15.2. Эхинококкоз головного мозга: Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Содержание
  1. Эхинококкоз головного мозга
  2. Эхинококкоз головного мозга: симптомы, диагностика, лечение
  3. Причины эхинококкоза головного мозга
  4. Классификация эхинококкоза мозга
  5. Диагностика эхинококкоза
  6. Симптомы эхинококковой кисты мозга
  7. Лечение эхинококкоза
  8. Профилактика эхинококкоза
  9. Эхинококкоз
  10. Глава 3.:
  11. Эхинокококкоз головного мозга: симптомы болезни
  12. Клиническая картина
  13. Краткие сведения о заболевании
  14. Патологические процессы и стадии при эхинококкозе
  15. Изменения в головном мозге
  16. Диагностика и лечение заболевания
  17. Паразитарные болезни нервной системы: основные сведения
  18. Нейроцистицеркоз
  19. Симптомы нейроцистицеркоза
  20. Лечение
  21. Как не заразиться?
  22. Токсоплазмозный энцефалит
  23. Симптомы
  24. Профилактика токсоплазмоза
  25. Амебный менингоэнцефалит
  26. Симптомы
  27. Как уберечься от амебного менингоэнцефалита?
  28. Эхинококкоз головного мозга
  29. Профилактика эхинококкоза головного мозга
  30. Церебральная малярия
  31. Как не заразиться малярией?
  32. Эхинококкоз головного мозга церебрально кистозный
  33. Симптомы эхинококкоза головного мозга

Эхинококкоз головного мозга

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Эхинококкоз головного мозга — это заболевание, обусловленное проникновением в мозг личинок эхинококка с формированием единичных или множественных кист-пузырей. В зависимости от расположения проявляется головными болями, эпилептическими приступами, парезами, нарушением зрения, расстройством психики.

Основанием для постановки диагноза церебрального эхинококкоза является наличие кисты по данным томографии, нарастающий титр антиэхинококковых антител и положительная проба Касони. Проводится полное удаление кист с капсулой в сочетании с противогельминтной и симптоматической терапией.

После операции требуется реабилитация и длительное наблюдение.

Эхинококкоз головного мозга — редкое паразитарное поражение церебральных тканей. По различным данным, составляет от 0,4 до 9% всех случаев эхинококкоза.

Поражения головного мозга в сочетании с эхинококкозом печени и лёгких встречается у 0,2% больных. Наибольшая заболеваемость отмечается в эндемичных зонах.

Для России это Башкирия, Татарстан, Ставропольский и Краснодарский край, северные регионы.

Большинство случаев церебрального эхинококкоза представлено единичными пузырями, содержащими личинки паразита. Множественный эхинококкоз мозга встречаются крайне редко. Эхинококковые очаги локализуются преимущественно в белом веществе теменных, лобных и затылочных долей.

Эхинококкоз головного мозга

Церебральная форма эхинококкоза возникает вследствие проникновения личинок в мозговые ткани. Заражение человека происходит алиментарным путем — при проглатывании яиц (онкосфер) эхинококка. Последние выделяются в окружающую среду с фекалиями зараженных животных: волков, собак, лисиц. Длительно сохраняются в почве, с её высушенными частичками (пылью) разносятся ветром.

Яйца могут попадать на шерсть домашнего скота и собак, лежащих на траве, на одежду и руки людей. Наибольший риск заражения имеют лица, связанные с животноводством и разделкой туш, охотники, хозяева собак, находящихся в свободном выгуле. Больной эхинококкозом человек не выделяет паразитов и не опасен для окружающих.

Обсеменение пищи происходит в основном через грязные руки. В эндемичных областях вблизи скотобоен и животноводческих ферм возможно попадание пыли с онкосферами эхиноккока на стоящие открыто продукты.

Попадая в кишечник человека, личинка выходит из яйца и проникает в сосудистое русло. С током крови она проходит через печень и лёгкие.

Гематогенный занос личинки в головной мозг возможен, если она не «зацепилась» в тканях предыдущих органов или при попадании в организм сразу большого количества яиц с сочетанным поражением нескольких органов.

В мозговых тканях вокруг личинки эхинококка образуется фиброзная капсула. Формируется пузырь, иногда окружённый воспалительной зоной — результатом реакции церебральных клеток на внедрение чужеродного организма.

В воспалительный процесс могут вовлекаться расположенные вблизи кисты церебральные оболочки. Очаг эхинококкоза оказывает раздражающее действие на мозговые нейроны, что приводит к появлению эпилептических приступов.

Постепенно эхинококковый пузырь увеличивается в размерах, оказывая все большее давление на окружающие ткани.

Возникает внутричерепная гипертензия — повышение давления внутри черепной коробки. Нарастание давления отражается на всех участках мозга и лежит в основе прогрессирующих общемозговых симптомов.

Церебральные ткани и питающие их сосуды сдавливаются. Развиваются хроническая гипоксия и ишемия, приводящие к нарушению метаболизма и гибели нейронов. В первую очередь страдают нервные клетки, расположенные вокруг кисты.

Выпадение их функций проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

Эхинококкоз головного мозга включает 2 основные формы. В отношении каждой из них в практической неврологии и нейрохирургии применяются разные подходы в лечении. От формы заболевания зависит прогноз.

  1. Солитарная форма характеризуется наличием одиночной кисты. Образование часто достигает значительных размеров — до 60 мм в диаметре. В клинической картине превалируют фокальные эпиприступы и очаговые симптомы. Возможно радикальное хирургическое удаление. Имеет относительно благоприятный прогноз.
  2. Рацимозная форма отличается формированием гроздевидного конгломерата пузырей и многоочаговостью поражения. Встречается редко. В клинике преобладают тяжелые общемозговые проявления. Хирургическое лечение затруднительно.

Солитарная киста отличается постепенным развитием симптоматики. Заболевание начинается с периодической головной боли. Болят виски, лоб или вся голова. Характерно чувство давления на глаза. Длительность и интенсивность цефалгии постепенно нарастают.

Она приобретает упорный характер, сопровождается тошнотой и рвотой. У ряда пациентов эхинококкоз дебютирует эпилептическим пароксизмом. Затем возникают головные боли.

Множественные церебральные поражения манифестируют резким ликворно-гипертензионным синдромом с интенсивной цефалгией и многократной рвотой.

Очаговые проявления заболевания напрямую зависят от расположения эхинококкового пузыря. Типичны эпилептические припадки, которые длятся несколько лет и не поддаются медикаментозному лечению. Пароксизмы носят характер фокальной эпилепсии в виде онемения (сенсорный пароксизм) или судорожных мышечных сокращений (двигательный пароксизм).

В приступ вовлекается одна или обе конечности половины тела, противоположной локализации кисты в головном мозге.

Возможна вторичная генерализация: судороги появляются в одной конечности, постепенно распространяются на все тело.

В последующем в конечностях, подверженных фокальным двигательным эпиприступам, развивается мышечная слабость, спастическая скованность, теряется болевая чувствительность.

Среди других очаговых проявлений встречаются различные психические расстройства (депрессия, агрессивность, бред), нарушение памяти, снижение интеллектуальных способностей вплоть до деменции. Картину общемозговой симптоматики дополняет атаксия, связанная с поражением вестибулярного анализатора.

Наблюдаются головокружения с чувством вращения окружающих предметов, неустойчивость во время ходьбы, расстройство координации — при резких поворотах пациентов «заносит» в сторону.

Выраженность и быстрота прогрессирования симптомов варьирует в зависимости от места поражения и скорости увеличения объема кисты.

Сопровождающая эхинококкоз внутричерепная гипертензия вызывает сдавление зрительного тракта и приводит к атрофии зрительных нервов с падением остроты зрения.

