3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

Основные этапы развития иммунной системы плода — FINDOUT.SU

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

Таблица 3.1

ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Периоды онтогенеза Основные этапы развития иммунной системы
5 неделя   Закладка селезенки
6-7 неделя Закладка тимуса, лимфоциты мигрируют из желточного мешка в фетальную печень и тимус
7-8 неделя В тканях появляются основные белки системы комплемента, тимус заселяется стволовыми кроветворными клетками из печени и приобретает лимфоэпителиального органа, в крови плода обнаруживаются лимфоциты, выявляются Т-лимфоциты
8-9 неделя На клетках выявляются HLA-антигены, появляются NK-клетки
10-12 неделя Увеличение корковой зоны тимуса, у тимоцитов возможна РБТЛ с ФГА, В-клетки определяются в печени и селезенке, В-лимфоциты способны трансформироваться в плазматические клетки и продуцировать IgM
13-14 неделя В тимусе четко различается корковый и мозговой слой, появляются тельца Гассаля, выявляются HLA на тимоцитах, возможен синтез IgA
16 неделя Закладка лимфоузлов, способность к отторжению трансплантата, синтез С7, С9
20 неделя Максимальная лейкопоэтическая активность селезенки, появляются лимфоидные скопления в слизистой ЖКТ
22 неделя Возможен синтез и секреция IgG
33 неделя Способность к спонтанной РБТЛ

Во внутриутробном периоде критическим периодом следует считать возраст 8-12 недель, когда происходит закладка основных органов иммунной системы и заселение их иммунокомпетентными клетками.

Функционирование иммунной системы в пренатальный период имеет определенные особенности: за счет мощных супрессорных факторов (хорионический гонадотропин, a-фетопротеин) резко ограничено влияние на В-лимфоциты, макрофаги и Т-лимфоциты.

Преждевременная активация иммунной системы наблюдается при внутриутробном инфицировании, что практически всегда сопровождается синтезом IgM и какими-либо иммунопатологическими расстройствами.

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития (по Ю.Е.Вельтищеву)

1.

Период новорожденности (1-30 день) – характеризуется функциональным дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с повышением активности CD8+ клеток, дефицитом IgM и IgA, дефицитом С1, С2, С3, С4, NK-клеток, IFNg, дефектом хемотаксиса фагоцитов (физиологический синдром “ленивых лейкоцитов”); отмечается склонность к персистенции вирусных инфекций, внутриклеточным инвазиям, туберкулезу, имеется риск развития дисэмбриональных опухолей.

2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии G (3-6 мес.

) –характеризуется снижением IgG за счет катаболизма плацентарного (материнского) и недостаточного синтеза собственного в связи с чем гуморальный ответ ограничивается продукцией низкоаффинных антител класса М, что предполагает отсутствие иммунологической памяти; отмечается склонность к инфекциям бактериальной природы (особенно при отмене грудного вскармливания и снятия “прикрытия” материнскими IgA), а также развитие дисбиоза кишечника, пищевой аллергии.

3. Второй год жизни характеризуется повышением антигенной нагрузки в связи с ростом контактов ребенка с внешним миром (поступление в детское дошкольное учреждение, поездки в транспорте, посещение других семей и т.д.

), при этом массивность антигенных нагрузок не адекватна уровню развития иммунной системы; отмечается склонность к частым респираторным инфекциям, дебюту ингаляционной аллергии, формированию локализованных очагов хронической инфекции в носоглотке и других органах.

4. Третий – шестой годы жизни. В этом возрасте отмечается серьезная перестройка гемопоэтического аппарата, характеризующаяся формированием физиологического “перекреста” нейтрофилов и лимфоцитов, под контролем колонистимулирующих факторов иммунной системы. Просиходит медленное торможение лимфопоэза на фоне активации гранулоцитарного ростка.

Второй причиной дисбалансов иммунной системы в этом возрасте является формирование «новых» взаимоотношений эндокринной и иммунной системы за счет повышения  количества и экспрессии кортизоловых рецеторов лимфоцитов к гормонам надпочечников.

Психологи называют этот возраст «первым переходным периодом», так как ребенок формирует собственный «психотип – я», чаще через реакции стресса.

В результате этих причин  имеется наибольший риск развития лейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний.

Средняя концентраци IgG  и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA еще не достигает окончательных значений, существенно повышается концентрация IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей к концу этого периода завершает свое развитие. Характерна высокая частота атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний. Формируются многие хронические заболевания.

5.

Пубертатный возраст (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет) характеризуется формированием новых взаимоотноешний иммунной системы и системы половых гормонов, нарастанием действия на организм и его иммунную систему ряда неблагоприятных факторов: алкоголя, курения, наркотиков.

Эндокринная перестройка способствует дисбалансу гуморального и клеточного иммунитета.

Изменение концентрации гормонов: эстрогенов, соматотропина, гормонов щитовидной железы приводит к повышению показателей гуморального иммунитета, в то же время воздействие андрогенов, тестостерона вызывает снижение функциональной активности фагоцитов, системы комплемента и клеточного иммунитета. В этот период имеется склонность к развитию аутоиммунных и аллергических процессов, а также к персистирующим вирусным и другим внутриклеточным инфекциям (включая хронизацию туберкулеза), злокачественным новообразованиям.

6. Климактерический период и старение организма характеризуется эндокринной перестройкой и отменой влияния половых гормонов на иммунную систему, снижением влияния тимических факторов на клеточные показатели и адаптацию в целом.

Постепенное формирование метаболической иммунодепрессии (повышение концентрации низкоплотных липидов, холестерина, сахара, кортизола и др. с понижением чувствительности к ним клеток-мишеней) приводит к отмене  толерантности иммунной системы к собственным антигенам.

В этот период отмечаются сниженная активность Т-, В-лимфоцитов, внутрисубпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов, персистенция ЦИК, дефекты фагоцитоза и гипериммуноглобулинемия как реакция на собственные антигены.

Клинически имеется склонность к аутоиммунным процессам (больший процент женщин: остеопорозы, ревматоидный артрит, аутоимммуннй тиреоидит), злокачественным новообразованиям (больший процент  мужчин), острым и хроническим инфекциям, но не аллергии.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

К болезням иммунной системы относятся иммунодефициты, аллергии, аутоиммунные расстройства и лимфопролиферативные болезни. Иммунодефициты и аллергии относятся к области профессиональной деятельности врача аллерголога-иммунолога. Для пациентов с аутоиммунными и лимфопролиферативными болезнями врач аллерголог-иммунолог выступает как консультант.

Иммунодефициты – состояния, обусловленные недостаточностью функций иммунной системы.

Аллергии – состояния, характеризующиеся избыточной реакцией иммунной системы на экзоантигены.

Аутоиммунные расстройства – состояния, обусловленные повреждением собственных структур (эндоантигенов) организма посредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативные болезни – опухоли из иммунокомпетентных клеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) обусловлены нарушениями в иммунном ответе на антиген. Эти нарушения могут реализоваться на различных этапах иммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторного аппарата, цитокинпродуцирующей способности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически детерминированные нарушения, обусловленные отсутствием или изменением экспрессии генов иммуногенома.

