3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

Основные этапы развития иммунной системы плода

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

Таблица 3.1

ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Периоды онтогенеза Основные этапы развития иммунной системы
5 неделя   Закладка селезенки
6-7 неделя Закладка тимуса, лимфоциты мигрируют из желточного мешка в фетальную печень и тимус
7-8 неделя В тканях появляются основные белки системы комплемента, тимус заселяется стволовыми кроветворными клетками из печени и приобретает лимфоэпителиального органа, в крови плода обнаруживаются лимфоциты, выявляются Т-лимфоциты
8-9 неделя На клетках выявляются HLA-антигены, появляются NK-клетки
10-12 неделя Увеличение корковой зоны тимуса, у тимоцитов возможна РБТЛ с ФГА, В-клетки определяются в печени и селезенке, В-лимфоциты способны трансформироваться в плазматические клетки и продуцировать IgM
13-14 неделя В тимусе четко различается корковый и мозговой слой, появляются тельца Гассаля, выявляются HLA на тимоцитах, возможен синтез IgA
16 неделя Закладка лимфоузлов, способность к отторжению трансплантата, синтез С7, С9
20 неделя Максимальная лейкопоэтическая активность селезенки, появляются лимфоидные скопления в слизистой ЖКТ
22 неделя Возможен синтез и секреция IgG
33 неделя Способность к спонтанной РБТЛ

Во внутриутробном периоде критическимпериодом следует считать возраст 8-12 недель, когда происходит закладка основных органов иммунной системы и заселение их иммунокомпетентными клетками.

Функционирование иммунной системы в пренатальный период имеет определенные особенности: за счет мощных супрессорных факторов (хорионический гонадотропин, a-фетопротеин) резко ограничено влияние на В-лимфоциты, макрофаги и Т-лимфоциты.

Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном инфицировании, что практически всегда сопровождается синтезом IgM и какими-либо иммунопатологическими расстройствами.

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития (по Ю.Е.Вельтищеву)

1.

Период новорожденности (1-30 день)– характеризуется функциональным дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с повышением активности CD8+ клеток, дефицитом IgM и IgA, дефицитом С1, С2, С3, С4, NK-клеток, IFNg, дефектом хемотаксиса фагоцитов (физиологический синдром “ленивых лейкоцитов”); отмечается склонность к персистенции вирусных инфекций, внутриклеточным инвазиям, туберкулезу, имеется риск развития дисэмбриональных опухолей.

2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии G (3-6 мес.

) –характеризуется снижением IgG за счет катаболизма плацентарного (материнского) и недостаточного синтеза собственного в связи с чем гуморальный ответ ограничивается продукцией низкоаффинных антител класса М, что предполагает отсутствие иммунологической памяти; отмечается склонность к инфекциям бактериальной природы (особенно при отмене грудного вскармливания и снятия “прикрытия” материнскими IgA), а также развитие дисбиоза кишечника, пищевой аллергии.

3. Второй год жизнихарактеризуется повышением антигенной нагрузки в связи с ростом контактов ребенка с внешним миром (поступление в детское дошкольное учреждение, поездки в транспорте, посещение других семей и т.д.

), при этом массивность антигенных нагрузок не адекватна уровню развития иммунной системы; отмечается склонность к частым респираторным инфекциям, дебюту ингаляционной аллергии, формированию локализованных очагов хронической инфекции в носоглотке и других органах.

4. Третий – шестой годы жизни. В этом возрасте отмечается серьезная перестройка гемопоэтического аппарата, характеризующаяся формированием физиологического “перекреста” нейтрофилов и лимфоцитов, под контролем колонистимулирующих факторов иммунной системы. Просиходит медленное торможение лимфопоэза на фоне активации гранулоцитарного ростка.

Второй причиной дисбалансов иммунной системы в этом возрасте является формирование «новых» взаимоотношений эндокринной и иммунной системы за счет повышения количества и экспрессии кортизоловых рецеторов лимфоцитов к гормонам надпочечников.

Психологи называют этот возраст «первым переходным периодом», так как ребенок формирует собственный «психотип – я», чаще через реакции стресса.

В результате этих причин имеется наибольший риск развития лейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний.

Средняя концентраци IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA еще не достигает окончательных значений, существенно повышается концентрация IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей к концу этого периода завершает свое развитие. Характерна высокая частота атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний. Формируются многие хронические заболевания.

5.

Пубертатный возраст(у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет) характеризуется формированием новых взаимоотноешний иммунной системы и системы половых гормонов, нарастанием действия на организм и его иммунную систему ряда неблагоприятных факторов: алкоголя, курения, наркотиков.

Эндокринная перестройка способствует дисбалансу гуморального и клеточного иммунитета.

Изменение концентрации гормонов: эстрогенов, соматотропина, гормонов щитовидной железы приводит к повышению показателей гуморального иммунитета, в то же время воздействие андрогенов, тестостерона вызывает снижение функциональной активности фагоцитов, системы комплемента и клеточного иммунитета. В этот период имеется склонность к развитию аутоиммунных и аллергических процессов, а также к персистирующим вирусным и другим внутриклеточным инфекциям (включая хронизацию туберкулеза), злокачественным новообразованиям.