Устойчивое к антиконвульсантной терапии течение эпилепсии при эхинококкозе головного мозга зачастую осложняется развитием эпилептического статуса.

Следующие непрерывно друг за другом эпиприступы опасны для жизни, поскольку провоцируют сбой в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения церебрального эхинококкоза увеличивающаяся киста вызывает смещение мозговых структур. Нарастающая гипертензия обуславливает сдавление головного мозга с дисфункцией жизненно важных нервных центров и последующим летальным исходом. Редким осложнением является разрыв эхинококкового пузыря с обсеменением окружающих тканей.

Эхинококкоз головного мозга имеет клиническую картину сходную с внутримозговыми опухолями, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Поэтому важное значение имеет последовательное осуществление всех этапов комплексной диагностики:

  • Детализация анамнеза. Помогает выявить факт пребывания в эндемичном по эхинококкозу районе, работу в животноводческом хозяйстве и т. п. Устанавливает особенности начала заболевания.
  • Осмотр невролога. Выявляет признаки повышенного внутричерепного давления, очаговую симптоматику — наличие гемипареза, психических отклонений, когнитивных нарушений.
  • Осмотр офтальмолога. Предусматривает проведение офтальмоскопии, с помощью которой обнаруживаются отечные диски зрительных нервов, а при длительно существующей клинике — признаки атрофии.
  • Рентгенография черепа. Пальцевые вдавления на черепных костях, расхождение швов между ними, признаки расширения диплоических вен свидетельствуют о длительно существующем повышении интракраниального давления. При этом заболевание может иметь небольшую длительность.
  • Томографические исследования. Позволяют выявить внутримозговое образование с тонкими стенками, определить его локализацию и объем. КТ головного мозга более информативно в отношении кальциноза капсулы, МРТ головного мозга лучше визуализирует стенки кисты.
  • Лабораторные анализы. В ОАК отсутствуют воспалительные изменения, наблюдается эозинофилия. Проводится иммуноферментное исследование на наличие антител к эхинококку. Имеет значение титр антител: чем он выше, тем с большей вероятностью подтверждает эхинококкоз.
  • Аллергопробы с эхинококковым антигеном. Проводится внутрикожная проба Касони в её современной интерпретации (метод Шульца). Положительный результат отмечается у 85% больных церебральным эхинококкозом.
  • Обследование других органов. Необходимо для исключения сочетанного поражения. Проводится УЗИ печени и рентгенография легких. При обнаружении изменении осуществляется углублённое исследование с назначением МРТ печени, КТ легких, консультаций гепатолога, пульмонолога и др.

Полученные результаты оценивают в совокупности, сопоставляя их с клиническими симптомами и течением заболевания. Дифференцировать эхинококкоз головного мозга необходимо от других объемных образований: арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, интракраниальных опухолей и абсцессов.

Наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Сегодня он эффективно сочетается с этиотропной, симптоматической и реабилитационной терапией. Комплексное лечение осуществляется целым рядом специалистов и включает:

  • Хирургическое удаление кисты. Общепринятым стандартом выступает радикальное микрохирургическое иссечение без повреждения стенок пузыря. Операция требует от нейрохирурга тщательного планирования доступа. При локализации поражения в функционально значимых областях мозга проводится интраоперационная кортикография. Трудную задачу представляет лечение множественных очагов, поскольку необходимо удаление всех кист.
  • Консервативную этиотропную терапию, которая проводится противогельминтными фармпрепаратами из группы бензимидазолов (например, альбендазолом). Ранее антигельминтное лечение назначалось в неоперабельных случаях и носило паллиативный характер. Последнее время доказано положительное влияние послеоперационной антигельминтной терапии на эффективность хирургического лечения.
  • Симптоматическое лечение осуществляется в рамках предоперационной и восстановительной терапии. Проводится антиконвульсантами, препаратами, снижающими внутричерепное давление, обезболивающими средствами и т. п.
  • Послеоперационную реабилитацию, состоящую из фармакотерапии (препараты для улучшения церебрального метаболизма и кровотока), лечебной физкультуры, психотерапии и занятий с логопедом (при нарушениях речи).

Прогноз зависит от формы заболевания, количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Наиболее благоприятный прогноз имеет своевременно прооперированный солитарный церебральный эхинококкоз.

Частота послеоперационных рецидивов составляет 15-30%. Рецидив возникает, если в ходе операции произошло вскрытие пузыря.

Но преимущественно он обусловлен способностью паразита распространять за пределы капсулы микроскопические отсевы, не диагностируемые современными способами нейровизуализации.

С целью своевременной диагностики рецидива прооперированные пациенты должны проходить регулярные обследования, включающие анализ на антитела, УЗИ печени, церебральную МРТ, рентгенографию ОГК.

Рекомендованный ВОЗ срок наблюдения пациентов — 10 лет.

К мероприятиям, способным предупредить эхинококкоз, относится соблюдение правил личной гигиены, ношение спецодежды при работе с животными и разделке туш, повышение санитарного состояния ферм, выявление и ликвидация источника заражения.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-echinococcosis

Эхинококкоз головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Источник картинки к статье (c) Can Stock Photo / Kateryna_Kon

Что такое эхинококкоз? Это паразитарное заболевание, для которого характерно образование кисты с паразитом в органах человека. Эхинококкоз головного мозга вызывается личинками собачьего цепня Echinococcus granulosus.

Код по МКБ10 эхинококкоза головного мозга В67.3(инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus, В67.9(эхинококкоз других органов и неуточненный).

Еще Гиппократ описал эхинококкоз печени и рекомендовал вскрывать эхинококковый пузырь раскаленным железом для опорожнения пузыря и воздействия на паразита. Первое описание эхинококкоза головного мозга относится к середине XVII века (Panorali, 1654 год).

Причины эхинококкоза головного мозга

Основным установленным хозяином взрослых паразитов являются собаки. Промежуточными хозяевами в стадии личинки являются овцы и люди. Яйца выделяются с фекалиями собак и заражают траву, которую поедают овцы.

После попадания яиц в желудочно-кишечный тракт образуется эмбрион, который через стенку двенадцатиперстной кишки попадает в кровь и разносится в разные органы, чаще в печень, легкие, сердце, кости и мозг.

Собаки поедают пораженные ткани и эхинококк вновь попадает в желудочно-кишечный тракт, где может оставаться длительное время.

Человек заражается или через яйца при употреблении зараженного мяса или при прямом контакте с зараженной собакой.

Поражение мозга эхинококком наблюдается примерно в 3% случаев, то есть крайне редко. За всю карьеру я лишь однажды встречал эхинококкоз головного мозга и один раз участвовал в удалении эхинококковой кисты. Некоторым мои коллеги за 30 лет работы приходилось заниматься лечением эхинококкоза лишь дважды или трижды.

Образуются эхинококковые кисты преимущественно в белом веществе головного мозга, лобных долях и реже в боковых желудочках головного мозга. Первичные кисты обычно одиночные, они бывают чаще всего. Вторичные, например, при эмболии в мозг из разорвавшейся сердечной эхинококковой кисты  или при разрыве мозговой кисты – обычно множественные.

Классификация эхинококкоза мозга

Выделяют две основные формы эхинококкоза головного мозга:

В первом случае имеются одиночные кисты, часто достигающие очень больших размеров в диаметре до 5-6 см и более.

При рацемозных эхинококках в ткани головного мозга располагаются грозди пузырей.

