172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс

Содержание
  1. Арахноидит головного мозга: что это такое, симптомы, церебральный, кистозно-слипчивый и оптико-хиазмальный вид, лечение, последствия
  2. Что представляет собой арахноидит
  3. Виды заболевания
  4. Клинические проявления
  5. Причины
  6. Симптомы
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Осложнения, последствия, инвалидность
  10. Меры профилактики
  11. Оптико-хиазмальный арахноидит
  12. Арахноидит: 6 основных причин, 6 предрасполагающих факторов, симптомы, методы лечения
  13. Причины развития заболевания
  14. Патоморфологическая характеристика
  15. Механизм развития патологических процессов в паутинной оболочке
  16. Классификация арахноидита
  17. Основные симптомы заболевания
  18. Церебральный арахноидит
  19. Арахноидит конвекситальной локализации
  20. Базальный арахноидит
  21. Арахноидит мосто-мозжечкового угла
  22. Арахноидит задней черепной ямки
  23. Диагностические мероприятия
  24. Осмотр невролога
  25. Консервативная терапия
  26. Ключевые меры профилактики арахноидита
  27. Заключение
  28. Патология зрительного нерва
  29. Оптико-хиазмальный арахноидит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
  30. Причины
  31. Симптомы
  32. Диагностика
  33. Лечение
  34. Профилактика

Арахноидит головного мозга: что это такое, симптомы, церебральный, кистозно-слипчивый и оптико-хиазмальный вид, лечение, последствия

172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс

Арахноидит относится к аутоиммунным патологиям, характеризуется поражением паутинной оболочки мозга, формированию в ней кист. Главной причиной развития становятся инфекционные заболевания. Лечение в основном происходит с помощью использования медикаментов.

Что представляет собой арахноидит

Головной мозг человека состоит из твердой и мягкой оболочки, между которыми располагается паутинная, которая не является частью их, а плотно примыкает. Паутинная оболочка не покрывает извилины. Под ней в данной области образуется пространство, в котором находится цереброспинальная жидкость.

Под влиянием различных факторов начинают образовываться антитела, которые и становятся причиной развития воспалительного процесса. На паутинной оболочке при арахноидите наблюдаются помутнения и утолщение стенок, а также развитием спаек и кистозных образований.

Наличие спаек приводит к облитерации путей передвижения ликвора. Вследствие данных изменений развивается гидроцефалия.

Арахноидит – серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения. Отсутствие терапии может привести к инвалидизации.

Виды заболевания

В зависимости от того, где развивается патологический процесс, специалисты выделяют несколько видов арахноидита.

Характеризуется воспалением оболочки мозга, состоящей из сосудов. Зачастую очаг заболевания располагается на выпуклой части, в области задней стенки или у основания.

Церебральный арахноидит становится основанием для возникновения головных болей, которые увеличиваются во время продолжительного пребывания на холодном воздухе, а также после умственных или физических нагрузок.

От места расположения воспалительного процесса зависят неврологические признаки. В некоторых случаях отмечается развитие судорожных приступов, во время которых пациент теряет сознание.

В случае когда спинномозговая жидкость начинает давить на моторные и чувствительные центры мозга, развиваются нарушения двигательной активности и снижается чувствительность. Данная форма, в свою очередь, делится на конвексиальный и базальный.

В медицине также носит название посттравматический. Зачастую развивается заболевание после перенесенных черепно-мозговых травм, а также является осложнением после малярии, ангины или сифилиса.

Очаг воспаления располагается около внутренней части хиазмы и зрительных нервов. По мере распространения поражения начинают образовываться кисты и спайки. При диагностировании в некоторых случаях устанавливаются неврит и признаки застоя. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется головной болью, тошнотой и рвотой.

Причиной развития данной формы арахноидита являются абсцессы, травмы, фурункулез. Воспалительный процесс затрагивает заднюю стенку головного мозга. Клинические признаки заболевания проявляются спустя некоторое время после получения травмы. Симптомами для спинального типа патологии являются болевой синдром, при котором боль отдает в нижние и верхние конечности.

В данном случае заболевание характеризуется развитием гнойного воспаления, что и является причиной возникновения спаек. Слипчивый арахноидит также развивается в результате травм и считается осложнением после инфекционных заболеваний.

Воспаление сопровождается формированием кист. Одним из характерных симптомов являются головные боли, которые носят распирающий характер, ярко выражены.

Образование спаек и кист происходит в результате слипания сосудистой и мягкой оболочки головного мозга. На фоне этого развиваются судорожные припадки. В медицинской практике часто отмечаются случаи потери сознания во время приступов.

Лечение арахноидита во многом зависит от вида и локализации патологического процесса. Только своевременная терапия поможет избежать развития тяжелых последствий. Именно поэтому необходимо полностью лечить все инфекционные заболевания и тщательно следить за своим здоровьем после травм.

Клинические проявления

С точки зрения клинических проявлений, патология проявляется в виде астенического или неврастенического синдрома. Кроме этого, отмечаются поражения нервных окончаний, которые находятся в черепе и отвечают за многие процессы, происходящие в мозге, мозжечковые расстройства, пирамидные нарушения и очаговые признаки.

Проявления симптомов напрямую зависит от того, в какой именно части головного мозга происходит воспаление. При постановке диагноза учитывается психологическое и неврологическое состояние пациента. Кроме этого, назначается обследование у офтальмолога и отоларинголога.

На сегодняшний день различают два основных типа заболевания: истинный и резидуальный. Истинный арахноидит носит диффузный характер. Особенностью данного типа является быстрое течение. В отличие от остальных типов воспалительный процесс распространяется на остальные ткани головного мозга значительно быстрее, что приводит к ивалидизации.

Резидуальный значительно отличается от истинного. Заболевание носит локальный характер и не сопровождается быстрым течением. Патология развивается достаточно медленно. Данный тип чаще всего отмечается у маленьких детей и мужчин до 40 лет. Женщины болеют арахноидитом в два раза реже, чем лица мужского пола.

Причины

Основной причиной патологии являются различного рода травмы мозга или ранее перенесенные инфекционные заболевания. Основанием для развития воспалительного процесса могут стать:

  1. Корь. Достаточно распространенное заболевание, одним из последствий которого может быть арахноидит.
  2. Грипп. Его причиной его становятся вирусы, которые провоцируют воспаление. В случае если болезнь вовремя не лечить, патологический процесс распространяется на участки головного мозга.
  3. Менингит, который носит вирусный характер. Менингит характеризуется наличием воспаления, который может затрагивать определенные участки мозга.
  4. Ветряная оспа. Многие не считают опасным заболеванием, но в некоторых случаях виру ветрянки может спровоцировать развитие арахноидита.