6. Климактерический период и старение организмахарактеризуется эндокринной перестройкой и отменой влияния половых гормонов на иммунную систему, снижением влияния тимических факторов на клеточные показатели и адаптацию в целом.

Постепенное формирование метаболической иммунодепрессии (повышение концентрации низкоплотных липидов, холестерина, сахара, кортизола и др. с понижением чувствительности к ним клеток-мишеней) приводит к отмене толерантности иммунной системы к собственным антигенам.

В этот период отмечаются сниженная активность Т-, В-лимфоцитов, внутрисубпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов, персистенция ЦИК, дефекты фагоцитоза и гипериммуноглобулинемия как реакция на собственные антигены.

Клинически имеется склонность к аутоиммунным процессам (больший процент женщин: остеопорозы, ревматоидный артрит, аутоимммуннй тиреоидит), злокачественным новообразованиям (больший процент мужчин), острым и хроническим инфекциям, но не аллергии.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

К болезням иммунной системы относятся иммунодефициты, аллергии, аутоиммунные расстройства и лимфопролиферативные болезни. Иммунодефициты и аллергии относятся к области профессиональной деятельности врача аллерголога-иммунолога. Для пациентов с аутоиммунными и лимфопролиферативными болезнями врач аллерголог-иммунолог выступает как консультант.

Иммунодефициты – состояния, обусловленные недостаточностью функций иммунной системы.

Аллергии –состояния, характеризующиеся избыточной реакцией иммунной системы на экзоантигены.

Аутоиммунные расстройства – состояния, обусловленные повреждением собственных структур (эндоантигенов) организма посредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативные болезни –опухоли из иммунокомпетентных клеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) обусловлены нарушениями в иммунном ответе на антиген. Эти нарушения могут реализоваться на различных этапах иммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторного аппарата, цитокинпродуцирующей способности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически детерминированные нарушения, обусловленные отсутствием или изменением экспрессии генов иммуногенома.

Эти изменения могут касаться синтеза важнейших ферментов, нарушения активности врожденного иммунитета, онтогенеза иммунокомпетентных клеток и процессов формирования специфического иммунного ответа.

Известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представлены в Международном классификаторе болезней.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения на различных этапах иммунного ответа на антиген, формирующиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. ВИД не являются результатом генетических дефектов, формируются в течение жизни и имеют различные причины происхождения.

Вероятность наличия ИДС имеется в большинстве случаев затяжных, рецидивирующих, повторных и хронических инфекций любой этиологии, гнойно-воспалительных и паразитарных болезней, а также в связи с воздействием каких-либо иммунотропных физических и химических факторов (включая экологические, профессиональные и др.).

Дата добавления: 2019-07-26; просмотров: 168; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-67894.html

Иммунитет ребенка: этапы развития, особенности формирования

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

Иммунитет ребенка – предмет страстной полемики между родителями. Одни – сторонники строгих мер, обливаний и закаливаний. Вторые трепетно оберегают отпрысков от любого сквозняка. Иногда в спорах участвуют педиатры, но тоже не вносят ясности: каждый имеет свою теорию и обосновывает взгляд на укрепление детского здоровья, исходя из собственной практики.

Что такое иммунитет и как он работает

Иммунитетом называют невосприимчивость организма к болезнетворным бактериям, патогенным микроорганизмам, ядам и токсинам, поступающим из окружающего мира. Говоря образно, это – броня, через которую чужеродные микроорганизмы не могут добраться к здоровью.

При хорошем иммунитете на любое внешнее вторжение запускается сложная реакция: эндокринная, нервная системы, обмен веществ начинают вырабатывать антитела (они бывают разные), и таким способом сопротивляться внешней атаке. Чем больше антител вырабатывается – тем мощнее защита. В первом случае говорят о сильном иммунном ответе, во втором – о слабом.

Какие органы формируют иммунную систему

Прямое влияние оказывают:

  • вилочковая железа;
  • костный мозг;
  • эмбриональная печень (печень плода тоже вырабатывает защитные клетки в период внутриутробного развития);
  • лимфоидные образования кишечника;
  • лимфатические узы;
  • селезенка.

Вилочковая железа, напрямую отвечающая за защиту организма, расположена за грудиной. Самый крупный орган у ребенка: его вес 15 граммов. У взрослого вилочкового железа весит уже гораздо меньше – всего 6 граммов.

Активное участие в иммунной охране принимают и клетки костного мозга: это лимфоциты, моноциты, которые находятся в тканях и крови человека (так работает клеточный иммунитет). Имеет значение работа продуктов жизнедеяльности клеток (речь идет об иммунитете гуморальном).

Но часто мы слышим – крепкий иммунитет передался ребенку по наследству. Или фразы в духе: иммунитет надо зарабатывать. Оказывается, многое зависит от вида иммунитета.

Виды иммунитета

Иммунологи выделяют два основных типа иммунитета. Это врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет достается ребенку генетически: в наше время человечество не болеет такими страшными болезнями, как чума или черная оспа. И «знание» достается ребенку по наследству.