Эти изменения могут касаться синтеза важнейших ферментов, нарушения активности врожденного иммунитета, онтогенеза иммунокомпетентных клеток и процессов формирования специфического иммунного ответа.

Известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представлены в Международном классификаторе болезней.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения на различных этапах иммунного ответа на антиген, формирующиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. ВИД не являются результатом генетических дефектов, формируются в течение жизни и имеют различные причины происхождения.

Вероятность наличия ИДС имеется в большинстве случаев затяжных, рецидивирующих, повторных и хронических инфекций любой этиологии, гнойно-воспалительных и паразитарных болезней, а также в связи с воздействием каких-либо иммунотропных физических и химических факторов (включая экологические, профессиональные и др.).

ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ

СОСТОЯНИЯ (ПИД )

По клинической характеристике все ПИД можно подразделить на манифестные (клинически выраженные) и малые (минорные), при этом в клинической структуре выделяется несколько синдромов: инфекционный, энтеропатический, аутоиммунный, аллергический, лимфопролиферативный, дисморфогенетический.

Инфекционный синдром является ведущим и характеризуется тяжёлыми гипертоксическими или затяжными, хроническими, рецидивирующими или повторными неэпидимическими инфекциями.

По локализации дефектов иммунной системы выделяют комбинированные иммунодефициты, Т-иммунодефициты, В-иммунодефициты и дефекты  естественного иммунитета.

Впервые научная информация о наследственных  ИДС появилась в 1952 году, когда Bruton описал первичную агаммаглобулинемию у мальчика, страдавшего тяжелым септическим процессом.

Можно выделить ряд молекулярно-генетических аномалий, характерных для первичных ИДС:

1. Делеции (выпадение или выключение) генов, кодирующих синтез тяжелых цепей иммуноглобулинов и ТCR.

2. Мутации, ведущие к нарушению реаранжировки генов иммуноглобулинов и ТCR.

3. Дефекты из-за альтернативного сплайсинга РНК (что ведёт к синтезу изменённых белков – молекул иммунной системы).

4. Мутации генов, кодирующих белки, которые регулируют активацию и дифференцировку лимфоцитов в ходе иммунных ответов.

5. Мутации, ведущие к нарушению синтеза белков тканевой совместимости (HLA).

6. Мутации, нарушающие созревание и дифференцировку Т-лимфоцитов в тимусе.

7. Мутации генов, кодирующих синтез ферментов и компонентов комплемента.

В среднем частота ПИД по данным разных авторов колеблется от 1 до 3 на 1000 случаев. Манифестные формы первичных ИДС встречаются значительно реже: болезнь Брутона – 1:1000000; синдром Вискотта-Олдрича – 5:1000000; наследственные патологии фагоцитоза 2:1000.

В клинической практике чаще других наблюдаются дефекты гуморального иммунитета (недостаточность синтеза антител) и составляют 50-75% от всех форм. В 20% случаев встречаются комбинированные формы, в 10% – изолированная недостаточность Т-клеточного иммунитета, в 18% – патология фагоцитоза, в 2% случаев отмечаются дефекты системы комплемента.

Чаще болеют мальчики (до 80%), так как молекулярные аномалии при многих первичных ИДС являются Х-сцепленными. При аутосомно-рецессивном наследовании частота поражения одинакова для обоих полов.

4.1.1. Рабочая классификация первичных иммунодефицитов (ВОЗ)

I. Комбинированные:

1. Тяжёлая комбинированная иммунологическая недостаточность (ТКИН)

2. Дефицит аденозиндеаминазы

3. Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы

4. Дефицит HLA II

5. Ретикулярная дисгенезия

6. Дефицит CD3g и CD3d

7. Дефицит CD8

II. Т-иммунодефициты:

1. Дефицит CD4

2. Дефицит CD7

3. Дефицит IL2

4. Множественный цитокиновый дефект

5. Дефект сигнальной трансдукции

III. В-иммунодефициты

1. Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)

2. Иммунодефицит с увеличением IgM

3. Дефицит тяжёлых цепей иммуноглобулинов

4. Дефицит лёгких цепей иммуноглобулинов

5. Дефицит субклассов IgG

6. Дефицит антител с нормальным содержанием иммуноглобулинов

7. Общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН)

8. Селективный дефицит IgA

9. Транзиторная гипогаммаглобулинемия детей

IV. Иммунодефициты, сочетанные с другими дефектами

1. Синдром Вискотта-Олдрича

2. Атаксия-телеангиэктазия (синдром (Луи-Бар)

3. Аплазия тимуса и паращитовидных желёз (синдром ДиДжорджи)

V. Дефекты комплемента:

Дефициты C1q, C1r, C2-C9, C1 ингибитора, факторов I, H, D, пропердина

VI. Фагоцитарные дефекты

1. Хроническая грануломатозная болезнь

2. Дефекты лейкоцитарной адгезии 1-го и 2-го типов

3. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4. Дефицит миелопероксидазы

5. Дефицит вторичных гранул

6. Синдром Швахмана

    Общие принципы диагностики ПИД: сбор иммунологического анамнеза, оценка клинической картины, исследование иммунного статуса (клетки и молекулы для анализа могут забираться до рождения путём амниоцентеза, из ворсин хориона, из крови плода), определение антител до и после вакцинации, проведение кожных проб, молекулярно-биологические исследования (полиморфизм длин рестрикционных фрагментов), верификация патогенов.

4.2.1. Клинико-иммунологическая характеристика вариантов ПИД

Комбинированные формы иммунодефицитов, включая тяжёлую комбинированную иммунологическую недостаточность (ТКИН), и Т-иммунодефициты проявляется с рождения или первых месяцев жизни в форме особо тяжёлой неуправляемой септической инфекции, кандидоза, интерстициальных пневмоний, герпесвирусных инфекций, гипотрофии и др. Описано несколько молекулярных аномалий, наследуется по аутосомно-рецессивному типу или как сцепленный с полом признак  (75 % – мальчики). Характеризуется лимфопенией, снижением количества CD3+ Т-клеток, в меньшей степени CD19+ В-лимфоцитов с нарушениями их функциональной активности. Отмечается гипоплазия лимфоидной ткани. У части детей выявляется тимический дефект, в некоторых случаях Т-лимфоциты не экспрессируют HLA-антигены I и II – “синдром голых лимфоцитов”. При отсутствии HLA II (HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP) характерно сочетание с синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбция). Прогноз чаще неблагоприятен, если не проводится трансплантация костного мозга.

Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)

    При этом состоянии уровень IgG составляет менее 2,0 г/л. Тип наследования – рецессивный, сцепленный с X-хромосомой (болеют только мальчики). Генетическая аномалия обусловлена мутацией гена тирозинкиназы Брутона (btk), что приводит к нарушению раннего этапа дифференцировки В-клеток.

При этом в конце первого года жизни отмечается резкое снижение резистентности к бактериальным, грибковым и некоторым паразитарным инфекциям. Антивирусная защита, как правило, не страдает, но встречаются тяжёлые случаи поствакцинального полиомиелита. Часто возникают септические состояния.

