26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь: Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной

Читать

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь:  Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной
sh: 1: –format=html: not found

Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд

Неврология и нейрохирургия

Введение

Краткая история развития отечественной неврологии и нейрохирургии

Невропатология (неврология) как самостоятельная клиническая дисциплина возникла в 1862 г., когда было открыто отделение для больных с заболеваниями нервной системы в больнице Сальпетриер под Парижем. Возглавил его Жан Шарко (1835—1893), которого нередко называют отцом невропатологии.

Первое в России неврологическое отделение было открыто в 1869 г. на базе Ново-Екатерининской больницы (ныне Московская клиническая больница № 24). Инициатором создания этого отделения и первым его руководителем был сотрудник клиники социальной патологии и терапии Московского университета А.Я. Кожевников (1836—1902).

Он читал студентам факультативный курс по нервным болезням и вел углубленное изучение болезней нервной системы. С 1870 г. неврологическое отделение открылось и в Старо-Екатерининской больнице в Москве. Этим отделением руководили ученики А.Я.

Кожевникова, который создал первый в России учебник по нервным и душевным болезням для студентов.

С 1884 г. нервные и душевные болезни были включены в учебный план медицинских факультетов российских университетов и тогда же стали открываться соответствующие кафедры и клиники. В Москве единую кафедру нервных и психических заболеваний возглавил А.Я. Кожевников. По его инициативе была построена и в 1890 г.

открыта первая в России клиника нервных болезней. В ней под руководством А.Я.

Кожевникова изучались многие заболевания нервной системы, в частности неврологические и психические расстройства, возникающие при алкоголизме и под влиянием отравления промышленными токсинами, был описан синдром своеобразного расстройства памяти в сочетании с полиневропатией (синдром Корсакова), изучена особая форма эпилепсии, при которой припадки возникают на фоне стойкого миоклонического гиперкинеза, получившая название эпилепсии Кожевникова. В 1901 г. А.Я. Кожевников стал одним из создателей выпускаемого и в наше время «Журнала невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова». А.Я. Кожевников – основатель московской школы невропатологов, к которой относится много крупных специалистов, внесших большой вклад в развитие неврологии: В.К. Рот, В.А. Муратов, Л.О. Даршкевич, Л.С. Минор, Г.И. Россолимо, М.С. Маргулис, Е.К. Сепп, Н.И. Гращенков, Н.В. Коновалов. Е.В. Шмидт, Н.К. Боголепов и другие ученые.

Если в Москве невропатология формировалась на базе терапевтической службы, то в Санкт-Петербурге неврологическая наука стала развиваться на базе созданной в 1857 г. кафедры душевных болезней Медико-хирургической (с 1881 г. – Военно-медицинской) академии.

С 80-х годов XIX века курс нервных болезней на этой кафедре читал И.П. Мережковский (1838—1908). С 1893 г. кафедрой нервных и душевных болезней Военно-медицинской академии руководил В.М. Бехтерев (1857—1927). В 1897 г.

при этой кафедре была открыта созданная при самом активном участии

В. М. Бехтерева неврологическая клиника. К петербургской школе невропатологов относятся такие выдающиеся неврологи, как Л.В. Блюменау, М.П. Жуковский, М.П. Никитин, М.И. Аствацатуров и др.

Отечественные клиницисты-неврологи не только разрабатывали методы лечения и диагностики заболеваний нервной системы, но и проявляли большой интерес к теоретическим проблемам, связанным с анатомией, гистологией и физиологией нервной системы. При этом они активно выступали против любых попыток внедрения ненаучных концепций в медицину и биологию.

В.М. Бехтерев, Г. И. Россолимо, В. К. Рот и другие ученые сочувствовали демократическим течениям общественной мысли.

Отечественные неврологи были не только врачами, учеными, но и организаторами неврологической помощи: открывали новые клиники, расширяли возможности оказания помощи больным в существующих лечебных учреждениях, вели борьбу с социальными заболеваниями (алкоголизм, нейросифилис, неврозы и пр.).