Другое дело приобретенные способности защитной системы: они появляются после перенесенной болезни, даже в самой легкой форме. На этом строится принцип вакцинации.

В процессе формирования иммунитет проходит сложный путь: на каждом этапе появляются свои особенности, которые всегда учитывают иммунологи и врачи-педиатры для укрепления детского здоровья. Ниже мы привели таблицу, где наглядно показали: с чем сталкивается иммунная система ребенка с рождения и вплоть до подросткового возраста.

Как поднять местный иммунитет горла у ребенкаУ вас остались вопросы по теме статьи или о здоровье вашего ребенка? Задайте их прямо тут на сайте и мы обязательно ответим!

Пять критических периодов в жизни ребенка

Формирование иммунитета у детей начинается в первом триместре беременности между 8- 10 неделями. Тогда закладываются первые лимфоциты, вырабатываются антитела у матери. К моменту появления на свет число антител увеличивается. Они защищают дитя во время родов: риск заражения столбняком, корью, краснухой и некоторыми другими инфекциями первое время минимален.

Но уже после рождения малыша, родителям важно быть на страже. Основные этапы развития иммунитета в детском возрасте включают 5 периодов, когда защитный барьер сильно уязвим.

СтадияВозраст ребенкаЧто происходит с иммунитетомРиск для здоровья
1 период развитияПервые 29 дней жизниЗащитные силы продолжают поддерживать антитела матери. Они достаются младенцу через материнское молоко. Иммунитет новорожденного во многом зависит от питания молодой мамы. Имеет значение: достаточно ли витаминов, минералов поступает с питанием, нет ли вредных привычек.Сопротивление патогенной флоре пока очень слабое. Существует риск развития гнойных поражений отдельных участков тела, гнойничков при неправильном уходе. В редких случаях развивается опасный сепсис – воспалительный процесс в крови.
2 период развития3-6 месяцКоличество материнских антител постепенно сокращается, а собственных пока недостаточно. Те, что есть не оставляют иммунологической памяти.Ребенок может быстро заболеть гриппом, подхватить насморк, кашель. Если в этом возрасте ребенок заболел корью (гриппом, коклюшем), то иммунитет не вырабатывается и риск подхватить заболевание второй раз высокий. В этот период дает о себе знать предрасположенность к аллергии, развивается дисбактериоз при несвоевременном питании, нарушении диеты мамы (если вскармливание грудное).
3 период развитияС 6 до 24 месяцевМатеринские антитела прекращают помогать ребенку, а собственных клеток еще крайне мало. Этот период считается для иммунитета ребенка весьма опасным.Проявляет себя предрасположенность к кожным болезням – появляются дерматиты, многие дети страдают диатезом. Все чаще появляется аллергическая реакция на отдельные виды продуктов питания, молоко. Дети часто болеют простудами, страдают насморком и другими ЛОР-заболеваниями.
4 период развития4-6 лет жизниФормирование антител идет очень медленно. Иммунитет крайне слаб.Сохраняется высокий риск подхватить вирусы: именно поэтому в детских садах дети беспрерывно болеют. Если болезни запустить, недуги могут перейти в хроническую форму. Иммунологи говорят: задатки многих взрослых хронических «болячек» закладываются именно в этом возрасте.
5 период развития12-13 лет у девочек, 14-15 лет у мальчиков.Иммунные силы подростков заметно укрепляются, их формирование подходит к концу. Но начинаются «игры гормонов». Растет число андрогенов (половых гормонов), отчего подавляется клеточный иммунитет, и число антител уменьшается. Становится окончательно видно: как будет организм реагировать на атаку вирусов: сильно или слабо.Поскольку подростки начинают баловаться сигаретами, пробуют спиртные напитки, едят вредную пищу (фастфуд) врачи говорят о проверке защитных сил на воздействие внешних факторов. От этого развивается кашель, появляются угри. Зато снижается риск заболеть бронхиальной астмой, дерматитом – то есть любой патологией, вызванной аллергией.

Если внимательно следить за реакцией организма ребенка в критические периоды, можно понять многое. Например, выяснить: склонен ли он к аллергии, долго ли болеет простудой, да и в принципе как часто это происходит. Именно в критические периоды болезни могут меняться: аллергический ринит переходить в астму, или астма в реакцию на продукты питания (включая неожиданные).

Выводы и наблюдения за тем, как формируется иммунитет ребенка помогают корректировать курс лечения, проводить своевременную профилактику, уделять большее внимание здоровью малыша.

Что вредит детскому иммунитету

Понимая всю нежность и хрупкость детского организма, родители, бабушки и дедушки принимаются активно его опекать.

В практике врачей скорой помощи есть случаи откровенно парадоксальных поступков, которые должны были помочь ребенку, но на деле привели к роковым последствиям. Одна бабушка решила вылечить кашель младенца в сильно натопленной бане.

Это привело к разрыву сосудов головного мозга, отеку и гибели малыша. Вот почему врачи единогласно призывают помогать формированию иммунитета у детей, придерживаясь здравого смысла.