Такие дети могут подвергаться активной иммунизации против кори, краснухи, однако отмечается высокая чувствительность больных к вирусу полиомиелита. У детей старше трех лет часто встречаются аутоиммунные заболевания (полиартрит, дерматомиозит). Характерны отставание в физическом развитии, гипоплазия лимфоидной ткани.

Нередко отмечается комбинация основного процесса с атопической экземой, респираторным аллергозом и бронхиальной астмой. Это связано с тем, что синтез IgE сохраняется. Особенности иммунного статуса: содержание CD19+ лимфоцитов – менее 2%, вплоть до полного отсутствия, количество CD3+ клеток не изменено. Туберкулиновые пробы и реакции на БЦЖ сохраняются в норме.

Особенно резко снижается уровень IgG и IgA, в меньшей степени – IgM. При антигенной стимуляции (например, АКДС) титр антител не нарастает. факторов естественного иммунитета в биологических жидкостях не изменено, также не нарушены параметры Т-клеточного иммунитета. Лечение: заместительная терапия иммуноглобулинами, антибиотики.

Общая вариабельная иммунная недостаточность

    Развивается за счет нарушения способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты, но точная молекулярная аномалия не известна. Лабораторная диагностика основывается на выявлении суммарной сывороточной концентрации IgM, IgG, IgA

Источник: https://findout.su/4x7610.html

2.1 Возрастные особенности иммунитета. Критические периоды становления иммунной системы

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

В онтогенезе иммунной системы человека отчетливо различаются несколько периодов.

Таблица 2.1.

Периоды онтогенеза иммунной системы человека

ПериодХарактеристикаСроки
1Закладка первичных органов и начальная дифференциация клеток иммунной системы6 недель – 9 месяцев (эмбрион-плод)
2Совершенствование и формирование зрелой иммунной системыС момента рождения до 16-18 лет
3Зрелость, максимальная функциональная активность иммунной системыОт 16-18 лет до 55-60 лет
4Старение, снижение функций иммунной системыПосле 55-60 лет

Кроме того, у детей и женщин время от времени закономерно возникают критические состояния, которые связаны либо с первичными морфофункциональными изменениями в иммунной системе, либо с резкой перестройкой эндокринной и других систем целостного организма.

Внутриутробный период. С 6-8 недели развития плода начинается закладка и дифференцировка основных органов и клеток иммунной системы. В иммунной системе женщины в период беременности происходят существенные физиологические изменения.

Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке и развитие эмбриона недостаточно объяснена с иммунологических позиций, т.к. в их составе присутствуют чужеродные антигены (антигены отца, эмбриональные антигены).

Но полного уничтожения сперматозоидов или блокирования имплантации не наблюдается. Этому дают несколько объяснений.

1. Факторы местной защиты слизистых женских половых органов (секреторные IgА, лизоцим) умеренно реагируют на мужские половые клетки.

2. Факторы системной иммунореактивности — сывороточные антитела и Т-киллеры — малоэффективны из-за относительной изолированности женских половых путей от общего кровотока.

3. В семенной жидкости мужчин содержатся вещества, ингибирующие иммунные реакции.

Толерантность в период беременности обусловлена также:

1. Трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует кровоток плода от кровотока матери.

2. Плацента и плод синтезируют вещества, подавляющие реакции отторжение плода.

3. В организме беременной женщины происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных процессов и запускается избирательная супрессия реакции против чужеродных антигенов плода.

4. Плацента ограждает плод от проникновения В- и Т-лимфоцитов матери на ранних этапах развития эмбриона. При этом материнские антитела класса IgG свободно проникают через плаценту. Антитела всех других классов такой способностью не обладают.

Особенно активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Поэтому в крови доношенных новорожденных очень высокий уровень IgG.

У недоношенных новорожденных этот показатель ниже.

Вместе с тем еще на внутриутробной стадии развития организма иммунная система реагирует на чужеродные антигены — бактериальные, вирусные и другие — усиленным синтезом преимущественно IgM-антител.

Второй период развития иммунной системы характеризуется дальнейшим постепенным ее совершенствованием под воздействием разнообразных факторов внешней и внутренней среды организма.

В иммунной системе детей, от момента рождения до периода зрелости, закономерно происходят критические морфофункциональные сдвиги. Эти этапные моменты в онтогенезе иммунной системы совпадают с переходными периодами общего развития детского организма [10].

1 критический период – период новорожденности. Он характеризуется:

· Слабой резистентностью к условнопатогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре;

· Склонностью к генерализации гнойно-воспалительных процессов, возникновению септических состояний;

· Высокой чувствительностью к вирусным инфекциям;

· До 0,5% новорожденных имеют признаки врожденной вирусной инфекции.

2 критический период – 3-6-й месяцы жизни. В этот период наиболее выражено транзиторное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Иммунный ответ носит в основном первичный характер без сохранения иммунной памяти. Вакцинация не несет за собой формирование иммунной памяти, а только ревакцинация.

Таблица 2.2

Возрастные особенности иммунитета во второй критический период

Возрастные особенностиКлиническое значение
1. Созхраняется супрессивная направленность иммунных реакций при лимфоцитозеСупрессируются реакции аутоагрессии при разнообразных антигенных перегрузках
2. Существенное снижение IgG (за счет катаболизма АТ, полученных от матери)Ослабление пассивного гуморального иммунитета
3. С 3-месячного возраста повышается синтез секреторного IgA, но сохраняется недостаточность местного иммунитета до 4 летВысокая чувствительность к респираторным вирусным инфекциям. Начинаются рецидивирующие ОРВИ, бронхиты, пневмонии
4. Наиболее низкие уровни всех классов сывороточных иммуноглобулиновФизиологическая гипоиммуноглобулинемия
5. Низкая спос-сть к синтезу интерферонаЧастые ОРВИ
6. На большинство АГ развивается первичный иммунный ответ с синтезом IgM без формирования иммунной памятиАтипично протекают корь, коклюш (не оставляя иммунитета). Вирус гепатита В редко вызывает желтушную форму, чаще служит причиной акродерматита – синдрома Джанотти
7. Фагоцитоз остается незавершеннымНарушено формирование полноценного иммунного ответа

3 критический период – 2-й – 3-й год жизни. Значительное расширение контактов ребенка обуславливает повышение частоты инфекционных заболеваний, что приводит к декомпенсации незрелых иммунных механизмов и манифестации аномалий иммунитета.

Таблица 2.3

Возрастные особенности иммунитета в третий критический период

Возрастные особенностиКлиническое значение
1. Сохраняется первичный характер иммунного ответаРебенок плохо адаптируется к детским коллективам
2. Сохраняется дефицит IgG2 и IgG4Сохраняется чувствительность к вирусным инфекциям, палочке инфлюэнци. Созревает гуморальный иммунитет
3. Повышается чувствительность В-лимфоцитов к интерлейкинам, активируется хелперная функцияПовышается антигенная нагрузка, проявляются фенотипические аномалии иммунитета
4. Незрелость иммунных процессов в слизистых оболочкахЧастые заболевания ЛОР-органов

4 критический период – 4-й – 6-й год жизни. Завершается период становления приобретенного иммунитета. Заболевания верхних дыхательных путей имеют склонность к хроническому или рецидивирующему течению в связи с недостаточностью местного иммунитета у некоторых детей.