Диагностика эхинококкоза

нажми на картинку для увеличения МРТ головного мозга в аксиальной проекции. Красной стрелкой обозначена эхинококковая киста нажми на картинку для увеличения МРТ головного мозга боковой проекции. Красной стрелкой обозначена эхинококковая киста

Для диагностики эхинококкоза мозга обязательны методы нейровизуализации:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • Компьютерная томография (КТ).

На КТ или МРТ эхинококковые кисты имеют плотность, сходную с церебро-спинальной жидкостью (ликвором), капсула эхинококковой кисты контраст не накапливает, отек вокруг кисты незначительный. Киста содержит созревающие паразитарные частички.

Анализы на эхинококкоз:

  • В общем анализе крови при эхинококкозе мозга часто повышены эозинофилы;
  • При поражении головного мозга эхинококковой кистой, анализ крови на антитела к эхинококку обычно дает положительный результат.

Симптомы эхинококковой кисты мозга

Эхинококковая киста очень медленно увеличивается в размерах, примерно 1 см в год.

Обычно эхинококкоз  головного мозга никак себя не проявляет, пока киста не достигнет большого размера.

В этом случае симптомы эхинококкоза у человека проявляются в виде:

  1. повышения внутричерепного давления: чаще всего головная боль, тошнота, рвота, судорожные (эпилептические) припадки;
  2. очаговой неврологической симптоматики: параличи, парезы, нарушения чувствительности, речевые нарушения.

Очаговая симптоматика бывает редко, так как киста растет медленно и мозг успевает адаптироваться к дополнительному объему.

Лечение эхинококкоза

нажми на картинку для увеличения Удаление эхинококковой кисты

Лечение эхинококкоза головного мозга заключается в хирургическом удалении эхинококковой кисты.

Необходимо предпринять все возможные и невозможные меры, чтобы не повредить эхинококковую кисту во время операции, иначе сколексы могут заразить окружающие ткани с возможным возникновением повторных множественных кист.

Кроме того жидкость внутри кисты очень токсична.

Методика операции при эхинококкозе мозга.

Выполняется краниотомия, то есть выпиливается участок кости черепа, который потом устанавливается на место. По периферии вскрывается твердая мозговая оболочка (оболочка, покрывающая мозг), так как купол кисты может быть с ней спаян.

Аккуратно рассекается кора мозга примерно на ¾ диаметра кисты, но не менее того. Аккуратно выделяется капсула эхинококковой кисты и между кистой и мозгом укладывается резиновый катетер, соединенный со шприцом.

Через катетер подается физиологический раствор, тем самым выполняется гидропрепаровка  кисты и она как бы «выплывает» из мозга.

нажми на картинку для увеличения Удаление эхинококковой кисты

Если все же произошел разрыв капсулы эхинококковой кисты, то сразу же отсасывают все содержимое, удаляют капсулу, промывают оставшуюся полость физиологическим раствором в течение 5 минут, после чего меняют инструменты и перчатки. Целесообразность обработки полости формалином остается спорной.

Возможно дополнительное медикаментозное лечение Альбендазолом 400мг внутрь 2 раза в день (доза для детей 15мг/кг/сутки) в течение 28 дней (могут быть противопоказания, необходимо проконсультироваться с врачом!). Принимать его нужно с жирной пищей.

Профилактика эхинококкоза

С профилактикой все просто и логично. Нужно мыть руки и употреблять в пищу хорошо термически обработанное мясо.

Литература:

  1. Нейрохирургия / Марк С.Гринберг; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с.: ил.
  2. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В.Гайдара. – СПб.: Гиппократ, 2002. – 648 с.
  3. Нейрохирургия / Под ред. О.Н. Древаля. – Т. 1. – М., 2012. – 592 с. (Рук-во для врачей). – Т. 2. – 2013. – 864 с.

Материалы сайта предназначены для ознакомления с особенностями заболевания и не заменяют очной консультации врача. К применению каких-либо лекарственных средств или медицинских манипуляций могут быть противопоказания. Заниматься самолечением нельзя! Если что-то не так с Вашим здоровьем, обратитесь к врачу.

Если есть вопросы или замечания по статье, то оставляйте комментарии ниже на странице или участвуйте в форуме. Отвечу на все Ваши вопросы.

Подписывайтесь на новости блога, а так же делитесь статьей с друзьями с помощью социальных кнопок.

При использовании материалов сайта, активная ссылка обязательна.

Автор статьи нейрохирург Тикушин Евгений Александрович. Источник: neirodoc.ru

Источник: https://neirodoc.ru/publ/neiroinfekciya/ehkhinokokkoz_golovnogo_mozga/7-1-0-18

Эхинококкоз

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Этиология. Возбудитель заболевания личинка эхинококка (Echinococcus granulosus). Основной хозяин паразита собака, волк, лиси­ца и прочие хищники, у которых эхинококк существует в кишках.

Зрелые членики и яйца паразита (онкосферы), которые содержат его эмбрионы, выделяются во внешнюю среду с фекалиями.

При попадании в организм промежуточного хозяина (человек факультативный промежуточный хо­зяин) онкосферы в кишках освобождаются от оболочки, эмбрионы прохо­дят сквозь кишечную стенку и с кровью разносятся по организму.

Осев в капиллярах, эмбрионы начинают расти и быстро превращаются в пузыри, состоящие из двух слоев: внешнего (кутикулярного) и внутреннего (гер­минативного). Последний продуцирует выводящие капсулы, которые со­держат сколексы гельминта. В результате поедания основным хозяином органов, пораженных пузырями, в кишках из каждого сколекса образуется взрослый гельминт.

Эхинококковые пузыри у человека имеют следующую структуру: в сере­дине материнского (первичного) пузыря формируются дочерние пузыри, в середине которых, в свою очередь, образуются дочерние пузыри и т. д.

Каж­дая из генераций пузырей несет сколексы. Различают два вида эхинококка: гидатидозный и альвеолярный.

Последний предопределяет альвеококкоз и отличается от первого многокамерностью структуры первичного пузыря.

Патогенез базируется на принципах взаимодействия хозяина и пара­зита. Для своего питания эхинококковые кисты используют белки, жиры, микроэлементы, витамины, таким образом вызывая различные расстройства метаболизма в организме хозяина.

Продукты обмена паразита имеют анти­генные свойства и при повторном поступлении вызывают аллергические реакции.

Однако при наличии кист в организме длительное время анти­генная структура их изменяется: белки паразита в онтогенезе приобретают антигенную структуру белков хозяина, происходит потеря части рецепторов паразита, и вместе с тем выделяются иммуносупрессоры, которые снижают иммунитет хозяина.

Таким образом, иммунная мимикрия паразита оберега­ет его от влияния антител и иммунных клеток макроорганизма. Кроме того, механически действуя в процессе роста на близлежащие ткани, киста вы­зывает их атрофию.

В результате разрыва и попадания ее содержимого в спинномозговую жидкость происходит аллергическая реакция немедленного типа и диссе­минация паразита в центральной нервной системе.

Патоморфология. В головном мозге человека, по данным разных авторов, пузыри достигают диаметра 0,3-13 см.

При их увеличении вокруг них образуется зона некроза, а за ней – зона клеточной инфильтрации с на­личием мелких кровеносных сосудов, сосредоточения и гиперплазии поли­морфных клеток. Некротизированные ткани заменяются фиброзной капсу­лой.

При инфицировании кисты возникает гнойное расплавление оболочки, полинуклеарная инфильтрация, и пустота кисты превращается в абсцесс. Наибольшего размера достигают пузыри, развивающиеся в пустоте боковых желудочков, в белом веществе полушарий большого мозга.

В отличие от цистицерка эхинококк чаще всего размещается в белом веществе полушарий большого мозга ближе к выпуклой поверхности. Как правило, это передние отделы левого полушария.