Что вредно ребенку:

  • Тугое пеленание. Плотные пеленки не дают сформироваться естественной терморегуляции. Легкий ветерок – ребенок заболевает.
  • Вредные привычки родителей. Пассивное курение разрушает ценный витамин С. А ведь именно аскорбиновая кислота существенно повышает способность адаптироваться к внешним условиям, сопротивляться инфекциям.
  • Иммуномодуляторы. Современные родители поддаются массовому увлечению, покупая стимуляторы при первом «чихе». Невинная эхинацея и та вносит дисбаланс при простуде, мешая защитным силам становится сильнее. К тому же многие стимуляторы являются продуктами растительного происхождения и изготавливаются на травах. Травы чреваты аллергиями.
  • Стерильные условия. Антитела начинают вырабатываться только в обычных условиях, без фанатичной слежки за чистотой. Ребенок обязательно встретится с бактериями при контакте с другими детьми в садиках, школах, на прогулках в парках. И большой вопрос, как организм отреагирует на новые для себя условия.

Наконец, не стоит перегружать детей «развивалками». Особенностью незрелой иммунной системы является быстрая реакция на чрезмерные нагрузки. Постоянно уставший ребенок – значит болезненный. Здоровые дети должны много гулять, играть, есть вкусную домашнюю пищу, фрукты, овощи и кисломолочные продукты и заниматься спортом. Тогда никакие болезни им не будут страшны.

Источник: https://KrohaZdorov.ru/zdorove/immunitet/immunitet-u-detej-jetapy-razvitija-i-osobennosti-formirovanija

Особенности иммунной защиты у плода и ребенка

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

Развитие иммунной системы у плода начинается на 2-3-й неделе жизни в утробе матери, а уже на 9-15-й неделе выявляются первые признаки становления клеточного иммунитета. На 3-м месяце беременности у развивающегося плода могут появляться бласты. На 6-й неделе жизни плода начинают типироваться антигены HLA как 1, так и 2 класса.

Тимоциты появляются с 7-8-й недели, и к 14-й неделе они располагаются, в основном, в корковом слое тимуса. К 9-й неделе в вилочковой железе можно обнаружить малые лимфоциты, которые вскоре переходят в кровь.

В периферической крови нарастание числа лимфоцитов происходит чрезвычайно быстро – к 12-й неделе их количество в 1 мм3 равно приблизительно 1000, а к 20-25 неделе около 10000.

Первые В-лимфоциты появляются в печени после 8-й недели беременности и лишь затем – в костном мозге.

В течение длительного срока беременности в печени и крови доминируют пре-В-лимфоциты, в цитоплазме которых выявляются М-глобулиновые цепи, но отсутствуют рецепторы к иммуноглобулинам.

Последние в печени плода выявляются приблизительно на 9-й неделе гестации и лишь на 20-й неделе – в периферической крови.

С 12-й недели В-лимфоциты плода способны переходить в плазматические клетки и синтезировать IgM, с 5-го месяца – IgG, а с 7-го – IgA. IgE выявляются у плода на 12-й неделе в легких и на 21-й неделе – в селезенке. Следует отметить, что синтез иммуноглобулинов у плода ограничен.

Так, концентрация IgE к моменту рождения крайне низка (в 100-200 раз меньше, чем у взрослого), что обусловлено слабой аллергизацией плода. Очень низкой остается содержание и других иммуноглобулинов.

Исключение составляет лишь IgG, которые переходят через плаценту от матери к плоду и потому их содержание в крови достаточно велико.

До момента рождения как Т-, так и В-лимфоциты обладают малой функциональной активностью, хотя и способны в низких концентрациях продуцировать отдельные интерлейкины и интерфероны.

По мнению В. Ботвиньевой, иммунная система ребенка претерпевает 5 критических периодов.

Первый критический период –это период новорожденности. Сразу после рождения в процентном отношении общее число лимфоцитов и Т-лимфоцитов у ребенка снижено.

Однако в это время у ребенка имеется резко выраженный физиологический лейкоцитоз, благодаря чему содержание всех популяций лимфоцитов, а также число бластов достаточно высоко. Все Т-лимфоциты новорожденного несут маркер незрелости.

Для В-лимфоцитов характерно наличие всех Аг – CD19, CD20, CD23, CD25.

На 5-е сутки после рождения, когда наступает первый перекрест в содержании форменных элементов крови, относительное число лимфоцитов возрастает, но их количество из-за уменьшения общего содержания лейкоцитов остается приблизительно таким же, как и при рождении.

Пассивный иммунитет ребенка обеспечивается материнским IgG, прошедшим к плоду через плаценту. IgA в период новорожденности не выявляется, а отсюда отсутствие местного барьерного иммунитета слизистых оболочек.

Плазмоциты новорожденного первых дней жизни практически не способны к секреции иммуноглобулинов, за исключением IgM, концентрация которого к 3-му месяцу соответствует приблизительно 50% от уровня взрослого человека.