Таблица 2.4.

Возрастные особенности иммунитета в четвертый критический период

Возрастные особенностиКлиническое значение
1. Происходит второй перекрест содержания лимфоцитов и нейтрофиловПроисходит усовершенствование иммунного ответа
2. Формируется вторичный иммунный ответ на большинство АГФормируется иммунная память согласно жизненному опыту каждого ребенка
3. Повышается иммунорегуляторный индексУменьшается супрессивная направленность иммунной реакции
4. Уменьшается число В-лимфоцитов, уровень IgM достигает нормы взрослогоУвеличивается эффективность иммунного ответа
5. Концентрация секреторного IgA значительно ниже, чем у взрослыхСохраняется недостаточность иммунитета слизистых (учащение рецидивирующих заболеваний носоглотки)
6. Физиологическое повышение уровня IgEПроявление иммунопатологии

5 критический период – 12-13 лет. В этот период начинают активно функционировать половые железы, поэтому отмечаются половые различия в иммунном статусе [11].

Таблица 2.5.

Возрастные особенности иммунитета в пятый критический период

Возрастные особенностиКлиническое значение
1. Уменьшение массы лимфоидных органовУстраняются признаки лимфатизма
2. У мальчиков – стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов), которые подавляют клеточный иммунитетПовышается чувствительность к микобактериям туберкулеза и др. инфекциям, от которого защищают Т-клетки. Облегчается течение аллергических и аутоиммунных заболеваний
3. У девочек неустановившееся соотношение эстрогенов и прогестерона приводит к снижению супрессивной функции клеточного звена иммунитетаУтяжеляется течение аллергических и аутоиммунных заболеваний

Период старения. С возрастом у большинства лиц после 55-60 лет наблюдается постепенное, все более глубокое угнетение иммунитета. Скорость этого процесса имеет сугубо индивидуальный характер.

Доказано, что абсолютное количество Т- и В-клеток при этом не снижается, однако изменяется их функциональная активность.

У лиц старческого возраста (после 80 лет) особенно страдают функции Т-системы иммунитета (способность распознавания аллоантигенов макрофагами и лимфоцитами, угнетена активность хелперных Т-клеток, извращена супрессорная функция иммунной системы). Весьма вероятен дисбаланс в системе цитокиновой регуляции иммунных реакций

В связи с разбалансировкой системы физиологической иммунорегуляции при старении возрастает частота злокачественных образований и аутоиммунных нарушений.

Ко всему прочему, из-за снижения активности метаболических процессов в фагоцитах и других клетках, ответственных за функцию неспецифической антиинфекционной реактивности, у пожилых лиц учащаются хронические и вялотекущие бактериальные, вирусные и грибковые инфекции.

Таким образом, типичные болезни старческого возраста непосредственно связаны с подавлением иммунореактивности вследствие глубоких изменений в популяционной структуре Т-клеток и их функций, а также из-за снижения активности клеток, участвующих в реализации неспецифических клеточных и гуморальных реакций.

Источник: https://med.bobrodobro.ru/2451

Критические периоды становления иммунной системы у детей

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

Иммунитет — учение об устойчивости к инфекциям По аналогии с развитием мозга процесс созревания иммунной системы продолжается у ребенка многие годы. Иммунологическая память, как и нейронная, не наследуется, но приобретается каждым человеком в процессе его разви­тия.

Сутью функционирования иммунного аппарата является различение «своих» и «чужих» структур. Человеческий организм во время внутри­утробной жизни встречается со сравнительно немногими чужеродными структурами, антигенные воздействия резко возрастают только после рождения ребенка. Однако формирование удовлетворительной защи­ты, т.е. иммунитета, заканчивается лишь к 7-летнему возрасту.

Принято говорить о специфическом и неспецифическом иммуните­те. Первой линией защиты организма от патологических агентов явля­ются неспецифические факторы защиты — иммунитет, представленный эпителиальными клетками.

Эта линия, являясь филогенетически более древней, берет на себя ос­новную функцию защиты до окончательного созревания более совер­шенных иммунных механизмов, что особенно важно для плода и детей первых месяцев жизни.

Неспецифические факторы защиты представлены:

• механической защитой: выведением вирусов через почки, непрони­
цаемостью НОрмаЛЬНЫХ КОЖНЫХ ПОКрОВОВ И СЛИЗИСТЫХ ПОКРОВОВ Д'1И

большинства микроорганизмов;

• химической защитой: соляная кислота желудочного сока, наличие бактерицидных субстанций на поверхности кожи и слизистых (муцин в дыхательных путях, молочная и жирные кислоты в содержимом по­ товых и сальных желез), нейраминовая кислота связывает вирусы гер­

песа;

• в крови и других биологических жидкостях присутствует лизоцим (граммположительная флора), пропердин (вирусы и эндотоксины), ин­ терферон (вирусы, онкоклетки, внутриклеточные паразиты — токсоп-

лазма, микоплазма, риккетсии), лактоферин (стафилококки).

У новорожденных повышено содержание лизоцима. Уровень про-пердина нарастает в течение первой недели и держится на высоком уровне весь период детства. Способность к образованию интерферона высокая с рождения, но снижается к году и затем возрастает лишь к 12 годам.

Возрастные особенности определяют и частоту патологии, связан­ную с несостоятельностью неспецифических факторов защиты.

Напри­мер, гипоацидность желудочного сока обусловливает частые кишечные инфекции и пищевую аллергию, несовершенство механической защиты способствует более частому развитию гнойно-септических заболеваний у новорожденных при гнойничковом поражении кожи, опрелостях, ом-фалите; ограниченный интерфероногенез обусловливает частые ОРВИ и более тяжелое их течение у детей после года.

Особое место среди механизмов защиты занимает фагоцитоз — им­мунитет, представляемый соединительнотканными клетками. Фагоци­тирование (поглощение инородных частиц) осуществляется двумя по­пуляциями клеток: микрофагами и макрофагами.

Микрофаги представлены сегментоядерными лейкоцитами и эози-нофилами.

Сегментоядерные лейкоциты — самый ранний защитный механизм плода — поглощают чужеродные вещества путем пиноцито-за и имеют для их расщепления очень эффективную ферментную сис­тему В завершающей стадии фагоцитоза участвуют и неферментные катионные белки, к которым относятся лизоцим, лактоферрин, мие-лопероксидаза.

Активность фагоцитоза нарастает во внутриутробном периоде, но завершающая стадия фагоцитоза созревает к 2-6 мес жизни, т.е фагоцитоз до 6 мес остается незавершенным. Функция эо-зинофильных лейкоцитов заключается в расщеплении биологически активных веществ, участвующих в аллергической реакции. Микрофа­ги — специализированные, не способные к дальнейшему развитию, клетки.

Аналогично сегментоядерным лейкоцитам, макрофаги (моноциты и их производные) также являются поглощающими и расщепляющими

чужеродные вещества клетками, содержащими лизосомальные фер­менты.