Клиника зависит от локализации паразита, количества пузырей, их отношения к оттоку спинномозговой жидкости, оболочек мозга и костей че­репа и имеет такие стадии:

  • латентную (асимптомную), с момента инвазии к появлению субъек­тивной симптоматики;
  • стертых признаков;
  • развернутой картины;
  • осложнений.

Характерно раннее появление общих или фокальных эпилептических приступов с постепенным развитием транзиторных двигательных и чув­ствительных расстройств. В 50-60 % случаев выявляется двусторонний тре­мор пальцев вытянутых рук, парез черепных нервов, мышечная гипотония, медленно прогрессирующий центральный гемипарез.

Течение заболевания у детей имеет свои характерные признаки: начи­нается из возникновения ликворно-гипертензионного синдрома, который имеет двухфазное течение (нарастание тяжести клинических признаков, расхождение черепных швов со стиханием после него и нарастанием сим­птоматики при дальнейшем росте кисты).

Для заболевания характерна головная боль соответственно локализации паразита, ее усиление в горизонтальном положении, особенно в положении лежа на стороне расположения кисты, и при перкуссии.

В патологический процесс часто вовлекаются кости черепа: давление на них вызывает узурпацию вплоть до возникновения симптома хруста перга­мента (у детей) и в дальнейшем (у определенного количества больных) – до образования костного дефекта и даже выхода под кожу.

В связи с частой локализацией паразита в лобной доле полушарий го­ловного мозга наблюдается психоорганический синдром.

Особенностями эхинококкоза желудочковой системы мозга является развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома с приступами Брунса.

При множественном эхинококкозе клинически проявляется ведущий очаг и по мере развития заболевания возникают признаки, указывающие на наличие других очагов.

К осложнениям заболевания относятся прорыв кисты в ликворную си­стему и нагноение кисты.

При прорыве кисты в подпаутинное пространство наблюдаются внезапные приступы головной боли, рвота, гипертермия до 40-41 °С с аллергической кожной реакцией в виде высыпаний, менингеального, эпилептиформного и пирамидного синдромов.

В случае прорыва кисты в желудочки головного мозга присоединяется горметонический синдром. На­гноение протекает как абсцесс мозга, прорыв которого приводит к развитию острого менингита или менингоэнцефалита, чаще всего с летальным исходом.

Диагностика. Клиническая картина эхинококкоза не имеет спе­цифических признаков.

Поводом для предположения паразитарного генеза неврологической симптоматики, которая вкладывается в клинику опухо­лей, могут быть сведения об эхинококкозе других органов и результатах до­полнительных исследований.

Такими являются транзиторная эозинофилия крови, лимфоцитарный плеоцитоз с положительными белковыми реакция­ми в спинномозговой жидкости, повышение уровня янтарной кислоты в плазме крови.

Более специфической является проба Касони с внутрикожным введени­ем 0,2 мл содержимого эхинококкового пузыря с контролем через 5-10 мин и РСК. Псевдонегативные результаты наблюдаются при кахексии, нагное­нии или извествлении эхинококковой кисты.

КТ, МРТ позволяют обнаружить полостные образования и являются бо­лее информативными методами диагностики заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразова­ниями, артериовенозной мальформацией, очаговым менингоэнцефалитом, цистицеркозом.

Лечение. Если выявляется единичный эхинококковый пузырь, прово­дят его энуклеацию. При множественном однокамерном или альвеолярном эхинококкозе (множественном и вторичном) оперативное вмешательство носит паллиативный характер и показания к нему определяют индивиду­ально. При осложнениях проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Ветеринарный надзор за сельскохозяйственными животными, недопустимое поедание органов погибших животных собака­ми, соблюдение правил личной гигиены.

Источник: http://nevro-enc.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy/pri-parazitarnyh-zabolevanijah/jehinokokkoz.html

Глава 3.:

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)

Эхинококкоз является паразитарным заболеванием, вызываемым эхинококком, принадлежащим к классу ленточных червей. Эхинококкоз встречается повсеместно, однако эндемичными по этому заболеванию считаются Украина, Беларусь, Молдова, Центральная Азия, Африка, Южная Америка [1]. Заражение человека происходит путем попадания личинок эхинококка в желудочно-кишечный тракт.

Через кишечную стенку личинки попадают в кровеносное русло и разносятся кровью в любые органы и ткани, где развиваются эхинококковые пузыри, а затем кисты. По пути следования личинки преодолевают два барьера — печень и легкие, поэтому эти органы при эхинококкозе поражаются чаще других.

Клиническая симптоматика эхинококкоза связана с механическим воздействием на окружающие органы кист, которые чаще приобретают псевдоопухоле вое течение, а также вследствие развития иммунопатологических реакций на токсины, вырабатываемые данным паразитом в организме человека [2—4]
Эхинококкоз головного мозга встречается достаточно редко, составляя в структуре заболевания 0,2—1,9% [1].

Излюбленная локализация эхинококков — теменные, височные доли полушарий головного мозга, теменно-затылочные стыки, а также III и IV желудочки мозга.

Неврологические проявления эхинококкоза связаны с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головная боль, тошнота, рвота), парциальными (двигательными или чувствительными) и вторично-генерализованными эпилептическими приступами или другими очаговыми симптомами поражения вещества мозга (моно- или гемипарезами, гемианопсиями, афазиями и др.). Течение эхинококкоза, как правило, ремитгирующее. Диагностика заболевания затруднена. На первом этапе почти всегда предполагается опухоль или метастатическое поражение мозга. Подтверждение диагноза эхинококкоза осуществляется при помощи иммунологических методик, связанных с выявлением паразитарных антигенов: кожного теста Кацони, непрямой реакции гемагглютинации, метода моноклональных антител [3, 4]. Лечение эхинококкоза чаще симптоматическое, возможно оперативное удаление кист.

Мы наблюдали редкий случай сочетания эхинококкоза головного мозга и левой почки, в котором была допущена характерная диагностическая ошибка при первичных обследованиях.

Больной 3., 61 года, пенсионер (ранее работал животноводом), при поступлении в стационар жаловался на приступы внезапной потери сознания, судороги тонико-клонического характера, прикус языка, постприступное оглушение. Болен в течение 10 лет, когда без видимой причины развился единичный генерализованный судорожный приступ без ауры.

Обследован в стационаре (КТ головного мозга без патологии, ЭЭГ-признаки эпилептической активности не выявлены). Диагностирована поздняя эпилепсия. С этого времени непостоянно принимал 200 мг карбамазепина. В последующем приступы повторялись с частотой до нескольких в год.

Спустя 8 лет приступы участились до одного раза в 3 месяца, и окружающие стали замечать снижение критики со стороны больного к своему состоянию. При повторном обследовании на МРТ головного мозга с внутривенным усилением (20,0 магневиста) обнаружены множественные участки накопления контраста в левой лобной и правой височной областях.

Заподозрено метастатическое поражение головного мозга. Проведен онкопоиск со стороны внутренних органов. При УЗИ брюшной полости обнаружено объемное патологическое образование в левой почке.

Особенность клинической картины, медленно прогрессирующее течение заболевания позволили заподозрить рак левой почки с множественными метастазами в головной мозг и рекомендовать симптоматическое лечение, а также повторное обследование. За последующий год ухудшения состояния больного не произошло.

При повторном обследовании состояние больного оставалось удовлетворительным, пониженного питания, АД 150/90 мм рт. ст., со стороны внутренних органов видимой патологии не выявлено, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Неврологически: в сознании, отмечается легкое снижение памяти на текущие события и критики к своему состоянию. Знаков очагового поражения нервной системы не выявлено.