Кроме этого, заболевание может возникать в результате гнойных воспалений, которые носят хронический характер, а очаги формируются в черепной коробке. К ним относятся:

  1. Отиты. Патологический процесс, возникающий в ушной полости, при отсутствии лечения распространяется на ткани головного мозга.
  2. Гаймориты и риниты. Гной образуется в носовой полости.
  3. Мастоидиты. Воспаление наблюдается в области висков. Причиной развития являются различные инфекционные заболевания ушей.
  4. Тонзиллит.
  5. Инфекционные заболевания в полости рта. К ним относятся также различные заболевания десен и зубов, которые характеризуются воспалением и образованием гноя.

Арахноидит в 30% случаев начинает развиваться в результате черепно-мозговых травм. Это происходит в тех случаях, когда травма сопровождается значительным кровоизлиянием.

В медицинской практике также известны случаи, когда врачи не могут установить точную причину возникновения патологии. На основе полученных данных после многолетних исследований специалистам удалось установить ряд факторов, которые могут спровоцировать развитие арахноидита.

К ним относятся:

  1. Частые простудные заболевания.
  2. Интоксикация после употребления спиртных напитков или продолжительного употребления наркотических веществ.
  3. Ослабление защитных функций организма.
  4. Хроническое переутомление. Зачастую становится причиной возникновения вегето-сосудистой дистонии, которая характеризуется нарушением кровообращения в головной мозг. Именно это может стать основанием развития арахноидита.
  5. Тяжелые условия труда.

Избежать развития патологии помогут своевременное лечение простудных заболеваний и поддержание иммунитета.

Симптомы

Одним из самых распространенных симптомов арахноидита является головная боль, которая может проявляться по-разному. Чаще всего отмечаются острые и резкие боли, которые возникают при увеличении внутричерепного давления. Также они могут быть распирающими. В редких случаях пациенту невозможно определить место локализации боли, когда создается впечатление, что голова болит вся.

В течение суток головная боль может менять характер, например, с утра боль сильнее, а к вечеру значительно ослабевает. Также может стихать после смены положения тела. Головная боль зачастую усиливается во время физических нагрузок или перенапряжения. Пик болезненных ощущений в отдельных случаях сопровождается рвотой, тошнотой.

Кроме этого, пациенты обычно жалуются на регулярные головокружения, которые носят нерегулярный характер и появляются при отсутствии различных болевых ощущений, а также при перемене погоды или после физических нагрузок.

Признаки заболевания проявляются в зависимости от степени поражение тканей головного мозга. К основным симптомам арахноидита относятся:

  1. Общая слабость. У пациентов отсутствует желание общаться даже с родственниками, выполнять профессиональные обязанности, так как на это не хватает сил. Со временем они замыкаются в себе, становятся раздражительными и легко поддаются апатии.
  2. Нарушение сна. Бессонница часто сопровождает человека при арахноидите. Но в некоторых случаях пациенты хорошо засыпают, но им сняться кошмары.
  3. Повышение температуры тела. Может быть незначительным, в зависимости от стадии воспалительного процесса.
  4. Снижение концентрации внимания, нарушение памяти. Наблюдается, когда патологический процесс затрагивает участки мозга, отвечающие за мышление и память. Зачастую такие пациенты не помнят события, которые произошли несколько часов назад.
  5. Акроцианоз. Верхний слой эпидермиса начинает приобретать несвойственный синеватый оттенок.
  6. Частое мочеиспускание.
  7. Судороги. При определенных обстоятельствах могут развиваться до припадков, когда человек теряет сознание.
  8. Нарушение качества слуха.
  9. Утрата обоняния. Может быть полной или частичной.
  10. Продолжительные и частые боли в поясничном отделе.
  11. Онемение конечностей, временные параличи.
  12. Снижение уровня потенции.

Признаки заболевания проявляются в зависимости от степени распространения патологического процесса. При возникновении симптомов следует обратиться к специалисту, который на основе данных диагностики определит диагноз и назначит схему лечения.

Диагностика

Диагностика арахноидита включает в себя консультацию специалистов и методы инструментального обследования. При подозрении на патологию врач назначает консультацию:

  1. Офтальмолога для осмотра глазного дна.
  2. Отоларинголога с целью выявления очагов патологического процесса или лечения последствий.
  3. Психиатра в целях оценки состояния пациента.

После установления состояния больного назначается инструментальное обследование, которое включает в себя:

  1. Рентгенографию позвоночника и черепа.
  2. Энцефалографию.
  3. Люмбальную пункцию.
  4. Магнитно-резонансную томографию головного мозга.
  5. Пневмоэнцефалографию.

Комплекс диагностических мероприятий позволяет установить очаг воспалительного процесса, степень поражения участков головного мозга. На основе полученных данных назначается курс лечения.

Лечение

Тактика лечения определяется в зависимости от формы и течения патологии. В случаях тяжелых и острых форм терапия проводится только в стационарных условиях под наблюдением специалистов.

Для симптоматического лечения назначаются гормональные, антибактериальные и противовирусные препараты в небольших дозах.

Лекарственное средство подбирается в зависимости от типа возбудителя. Для снижения отека тканей мозга назначают антигистаминные средства, а также лекарства для стимулирования работоспособности мозга, снижения внутричерепного давления.

Для купирования симптомов показан прием следующих групп препаратов:

  1. Анальгетики для снижения болезненных ощущений.
  2. Противоэпилептические для корректировки особенностей поведения.

Медикаментозная терапия, когда была проведена вовремя, позволяет вернуть пациента к практически нормальной жизни. Хирургическое вмешательство назначается в тех случаях, когда лекарственные средства не оказывают должного эффекта, а также при установлении оптико-хиазмального типа.

Прямым показанием к операции так же является кистозная форма, так как препараты лишь избавляют от симптомов, но не являются решением проблемы.

Осложнения, последствия, инвалидность

К основным последствиям и осложнениям в случае несвоевременного лечения относятся:

  1. Снижение зрительной функции.
  2. Возникновение гидроцефалии.
  3. Развитие судорожных припадков.