Несмотря на неспецифичность самого фагоцитоза, фагоциты переда­ют фрагменты расщепленного пиноцитозом чужеродного вещества не­посредственно лимфоцитам, стимулируя иммунный ответ. Таким обра­зом, фагоцитоз подготавливает специфические иммунные реакции.

Специфический иммунитет формируется лимфоидной системой ор­ганизма, включающей вилочковую железу (тимус), селезенку, лимфа­тические узлы, лимфоидные образования миндалин, гранул глотки и кишечника, лимфоциты костного мозга и периферической крови.

Рас­познавание «чужих» антигенов основано на образовании триединого комплекса: чужеродный антиген — клеточный рецептор — собственный антиген HLA (Human Leucocytes Antigens) — главный комплекс совмес­тимости тканей Только при этом условии наступает полноценный им­мунный ответ, включающий продукцию антител и цитотоксические ре­акции.

Координацию органов, способных к специфической защите, осущес­твляет тимус.

Во внутриутробной жизни лимфоциты образуются в ти­мусе, во внеутробной жизни образование лимфоцитов переходит в костный мозг, но способность к иммунному ответу по-прежнему регу­лируется гуморальным фактором тимуса — тимозином, специфический иммунный ответ передается низкомолекулярным соединением — тимо-поэтином. Закладывается тимус раньше других лимфоидных образова­ний: с 7-8-й недели уже идет его дифференциация, а с 6-12 лет жизни — частичная инволюция.

Лимфатические узлы начинают формироваться со 2-го месяца внут­риутробной жизни, достигая максимума дифференцировки к 10 годам. Несколько позже начинает формироваться лимфоидный аппарат ЖКТ, дыхательной системы, миндалин — на 3-4-м месяцах беременности. Помимо барьерной функции лимфоидный аппарат, также как и селе­зенка, участвует в синтезе иммуноглобулинов.

После рождения ребенка общая тенденция гиперплазии лимфоид­ной ткани у детей, в том числе и преобладающее количество лимфоци­тов в крови с 5 дня жизни, отражает интенсивные процессы антигенной стимуляции, особенно значительной в первые дни, недели и месяцы жизни

Имеется 2 главные формы специфической иммунной реакции — кле­точная и гуморальная. Клеточный иммунитет более древний — реагиру­ющие системы встроены в поверхность клеток-лимфоцитов.

Как известно, дифференцировка стволовых клеток костного мозга происходит в двух направлениях, дающих начало двум популяциям

лимфоцитов. Т-система (Т-лимфоциты) в своем развитии и функцио­нировании зависит от тимуса. Эта система обеспечивает иммунный от­вет клеточного типа.

Когда чужеродное вещество с помощью фагоцитов «представляется» Т-лимфоцитам, они активизируются и стимулируют реакции, в которых это чужеродное вещество уничтожается.

Т-лимфо­циты начинают образовываться с 10-й недели беременности, признаки клеточного иммунитета появляются с 15-й недели беременности.

Вторая система лимфоцитов — В-лимфоциты (бурсазависимые). Они через стадии предшествующих клеток дифференцируются в ко­нечные клетки иммунного ответа — плазматические клетки, секретиру-ющие иммуноглобулины, т.е. осуществляющие гуморальный иммуни­тет.

Во внутриутробном периоде образование плазматических клеток и антител определяется с 20-й недели беременности.

У новорожденных процентное содержание Т- и В-лимфоцитов в периферической крови выше, чем у взрослых, но в функциональном отношении лимфоциты менее активны, соотношение Т- и В-клеток у новорожденных значи­тельно колеблется и с возрастом уменьшается в 2-3 раза.

Абсолютное количество лимфоцитов нарастает после 5 дня жизни. Чувствитель­ность к цитокинам и интерлеикинам лимфоцитарного звена иммуните­та у новорожденных снижена.

В ответ на конкретный антиген В-лимфоциты продуцируют молеку­лы антител пяти классов: А, М, G, E, D. Антитела этих классов облада­ют разными физиологическими функциями и продуцируются в разных количествах.

Способность к синтезу иммуноглобулинов возникает внутриутробно, с 3-го месяца беременности появляются IgM, с 5-го — IgG и с 7-го — IgA, но синтез их ограничен. В то же время через плацен­ту могут проникать иммуноглобулины матери — IgG.

При нарушении проницаемости плаценты возможен переход IgM, другие классы тран-сплацентарно не передаются.

Иммуноглобулины G у плода почти исключительно материнского происхождения. Усиление переноса иммуноглобулинов G через пла­центу отмечается с 22 нед. К 28-й неделе беременности его уровень со­ответствует материнскому или даже выше за счет активного переноса.

После рождения ребенка IgG снижается максимально к 3-6 мес жизни, а затем достигает уровня взрослого к 2 годам («опыт матери»).

IgG — основной класс иммуноглобулинов, защищающих плод и новорожден­ного от инфекции — дифтерии, полиомиелита, кори, краснухи, менин­гококков, стрептококков, столбняка.

Иммуноглобулины М в норме через плацентарный барьер не про­ходят. Синтез их незначительно нарастает с 20 нед беременности. Ее-

ли IgM в пуповинной крови повышен — это внутриутробное инфици­рование или антигенная стимуляция. Но синтез IgM начинает нарас­тать сразу после рождения, стимулируется синтез новой микробной средой. Иммунологическая память в этом случае не формируется.

Достаточно высокий уровень отмечается уже на 9-14-й день жизни, после некоторого снижения к 1-му месяцу IgM круто идет вверх и достигает уровня взрослого к 2-4 годам. Защита осуществляется, в основном, от граммотрицательной флоры (т.е.

плод от нее не защи­щен).

IgA не переходят от матери к плоду, это основной фактор гумораль­ной защиты слизистых оболочек в системе местного иммунитета. Плаз­матический IgA включает антитела против пищевых аллергенов, неко­торых вирусов, паразитов, но синтез их очень мал в связи с малым ко­личеством плазматических клеток у плода и новорожденного.

Секре­торный IgA — основной иммуноглобулин молозива и молока. Обнару­живается он в ткани молочных желез, слюне, слезах, поте, т.е. это защит­ный барьер в местах наиболее вероятного проникновения микробов (слизистые кишечного и респираторного тракта). IgA стоек к воздей­ствию ферментов желудочно-кишечного тракта.

Попадая в него, IgA не всасываются, а соединяются с муциновым слоем, покрывающим эпите­лий, и предупреждают кишечные инфекции, возбудители которых все без исключения проявляют свою патогенность только после соедине­ния с эпителием. Активен IgA секреторный в первую очередь против эн-теробактерий, вирусов, стрепто-, стафилло- и пневмококков.

Нарастает уровень IgA до 1Д уровня взрослого к 1 году, максимума достигает пос­ледним, к 8-15 годам.

IgD мало изучен, появляется на 6-й неделе жизни, постепенно его ко­личество нарастает, достигая уровня взрослого к 5 годам. Имеет значе­ние на этапах созревания В-лимфоцитов, к IgD относятся некоторые ау-тоантитела.

IgE присутствует в крови новорожденных в очень незначительном количестве и с возрастом его концентрация нарастает.