Они не отгораживались от достижений мировой науки, оценивали их по достоинству и охотно применяли в своей научной и практической деятельности. Успехи отечественной неврологии в свою очередь оказывали значительное влияние на неврологическую науку зарубежья. Большой вклад в мировую неврологию внесли В.М. Бехтерев, Г.И. Россолимо, Л.О. Даршкевич и другие ученые.

В 1897 г. по инициативе В.М. Бехтерева в Санкт-Петербурге в Военно-медицинской академии открывается первая в мире нейрохирургическая операционная.

В 1909 г. в Санкт-Петербурге была создана одна из первых в мире кафедр хирургической невропатологии, которую возглавил Л.М. Пуусепп. В 1914 г.

в Санкт-Петербурге при Психоневрологическом институте была открыта специализированная нейрохирургическая клиника им. Н.И. Пирогова на 200 коек. В 1914 г. в Витебске Л.М.

Пуусеппом был организован первый в мире специализированный военный нейрохирургический госпиталь.

В 1926 г. по инициативе А.Г. Молоткова и С.П. Федорова в Ленинграде открылся первый в мире институт хирургической неврологии, в последующем переименованный в Нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова. В нем работали крупные нейрохирурги И.А. Бабчин, В.М. Угрюмов и др.

В тридцатые годы создаются нейрохирургические клиники в Харькове, Ростове-на-Дону, Москве и других городах.

В 1932 г. хирург Н.Н. Бурденко совместно с неврологом В.В. Крамером создали в Москве самостоятельный Институт нейрохирургии. В институте работали такие известные нейрохирурги, как Б.Г. Егоров, А.А. Арендт, Н.И. Иргер, А.И. Арунюнов, а также ведущие представители различных смежных специальностей (нейрорентгенологи, нейроофтальмологи, отоневрологи и др.).

С 1937 г. издается журнал «Вопросы нейрохирургии».

В 1944 г. в Москве был создан Институт неврологии АМН СССР, в котором работали известные неврологи Н.И. Гращенков, Н.В. Коновалов, Е.В. Шмидт, Р.А. Ткачев и др.

Издано немало учебников по неврологии, большое количество монографий по различным проблемам неврологии и нейрохирургии. Мировое признание получили многие работы отечественных невропатологов и нейрохирургов.

Среди них можно отметить исследования С.Н. Давиденкова, посвященные наследственным болезням нервной системы, Н.В. Коновалова – гепатоцеребральной дистрофии, Н.К. Боголепова – коматозным состояниям, Е.В.

Шмидта – сосудисто-мозговой патологии и др.

Значительно возросло число врачей-неврологов: сейчас в России их более 10 000. Широко представлена в стране и нейрохирургическая служба.

Расширились возможности оказания неврологической и нейрохирургической помощи больным в разных регионах страны, много внимания уделяется разработке активной профилактики и лечения болезней нервной системы, вопросов научно обоснованной медико-социальной экспертизы и трудоустройства. Последовательно проводится большая научно-исследовательская работа, при этом активно разрабатываются такие клинические проблемы, как сосудисто-мозговая патология, демиелинизирующие заболевания, болезни периферической нервной системы, нейроонкология, нейротравматология, эпилепсия, соматоневрология и др. Клиническая неврология и нейрохирургия тесно связаны с другими теоретическими и клиническими науками.

Глава 1

Краткие анатомо-физиологические данные и общая морфология центральной и периферической нервной системы

1.1. Развитие нервной системы

Нервная система делится на центральную и периферическую. В периферическую нервную систему входят корешки, сплетения и нервы. ЦНС состоит из головного и спинного мозга.

Изучение онтогенеза ЦНС позволило установить, что головной мозг образуется из мозговых пузырей, возникающих в результате неравномерного роста передних отделов медуллярной трубки. Из этих пузырей формируются передний мозг, средний мозг и ромбовидный мозг.