Пациентам с установленным арахноидитом обычно назначается вторая и третья группы инвалидности. Вторая определяется тем пациентам, у которых отмечаются частые эпилептические приступы, а также острота зрения снижена до 0.08 с коррекцией.

Первая группа инвалидности ставится больным в случаях, когда наблюдается тяжелое течение оптико-хиазмальной формы заболевания, сопровождающееся полной слепотой.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия включают в себя неспецифические и специфические меры. К неспецифическим относятся:

  1. Закаливания.
  2. Профилактика инфекционных заболеваний, которая подразумевает своевременную вакцинацию и прием витаминных комплексов.
  3. Соблюдение здорового образа жизни. При этом необходимо отказаться от вредных привычек.
  4. Регулярные осмотры у окулиста.
  5. Своевременное обнаружение и лечение черепно-мозговых травм.

К специфическим мерам профилактики относятся:

  1. Полная профилактика заболевания и обследования при черепно-мозговых травмах.
  2. Регулярное обследование для исключения рецидива.

Арахноидит – серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения. Причинами развития становятся инфекционные заболевания и травмы черепа. Для того, чтобы исключить повторное развития патологии после успешного излечения, необходимо регулярно посещать врача и проходить обследования.

Источник: https://nevralgia.ru/meningit/arahnoidit/

Оптико-хиазмальный арахноидит

172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость.

Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С.

При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга.

Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические.

Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

  • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
  • Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
  • Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
  • Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов.

Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга.

Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками.

Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов.

Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

  • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
  • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
  • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков.

Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов).

Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера.

У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние.

Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц.

Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно.

Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика.

Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит.

Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография.

Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта.

Инструментальные методы диагностики включают:

  • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
  • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
  • Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
  • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
  • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
  • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия.

При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов.

Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

  • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
  • Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
  • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
  • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
  • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
  • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга.

Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом.

Требуется консультация нейрохирурга.

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения.

Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов.

При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/optochiasmatic-arachnoiditis

Арахноидит: 6 основных причин, 6 предрасполагающих факторов, симптомы, методы лечения

172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс

Арахноидит – это воспалительное заболевание чаще аутоиммунной природы, при котором поражается паутинная (арахноидальная) оболочка головного или спинного мозга. Он сопровождается образованием кист и спаек. Арахноидит возникает в основном у мужчин до 40 — 45 лет и у детей.

Эта патология может протекать остро, подостро или иметь хронический тип течения (80 — 85% случаев).

Выделяют истинный арахноидит (5%), который возникает на фоне аутоиммунной агрессии, и резидуальный, возникающий как последствие перенесённых черепно-мозговых травм и нейроинфекций.

Первый — чаще всего носит диффузный характер и неуклонно прогрессирует от рецидива к рецидиву, а второй – в большинстве своём локальный и не прогридиентный.

Поражение паутинной оболочки не бывает изолированным, так как она плотно прилежит к мягкой, а та, в свою очередь, к веществу головного мозга.

Хотя до сих пор некоторые неврологи опасаются выставлять этот диагноз, он был подтверждён многочисленными исследованиями, в ходе которых были обнаружены характерные патоморфологические изменения в оболочках и ткани мозга, а также выявлены признаки арахноидита при проведении КТ и МРТ.

Причины развития заболевания

Наиболее частыми причинами развития арахноидита являются:

  • заболевания околоносовых пазух (хронический отит, этмоидит, сфеноидит), когда инфекция переходит на оболочку контактным путём;
  • ушные инфекции (отит);
  • нейроинфекции, приводящие к развитию менингита, энцефалита (45 — 50%);
  • общие инфекционные заболевания (грипп, аденовирус, цитомегаловирус и т.д.);
  • черепно-мозговые травмы (30 — 35%), особенно сопровождающиеся субарахноидальными кровоизлияниями и формированием контузионных очагов в веществе головного мозга;
  • хронические интоксикации (алкоголизм и т.п.).

Не обязательно после этих заболеваний разовьётся арахноидит. Выделяют ряд триггер-факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии.

К ним относят:

  • хронические стрессы;
  • переутомление;
  • синдром хронической усталости;
  • работа в неблагоприятных условиях (шахты, металлургическое производство и т.п.);
  • частые острые респираторные вирусные инфекции;
  • неоднократные травмы и кровоизлияния.

Патоморфологическая характеристика

Арахноидальная оболочка достаточно плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке, особенно в районе извилин головного мозга. Но при этом она не заходит в борозды, поэтому под таким «навесом» формируются полости, содержащие цереброспинальную жидкость. Это и есть субарахноидальное пространство, которое сообщается с VI желудочком.

Таким образом, любой патологический процесс, возникающий в паутинной оболочке, быстро распространяется на мягкую мозговую оболочку, вещество мозга, а также часто приводит к нарушению ликвородинамики и изменению нормального состава спинномозговой жидкости.

При арахноидите паутинная оболочка утолщается, теряет свою прозрачность. Патологический процесс характеризуется образованием спаек между оболочками и тканью мозга, которые приводят к развитию наружной гидроцефалии. Часто на фоне арахноидита возникают кисты, наполненные серозным или гнойным содержимым.

Из-за персистирующего вялотекущего воспаления происходит разрастание соединительной ткани на месте погибших клеток, поэтому в оболочках и хороидальных сплетениях обнаруживаются грубые фиброзные изменения.

Механизм развития патологических процессов в паутинной оболочке

Истинный и резидуальный арахноидит развивается вследствие выработки в организме антител к клеткам паутинной оболочки, что и приводит к воспалительным реакциям. Но в первом случае это происходит по неизвестным причинам, а во втором – это «неадекватная» реакция иммунной системы на инфекции, травмы и т.п.

Такие аутоиммунные и аллергические процессы поражают не только арахноидальную оболочку, но и сосудистые сплетения желудочков, их внутреннюю стенку, приводя к разрастанию соединительной ткани.

Классификация арахноидита

Исходя из причин развития заболевания, выделяют:

  • истинный арахноидит;
  • резидуальный арахноидит.

В зависимости от скорости нарастания симптомов арахноидит бывает:

  • острый;
  • подострый;
  • хронический.

Также классифицируют нозологию по объёму поражения:

  • диффузный процесс;
  • локальный (ограниченный) процесс.

Арахноидит подразделяется на слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый, учитывая преобладающие морфологические изменения в тканях.