Уровень IgE даже у взрослых людей очень низок. В крови пупочной вены он практически не выявляется, ибо его концентрация не превышает 0,5-1 МЕ (в норме у взрослого 100 МЕ). У большинства детей первых 3-х месяцев жизни IgE определить не удается.

Чрезвычайно важную роль в иммунной защите ребенка играет секреторный иммуноглобулин А (SIgA), выполняющий барьерную функцию в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания.

Однако SIgA по ходу желудочно-кишечного тракта у новорожденного отсутствует, что делает его уязвимым к кишечным инфекциям.

Указанная восприимчивость к инфекциям объясняется еще и тем, что через плаценту не проникает IgM, появляющийся в ответ на действие ЛПС грамотрицательных бактерий.

В то же время высоко содержание SIgA в грудном молоке и особенно молозиве. Кроме того, в молозиве и грудном молоке находятся IgG, IgM и, в значительно меньшей концентрации, – IgE, обладающие также выраженной защитной функцией против возбудителей различных детских заболеваний. В молозиве, особенно в первые 2 дня после родов, обнаружена высокая концентрация IL-8.

Не исключено, что значительная продукция IL-8 эпителиальными клетками молочных желез приводит к повышению в молозиве числа нейтрофилов и концентрации лактоферрина, принимающих участие в защите новорожденного ребенка от инфекционных болезней.

Все это лишний раз свидетельствует, как важно раннее (сразу после рождения) прикладывание ребенка к груди матери и кормление женским молоком.

Несмотря на несовершенство собственной иммунной системы ребенка, материнские IgG, прошедшие к плоду через плаценту, а также SIgA молозива и материнского молока обеспечивает ему защиту от многих вирусных и бактериальных заболеваний.

Второй критический период (3-6 месяцев)характеризуется, главным образом, исчезновением из крови ребенка материнского IgG, в результате чего исчезает пассивный иммунитет к детским инфекциям. Несмотря на выраженный лимфоцитоз, в этот период сохраняется супрессорный характер иммунного ответа.

На внедрение большинства Аг ребенок реагирует появлением IgM, которые не оставляют иммунной памяти, благодаря чему вновь может проявиться рецидив только что перенесенного заболевания. Точно такой же тип иммунного ответа в этом возрасте возникает на вакцинацию против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита и кори.

Вот почему в этом возрасте перенесенные коклюш и корь не оставляют иммунитета.

Второй критический период развития иммунной системы ребенка отличается также тем, что в этом возрасте начинают секретироваться IgG.

Уже в первые месяцы жизни ребенка синтезируется барьерный IgA, однако он проявляет слабую активность. Сказанное обусловлено тем, что у ребенка первых месяцев жизни синтезируется в основном секреторный компонент, не обладающий активностью Ат, а не истинный SIgA.

Забегая вперед, отметим, что минимально-достаточные сроки созревания SIgA колеблются от 8 месяцев до 1,5-2-х лет. Только к этому времени у ребенка начинает функционировать местный иммунитет пищеварительной системы. Окончательно же SIgA созревает лишь к 10-12 годам.

IgE после 40-й недели выявляется не более чем у 30-35% детей. Концентрация его нарастает очень медленно и приходит к норме взрослых к моменту полового созревания.

Во второй критический период ребенок чрезвычайно подвержен заболеваниям дыхательного аппарата и пищеварительной системы, а также возникновению детских инфекций.

Третий критический период – второй год жизни ребенка–характеризуется сохранением первичного иммунного ответа. Уровень IgM к концу первого года жизни достигает 70%, а к 2-м годам – показателей взрослых людей.

К этому сроку в ответ на Аг могут синтезироваться IgG, а, следовательно, может проявляться вторичный иммунный ответ, ибо сохраняются Т- и В-лимфоциты памяти. На втором году жизни преимущественно синтезируются IgG1 и IgG3. К этому сроку число лимфоцитов достигает максимума.

В иммунном ответе преобладает хелперная активность по отношению к В-лимфоцитам, которые при переходе в бласты преимущественно синтезируют IgM, IgG1 и IgG3. Следует заметить, что в этом возрасте в крови повышается концентрация не только IgG, но и IgA.

Тем не менее, в третий критический период местный иммунитет еще недостаточно развит, из-за чего дети чувствительны к респираторным вирусным инфекциям.

Четвертый критический период – 4-6-й годы жизни,когда формируется второй перекрест лимфоцитов и нейтрофилов, и уменьшается относительное число лимфоцитов.

В этом возрасте концентрация IgG, IgM и IgA достигает цифр, характерных для взрослых людей, а уровень IgE даже может превышать его (максимально до 150 МЕ, при норме 100 МЕ).

Завершение формирования системы местного иммунитета наблюдается у большинства детей к 7-ми годам.

Четвертый критический период характеризуется высокой частотой атопических, паразитарных и иммунокомплексных заболеваний и формированием хронических болезней – пневмонии, пиелонефрита, гломерулонефрита.

Пятый критический период – подростковый – наступает у девочек к 12-13-ти годам, а у мальчиков – в 14-15 лет. Показатели клеточного и гуморального иммунитета в этот период мало отличаются от таковых взрослых людей, а дефекты иммунной системы и восприимчивость к различным заболеваниям связаны с особенностями гормонального статуса.