При обследовании: общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови без отклонения от нормы. СМЖ: белок 0,26 г/л, цитоз 29 • 106 клеток/л (100% лимфоциты, атипичных клеток не обнаружено). ЭЭГ: умеренные диффузные изменения в виде нерегулярности альфа-ритма, очагового преобладания, эпилептической активности не выявлено.

Окулист: острота зрения 1,0, на глазном дне сужены артерии, вены не изменены. Рентгенографическое исследование легких: дополнительных образований в легочных полях не обнаружено. МРТ головного мозга с внутривенным усилением: определяются участки накопления контраста в виде колец от 4 до 11 мм в диаметре в левой лобной и правой височной областях (рис.

35), срединные структуры не смещены. Отрицательной MPT-динамики по сравнению с предыдущим обследованием не выявлено. УЗИ брюшной полости: печень не изменена, структура ее не нарушена, выявляется патологическое образование левой почки (рис. 36).

КТ почек: в средней трети паренхимы левой почки определяется объемное образование неоднородной структуры с четким выпуклым наружным контуром 32×24 мм в диаметре. После внутривенного усиления плотность образования повысилась. Забрюшинные лимфоузлы не увеличены.

При серологическом исследовании крови выявлено диагностически значимое (1:64) повышение титра антител к эхинококку. Катамнестическое наблюдение за пациентом в течение двух лет не выявило клинических признаков прогрессирования заболевания.

Рис. 35. МРТ головного мозга больного 3.,
61 года, с диагнозом «эхинококкоз головного мозга»: определяются участки накопления контраста в виде колец от 4 до 11 мм в диаметре в левой лобной и правой височной областях (указаны стрелками)

Рис. 36. УЗИ брюшной полости этого же больного: выявляется объемное патологическое образование в левой почке (указано стрелками)

Таким образом, у больного в возрасте 51 года заболевание проявилось единичным генерализованным приступом. При обследовании больного не обнаружено органических признаков поражения мозга, что указывало на ранние признаки болезни, без формирования паразитарных кист.

Спустя длительное время медленное прогрессирование заболевания вызвало необходимость повторного обследования. При проведении МРТ головного мозга и УЗИ левой почки обнаружены объемные патологические образования, которые ошибочно расценены как признаки распространенного онкологического процесса.

Лишь динамическое наблюдение за больным и повторное инструментальное обследование позволили исключить онкопатологию. Серологическое исследование крови выявило наличие паразитарного (эхинококкового) поражения.

Основываясь на клинических, лабораторных и инструментальных обследованиях можно утверждать, что обнаруженные патологические образования в головном мозге и левой почке являются эхинококковыми кистами.

Как и большинство паразитарных заболеваний, эхинококкоз опасен для человека. Промежуточными или окончательными хозяевами личиночной стадии эхинококков являются около 60 видов диких и домашних животных. Заражение человека возможно при близком контакте с инвазированными животными, употреблении в пищу зараженных фруктов, овощей, воды, при выделке шкур.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Током крови личинки попадают в любые органы. Частота поражения внутренних органов (в порядке убывания) следующая: печень, легкие и плевра, почки, селезенка, головной мозг [1].

Личиночная (пузырная) стадия заболевания длиться несколько месяцев и лет, когда паразит медленно растет в организме человека. Постепенно вокруг пузыря развивается фиброзная капсула как реакция соединительной ткани хозяина и формируется паразитарная киста, достигающая 5 см в диаметре. В пораженном органе может быть одна киста (солитарное поражение) либо множественные.

Различают первичные кисты (образующиеся в месте прикрепления личинки) и вторичные (образующиеся при разрыве первичных кист). Форма кист чаще округлая, но иногда киста, встречая сопротивление со стороны окружающих тканей, приобретает причудливую форму. По мере роста эхинококков киста за счет механического воздействия вызывает раздражение или сдавление окружающих органов.

Симптоматика заболевания, течение и прогноз определяются объемом паразитарного поражения органов, топографией кист, характером осложнений (прорывом кист, нагноением, сдавлением прилегающих сосудов). Разрывы кист могут привести к анафилактическому шоку и смерти [2]. Важным механизмом формирования эхинококкоза являются иммунопатологические реакции в организме человека.

Продукты жизнедеятельности эхинококков ослабляют иммунные свойства организма. При инактивации токсинов и ферментов эхинококкоз может протекать бессимптомно [1, 4].

Избирательность локализации кист в головном мозге определяется особенностями его кровоснабжения. В мозге преобладают первичные множественные кисты. Случаи формирования вторичных кист крайне редки [1]. Плотных сращений их с мозговой тканью нет.

Различные стадии развития эхинококкоза характеризуются периодами обострений: перифокальным воспалительным процессом, активной фазой роста, всасыванием токсического содержания кист, вазомоторными нарушениями кровообращения в мозге. При длительном течении над кистами рентгенологически развивается остеопороз.

При локализации кисты рядом с ликворными путями могут возникнуть менингеальные симптомы, при этом в СМЖ определяются эозинофилы.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза всегда проводится с первичным и вторичным (метастатическим) опухолевым процессом, с другими паразитарными заболеваниями (цистицеркоз, трематодоз, амебиаз).

В этих случаях в диагностике большое значение приобретают эпидемиологические данные, обнаружение паразитарных очагов в других органах, повышение эозинофилов в крови и СМЖ.

Наибольшую диагностическую ценность имеют серологические и иммунологические исследования, направленные на выявление специфических паразитарных антигенов [3, 4].

Основу патогенетической терапии эхинококкоза составляет курсовое применение глюкокортикоидов в среднетерапевтических дозах в течение 20—30 дней в сочетании с мочегонными средствами и дезинтоксикацией (гемодез, реополиглюкин).

Симптоматическая терапия заключается в назначении противосудорожных средств (вальпроаты, карбамазепин), витаминов, антиоксидантов.

При локализации кист в III или IV желудочке выполняется нейрохирургическое оперативное удаление кист [2].

Таким образом, невролог располагая полной клинической картиной в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами обследования может правильно поставить диагноз и выбрать дифференцированное лечение (симптоматическое или патогенетическое) либо направить такого больного на оперативное лечение.

Общеизвестно, что своевременная диагностика любого заболевания является залогом его успешного лечения. Внедрение в клиническую практику современных высокотехнологических методов «доказательной медицины» во много раз облегчили проведение дифференциальной диагностики и сократили время для постановки точного диагноза.

Однако в настоящее время негативной стороной данного процесса часто является замещение клинического подхода к больному изучением результатов его инструментального обследования (особенно данных КТ и МРТ), как основы для построения диагноза.

Исключительно важное значение данный «подход» приобретает в диагностике «трудных» больных, а также редких или атипично протекающих случаях болезней.

В неврологии существуют два прямо противоположных подхода по отношению к этим больным.

С одной стороны, стремление врача к объединению всех обнаруженных у больного патологических изменений в рамки единого процесса (без учета основного и сопутствующих заболеваний, их осложнений) неизбежно приведет к тому, что у каждого конкретного пациента заболевание можно трактовать как атипичное.

С другой стороны, незнание, невнимание или нежелание клинициста к анализу всех проявлений болезни приводят к аморфным и ничего не значащим диагнозам, таким как «дисциркуляторная энцефаломиелопатия» или «распространенный остеохондроз позвоночника».

С нашей точки зрения, основным принципом постановки диагноза у любого пациента был и остается клинический подход, который включает сбор жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, внимательный объективный и неврологический осмотры. Результаты параклинических методов могут лишь подтвердить или исключить диагностическую концепцию врача, но ни в коем случае заменить ее.