Локализация патологического процесса позволяет классифицировать арахноидит на:

  • церебральный: арахноидит конвекситальной поверхности, базальный арахноидит (оптико-хиазмальный, мосто-мозжечкового угла, межножовый, арахноидит поперечной цистерны), арахноидит большой затылочной цистерны и задней черепной ямки;
  • спинальный.

Основные симптомы заболевания

Симптомокомплекс арахноидита любой локализации возникает спустя долгий срок от спровоцировавшего его заболевания, так как аутоиммунные реакции разворачиваются медленно.

Время появления арахноидита напрямую зависит от того, что именно его подстегнуло.

Поэтому признаки патологии могут появиться и через 3 месяца (после перенесенного гриппа или субарахноидального кровоизлияния), и через 1,5 — 2 года как последствие сотрясения головного мозга.

Спинальный и церебральный арахноидит начинаются чаще всего с астении, повышенной утомляемости, возможно повышение температуры тела до 37,1 — 37,3°С, которое удерживается длительный период. У пациентов нарушается сон, иногда появляется ломота в теле. Заболевание всегда сопровождается общей слабостью, лабильностью настроения.

Затем при церебральной форме арахноидита на первый план выходит головная боль, нарушения ликвородинамики и очаговый неврологический дефицит, а при спинальной – боли в спине, нарушение чувствительности и двигательные расстройства.

Церебральный арахноидит

Церебральный арахноидит включает следующий симптомокомплекс:

  • общемозговые нарушения – возникают на фоне внутричерепной гипертензии. У пациентов развивается распирающая головная боль, которая может быть постоянной или пароксизмальной. Эта боль распространяется на глазные яблоки, заднюю поверхность шеи, усиливается при напряжении, натуживании или резких движениях (симптом прыжка – если пациент подпрыгнет и приземлится на стопы, то интенсивность боли нарастает). Больные жалуются на головокружение, сопровождающееся тошнотой, а иногда и рвотой. Кроме астено-невротических расстройств, арахноидит сопровождается ухудшением интеллектуально-мнестических функций (снижается концентрация внимания и ослабевает кратковременная память). Возможна вегетативная дисфункция в виде колебаний артериального давления. Часто ликвородинамические нарушения головного мозга проявляются ликворно-гипертензионнными кризами: резкая головная боль распирающего характера сочетается с сильной тошнотой и неоднократной рвотой, повышением артериального давления, тахикардией, ознобом, тревожностью. Такие приступы могут возникать от 1 — 2 раз в месяц до 3 — 4 раз в неделю;
  • очаговые нарушения – могут проявляться симптомами выпадения (параличи, расстройства чувствительности и т.п.) или раздражения коры (эпилептические приступы). Они зависят от локализации патологического процесса.

Арахноидит конвекситальной локализации

Эта форма заболевания в основном является следствием перенесённой инфекции или черепно-мозговой травмы. Признаки раздражения коры зачастую преобладают над выпадением функций.

Арахноидит конвекситального расположения проявляется:

  • общемозговой симптоматикой (головная боль, расстройство сна, общая слабость и др.);
  • вегетативной дисфункцией (гипергидроз ладоней и стоп, лабильность артериального давления, нарушение сосудистого тонуса, метеозависимость и т.п.);
  • пирамидной недостаточностью (парезы, анизорефлексия, патологические стопные знаки);
  • расстройством чувствительности (выпадение чувствительности на каком-либо участке тела или чувство мурашек, онемение);
  • поражением VII и XII пар черепно-мозговых нервов (парез мимических мышц, нарушение вкуса на кончике языка, дизартрия, парез мышц языка и т.д.);
  • развитием симптоматической (вторичной) эпилепсии (фокальные джексоновские приступы, реже вторично-генерализованные припадки).

Базальный арахноидит

Базальный арахноидит развивается в оболочке на основании мозга и проявляется чаще всего общемозговой симптоматикой и поражением черепных нервов (I, III, IV пары). Иногда возникают пирамидные нарушения. Наиболее частой локализацией процесса является перекрёст зрительных нервов.

Этот патологический процесс отмечается после перенесённой вирусной инфекции (чаще гриппа), сфеноидита или этмоидита. Основными признаками данной формы арахноидита является головная боль давящего характера в области лба, глазных яблок, переносицы. Больному неприятно смотреть в стороны, снижается острота зрения, возникают скотомы (выпадение участков зрения, в основном центральных).

По мере прогрессирования патологии формируются симптомы неврита зрительного нерва с последующей его атрофией. Процесс распространяется на гипоталамус и гипофиз, поэтому появляются эндокринные и вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, учащённое мочеиспускание, жажда, ожирение). Также возникает расстройство обоняния.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла

Иногда можно встретить термин арахноидит боковой цистерны моста. Этот процесс вызывает лёгкую общемозговую симптоматику и грубые очаговые нарушения из-за поражения V, VI, VII, VIII пары черепно-мозговых нервов, пирамидных путей и мозжечка.

Возникают следующие симптомы:

  • локализованная головная боль (в затылочной области);
  • шум, звон в ушах, постепенное снижение слуха на одной стороне;
  • головокружения, шаткость в стороны при ходьбе, частые падения;
  • атаксия и дисметрия при выполнении координаторных проб;
  • горизонтальный нистагм;
  • интенционный тремор в одной руке;
  • тошнота и рвота, которые сопровождают головокружение;
  • парезы или параличи в одной половине тела.

Арахноидит задней черепной ямки

Эта локализация арахноидита часто напоминает по клинике новообразование головного мозга и является наиболее частой формой заболевания. При этом превалирует общемозговая симптоматика ликворно-гипертензионного характера: распирающая головная боль, усиливающаяся после сна, тошнота и неоднократная рвота на высоте боли.

Возникают застойные явления в области диска зрительного нерва, признаки поражения мозжечка, парезы V, VI, VII, VIII пар черепно-мозговых нервов.

При арахноидите задней черепной ямки явления окклюзионной гидроцефалии нарастают крайне быстро. Поэтому существует большой риск вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приведёт к сдавлению продолговатого мозга и повреждению жизненноважных дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальный арахноидит может возникнуть не только на фоне общих инфекций, но и стать последствием фурункулёза или абсцессов, располагающихся близко к позвоночному столбу.

При кистозной форме заболевания клиника будет напоминать, таковую при экстрамедуллярной опухоли: боли по ходу спинномозговых корешков, проводниковые двигательные и сенсорные расстройства.