Пубертатный скачок массы и длины тела сопровождается относительным снижением лимфоидной ткани, а гормональная перестройка – супрессией клеточного и преобладанием гуморального иммунитета. Система местного иммунитета к этому сроку полностью сформирована, все классы и субклассы IgG и IgA находятся в крови в такой же концентрации, как и у взрослых.

К этому периоду окончательно выявляются индивидуальные, генетически детерминированные типы иммунного ответа – сильный, средний и слабый.

С началом полового созревания могут обостриться хронические воспалительные процессы – пневмония, туберкулез и другие.

Зная, к каким заболеваниям предрасположен ребенок в различные критические периоды развития иммунной системы, врач может предпринимать профилактические меры для предупреждения их развития (своевременное назначение прививок).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_144891_osobennosti-immunnoy-zashchiti-u-ploda-i-rebenka.html

Формирование иммунной системы плода – эмбриогенез

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

Нейроиммунология является одной из важных областей неонатальной неврологии.

Основой для оформления нейроиммунологии в отдельное направление нейронауки явилось признание тесной взаимосвязи нервной и иммунной систем человеческого организма.

На смену устаревшим представлениям о полной «иммунной изолированности» ЦНС, когда иммунные клетки не в состоянии привести к ее необратимым поражениям, пришла доктрина о подверженности нервной системы воздействию иммунопатологических реакций.

Рассмотрение ЦНС в качестве иммунопривилегированного органа означало, что иммунная система избегает нарушения гомеостаза ЦНС, и это необходимо для нормального функционирования нейронов.

Иммунная система начинает формироваться у плода человека на ранних этапах гестации (эмбрионального развития) и к моменту рождения ребенка является достаточно зрелой, хотя и потенциально.

В свое время наблюдения R.A. Good и R.L. Varco, J.F. Miller, M.D. Cooper и N.L. Warner и соавт. позволили подразделить иммунную систему на тимус-зависимый и костномозговой отделы и послужили основанием для формирования современной концепции иммунологии (из которой впоследствии возникла нейроиммунология).

В настоящее время принято считать лимфоидную ткань рабочей паренхимой органов иммуногенеза. Для человека характерна ранняя закладка органов иммунной системы в эмбриогенезе. Так, центральные органы иммунной системы (костный мозг и тимус) начинают развиваться с 4-5-й недели эмбриогенеза; в это же время происходит закладка селезенки.

На 5-6-й неделях отмечается закладка первых лимфатических узлов, с 9-14-й недели — закладка миндалин (сперва нёбной, а затем глоточной). С 14-16-й недели появляются лимфоидные узелки и бляшки различных отделов кишечника (аппендикс, тонкий кишечник), к 16-18-й неделе — одиночные лимфоидные узелки, с 24-25-й недели — язычная миндалина, с 28-32-й недели — трубные миндалины.

Результаты, полученные в ходе проведения исследований препаратов печени плодов человека гестационного возраста 15-22 нед, свидетельствуют о наличии в фетальной печени зрелых (CD3+) Т-клеток в количестве свыше 2% (в отдельных случаях — до 15%), что ранее не было описано в литературе, а также гемопоэтических клеток-предшественников (CD34+) в совокупности с идентификацией В-клеток и выраженной экспрессии рецепторов антигена гистосовместимос-ти класса II (HLA-DR+). Это позволяет подтвердить, что фетальная печень является активным иммунным (и кроветворным) органом во внутриутробном периоде развития.

То обстоятельство, что после рождения печень перестает генерировать Т- и В-клетки, не должно умалять ее важную роль как иммунного органа в периоде внутриутробной жизни.

Дифференциация стволовых клеток крови

Стволовые кроветворные клетки в процессе эмбрионального развития человека возникают в желточном мешке, откуда мигрируют в зародышевую печень, а позже — в развивающуюся вилочковую железу и костный мозг, который у 4-месячного плода становится основным органом иммуногемопоэза.

Стволовыми клетками для Т-лимфоцитов являются крупные базофилы; их последовательная миграция происходит по схеме: «желточный мешок-печень-кровь-тимус». Они появляются в крови на 7-8-й неделе внутриутробного развития, на 10-й неделе — в лимфатических узлах, а в селезенке — на 11-й неделе.

В слизистой кишечника Т-лимфоциты обнаруживаются на 12-й неделе, а в пейеровых бляшках — на 15-16-й неделе пренатального онтогенеза.

Лимфоидные клетки В-линии (гетерогенная популяция) происходят из плюрипотентных гематопоэтических клеток и дифференцируются до состояния Ig-секретирующих в ходе многоэтапного развития, последовательно проходя фазы пре-пре-В-клеток, пре-В-клеток, незрелых В-клеток, зрелых В-клеток, активированных В-клеток и иммуноглобулинсекретирующих клеток. Самостоятельный синтез плодом IgG и IgM начинается на 12-15-й неделе внутриутробного развития, a IgA — только с 30-й недели.