В дальнейшем из переднего мозга образуются конечный и промежуточный мозг, а ромбовидный мозг также разделяется соответственно на задний и продолговатый мозг.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=5277&p=160

Декомпрессионная (кессонная) болезнь

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь:  Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной

пт, 12/07/2012 – 16:14 пользователем admin

Декомпрессионная (кессонная) болезнь- это заболевание, возникающее у пловцов при быстром всплытии с глубины более 10 метров после длительного пребывания под водой, вследствие дополнительного растворения газов в тканях организма. На меньшей глубине тоже происходит насыщение газами и риск получения заболевания сохраняется.

Причины: – несоблюдение режимов декомпрессии при всплытии после пребывания на глубинах более 10 метров дольше пределов безопасного времени.Патогенез: Нейтральные газы, входящие в состав атмосферного воздуха /азот, гелий, аргон и другие/, в биохимические реакции в организме не вступают. Поэтому они и получили название нейтральных.

Из них в атмосферном воздухе содержится около 79% азота, остальные присутствуют в минимальных количествах. По этой причине при погружении с аппаратом со сжатым воздухом, основную роль в возникновении декомпрессионной болезни играет азот. В период погружения и нахождения пловца на глубине происходит растворение газов в жидкостях организма.

Все компоненты воздуха растворяются в равной степени, при этом кислород вступает в химические реакции в тканях; углекислый газ, в результате особой к нему чувствительности дыхательного центра, быстро выводится из организма; азот же, будучи инертным газом, в химические связи не вступает и остаётся в организме в растворённом состоянии.

При атмосферном давлении в тканях и жидкостях растворено около 1 литра азота; с каждой избыточной атмосферой дополнительно растворяется ещё до одного литра азота. Процесс насыщения организма азотом осуществляется до наступления равновесия его между содержанием азота в альвеолярном воздухе и тканях организма и называется сатурацией.

Различные ткани с неодинаковой скоростью насыщаются азотом. Быстрее всего – кровь и лимфа, затем головной мозг и железы, далее мышцы, после жировая ткань и в последнюю очередь сухожилия и связки. Причём, ткани, которые медленнее насыщаются азотом, медленнее и отдают его, десатурируясь.

Насыщение организма газами зависит от: – глубины погружения (чем глубже спустится пловец, тем большему давлению он подвергается и, следовательно, больший объём газа растворяется в его тканях) – времени пребывания на глубине (чем дольше пловец находится на глубине, тем полнее происходит насыщение его тканей азотом.

При кратковременных погружениях даже на большую глубину можно быстро подниматься /но не быстрее пузырьков воздуха/, не делая остановок для декомпрессии) – скорости всплытия (медленный подъём с глубины с остановками позволяет удалить из организма избыток азота вместе с выдыхаемым воздухом.