Конечно, необходимо отдавать себе отчет, что порой даже применение суперсовременных обследований не может помочь клиницисту. В таких случаях необходимо катамнестическое наблюдение за больным для того, чтобы правильно поставить диагноз. Что касается лечебных мероприятий, то это очень динамично развивающаяся область медицинских знаний.

С каждым годом появляются новые методы фармакотерапии и современные технологии лечения. Часть из них приживается и надолго входит в арсенал практического врача. Другая часть методов терапии (даже широко рекламируемых) со временем забывается. В книге я постарался представить только те методы лечения, которые применяются достаточно долго и эффективность которых доказана путем мультицентровых контролируемых исследований, по возможности стараясь избегать «модных» или спорных по эффективности способов лечения. Насколько это мне удалось — судить читателю.

Таким образом, материал, представленный в настоящей книге, не претендует на всеобъемлющее освещение даже рассматриваемых случаев болезней, и с учетом того, что в неврологии атипичных случаев не меньше, чем типичных, оставляет большое поле деятельности для любого вдумчивого клинического исследователя.

Источник: http://neyro-ro.ru/o-sayte/kniga-redkie-nevrologicheskie-sindromyi-i-bolezni-v-v-ponomarev/glava-3-ehinokokkoz-golovnogo-mozga/

Эхинокококкоз головного мозга: симптомы болезни

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Эхинококкоз головного мозга симптомы имеет различные. Эти признаки принято делить на две основные группы: связанные с повышением внутричерепного давления, а также специфические очаговые проявления в зависимости от локализации поражения.

Клиническая картина

Эхинокококкоз головного мозга может протекать длительный период без симптомов. Когда у пациента с эхинокококкозом появляются жалобы, болезнь очень схожа с опухолевыми заболеваниями. Клинические проявления включают гипертензионный синдром и очаговую симптоматику.

К первому относятся следующие симптомы:

  • боль в голове;
  • тошнота и рвота;
  • повышенная утомляемость, раздражительность;
  • усиление потоотделения,
  • значительная вариабельность значений артериального давления,
  • обмороки;
  • снижение полового влечения;
  • зависимость общего самочувствия от погодных условий;
  • психические расстройства.

Зачастую такие симптомы, как головная боль, тошнота и рвота больше беспокоят пациентов в утренние часы, это связано с усугублением нарушения циркуляции спинномозговой жидкости в горизонтальном положении.

Болевые ощущения могут быть сильной и слабой интенсивности, чаще носят распирающий характер, по расположению бывают распространенными и локализованными.

Очаговыми неврологическими симптомами называют проявления, характерные для поражения определенной локализации в центральной или периферической нервной системе. Очаговыми симптомами эхинококкоза головного мозга могут быть:

  • джексоновские припадки (эпилептические);
  • снижение мышечной силы в конечностях или полная ее утрата;
  • двигательные и чувствительные расстройства различной степени выраженности;
  • слуховые нарушения;
  • атрофические изменения зрительного нерва;
  • нарушения речи;
  • другие патологические проявления.

Эхинокококкоз головного мозга может выражаться частными проявлениями. Симптомы эхинококка головного мозга зависят от местоположения кисты.

*Синдром Фостера-Кеннеди включает следующие патологические изменения: атрофию зрительного нерва, отёк диска нерва с другой стороны, утрата видения в центральных полях зрения, снижение или полная утрата обонятельной функции

Патологический процесс при эхинокококкозе затрагивает костный остов: он уменьшается в толщине над кистой, в некоторых случаях наступает полная деструкция (разрушение).

Краткие сведения о заболевании

Эхинококкоз относится к паразитарным заболеваниям, в международной классификации болезней X пересмотра имеет код В67. Патология считается редко встречающейся, но, тем не менее, эхинококкоз головного мозга может привести к серьезным последствиям и требует своевременной диагностики, определения симптомов и оперативного лечения.

Возбудителем эхинококкоза является личиночная стадия ленточного паразита, основными хозяевами которого становятся представители семейства псовых.

Интересный факт, что Еchinococcus granulosis является самым мелким по размерам в этом классе паразитов.

Человек подвержен заражению при контакте с животным, а также при несоблюдении гигиенических правил и употреблении в пищу необработанных овощей, зелени с яйцами гельминта.

Основным путем заражения является алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание встречается по всему миру, в большей степени в южных регионах или в местности, где хорошо развито животноводство.

Яйца из желудка человека без оболочки начинают развиваться, затем из кишечника онкосферы всасываются в кровь и распространяются с током крови и лимфы в различные органы. Эхинококковая киста представляет собой жидкостное образование с капсулой, состоящей из двух оболочек: хитиновой и внутренней.

Патологические процессы и стадии при эхинококкозе

Возбудитель оказывает два основных действия по отношению к организму промежуточного хозяина (человека): сенсибилизация и механическое воздействие. Первое связано с развитием аллергической реакции, второе – сдавление головного мозга вследствие роста кисты, которая потенциально может достигать в объеме нескольких литров.

В развитии эхинококкоза существует несколько этапов:

  • отсутствие проявлений (с момента заражения до формирования кисты);
  • появление начальных симптомов, характерных для данной локализации;
  • развернутая клиническая картина;
  • осложненное течение.

Изменения в головном мозге

Эхинокококкоз способствует развитию воспалительных процессов в окружающих тканях, что ведёт к увеличению плотности капсулы. Наиболее распространенной локализацией является ткань полушарий. Размеры эхинококковой кисты варьируются от небольших до достаточно крупных.

Встречаются ситуации, когда патологический процесс распространяется не вглубь ткани, а наружу. В таком случае есть риск изъеденности черепа.

Диагностика и лечение заболевания

При установлении эхинококкоза мозга, как правило, первым в дифференциально-диагностическом ряду стоит опухоль. Это связано с тем, что более типичной локализацией для эхинококкоза является печень и лёгкие.

Поэтому помимо симптомов эхинококкоза головного мозга крайне важно выяснить эпидемиологический анамнез, то есть указание на близкий контакт с животными (возможно, при работе в сельскохозяйственной сфере, при наличии дома животных, имеющих выход на улицу).

При лабораторных методах диагностики выявляются:

  • повышение содержания эозинофилов в крови;
  • в спинномозговой жидкости белковые реакции, янтарная кислота и увеличение числа эозинофилов.

Для выявления антител используются серологические методы, к которым относятся следующие реакции:

  • непрямой иммунофлюоресценции;
  • непрямой гемагглютинации;
  • иммуноферментный анализ.

Эти способы являются достаточно специфичными и чувствительными, они основаны на выявление специфических белковых соединений плазмы крови.

Эхинококкоз головного мозга диагностируется также специальными методами: постановка проб Каццони и Гедина-Вейнберга. Суть их представлена в таблице.

В диагностике эхинококкоза используются инструментальные методы исследования: ультразвуковое, рентгенологические (обзорная рентгенография черепа, компьютерная томография), магнитно-резонансная томография. К рентгенологическим симптомам заболевания относят:

  • уменьшение толщины костей свода черепа, возможно, полное разрушение;
  • нарушение целостности швов;
  • выраженный рисунок пальцевых вдавлений;
  • патологические изменения турецкого седла;
  • поражение большого затылочного отверстия.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/simptomy/ehinokokkoza-golovnogo-mozga.html

Паразитарные болезни нервной системы: основные сведения

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Паразитарные заболевания нервной системы объединяют группу болезней,  вызываемых гельминтами (червями) и простейшими. Возбудители могут быть причиной поражения не только нервной системы, но и других органов и систем.

Чаще наблюдается сочетанное поражение разных структур организма.

Из этой статьи Вы сможете узнать о наиболее распространенных паразитарных заболеваниях нервной системы: о том, каким возбудителем они вызываются, чем проявляются, какие методы используются для лечения, и что делать, чтобы не заразиться.