В-лимфоциты впервые дифференцируются из стволовых клеток в печени плода, а затем в костном мозге, который начинает функционировать в качестве иммунокроветворного органа лишь с 4-го месяца. Дифференцировка В-клеток плода и новорожденного носит различный количественный и качественный характер, что отличает ее от более однородной дифференцировки Т-лимфоцитов.

С 8-й недели внутриутробного развития происходит синтез различных фракций (компонентов) комплемента.

К моменту рождения органы иммунной системы достигают достаточной морфологической зрелости (т.е. в состоянии выполнять иммунную защиту организма от генетически чужеродных веществ).

Некоторые особенности иммунного статуса, зависящие от сопутствующей патологии, вида вскармливания, проводимой терапии и гестационного возраста, свойственны преждевременно родившимся детям (недоношенным), но они постепенно нивелируются (по достижении 3-4-месячного возраста).

Развитие иммунной системы является генетически детерминированным, поэтому многочисленные перинатальные факторы (гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, локальные или генерализованные формы воспалительных заболеваний и т.д.

) не в состоянии принципиально изменить онтогенетический процесс становления иммунокомпетентности у детей различного гестационного возраста. Исследованиям цитокинового статуса (в частности, интерлейкина-2 — ИЛ-2) в раннем онтогенезе посвящена работа А.Н.

Партенадзе (1992).

Дети с первых дней жизни соприкасаются с факторами внешней среды (воздух, содержащий посторонние частицы; пищевые антигены, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, другие чужеродные вещества), а метаболические процессы у них протекают с высоким уровнем активности.

Детям требуется защита от появившихся в организме и ставших чужеродными продуктов его жизнедеятельности. В этой связи у новорожденных рано формируются механизмы защиты от всего генетически чужеродного.

Развитие антителопродуцирующей активности определяется главным образом внутренними факторами.

С первых дней-недель жизни у детей происходит постепенное увеличение массы костного мозга и тимуса, возрастают относительные и абсолютные размеры органов иммунной системы. Одновременно в периферических органах иммунной системы происходит перераспределение структурных компонентов.

Во всех органах иммунной системы (центральных и периферических) со временем отмечается возрастная инволюция лимфоидной ткани (на ее месте появляется жировая и/или соединительная ткань).

Уменьшение лимфоидных (иммунных) образований с замещением лимфоидной ткани соединительной и жировой приводит к относительному снижению защитных сил организма, но одновременно происходят качественные изменения в органах иммунной системы, обеспечивающие достаточно высокий уровень иммунной защиты.

– Читать “Взаимодействие иммунной и нервных систем. Иннервация иммунитета”

Оглавление темы “Неврология новорожденных детей”:

Источник: https://medicalplanet.su/neurology/embriogenez_immunnoi_sistemi.html

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития

3.1. Основные этапы развития иммунной системы плода

1.

Период новорожденности (1-30 день) -характеризуетсяфункциональнымдисбалансом иммунорегуляторныхсубпопуляций Т-лимфоцитовсповышением активности CD8+-клеток,дефицитом IgM и IgA,дефицитом С1, С2, С3,С4, NK, -интерферона,дефектом хемотаксисафагоцитов(физиологический синдром “ленивыхлейкоцитов”);отмечаетсясклонность кперсистенции вирусных инфекций,внутриклеточным инвазиям, туберкулезу,имеется риск развития дисэмбриональныхопухолей.

2.Период физиологической гипогаммаглобулинемииG (3-6 мес.

) –характеризуетсяснижениемIgG засчет катаболизма плацентарного(материнского) и недостаточного синтезасобственного в связи с чемгуморальныйответ ограничивается продукциейнизкоаффинных антителклассаМ, чтопредполагает отсутствиеиммунологической памяти; отмечаетсясклонность к инфекциям бактериальнойприроды (особенно при отмене грудноговскармливания и снятия “прикрытия”материнскими IgA), а также развитиедисбиоза кишечника, пищевой аллергии.

3.Второй год жизни характеризуетсяповышением антигеннойнагрузки всвязи с ростом контактов ребенка свнешним миром (поступление в детскоедошкольное учреждение, поездки втранспорте, посещение других семей ит.д.

), при этом массивность антигенныхнагрузок не адекватна уровню развитияиммунной системы;отмечаетсясклонность кчастымреспираторным инфекциям, дебютуингаляционнойаллергии,формированиюлокализованных очагов хроническойинфекциивносоглоткеи других органах.

4.Третий – шестой годы жизни.В этом возрасте отмечаетсясерьезнаяперестройка гемопоэтического аппарата,характеризующаяся формированиемфизиологического“перекреста” нейтрофиловилимфоцитов, подконтролем колонистимулирующих факторовиммунной системы. Просиходитмедленноеторможение лимфопоэза нафонеактивации гранулоцитарногоростка.

Второй причинойдисбалансов иммунной системы в этомвозрасте является формирование «новых»взаимоотношений эндокринной и иммуннойсистемы за счетповышения количества и экспрессиикортизоловых рецеторовлимфоцитов к гормонамнадпочечников.Психологи называют этот возраст «первымпереходным периодом», так как ребенокформирует собственный «психотип- я»,чаще через реакции стресса.