Он обычно проч­но связан с тучными клетками соединительной ткани и базофилами крови, которые при взаимодействии с аллергенами различной природы высвобождают медиаторы аллергии — гистамин, серотонин, гепарин и другие.

Их эффект сопровождается местным расширением сосудов, на­рушением регионарного кровообращения, сокращением гладкой муску­латуры. Уровня взрослого IgE достигает к 11—12 годам, в пубертатном периоде несколько снижается.

Особое место в иммунитете занимает система комплемента. Эта сис­тема представляет собой набор из более чем 60 белков, составляющих

10% глобулинов сыворотки человека. Система комплемента взаимодей­ствует с системой кининов (интерлейкины, цитокины — интерфероны, факторы роста). Это более 20 пептидных соединений, обеспечивающих взаимодействие клеток иммунной системы.

Система активизируется комплексами «антиген-антитело» и усиливает цитолиз, хемотаксис, фа­гоцитоз, элиминацию аллергенов.

Активность системы комплемента у новорожденных составляет половину активности взрослого, но дости­гает уровня взрослого уже к 1-му месяцу жизни.

В каскадных реакциях, обеспечивающихся сложной системой комп­лемента, образуются биологически активные вещества, имеющие значе­ние в реализации иммунитета и аллергии: гистамин, гепарин, лейкотри-ены, простагландины, тромбоксан, хемотаксические вещества. Конеч­ный результат функции системы комплемента — мембрано-атакующий комплекс. На этом основана диагностика по реакции связывания комп­лемента (РСК).

Таким образом, иммунная система детей в разные периоды характе­ризуется своими особенностями.

• Во внутриутробном периоде плод не имеет HLA (нет реакции от­ торжения), а организм матери проявляет толерантность по отношению к антигенам плода за счет гуморальных супрессорных факторов (белков беременности): хорионического гонадотропина, L-фетопротеина, уро- модулина, стероидных гормонов, супрессорных опиодных факторов. Своих иммуноглобулинов нет, защита материнскими IgG. Склонность

к септическим состояниям

• В периоде новорожденное™ (первый критический период) им­ мунная система находится в состоянии физиологической супрессии — это предупреждение тяжелой иммунокомплексной патологии при неизбежном контакте с огромным количеством антигенов.

Но это же обусловливает и низкую степень защищенности, иммунитет имеет пассивный характер (материнские IgG) Система фагоцитоза не раз­ вита за счет недостаточной активации системы комплемента.

Но на­ чинается выработка своих Ig, защитным действием обладает и IgA

молока.

• В грудном возрасте (второй критический период — 4-6 мес) пас­ сивный гуморальный иммунитет слабеет из-за разрушения материнс­ ких антител. Ig в крови падают.

На большинство антигенов (инфекции) развивается первичный иммунный ответ IgM, не оставляющий иммун­ ной памяти. И при введении вакцин (при прививках) иммунная память формируется только на фоне ревакцинации.

Очень высока чувстви­ тельность к инфекциям, дебютируют первичные иммунодефициты.

Резко нарастает частота пищевой аллергии, вначале как диатез.

• У детей раннего возраста (третий критический период — 2 года) меняется супрессорная направленность иммунной системы, иммунный ответ переключается на IgG (появляется иммунная память).

Ограничен синтез IgG2 и IgG4 — к пневмококку и гемофильной палочке, что вмес­ те с неразвитой системой местного иммунитета ведет к частым болез­ ням (ОРВИ).

Появляются аутоиммунные и иммунокомплексные бо­

лезни.

• Четвертый критический период — 6-7 годы жизни. Ig достигают уровня взрослого, за исключением секреторного IgA. В этом возрасте нарастает частота атопических, иммунокомплексных, паразитарных за­ болеваний, формируются многие хронические заболевания многофак­

торной природы.

• Пятый критический период — 14-15 лет. Пубертатный скачок рос­ та сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Секреция половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета (инволюция тимуса) и стимулирует его гуморальное звено.

Нарастает влияние эндо- и экзогенного воздействия на иммунную сис­ тему. На фоне гормональной перестройки отмечается нестабильность регуляции клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Оконча­ тельно формируется сильный и слабый типы иммунного ответа.

Сни­

жается содержание Ig E в крови.

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/18940.html

Критические периоды функционирования иммунной системы на постнатальном этапе развития

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

1.

Период новорожденности (1-30 день)– характеризуется функциональным дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов с повышением активности CD8+-клеток, дефицитом IgM и IgA, дефицитом С1, С2, С3, С4, NK, g-интерферона, дефектом хемотаксиса фагоцитов (физиологический синдром “ленивых лейкоцитов”); отмечается склонность к персистенции вирусных инфекций, внутриклеточным инвазиям, туберкулезу, имеется риск развития дисэмбриональных опухолей.

2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии G (3-6 мес.

) –характеризуется снижением IgG за счет катаболизма плацентарного (материнского) и недостаточного синтеза собственного в связи с чем гуморальный ответ ограничивается продукцией низкоаффинных антител класса М, что предполагает отсутствие иммунологической памяти; отмечается склонность к инфекциям бактериальной природы (особенно при отмене грудного вскармливания и снятия “прикрытия” материнскими IgA), а также развитие дисбиоза кишечника, пищевой аллергии.

3. Второй год жизнихарактеризуется повышением антигенной нагрузки в связи с ростом контактов ребенка с внешним миром (поступление в детское дошкольное учреждение, поездки в транспорте, посещение других семей и т.д.

), при этом массивность антигенных нагрузок не адекватна уровню развития иммунной системы; отмечается склонность к частым респираторным инфекциям, дебюту ингаляционной аллергии, формированию локализованных очагов хронической инфекции в носоглотке и других органах.

4. Третий – шестой годы жизни. В этом возрасте отмечается серьезная перестройка гемопоэтического аппарата, характеризующаяся формированием физиологического “перекреста” нейтрофилов и лимфоцитов, под контролем колонистимулирующих факторов иммунной системы. Просиходит медленное торможение лимфопоэза на фоне активации гранулоцитарного ростка.

Второй причиной дисбалансов иммунной системы в этом возрасте является формирование «новых» взаимоотношений эндокринной и иммунной системы за счет повышения количества и экспрессии кортизоловых рецеторов лимфоцитов к гормонам надпочечников. Психологи называют этот возраст «первым переходным периодом», так как ребенок формирует собственный «психотип- я», чаще через реакции стресса.

В результате этих причин имеется наибольший риск развития лейкозов и других лимфопролиферативных заболеваний.

Средняя концентраци IgG и IgM в крови соответствует уровню таковой у взрослых, уровень IgA еще не достигает окончательных значений, существенно повышается концентрация IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей к концу этого периода завершает свое развитие. Характерна высокая частота атопических, паразитарных, иммунокомплексных заболеваний. Формируются многие хронические заболевания.

5. Пубертатный возраст(у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет) характеризуется формированием новых взаимоотноешний иммунной системы и системы половых гормонов, нарастанием действия на организм и его иммунную систему ряда неблагоприятных факторов: алкоголя, курения, наркотиков.

Эндокринная перестройка способствует дисбалансу гуморального и клеточного иммунитета.