К паразитарным болезням нервной системы относят:

  • нейроцистицеркоз;
  • токсоплазмозный энцефалит;
  • амебный менингоэнцефалит;
  • эхинококкоз головного мозга;
  • церебральную малярию.

Нейроцистицеркоз

Нейроцистицеркоз – это поражение нервной системы личинками свиного цепня. Свиной цепень (свиной солитер) – ленточный червь длиною 2-3 метра. Паразитирует в кишечнике человека. Источником инфекции является больной человек. С калом такого человека выделяются яйца свиного цепня, которые при несоблюдении правил личной гигиены попадают в пищу, воду, оседают на бытовых предметах.

Если яйца свиного цепня попадают в желудок к человеку, желудочный сок растворяет их оболочку, и они проникают в кровеносную систему. С током крови разносятся по организму, могут оседать в любых органах, но излюбленными оказываются нервная система (особенно головной мозг), мышцы и глаза.

В этих структурах яйца развиваются в личинки – цистицерки, которые выглядят, как пузырьки с жидкостью. Внутри пузырька имеется головка личинки с крючьями-присосками. Размер цистицерка около 3-15 мм. Количество таких личинок в мозге зависит от того, сколько яиц попало в организм.

Пузырьки могут располагаться в веществе мозга, внутри желудочков, в субарахноидальном пространстве. Со временем личинки могут погибать, и тогда в их оболочке откладываются соли кальция.

Даже погибнувшая личинка поддерживает воспалительный процесс в мозге, а сам факт отмирания может тяжело переноситься больным, так как сопровождается выбросом токсинов в кровь.

Симптомы нейроцистицеркоза

Что именно будет беспокоить больного, зависит от места расположения цистицерков, их количества и стадии развития (живая, умершая личинка).

В основном, при нейроцистицеркозе больные предъявляют жалобы на головную боль (распирающего характера), чувство давления на глаза, тошноту, иногда рвоту, не приносящую облегчения. Возможно появление менингеальных признаков: ригидности мышц шеи, светобоязни.

Все это симптомы повышения внутричерепного давления, нарушения нормальной циркуляции ликвора. Иногда свободно плавающие в желудочках мозга цистицерки могут полностью перекрывать пути оттока ликвора из желудочков в субарахноидальное пространство.

Тогда возникает резкое ухудшение состояния, помутнение сознания, потливость, нарушение деятельности сердца и дыхания, что может привести к внезапной смерти.

Другим частым симптомом нейроцистицеркоза являются эпилептические припадки.

Они могут быть самыми разнообразными: с двигательными (судороги), чувствительными (чувство ползания мурашек, зрительные или слуховые галлюцинации), психическими (чувство «уже виденного», «уже слышанного» и т.д.) и другими проявлениями. Сознание во время припадков может полностью утрачиваться, а может оставаться неизмененным.

Возможно возникновение психических расстройств: появление галлюцинаций, бредовых идей, возбуждения, депрессии.

Также нейроцистицеркоз может проявлять себя возникновением мышечной слабости в конечностях, нарушением зрения, головокружением и шаткостью, проблемами с речью, умственными нарушениями.

Существуют и бессимптомные формы нейроцистицеркоза.

Лечение

Возможно медикаментозное и хирургическое лечение. Из препаратов применяют Празиквантел и Альбендазол, которые вызывают гибель личинок.

Хирургическое лечение заключается в удалении цистицерков, если это возможно (позволяет оперативный доступ).

Стойкое повышение внутричерепного давления с развитием гидроцефалии может устраняться с помощью вентрикулярного шунтирования, но это лишь симптоматическое лечение.

Как не заразиться?

Чтобы избежать этого заболевания, необходимо строго соблюдать правила личной гигиены и гигиены приготовления пищи (например, тщательно мыть сырые овощи и фрукты и обдавать их кипятком).

Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Этот возбудитель поражает многих млекопитающих, в том числе и человека.

Больные животные (кошки, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.) выделяют токсоплазму в окружающую среду с калом, мочой, слюной, молоком. Мясо больных животных также содержит возбудителя.

 Заражение человека может происходить различными способами:

  • пищевым путем: при попадании в организм человека с зараженными продуктами (термически плохо обработанное мясо, немытые овощи и фрукты);
  • парентеральным путем: при повреждении кожи и слизистых оболочек, попадании в кровь (наиболее часто заражаются работники мясокомбинатов, скотобоен при случайном ранении рук в процессе работы, врачи и пациенты при переливании крови или пересадке органов);
  • трансплацентарный путь: передача от матери ребенку во время беременности;
  • при укусе насекомых: в этом случае насекомые могут просто переносить возбудителя на своих лапках.

Наиболее часто источником инфекции для человека становятся  домашние кошки. Токсоплазма попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает через стенки кишечника в лимфатические узлы, а оттуда – в кровь. С кровью возбудитель проникает в разные органы и ткани. Преимущественно поражает скелетные мышцы, сердце, глаза, нервную систему, вызывает увеличение печени и селезенки.

СМ. ТАКЖЕ:  Нейроцистицеркоз: причины, симптомы и лечение

У лиц с нормальным иммунитетом формируется бессимптомное носительство, т. е.

все активные токсоплазмы уничтожаются иммунной системой, остаются только так называемые тканевые цисты, сохраняющиеся неопределенно долгое время (со временем и они погибают).

При снижении иммунитета (например, ВИЧ-инфекция, прием цитостатиков и глюкокортикоидов) тканевые цисты превращаются в активную форму токсоплазмы и вызывают развитие болезни.

Симптомы

После инкубационного периода длительностью от 3 до 21 дня появляются симптомы, свидетельствующие о начале инфекционного заболевания: повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов.

Токсоплазмозный энцефалит проявляется такими признаками, как выраженная головная боль, тонико-клонические судороги, нарушение координации, слабость в конечностях, нарушение памяти, ориентирования в месте, времени, нарушение сознания.

Если присоединяются менингеальные признаки (напряжение мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, тошнота, рвота, светобоязнь и др.), то развивается менингоэнцефалит. Возможно формирование одиночных или множественных абсцессов головного мозга.

В анализе крови определяется повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ, снижение количества эритроцитов (анемия). В ликворе увеличивается содержание белка, повышается количество лимфоцитов.

Очень тяжелой, часто смертельной формой заболевания является врожденный токсоплазмоз. Он возникает, если женщина заражается токсоплазмозом во время беременности.

На ранних сроках беременности это приводит к гибели плода, на более поздних сроках беременности формируются пороки развития многих органов, в том числе и тяжелое поражение мозга.

Симптомы появляются сразу после рождения, у ребенка возникают признаки менингоэнцефалита: разнообразные эпиприпадки, парезы конечностей (отсутствие силы), контрактуры мышц (резко выраженное повышение тонуса), задержка в нервно-психическом развитии.

Типичными для врожденного токсоплазмоза считают три симптома: гидроцефалию (увеличение размеров головы ребенка вследствие избытка ликвора), хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза), отложение внутричерепных кальцификатов. Более 50% таких детей умирает. Те, кто выжил, на всю жизнь остаются инвалидами. Они резко отстают в психическом развитии, часто прикованы к инвалидному креслу.

Наиболее часто токсоплазмозный энцефалит развивается у людей, больных СПИДом (и становится причиной смертельного исхода).

Профилактика токсоплазмоза

Предупреждение заболевания состоит в исключении способов заражения: необходимо употреблять в пищу только термически обработанное мясо, не пробовать на вкус сырой фарш, тщательно мыть руки после работы с мясом, работы в огороде, игр с животными, мыть овощи и фрукты. Соблюдение санитарно-гигиенических условий в быту и при приготовлении еды – надежный способ предотвратить заболевание. Беременным следует обследоваться на токсоплазмоз.