В результате этихпричин имеется наибольший риск развитиялейкозов и других лимфопролиферативныхзаболеваний.

Средняя концентраци IgGиIgMв крови соответствуетуровню таковой у взрослых, уровеньIgAеще не достигает окончательных значений,существенно повышается концентрацияIgE.

Система местногоиммунитета у большинства детей к концуэтого периода завершает свое развитие.Характерна высокаячастота атопических,паразитарных,иммунокомплексных заболеваний.Формируются многиехроническиезаболевания.

5.Пубертатный возраст (удевочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15лет) характеризуется формированиемновых взаимоотноешний иммунной системыи системы половых гормонов, нарастаниемдействия на организм и его иммуннуюсистему ряда неблагоприятных факторов:алкоголя, курения, наркотиков.

Эндокриннаяперестройкаспособствуетдисбалансугуморального и клеточного иммунитета.

Изменениеконцентрации гормонов:эстрогенов,соматотропина, гормонов щитовиднойжелезыприводит кповышениюпоказателей гуморального иммунитета, в то же время воздействиеандрогенов,тестостерона вызывает снижениефункциональнойактивности фагоцитов, системы комплементаи клеточногоиммунитета.

В этот период имеется склонность кклинической реализации генетическойпредрасположенности к развитиюаутоиммунных иаллергическихпроцессов, а также к персистирующимвирусным и другимвнутриклеточныминфекциям(включая хронизациютуберкулеза), злокачественнымновообразованиям.

6.Климактерический период и старениеорганизмахарактеризуетсяэндокринной перестройкой и отменойвлияния половыхгормоновна иммунную систему, снижениемвлияния тимических факторов на клеточныепоказатели и адаптацию в целом.

Постепенное формированиеметаболическойиммунодепрессии(повышениеконцентрации низкоплотных липидов,холестерина, сахара, кортизола и др. спонижением чувствительности к нимклеток-мишеней) приводит к отмене толерантности иммунной системы ксобственным антигенам.

В этот периодотмечаютсясниженнаяактивность Т-, В-лимфоцитов,внутрисубпопуляционный дисбалансрегуляторных Т-лимфоцитов, персистенцияЦИК, дефекты фагоцитоза в ответ наэкзоантигены, и гипериммуноглобулинемиякак реакция на собственные антигены.

Клинически имеется склонность каутоиммунным процессам (большой процентженщин: остеопорозы, ревматоидныйартрит, аутоимммуннй тиреоидит),злокачественным новообразованиям(больший процент мужчин), острым ихроническим инфекциям, но не аллергии.

Контрольныевопросы:

  1. Почему определенные периоды функционирования иммунной системы были обозначены как «критические»?

  2. Укажите возможные механизмы формирования каждого критического периода.

  3. Охарактеризуйте показатели иммунного статуса новорожденного, родившегося в срок при нормально протекающей беременности.

  4. Укажите возможные механизмы формирования критического периода дисбалансов иммунной системы после 3-х лет.

  5. Перечислите факторы, определяющие критический период дисбалансов иммунной системы после 12 лет.

  6. Укажите механизмы влияния климактерического дисбаланса половых гормонов на иммунологические резервы.

4.БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Иммунодефицитысостояния, обусловленныенедостаточностью функций иммуннойсистемы на различных этапах иммунногоовтета.

Аллергиисостояния, характеризующиесяповышенной реакцией иммунной системына экзоантигены.

Аутоиммунныерасстройствасостояния, обусловленныеповреждением собственныхструктур(эндоантигенов) организмапосредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативныеболезниопухоли из иммунокомпетентныхклеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС)обусловлены нарушениями в иммунномответе на антиген. Эти нарушения могутреализоваться на различных этапахиммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторногоаппарата, цитокинпродуцирующейспособности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичныеиммунодефициты (ПИД)– генетически детерминированныенарушения, обусловленные отсутствиемили изменением экспрессии геновиммуногенома.

Эти изменения могуткасаться синтеза важнейших ферментов,нарушения активности врожденногоиммунитета, онтогенеза иммунокомпетентныхклеток и процессов формированияспецифического иммунного ответа. В 2001г.

известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представленыв Международном классификаторе болезней.

Вторичныеиммунодефициты(ВИД)– нарушения на различных этапах иммунногоответа на антиген, формирующиеся впозднем постнатальном периоде или увзрослых. ВИД не являются результатомгенетических дефектов, формируются втечение жизни и имеют различные причиныпроисхождения.

Вероятностьналичия ИДС имеется в большинствеслучаев затяжных, рецидивирующих,повторных и хронических инфекций любойэтиологии, гнойно-воспалительных ипаразитарных болезней, а также в связис воздействием каких-либо иммунотропныхфизических и химических факторов(включая экологические, профессиональныеи др.).

Условно все ИДСтакже можно подразделить на манифестные(клинически выраженные) ималые(минорные).

Источник: https://studfile.net/preview/2243992/page:10/

Medic-studio
Добавить комментарий