При быстром же подъёме азот, не успев выделиться через лёгкие, начинает образовывать пузырьки газа непосредственно в самих тканях, а также в кровеносных сосудах) – выполняемой работы на глубине (физическая нагрузка вызывает усиление сердечной деятельности, ускорение кровотока, ткани быстро насыщаются азотом) – возраста и конституции подводника (люди старшего возраста и полные более подвержены кессонной болезни, чем молодые и худощавые) – переохлаждения При подъёме на поверхность происходит освобождение тканей от избытка азота. Если пловец пробыл на глубине недолго /уложился в интервал безопасного времени/ или соблюдал при всплытии режимы декомпрессии, то при подъёме на поверхность растворённый азот успевает выделиться из тканей, по кровеносному руслу диффундировать в лёгкие и выйти из организма. При быстром же всплытии с глубины более 10 метров после длительного пребывания /дольше безопасного времени/, в следствии резкого падения давления растворённые газы не успевают выделиться из организма и начинают сливаться в пузырьки, закупоривая просвет сосудов и даже разрывая капилляры. Часть азота остаётся в тканях и образует пузырьки в самих тканях. Чаще всего они возникают в подкожно-жировой клетчатке, костях, сухожилиях и суставах, по причине менее развитой сети микроциркуляции. Процесс десатурации происходит намного дольше, чем сатурация.Клиника: Характер болезненных явлений и тяжесть заболевания зависят от количества, локализации и величины газовых пузырьков. Лёгкая форма – кожный зуд и умеренные боли в крупных суставах, костях и мышцах, мраморный цвет кожи. При средней тяжести – боли в суставах сильные и мучительные, появляются расстройства сердечной деятельности и дыхания /тахикардия, одышка/. В тяжёлых случаях – нарушение слуха и зрения, различные формы параличей, потеря сознания, тяжёлые формы расстройства дыхания и сердечной деятельности, усугубление которых приводит к летальному исходу.Лечение: Единственный радикальный метод лечения – рекомпрессия в барокамере. Сущность метода: при повышении окружающего давления пузырьки газа уменьшаются в объёме, пока совсем не растворятся в крови. После исчезновения симптомов заболевания давление в барокамере начинают медленно снижать до нормального по лечебному режиму, который тем длительнее, чем тяжелее клиника заболевания. Пребывание в барокамере может длиться от нескольких часов до 3,5 суток, одновременно осуществляют симптоматическое лечение. Чем раньше начато лечение , тем оно эффективнее. Правильно и своевременно оказанная помощь приводит к полному излечению. Некоторые авторы рекомендуют при лёгких формах болезни при отсутствии рекомпрессионной камеры опустить пострадавшего в акваланге под воду на соответствующую глубину в сопровождении 2 человек, а затем поднимать, руководствуясь таблицами лечебной рекомпрессии. Это недопустимо, т.к. такая попытка при применении автономного снаряжения в лучшем случае бесполезна и приведёт только к потере времени.Профилактика:- при погружениях следует находиться на определённой глубине лишь до тех пор, пока возможно непосредственное всплытие на поверхность без остановки, т.е. придерживаться бездекомпрессионных погружений- с целью выведения излишков азота из организма при без декомпрессионных погружениях следует на глубине 3-6 м в течение 1-3 минут сделать декомпрессионную остановку (остановку безопасности)- при нахождении на глубине дольше безопасного времени всплывать, соблюдая декомпрессионные остановки- соблюдать правильный профиль погружения

– каждый подводник должен иметь часы, глубиномер и таблицы декомпрессии, чтобы при необходимости провести подъем с глубины по режимам декомпрессии.

Copyright © 2020, Аквакосмос.

Источник: https://bioaquaspace.ru/node/234

Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь:  Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной
» Наука » Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

Ранее мы писали о работе водолазов, и в том материале вскользь затронули такую тему как кессонная или декомпрессионная болезнь. Сегодня же мы поговорим об этом явлении подробнее.

Что такое кессонная (декомпрессионная) болезнь

Представьте, вы берете в руки закрытую бутылку с газированным напитком. Сейчас, при ее осмотре, вы не заметите никаких пузырьков газа – жидкость кажется цельной, как сильно бы вы не трясли бутылку.

Однако еслиоткрыть крышку, из жидкости активно начнет выделяться углекислый газ. Все делов том, что напиток был насыщен газом под давлением, и это давление сохранялосьровно до тех пор, пока емкость не потеряла герметичность.

После открытия крышки, давление понизилось, и газ начал активно расширяться, образуя пузыри и поднимаясь наверх жидкости. Примерно то же самое происходит внутри организма человека, когда он быстро поднимается на поверхность.

Кровь, в этот момент, как бы «вскипает». Хотя на самом деле, естественно, никакого кипения на физическом уровне не происходит.

Из-за чегоже происходит подобное явление, неужели виной всему лишь давление? Отчасти да,но здесь все зависит от массы факторов.

Почему возникает кессонная болезнь

Когда человек погружается на глубину, на его организм оказывается значительное давление воды. Если в этот момент снарядить его полой трубкой для дыхания, которая бы была связана с поверхностью, то каждый вдох требовал бы от него неимоверных усилий.