Амебный менингоэнцефалит

Это редко встречающееся поражение нервной системы амебой Naegleria fowleri, которая обитает в пресноводных реках, горячих источниках. Микроорганизм попадает в головной мозг через нос при купании (по обонятельному нерву проникает в полость черепа). Инкубационный период составляет от 2 до 15 дней.

Симптомы

Развивается молниеносный менингоэнцефалит. Резко повышается температура тела, возникает головная боль, типичные менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и свету, симптомы Кернига и Брудзинского).

Одновременно отмечается утрата способности ощущать запахи, что связано с поражением обонятельных нервов при проникновении возбудителя в мозг. Появляются признаки поражения вещества мозга: параличи, потеря речи, нарушения чувствительности в конечностях.

Обычно возникают судороги, нарастает  нарушение сознания вплоть до комы. Чаще всего в течение 1-2 недель больные погибают.

Как уберечься от амебного менингоэнцефалита?

Учитывая места обитания возбудителя, уберечься от болезни можно, только отказавшись от купания в пресных водоемах и горячих источниках, особенно в жаркую погоду.

Эхинококкоз головного мозга

Эхинококкоз головного мозга вызывается личинкой небольшого ленточного червя эхинококка. Сам червь обитает в кишечнике плотоядных животных: собак, волков, лисиц, шакалов и т. д. Эти животные заражаются, поедая мясо, содержащее личинки эхинококка.

Личинка в кишечнике развивается во взрослую особь – полноценного червя, производящего тысячи яиц. С калом в окружающую среду выделяются яйца. Они оседают в почве, на траве, овощах, попадают в воду.

Человек заражается, употребляя загрязненные яйцами эхинококка продукты или не соблюдая правила личной гигиены.

Последнее может случиться в самых разных ситуациях: погладил собаку, шерсть которой содержит яйца, и не помыл руки; разделывал тушу животного, убитого на охоте (на шкуре также могли быть яйца), и снова не помыл руки и т. д. Наиболее значимым переносчиком инфекции для человека является собака.

СМ. ТАКЖЕ:  Нейроцистицеркоз: причины, симптомы и лечение

В желудке человека оболочка яиц растворяется, освобождаются так называемые  онкосферы, которые проникают в кровеносное русло и разносятся по организму. Наиболее часто они попадают в печень, но возможен занос и в другие органы, в том числе и в головной мозг.

В мозге онкосфера превращается в личинку. Этот процесс занимает приблизительно пять месяцев. Личинка эхинококка выглядит как пузырь с плотной оболочкой – киста. Киста внутри заполнена жидкостью.

Иногда пузырь может быть многокамерным (как несколько мыльных пузырей, соединенных вместе). Размеры кист различны, в головном мозге в среднем они составляют до 1-5 см в диаметре. В других органах возможны гигантские кисты до 30 см в диаметре.

Личинка растет медленно, иногда 20-25 лет никаким образом не давая о себе знать.

Профилактика эхинококкоза головного мозга

Меры по борьбе с возможной инфекцией сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм в быту: мыть руки после контакта с животными (собаками в частности), не употреблять в пищу грязные овощи и фрукты, зелень с огорода, не пить воду из источников в лесу и т.д.

Церебральная малярия

Малярия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium, которые переносятся комарами рода Anopheles. При укусе зараженного  комара с его слюной возбудитель попадает к человеку.

Известно несколько видов малярии. Церебральная малярия вызывается Plasmodium falciparum, является разновидностью тропической малярии (самой частой).

Как не заразиться малярией?

Специфической профилактики нет. Необходимо беречься от укусов комаров (специальные кремы, мази, противомоскитные сетки, экраны, одежда, максимально закрывающая тело). В странах, где заболеваемость малярией высока, проводят массовое уничтожение комаров и их личинок.

Лицам, направляющимся в районы с высокой распространенностью заболевания, рекомендуется профилактический прием Хлоридина, Акрихина, Мефлохина, Доксициклина, Маларона. Выбор препарата зависит от чувствительности возбудителя малярии в той или иной зоне пребывания человека.

Паразитарные заболевания нервной системы могут поджидать человека на каждом шагу: при прогулке по парку или лесу, поездке на охоту или водоем, дома при приеме пищи и т. д. Все ситуации даже представить сложно. А возникающие симптомы не всегда помогают врачу в установлении правильного диагноза.

Но заражение зачастую можно предотвратить банальными мероприятиями: тщательным мытьем рук, соответствующей кулинарной обработкой продуктов (мяса, фруктов, овощей, зелени), питьем кипяченной воды (а ведь соблазн попить из родника в лесу так велик!), купанием в строго отведенных для этой цели местах, использованием средств защиты от насекомых.

Не пренебрегайте знакомыми всем с детства правилами, и Вы убережете себя и своих близких от грозных (иногда смертельных) инфекций!

Источник: https://doctor-neurologist.ru/parazitarnye-bolezni-nervnoj-sistemy-osnovnye-svedeniya

Эхинококкоз головного мозга церебрально кистозный

15.2. Эхинококкоз головного мозга:  Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную

Заболевание, называемое эхинококкоз, вызывает мелкий червь. Паразит состоит из головной части (сколекса), на которой есть крючья и присоски для быстрой и надежной фиксации на тканях и органах хозяина.

Кроме этого на теле гельминта есть членики (3-4), последний из которых заполнен яйцами. Человек выступает промежуточным хозяином паразита, поэтому недуг у него вызывает личиночная или онкосферная стадия развития гельминта.

Червь может поражать любые органы (печень, легкие, почки), но тяжелее всего заболевание протекает, если развивается эхинококкоз мозга.

Симптомы эхинококкоза головного мозга

Недуг может прогрессировать на протяжении нескольких лет. При этом симптомы эхинококкоза головного мозга постепенно нарастают. Они обусловлены давлением кисты на ткани органа. Клиническая картина эхинококкоза очень схожа с опухолями головного мозга, поскольку и в том, и в другом случае в органе постепенно растут новообразования.

Мозговой эхинококкоз начинается с гидроцефального синдрома, для которого характерны такие проявления:

  • головные боли;
  • эпилептические припадки с последующим развитием пареза;
  • тошнота и рвота;
  • ухудшение зрения;
  • головокружение.

Больному больно двигать глазными яблоками, а при осмотре глазного дна обнаруживается застой дисков глазных зрительных нервов.

В зависимости от локализации кисты развиваются разнообразные очаговые симптомы, которые чаще всего проявляются в нарушении способности к чтению, писанию или счету.

Кроме этого, страдает речь, зрение, возникает мышечная слабость и снижение либо полная потеря чувствительности.

Помимо этого, эхинококкоз головного мозга сопровождается такими умственными и психическими нарушениями:

  • бред;
  • слабоумие;
  • истерические припадки;
  • ухудшение памяти;
  • галлюцинации;
  • психозы.

Важно! Церебральная симптоматика постоянно нарастает, поскольку киста медленно растет.

Если случается гибель паразита, в мозге остается не рассасывающаяся киста, внутри которой начинают откладываться кальциевые соли. В спинномозговой жидкости можно обнаружить эозинофилы, которые в норме там должны отсутствовать. Также в ликворе диагностируется превышение концентрации лейкоцитов и наличие белка.

При эхинококкозе мозга появляется синдром гипертензии (внутричерепной), для которого характерны очаговые неврологические проявления и сильнейший отек дисков зрительных глазных нервов.

Medic-studio
Добавить комментарий