Зачастую процесс локализуется на уровне грудных и поясничных позвонков по задней поверхности мозга.

При диффузном спинальном арахноидите проводниковые расстройства выражены менее чётко, и боли в спине разлитые.

Диагностические мероприятия

Диагностировать арахноидит бывает довольно сложно, так как его клиника напоминает множество воспалительных заболеваний мозга и его оболочек. Верифицировать диагноз можно только на сопоставлении данных анамнеза и результатов инструментальных методов обследования.

Дифференцировать арахноидит приходится с объёмными образованиями головного мозга (особенно при их локализации в задней черепной ямке), кровоизлияниями, функциональными заболеваниями нервной системы, а иногда и с неврастенией при выраженном психо-эмоциональном компоненте патологии.

Осмотр невролога

При опросе пациента невролог обращает внимание на перенесённые ранее заболевания, на скорость развития и очерёдность появления симптомов. Для арахноидита характерно наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, синуситов, инфекционных заболеваний и медленно прогрессирующее течение.

При физикальном осмотре обращают на себя внимание признаки внутричерепной гипертензии, поражение черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, которые сочетаются с психо-эмоциональными и когнитивно-мнестическими расстройствами.

В качестве дополнительных методов обследования используют следующие:

  • рентгенография (краниография) черепа – малоинформативна, так как выявляет лишь давно существующую внутричерепную гипертензию: остеопороз спинки турецкого седла;
  • эхоэнцефалоскопия – при помощи этого УЗ-метода определяют признаки гидроцефалии;
  • электроэнцефалография – помогает в дифференциальной диагностике эпиприступов. Выявляется либо очаговое поражение мозга, либо диффузную эпиактивность;
  • КТ или МРТ головного и спинного мозга – позволяют выявить степень гидроцефалии, исключить новообразования головного мозга, энцефалит. А также уточнить характер морфологических изменений в паутинной оболочке: кистозный или спаечный процесс;
  • люмбальная пункция с последующим анализом цереброспинальной жидкости – в ликворе при арахноидите определяется повышенное содержание белка на фоне незначительного плеоцитоза, а также увеличение уровня некоторых нейромедиаторов (серотонин и др.);
  • консультация окулиста – при исследовании глазного дна выявляются застойные явления в области диска зрительного нерва, а при проведении периметрии (определение полей зрения) может обнаруживаться выпадение участков зрения;
  • консультация оториноларинголога – при снижении слуха пациента направляют для выяснения причин тугоухости.

Определить минимальный список необходимых обследований может только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург), обращение к которому нельзя откладывать.

Лечение арахноидита должно проводиться только в стационаре. Оно может быть как консервативным, так и оперативным при кистозном или тяжёлом спаечном процессе. Важным моментом терапии является выявление заболевания, спровоцировавшего воспалительный процесс в паутинной оболочке. Так как многие из них нуждаются также в лечении (к примеру, хронические синуситы).

Хирургическое лечение заключается в удалении кист, рассечении спаек и шунтировании желудочков или кист при тяжёлой гидроцефалии.

Консервативная терапия

При арахноидите применяются следующие группы препаратов:

  • анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Нимесил) – уменьшают головную боль, обладают противовоспалительным и противоотёчным эффектом;
  • кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – являются мощными противовоспалительными препаратами;
  • рассасывающие препараты (Лидаза, Пирогенал, йодвисмутат хинина) – необходимы при спаечных процессах для уменьшения разрастания соединительной ткани;
  • антиконвульсанты (Карбамазепин, Ламотриджин, Вальпроком, Депакин) – применяют в случае развития симптоматической эпилепсии;
  • дегидратационные препараты (Лазикс, Верошпирон, Маннит, Диакарб) – назначаются для коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии;
  • нейропротекторы (Цераксон, Глиатилин, Ноохолин, Фармаксон) – применяются для защиты клеток мозга от гипоксии;
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – необходимы для коррекции метаболических процессов в ткани и оболочках мозга;
  • антиоксиданты (Мексикор, Мексидол, Мексипридол) – устраняют влияние свободных радикалов, образующихся в результате гипоксии клеток;
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Кавинтон, Пентоксифиллин, Курантил, Цитофлавин) – улучшают микроциркуляцию в мозге и его оболочках;
  • витамины (поливитамины, витамины группы В: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм В) – являются не только общеукрепляющим средством, но и улучшают питание мозга;
  • антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины, Фторхинолоны, Тетрациклин) – используют при инфекционном генезе арахноидита, а также при наличии очагов инфекции в организме (синуситы, абсцесс и т.п.).

Необходимо помнить, что адекватное лечение подбирается только врачом, с учётом тяжести и длительности заболевания, ключевых симптомов.

Ключевые меры профилактики арахноидита

Профилактика заболевания заключается в как можно более раннем выявлении и санации очагов инфекции, которые могут послужить причиной развития воспаления в паутинной оболочке. Также важно пройти полный курс лечения при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях, дабы уменьшить риск возникновения последствий этих патологий.

Заключение

Арахноидит не является смертельно опасным заболеванием при своевременной диагностике и лечении. Прогноз для жизни у этой патологии благоприятный.

Но при развитии очаговой симптоматики или частых ликворно-гипертензионных кризах, он становится причиной инвалидизации населения, ухудшая социальную и трудовую адаптацию больных.

Поэтому крайне важно следить за состоянием своего здоровья и лечить даже самые незначительные на ваш взгляд заболевания (ринит, гайморит и т.п.).

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(18 4,78 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

Вам будет интересно

Источник: https://UstamiVrachey.ru/nevrologiya/arahnoidit

Патология зрительного нерва

172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс
Колобома зрительного нерва встречается редко и имеет довольно четкую и характерную офтальмоскопическую картину. На месте диска зрительного нерва всегда определяется более или менее обширное углубление овальной формы с ровными пигментированными краями. Овал всегда в 2—3 раза больше самого диска.

Сосудистый пучок может располагаться в самых разнообразных участках диска или его колобомы. Острота зрения понижается в зависимости от локализации колобомы, может быть слепота, если полностью нарушен папилло-макулярный пучок в зрительном нерве. Колобомы часто сочетаются с другой патологией — колобомами сетчатки и сосудистой оболочки, микрофтальмом, микрокорнеей и др.