Изменение концентрации гормонов: эстрогенов, соматотропина, гормонов щитовидной железы приводит к повышению показателей гуморального иммунитета, в то же время воздействие андрогенов, тестостерона вызывает снижение функциональной активности фагоцитов, системы комплемента и клеточного иммунитета.

В этот период имеется склонность к клинической реализации генетической предрасположенности к развитию аутоиммунных и аллергических процессов, а также к персистирующим вирусным и другим внутриклеточным инфекциям (включая хронизацию туберкулеза), злокачественным новообразованиям.

6. Климактерический период и старение организмахарактеризуется эндокринной перестройкой и отменой влияния половых гормонов на иммунную систему, снижением влияния тимических факторов на клеточные показатели и адаптацию в целом.

Постепенное формирование метаболической иммунодепрессии (повышение концентрации низкоплотных липидов, холестерина, сахара, кортизола и др. с понижением чувствительности к ним клеток-мишеней) приводит к отмене толерантности иммунной системы к собственным антигенам.

В этот период отмечаются сниженная активность Т-, В-лимфоцитов, внутрисубпопуляционный дисбаланс регуляторных Т-лимфоцитов, персистенция ЦИК, дефекты фагоцитоза в ответ на экзоантигены, и гипериммуноглобулинемия как реакция на собственные антигены.

Клинически имеется склонность к аутоиммунным процессам (большой процент женщин: остеопорозы, ревматоидный артрит, аутоимммуннй тиреоидит), злокачественным новообразованиям (больший процент мужчин), острым и хроническим инфекциям, но не аллергии.

4. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Иммунодефициты – состояния, обусловленные недостаточностью функций иммунной системы на различных этапах иммунного овтета.

Аллергии –состояния, характеризующиеся повышенной реакцией иммунной системы на экзоантигены.

Аутоиммунные расстройства – состояния, обусловленные повреждением собственных структур (эндоантигенов) организма посредством иммунологических механизмов.

Лимфопролиферативные болезни –опухоли из иммунокомпетентных клеток.

Иммунодефициты или иммунодефицитные состояния (ИДС) обусловлены нарушениями в иммунном ответе на антиген. Эти нарушения могут реализоваться на различных этапах иммунопоэза в виде изменения количества клеток, участвующих в иммунном ответе, нарушения активности их рецепторного аппарата, цитокинпродуцирующей способности. Иммунодефициты разделяют на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически детерминированные нарушения, обусловленные отсутствием или изменением экспрессии генов иммуногенома.

Эти изменения могут касаться синтеза важнейших ферментов, нарушения активности врожденного иммунитета, онтогенеза иммунокомпетентных клеток и процессов формирования специфического иммунного ответа. В 2001 г.

известные первичные иммунодефициты были систематизированы и представлены в Международном классификаторе болезней.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения на различных этапах иммунного ответа на антиген, формирующиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых. ВИД не являются результатом генетических дефектов, формируются в течение жизни и имеют различные причины происхождения.

Вероятность наличия ИДС имеется в большинстве случаев затяжных, рецидивирующих, повторных и хронических инфекций любой этиологии, гнойно-воспалительных и паразитарных болезней, а также в связи с воздействием каких-либо иммунотропных физических и химических факторов (включая экологические, профессиональные и др.).

Условно все ИДС также можно подразделить на манифестные (клинически выраженные) и малые (минорные).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_91159_kriticheskie-periodi-funktsionirovaniya-immunnoy-sistemi-na-postnatalnom-etape-razvitiya.html

Иммунная система ребенка: строение, функции, особенности

3.2. Критические периоды функционирования иммунной системы на

Всех родителей, безусловно, беспокоит состояние иммунной системы ребенка, затрачивается много сил на поддержание защитных возможностей  организма, обеспечивающих полноценное функционирование иммунной системы, так как это во многом определяет состояние здоровья ребенка. Медицинская консультация

Гарантированный ответ в течение часа

Иммунная система ребенка очень отличается от иммунной системы взрослого человека, поэтому очень важно знать ее особенности и критические периоды развития, это поможет избежать многих заболеваний и сохранит здоровье ребенка. В этой статье пойдет речь об особенностях строения и функционирования иммунной системы детей разной возрастной категории.

Формирование иммунной системы в эмбриогенезе

Процесс закладки органов иммунной системы начинается на 4-6 неделе беременности, образуется фетальная печень, которая выполняет иммунную функцию на внутриутробном этапе жизни. Затем происходит закладка всех органов иммунной системы: костного мозга, тимуса, селезенки и лимфатических узлов. В первом триместре беременности формируется подавляющее большинство органов иммунитета, основные органы начинают свое формирование в самом начале гестации, когда женщина еще не подозревает о наступившей беременности.  Поэтому в этот период будущей маме чрезвычайно важно избегать воздействия негативных факторов: рентгеновского излучения, вирусных и бактериальных инфекций, необоснованного приема лекарственных препаратов. Прием некоторых медикаментов допускается, но это необходимо согласовывать с акушером-гинекологом, наблюдающим беременность.

Строение иммунной системы у ребенка

Органы иммунной системы ребенка можно разделить на центральные и периферические. К центральным органам иммуногенеза относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа). К периферическим  органам –  селезенка, лимфатические узлы и особые скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки, групповые фолликулы).

В центральных органах иммуногенеза происходит непосредственно созревание иммунных клеток (иммуноцитов), у детей раннего возраста развита вилочковая железа, где активно происходит иммуногенез, в то время как у взрослого человека тимус находится в состоянии инволюции и практически не определяется. В костном мозге происходит образование и созревание всех клеток иммунной системы, а так же идет гемопоэз.

В периферических органах иммунной системы происходит дальнейший рост иммунных клеток и их дифференцировка на субпопуляции. В лимфатических узлах, которые располагаются вдоль крупных кровеносных сосудов и внутренних органов содержатся зрелые лимфоциты, осуществляющие строгий иммунный контроль.

Лимфатические узлы одни из первых реагируют на проникновение чужеродного агента ивозникновение воспалительного процесса, они увеличиваются в размерах и становятся болезненными, что регистрируется лечащим врачом во время осмотра ребенка. У детей до 3-х летнего возраста может быть в норме увеличены лимфатические узлы 1-2 групп.

Если это не является признаком наличия хронического очага инфекции в этой области тела, то не требуется никаких лечебных мероприятий.

Особое значение имеют лимфоидные фолликулы и пейеровы бляшки, они располагаются вдоль кишечника, их количество сравнительно площади кишечника достаточно велико и позволяет осуществлять иммунный контроль. Нормальный биоценоз кишечника обеспечивает активное функционирование пейеровых бляшек, что не позволяет многим чужеродным агентам попасть в кровеносное русло посредством всасывания из кишечника.