Показатели давления увеличиваются с глубиной очень быстро. Так, к примеру, на отметке в 30 метров давление составляет 4 атмосферы, что превышает показатели на суше в 4 раза.

Даннуюпроблему решает акваланг – дыхательный аппарат, позволяющий не тольконаходиться под водой длительное время, но и изменять давление подаваемоговоздуха, в зависимости от глубины, на которой находится человек.

Благодаряустройству акваланга, давление подаваемого воздуха изменяется в зависимости отвнешних условий. Изначально баллоны наполнены смесью сжатого воздуха,находящегося под давлением в 200-300 бар.

К примеру, на суше человек, дышащий при помощи акваланга, будет получать нормальный воздух, соответствующий окружающему давлению. При погружении же смесь станет более концентрированной, поскольку она, как и аквалангист, подвергнется сжатию окружающей среды.

В результате за один вдох человек получает не только концентрированный объем кислорода, но и большой объем инертных газов. Главную опасность из них представляет азот.

Чем опасна «кессонка» или почему нельзя быстро всплывать с глубины

Азот – инертный газ, который содержится в нашем организме и тканях постоянно, однако он находится, как бы, в «растворенном» виде. Дыша через акваланг на большой глубине, человек насыщает свое тело азотом. При быстром всплытии же газ начинает расширяться и выделяется в кровоток.

При плавном подъеме этот процесс протекает медленно, и газ успевает добраться до легких, которые выпускают его вместе с выдохом.

Однако еслимы говорим именно о быстром всплытии, то в кровь поступает такое количествоазота, что он просто физически не успевает добраться до дыхательной системы. Врезультате газ объединяется в пузыри, которые в прямом смысле начинаюттравмировать сосуды и органы аквалангиста, нарушая кровоток.

Кроме того,по всему телу образуются тромбы, которые также представляют серьезнуюопасность. Дополнительно человек чувствует болевые ощущения в области суставови спины, вызванные образованием газовых пузырей, что нередко приводит кпараличу. Также страдает и мозг.

Подобноесостояние крайне вредно для здоровья и вполне может привести к фатальнымпоражениям органов и даже летальному исходу. В условиях холода к этому такжедобавляется разрыв сосудов кожи, что вызывает подкожное кровоизлияние.

Именно поэтому существуют специальные таблицы, которые помогают определить безопасное время нахождения на той или иной глубине, и дают понять, с какой скоростью нужно совершать подъем для исключения возникновения декомпрессионной болезни.

Такженекоторые акваланги оборудованы баллоном с еще одной газовой смесью длядекомпрессии. Подобные смеси называются нитроксами и содержание в них кислородазначительно выше, нежели в обычном сжатом воздухе.

Если жеаквалангист перешагнул через порог безопасного подъема и его организм насыщеназотом настолько, что подводный процесс декомпрессии просто не осуществим, тона суше его помещают в специальную декомпрессионную камеру.

Здесьдавление медленно понижается, а сам аквалангист дышит смесью с высокимсодержанием кислорода. Длиться такой процесс десатурации может несколькодесятков часов.

  • водолазы
  • выживание
  • дайвинг
  • интересные факты
  • как это работает
  • наука

Источник: https://onthedeep.com/science/decompression-sickness/

Кессонная болезнь

26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь:  Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической.

Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному.

Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков.

В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Кессонная болезнь

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

  • Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
  • Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
  • Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
  • Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
  • Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
  • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
  • Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки.

Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии.

При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет.

Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия.

При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание.

Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли.

Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы).

Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход.

Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток).

При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов.

Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей.

Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу.

Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД.

При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда.

Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры.

Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся.

Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий.

Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз.

Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах.

Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии.

Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике.

В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного.

Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут.

После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства.

При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты.

После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи.

Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/caisson

Medic-studio
Добавить комментарий