Устранить колобому невозможно.Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, и особенно в области сосудистой воронки, а также по ходу сосудов на диске. Функции глаза при пигментации диска чаще всего не нарушены. Лечению не подлежит.Гипоплазия зрительного нерва обусловлена врожденным недоразвитием ганглиозных клеток.

Офтальмоскопически проявляется в бледности и малых размерах диска (в 2—3 раза меньше нормы), извитости сосудистого пучка, глубокой физиологической экскавации. Зрение может быть сохранено в различных пределах. Лечению не подлежит.Врожденный конус может располагаться в любом месте края диска зрительного нерва, а не только с височной стороны, как при миопии.

С возрастом этот конус незначительно увеличивается. Острота зрения не нарушена. Клиническая рефракция может быть гиперметропичес-кая и эмметропическая. Лечению не подлежит.

Друзы зрительного нерва представляют собой белесоватые или желтоватые округлые разнокалиберные, одиночные или в виде колоний полупрозрачные образования — бляшки, располагающиеся по краю, в центре диска, а также в перипапиллярной зоне. Друзы состоят из дегенеративно измененной глиозной ткани, гиалина, извести и др. Лечению не подлежит.

Миелиновые волокна дают характерную офтальмоскопическую картину, напоминающую «лисьи хвосты», которые веерообразно отходят от диска зрительного нерва к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не страдает, но размеры слепого пятна увеличены.

Врожденная атрофия зрительных нервов обнаруживается у новорожденных сравнительно рано по расширенным и почти не реагирующим на свет зрачкам, не координированным движениям глазных яблок, нистагму, косоглазию, отсутствию реакции слежения и фиксации. На глазном дне видны белые диски зрительных нервов с четкими контурами. Сосуды сетчатки резко сужены.Лечение местное и общее назначают после консультации невропатологом. Оно направлено на улучшение трофики глаза.Воспалительный процесс зрительного нерва может захватывать различные его отделы.

Различают:

1) неврит, когда в воспаление вовлекается и диск зрительного нерва;2) ретробульбарный неврит — воспалительный процесс локализуется преимущественно за глазным яблоком, в него вовлекается аксиальный пучок нервных волокон;3) оптико-хиазмальный арахноидит — воспаление интракраниальной части зрительного нерва.

Причинами воспалительных заболеваний зрительного нерва могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, арахноидит, абсцесс мозга, энцефалит), бактериальные и вирусные острые и хронические инфекции — грипп, туберкулез, сифилис, бруцеллез и др., болезни крови, нарушения обмена веществ (диабет, подагра), болезни почек; местные очаги воспаления (болезни придаточных пазух носа, зубов, миндалин); воспалительные заболевания глаза (увеиты) и орбиты (флегмоны), а также повреждения глаз и орбиты.

Проявления. В большинстве случаев воспалительный процесс захватывает не только оболочки нерва, но и его ствол. Происходят скопление экссудата в межвлагалищном пространстве зрительного нерва, мелкоклеточная инфильтрация ткани, в дальнейшем пролиферация соединительнотканных клеток, отек волокон, кровоизлияния в ткань нерва, а в исходе — атрофия и слепота.

Лечение осуществляется, как правило, в условиях неврологического стационара невропатологом совместно с офтальмологом. Назначают антибиотики, сульфаниламиды. Применяют кортикостероиды внутрь и ретро-бульбарно. Показаны витамины группы В, салицилаты. С уменьшением острых явлений назначают сосудорасширяющие средства, а также биогенные стимуляторы.

Неврит — воспалительное заболевание зрительного нерва, клинически может протекать по-разному в зависимости от выраженности воспалительного процесса.Офтальмоскопическая картина.

При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, отмечается стушеваность его границ, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой.

Появляются белые пятна в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные кровоизлияния. Выстояние диска в стекловидное тело выражено незначительно.

Клиника. Характерны быстрое и значительное падение остроты зрения и изменение поля зрения.

Степень понижения остроты зрения зависит от воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы.

Сужение периферических границ поля зрения может сочетаться со скотомами. Характерно резкое сужение поля зрения на красный цвет, а иногда и полное отсутствие цветоощущения. При переходе неврита в атрофию диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Невриты различной этиологии могут протекать с характерными клиническими симптомами.


Причины
. Одной из причин заболевания может быть рассеянный склероз.

Очень характерно, что ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может возникать неоднократно, зрение при этом резко падает, иногда до нуля, но затем под влиянием лечения восстанавливается, так как атрофии зрительного нерва не наступает. Наблюдают и лечат таких больных невропатолог и офтальмолог.

Клиника. Ретробульбарный неврит проявляется в первую очередь быстрым снижением остроты зрения. В поле зрения определяются выпадения в виде центральных и парацентральных скотом, очень часто расстраивается цветоощущение.

Для ретробульбарного неврита характерно возникновение болей в орбите при движении глазного яблока.

Это связано с тем, что воспалительный процесс захватывает сухожильное кольцо, обильно снабженное чувствительными нервными окончаниями, от которого начинаются почти все мышцы глазного яблока.

Офтальмоскопическая картина. На глазном дне явления неврита выражены слабо, а могут и совсем отсутствовать.

Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс мозговых оболочек охватывает зрительный нерв и хиазму.

Патогенез.

Оптико-хиазмальный арахноидит — экс-судативно-пролиферативный процесс с преобладанием гиперпластического компонента, образованием спаек паутинной оболочки, проводящих к формированию кист, заполненных серозной жидкостью. Такие изменения могут приводить к нарушению циркуляции ликвора.

Давление спаек и арахноидальных кист на хиазму имеет решающее значение в патогенезе зрительных расстройств (понижение зрения, изменения поля зрения хиазмального типа).Офтальмоскопические изменения диска могут быть незначительными и проявляться небольшой гиперемией и отеком.

Нередко изменения в диске возникают в исходе процесса в виде его нарастающей атрофии.Неврит зрительного нерва, как правило, заканчивается его атрофией. Атрофия может быть частичной, когда нервные волокна в области очага воспаления гибнут не полностью и зрение сохраняется, и полной, когда волокна гибнут и острота зрения равна нулю.

Атрофия зрительного нерва при невритах наступает уже через несколько недель. Диск зрительного нерва становится белым, его контуры долго остаются неотчетливыми. Такая атрофия называется вторичной, в отличие от первичной, при которой контуры диска с самого начала четкие, ровные.

Клиника.