Функции иммунной системы

Иммунная система обеспечивает чрезвычайно важные функции организма:

  1. Защита от инфекционных агентов (бактерий, вирусов, грибов и простейших). Выработка специальных белков – иммуноглобулинов позволяет осуществлять борьбу с чужеродными агентами и вырабатывать длительно персистирующий иммунитет.
  2. Иммунологическая память. Данная функция позволяет организму «запоминать» инфекционного агента и воспроизводить иммунный ответ по уже заготовленной заранее схеме. На этом принципе основана работа поствакцинального иммунитета.
  3. Иммунологическая толерантность. Данная функция иммунной системы обеспечивает «терпимость» иммунной системы к собственным тканям и клеткам организма, что предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний, когда антигеном выступают собственные клетки организма человека.
  4. Поддержание нормальной микрофлоры. Нормальный биоценоз позволяет осуществлять защитные свойства слизистых оболочек. Особое вещество лизоцим обладает бактерицидным свойством и позволяет слизистым оболочкам выполнять барьерную функцию по отношению к болезнетворным микроорганизмам.

Критические периоды развития иммунной системы

После рождения ребенка иммунная система продолжает дальнейшее активное формирование, в котором выделяют несколько критических периодов развития:

  1. Первый месяц жизни ребенка (период новорожденности). Сразу же после рождения ребенок начинает получать сначала молозиво, а затем и грудное материнское молоко, которые богаты антителами (особыми белками, способными защитить организм новорожденного от инфекций). В то же время собственная иммунная система малыша находится еще в подавленном состоянии – состоянии выраженной иммуносупрессии. В этот период ребенок очень восприимчив к вирусным заболеваниям, так как материнские антитела не способны его защитить от заболеваний вирусной природы. Из соображений безопасности именно в первые несколько суток жизни ребенок должен быть вакцинирован от вирусного гепатита В, так как в этом возрасте велика вероятность заражения, а само заболевание происходит в тяжелой форме и нередко приводит к циррозу печени и смертельному исходу. К 5-м суткам жизни новорожденного ребенка в крови осуществляется первый «перекрест», в периферической крови начинают преобладать лимфоциты (лимфоцитоз). Это является нормальным и такие изменения в лейкоцитарной формуле не должны тревожить родителей.
  2. Первое полугодие жизни (5-6 месяцев). В этот период происходит постепенное разрушение материнских антител, вследствие чего организм ребенка становится восприимчивым к инфекциям различного рода. При встрече организма ребенка этого возраста с инфекционным агентом происходит выработка специфических иммуноглобулинов класса М, при этом организм еще не в состоянии выработать антитела класса G, которые «запоминают» антиген, антитела этого класса начинают вырабатываться только при повторной встрече с антигеном. Это и обусловливает частые инфекционные заболевания у детей после первого полугодия жизни. В этот период так же увеличивается количество аллергических реакций на пищевые продукты, тяжело поддающиеся медикаментозной коррекции.
  3. 2-2.5 года жизни. Данный возрастной период характеризуется частыми и повторными заболеваниями ЛОР-органов, так как происходит социальная адаптация детей, увеличивается число личностных контактов. В организме ребенка продолжается активная выработка антител класса М в ответ на действие инфекционных факторов, в то же время постепенно начинается выработка иммуноглобулинов класса G, при этом ослабевают проявления аллергических пищевых реакций, но могут сохраняться симптомы различных диатезов (аномалий конституции). Многие дети начинают в этом возрасте посещать дошкольное учреждение и начинаются частые заболевания, нередко сопровождающиеся осложнениями. Это говорит о функциональной незрелости иммунной системы ребенка и неподготовленности ее к посещению детского сада и нахождению в тесном детском коллективе, так как при не выработке антител класса G ребенок часто заболевает повторно, сразу же после клинического выздоровления.
  4. 5-6 лет. В этом возрасте выравнивается количество антител класса М и G, ребенок становится менее восприимчивым к инфекционным респираторным заболеваниям и заболеваниям ЛОР-органов. Однако, количество секреторного иммуноглобулина А еще не достигает уровня взрослого человека, поэтому местные защитные свойства тканей еще не в полной мере реализованы. В четвертом критическом периоде увеличивается число паразитарных инфекций (глистных инвазий), поэтому прогрессивно увеличивается содержание иммуноглобулина класса Е.
  5. 11-12 лет. Начинается период полового созревания и активных гормональных перестроек в организме ребенка. Подростки становятся менее восприимчивыми к инфекционным заболеваниям, в то же время может увеличиваться число аллергических и аутоиммунных болезней. Возможна манифестация аллергических заболеваний именно в этом возрасте. Частота пищевой аллергии, как правило, значительно снижается.

Методы оценки работы иммунной системы

Необходимость наблюдения за состоянием здоровья ребенка подразумевает оценку правильной работы иммунной системы в первую очередь. Самым простым рутинным методом исследования работы иммунной системы является клинический анализ крови.

По общему анализу крови ( количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ) можно сделать вывод о наличии воспалительного процесса в организме, оценить реактивность иммунитета. Для каждого возрастного периода соответствуют свои референтные пределы нормы каждого показателя крови, это должно обязательно учитываться при интерпретации полученных данных.

Для детей до 3 лет характерно преобладание в периферической крови лимфоцитов, это является особенностью функционирования иммунной системы ребенка.

Оценка лейкоцитарной формулы позволяет делать вывод о состоянии защитных сил организма, об их реакции на инфекционный агент. Существует два понятия в оценке иммунной системы по лейкоформуле: сдвиг лейкоцитарной формулы влево и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево представляет собой увеличение количества молодых форм лейкоцитов (палочкоядерных нейтрофилов), что свидетельствует о хорошем ответе организма на инфекцию, об активном процессе борьбы. Сдвиг лейкоформулы влево сопровождает большинство заболеваний у детей и является прогностически благоприятным критерием. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает повышение процента зрелых и старых форм нейтрофилов с сегментированным ядром. Повышение их количества означает об истощении иммунных сил, такое возникает при длительно протекающих, тяжелых инфекционных заболеваниях.

Напряженность иммунитета к определенным инфекциям может выявить анализ крови на иммуноглобулины класса М и G. Антитела класса М указывают на наличие острого инфекционного процесса в организме, а антитела класса Gвыявляют хроническую инфекцию или поствакцинальный иммунитет.

В некоторых случаях показано проведение иммунограммы – специального исследования, позволяющее оценить качественные и количественные признаки гуморального и клеточного иммунитета, системы комплемента и интерферона. Иммунограмма позволяет выявить наличие первичного (врожденного) или приобретенного иммунодефицита, исходя из ее результата, становится возможным подобрать ребенку адекватную схему лечения.

Важной задачей родителей является позволить иммунной системе ребенка формироваться в нужном направлении, немного помогая правильным уходом за ребенком, особенностями питания и закаливанием организма.

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для формирования иммунной системы у ребенка важно производить первое прикладывание к груди непосредственно сразу после рождения ребенка в родильном зале, продолжать грудное вскармливание до достижения ребенком возраста полтора-два года.

При частых инфекционных заболеваниях, особенно протекающих в тяжелой форме, выраженных аллергических реакциях следует своевременно обращаться к иммунологу для проведения обследования ребенка и назначения адекватной иммунной коррекции.

Мишина Светлана Николаевна

25.06.2015 10:43

14101

Проголосуйте за статью
: 4.71, 7

Источник: https://puzkarapuz.ru/content/2378

Medic-studio
Добавить комментарий