Острая стадия заболевания начинается с высокой температуры, недомогания, менингиальных явлений, рвоты, головной боли, выраженной светобоязни. Отмечаются снижение корнеальных рефлексов, спонтанный нистагм, повышение давления цереброспинальной жидкости, резкое снижение зрительных функций. Острота зрения в пределах сотых.

В поле зрения — абсолютные центральные скотомы одного или обоих глаз. Иногда наблюдается сужение височной половины поля зрения в сочетании с центральной или парацентральной скотомой.

В хронической стадии заболевания постепенно ухудшаются зрительные функции, появляются разнообразные изменения поля зрения: абсолютная или относительная центральная скотома на одном глазу и сужение височной половины поля зрения на другом, концентрическое сужение периферических границ поля зрения сначала на красный, зеленый, затем на белый цвет.

Причины. Заболевание возникает вследствие острого нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Чаще появляется у пожилых больных на почве спазма или имеет органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.).

Клиника. В течение первых двух дней отмечается снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения.

Офтальмоскопическая картина. В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена.

В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным, к концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

Лечение. Срочная госпитализация. Лечение проводится совместно с терапевтом и невропатологом в течение 1,5—2 месяцев.

Назначают сосудорасширяющие для улучшения трофики зрительного нерва (атропина сульфат, эуфиллин, но-шпа, галидор, компламин), тромболитические препараты (урокиназа, фибринолизин, тромболизин) и антикоагулянты (гепарин).Показано ретробульбарное введение растворов атропина сульфата, дексазона, гепарина, урокиназы.

Под конъюнктиву вводят фибринолизин, тромболизин; в/в — 40%-й раствор глюкозы 10 мл, 10%-й раствор натрия хлорида 10 мл — дегидратационные средства — как рассасывающая терапия.В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают диуретические средства — диакарб, гипотиазид, фуросемид.

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек невоспалительного генеза и в большинстве случаев обусловлен повышением внутричерепного давления.

Причины: объемные процессы в головном мозге, абсцессы, гуммы, туберкуломы, паразитарные кисты (цис-тицеркоз), бывает при гидроцефалии, болезнях крови, опухолях и травме черепа и орбиты, гипертонической болезни и др.

Застойный диск является, как правило, следствием задержки тканевой жидкости, оттекающей в нормальных условиях по зрительному нерву в полость черепа. При повышении внутричерепного давления зрительный нерв сдавливается у выхода его в полость черепа складкой твердой мозговой оболочки, возникает отек диска, усиливающийся венозным стазом.

Клиническая картина — 5 стадий.

Начальная стадия определяется гиперемией и стушеван ностью очертаний, нерезким отеком преимущественно назального края диска зрительного нерва.

Позднее отек захватывает темпоральную зону, где проходит па-пилломакулярный пучок. Нарастание ведет к увеличению диска, его проминенции, расширению и извитости вен, сужению артерий.

Острота зрения в этой стадии, как правило, не изменена. Слепое пятно увеличено.

Выраженная стадия сопровождается дальнейшим увеличением размеров диска и его проминенцией. Сосуды местами тонут в отечной ткани, вены значительно расширены и извиты, артерии узкие, появляются кровоизлияния из расширенных вен, образуются белые очаги. Постепенно начинает снижаться зрение.

Далеко зашедшая стадия проявляется резко выраженными застойными явлениями в диске и окружающей сетчатке. Диск может принимать такие размеры, что не умещается в поле зрения даже при расширенном зрачке, резко выстоит на 2—3 мм над уровнем сетчатки в виде гриба. Острота зрения значительно снижается, суживается поле зрения.

Если в этих стадиях причина процесса устранена, то возможно обратное развитие застойного диска и почти полное восстановление функций глаза.

Предтерминальная стадия, или стадия субатрофии диска зрительного нерва, наступает при длительном существовании застойного диска. Отек начинает уменьшаться, и диск зрительного нерва становится сероватым. Контуры его неотчетливые.

Вены приобретают нормальную ширину, артерии остаются узкими, кровоизлияния рассасываются. Острота зрения резко снижена, поле зрения значительно сужено.

Терминальная стадия, или атрофия нерва, наступает в тех случаях, когда причина процесса не ликвидирована и лечение неэффективно. Изменения в зрительном нерве прогрессируют. Диск зрительного нерва становится белым. Наступает полная слепота.

Лечение направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.).

В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию.

Назначают в/в вливания раствора глюкозы ежедневно, раствора кальция хлорида ежедневно; в/м — раствор магния сульфата, раствор фуросемида по 2 мл 1 раз в 2 дня. Внутрь дают диакарб и др. Ретробульбарно вводят раствор декса-метазона.

Лечение атрофии зрительных нервов, развившейся после образования застойного диска, проводится по общим принципам лечения этого заболевания (см. Атрофия зрительного нерва).

Показаниями к хирургическому вмешательству являются понижение остроты зрения до 0,4 и более, прогрессирующее сужение поля зрения, резко выраженное сужение поля зрения даже при хорошей остроте зрения, начинающаяся атрофия зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва характеризуется снижением зрительных функций, побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки.

Причины.

Атрофия является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, интоксикаций, наследственных причин.

Патоморфология. При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение.

Классификация атрофии зрительного нерва:

По состоянию границ диска: первичная, или простая атрофия зрительного нерва (границы диска четкие), и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия зрительного нерва (границы диска смазаны).По степени сохранности функций: частичная и полная.По динамике патологического процесса: стационарная и прогрессирующая.По локализации поражения: односторонняя и двусторонняя.

Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных «блуждающий».При офтальмоскопии атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосудов. Побледнение диска зрительного нерва зависит от интенсивности атрофии.

Снижение зрения обусловлено локализацией процесса. При поражении папилломакулярного пучка могут наблюдаться незначительные изменения в макулярной области сетчатки — крапчатость, мелкие глыбки пигмента, светлые мелкие очажки (вторичная дегенерация макулярной зоны сетчатки); значительно понижается острота зрения.

Если поражаются периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения может понизиться незначительно, ухудшается в основном периферическое зрение.Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное по-бледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием.

В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важными являются результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологических и флюоресцентно-ангиографических исследований.

Так как атрофия зрительных нервов является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах, то лечение следует проводить с учетом и в зависимости от этиологии основного заболевания.

Необходима консультация с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, так как симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение пациентов с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше; чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем менее благоприятен прогноз.

Принципы лечения. Направлено лечение на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Терапевтический эффект достигается медленно и не во всех случаях.• Необходимо лечение прежде всего основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: раствор атропина сульфата, раствор дексаметазона, раствор преднизолона, фибри-нолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; растворы папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• Внутривенно вводят раствор эуфиллина, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.• Внутримышечно назначают растворы но-шпы, дибазола, компламина, трентала.• Внутримышечно витамины В,, В2, В6,; лидазу; це-ребролизин; раствор фосфадена.• Подкожно вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

• Внутрь назначают галидор, никотиновую кислоту, никошпан, глутаминовую кислоту, рибоксин, прозе-рин, трентал, ноотропил, кавинтон.• Ультразвук на открытый глаз (лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндо-назальный электрофорез но-шпы.

Поражение зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации развивается в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака.Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности.

Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения понижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала.

Офтальмоскопия. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие.

Лечение. Полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения. Внутрь и парентерально назначают витамины группы В, в/в — 40%-й раствор глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты.

Поражение зрительного нерва при метил алкогольной интоксикации. Атрофия зрительного нерва развивается после отравления метиловым спиртом.

Клиника.

Через несколько часов после приема спирта на фоне общих признаков отравления появляются нарушения аккомодации и расширение зрачков; зрачки слабо реагируют на свет. Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное, иногда отмечают небольшой отек дисков зрительных нервов.

Резко снижается острота зрения, возникает центральная скотома. В последующем развивается атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения вплоть до слепоты.

Лечение:

* Первая помощь: больному промывают желудок, дают солевые слабительные, производят повторные цереброспинальные пункции, в/в 5%-й раствор натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 1 мл 1%-го раствора никотиновой кислоты с 40%-м раствором глюкозы (10 мл), гемодеза. Рекомендуется обильное питье 5%-го раствора натрия гидрокарбоната.• Внутрь или в/в преднизолон.• Местно — ретробульбарные введения 0,1%-го раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4%-го растворадексаметазона (0,5 мл).• В последующем — п/к введение витаминов В,, В6, поливитаминные препараты внутрь.• При развитии атрофии зрительного нерва проводят необходимое лечение (см. Атрофия зрительного нерва).Прогноз при токсических поражениях зрительного нерва — всегда серьезный. При оказании своевременной помощи можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный: возможна полная потеря зрения.—

Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/670-patologiya-zritelnogo-nerva.html

Оптико-хиазмальный арахноидит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

172. Оптико-хиазмальный арахноидит: Оптико-хиазмальный арахноидит возникает, когда воспалительный процесс

Представляет собой базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, который сопровождается поражением зрительных нервов и хиазмы. Заболевание проявляется болью в области глазницы, ухудшением зрения, общей слабостью, повышенной зрительной утомляемостью.

Причины

Основными причинами развития этого заболевания является воспаление околоносовых пазух.

Недуг возникает в результате проникновения инфекционных агентов в черепную коробку сквозь естественные отверстия синусов.

Иногда появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита возникает на фоне острого отита или мастоидита. Специалисты различают несколько основных этиологических факторов данного заболевания.

Черепно-мозговые травмы довольно часто становятся основной причиной развития оптико-хиазмального арахноидита. Внутричерепные повреждения сопровождаются образованием фиброзных спаек в области арахноидеи. В связи с тем, что первые симптомы недуга возникают спустя некоторое время после черепно-мозговой травмы взаимосвязь между ней и арахноидитом не всегда прослеживается.

Иногда воспаление паутинной оболочки головного мозга является внутричерепным осложнением гриппа, ангины, туберкулеза. Симптомы недуга часто обнаруживаются у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы недуга обусловлена развитием длительной персистенции вируса гриппа в ликворе.

Множественный склероз – это аутоиммунная патология, сопровождающаяся поражением миелиновой оболочки нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения более всего выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.

Врожденные пороки, обусловленные аномальным строением зрительного канала и костных стенок орбиты,могут становится основной причиной проникновения инфекции в полость черепа, что приводит к появлению очаговой симптоматики и рецидивирующему течению недуга.

Симптомы

Для оптико-хиазмального арахноидита характерен острый дебют. Такие больные жалуются на двухстороннее ухудшение зрения, интенсивную головную боль, которую не удается купировать приемом анальгетиков.

У больных отмечается упадок сил при высоких зрительных нагрузках.При прогрессировании патологии обнаруживаются выраженные боли в окологлазничной области, иррадиирующие в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски.

Иногда больлокализируетсянепосредственно в глазнице.

При данной патологии отмечается прогрессирующее снижение остроты зрения, при тяжелом течении заболевания зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов с момента появления первых симптомов, однако в большинстве случаев данный процесс занимает от 2 до 3 дней. Для заболевания характерно постепенное выпадение отдельных участков из зрительных полей. Иногда определяется разный размер зрачков. У больного нарушается цветоощущение, особенно восприятие зеленого и красного цветов.

На этом этапе у больного могут обнаруживаться диспепсические расстройства, такие как тошнота и рвота. С течением времени острый процесс сменяется хроническим. В том случае, если присоединяется сопутствующее поражение черепных нервов у больного ухудшается обоняние.

В случае вовлечения в патологический процесс гипоталамической области у больных возникают частые вегетососудистые кризы, нарушение терморегуляции и судорожные подергивания мышц.

Появляется усиленное потоотделение, жажда, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и нарушения сна.

Диагностика

На начальных стадиях заболевания постановка диагноза затруднена. При подозрении на оптико-хиазмальный арахноидит проводится рентгенография лицевой части черепа, а также магниторезонансная томография синусов носа. Для подтверждения диагноза больному назначается визометрия, офтальмоскопия, исследование зрачковой реакции, краниография, пневмоцистернография.

Лечение

При острой форме патологии длительность консервативной терапии варьируется от 3 до 6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия.

При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР.

Из медикаментозных средств больному назначается антибиотикотерапия, глюкокортикостероиды, поливитаминные комплексы, антигистаминные средства, а также гипертензивная и дезинтоксикационная терапия.

При неэффективности медикаментозного лечения показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну.

Профилактика

Профилактика оптико-хиазмального арахноидита направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/optiko-hiazmalnyij-arahnoidit.htm

Medic-studio
Добавить комментарий