39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли: Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Содержание
  1. Боль и ее значение. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории боли. Виды боли. Антиноцицептивная система
  2. Биологическое значение боли. Современное представление о ноцицепции и центральные механизмы боли. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы антиноцицепции
  3. Современные представления о ноцицепции и центральные механизмы боли. Биологическое значение боли
  4. Современные представления о ноцицепции и формировании болевых ощущений. Антиноцицептивные механизмы
  5. Болевая сенсорная система. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории и виды боли. Антиноцицептивная система — FINDOUT.SU
  6. 138. Биологическое значение боли. Современное представление о ноцицепции и центральные механизмы боли. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы антиноцицепции

Боль и ее значение. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории боли. Виды боли. Антиноцицептивная система

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность), их свойства приведены в таблице.  • Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. 

• Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Болевые сигналы передаются нервной системой так же, как информация о прикосновении, надавливании или нагревании. Бльшая часть чувствительных нервов в коже и других тканях тела снабжена специальными рецепторными структурами, покрывающими их окончания, в то время как у нервов, передающих сигналы повреждения, окончания свободны.

Чувствительность, основанная на передаче нервного раздражения, вызванного повреждением, называется ноцицептивной. Повреждение тканей возбуждает сигналы в нервных волокнах двух типов.

К первому относится группа толстых волокон, которые быстро проводят возбуждение (хотя и не так быстро, как волокна, несущие сигналы о прикосновении и надавливания), ко второму – группа тонких волокон, передающих возбуждение относительно медленно. Различие функций этих двух типов волокон легко выявляется, например, при травме пальца ноги.

Вначале ощущается внезапная острая боль. Это первое болевое ощущение, передаваемое толстыми волокнами, достигая сознания, предупреждает о повреждении. Когда первая волна боли спадает, начинается вторая, передающаяся по тонким нервным волокнам.

Эта глухая, нечетко локализованная, постоянная боль должна, по-видимому, напоминать организму о повреждении и о том, что необходимо позаботиться о безопасности и защите поврежденной ступни. По нервным волокнам двух типов ноцицептивное возбуждение поступает в спинной мозг и через него в головной.

Пучки нервных волокон выполняют ту же функцию – передают информацию. Бльшая часть пучков, по-видимому, несет сигналы от различных частей тела в переключающий мозговой центр – таламус. Сенсорная информация сортируется в таламусе, который связан с другими частями головного мозга, в том числе с корой, где происходит осмысление поступающих сигналов.

Гипофиз, расположенный в глубине головного мозга и ответственный за гормональный баланс организма, вырабатывает вещества, играющие важную роль в контроле восприятия боли. Это т.н. эндорфины, по структуре напоминающие морфин и другие опиаты.

Теория «генераторных механизмов центральных болевых синдромов» (Г.Н. Крыжановский, 1980).

Согласно этой теории возникновение центральных болевых синдромов связано с появлением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмерного возбуждения из-за нарушения оптимального соотношения между процессами возбуждения и торможения в той или иной популяции нейронов, имеющей отношение к формированию болевого ощущения.

Теория нейроматрикса (нейронной сети) (R.Melzak, 1990). Эта теория объясняет возникновение фантомных болей и фантомных ощущений.

Суть теории состоит в том, что в головном мозге имеется некий нейроматрикс (нейронная сеть), который не только реагирует на сенсорную стимуляцию, но и непрерывно генерирует характерную совокупность импульсов, «удостоверяющую» целостность тела.

Если такой матрикс функционирует в отсутствие сенсорного входа с периферии тела, он создаёт эффект присутствия конечности даже тогда, когда её нет.

Ноцицептивная система

Перечисленные анатомические образования, принимающие участие в рецепции и проведении ноцицептивного воздействия, а затем и в формировании чувства боли, называются ноцицептивной системой. Она является отрицательной биологической потребностью организма, сигналом опасности. В то же время боль формирует мотивацию избавления от нее.

Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы

Следовательно, в организме должна быть и другая система, противоположная ноцицептивной – антиноцицептивная.

Она представляет собой различные физиологические механизмы и соответствующие им анатомические образования, которые способствуют уменьшению или исчезновению чувства боли.

Сюда в широком смысле слова следует отнести повышение функций тех органов и систем, которые принимают участие в защитной реакции организма при боли:

усиление мышечной активности, сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ;

увеличение содержания в крови эритроцитов, тромбоцитов, протромбина, лейкоцитов;

угнетение деятельности тех органов, которые не принимают участия в защите (например, желудочно-кишечного тракта).

Источник: https://students-library.com/library/read/87065-bol-i-ee-znacenie-sovremennye-predstavlenia-o-nocicepcii-i-centralnyh-mehanizmah-boli-teorii-boli-vidy-boli-antinociceptivnaa-sistema

Биологическое значение боли. Современное представление о ноцицепции и центральные механизмы боли. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы антиноцицепции

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Боль — тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия.

Классификация боли.

Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция НС на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма.

Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной НС в ответ на повреждающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации – кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли.

Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике.

По характеру течению, качеству и субъективным ощущениям различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие боли.

Ноцицептивная система – это система восприятия и передачи болевого сигнала.

Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями.

Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины) сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности.

Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога СМ.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, “не ноцицептивные” стимулы.

В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС.

В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии “неспецифических” ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А- дельта и безмиелиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1. первичную – светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2. вторичную – темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что “первичная” боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта волокнах, а “вторичная” – с C-волокнами.

Помимо ноцицептивной системы в организме существует антиноцицептивная система, образованная структурами центрального серого околоводопроводного вещества, гипоталамуса, ядра шва, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, претектального ядра, черной субстанции, некоторых участков соматосенсорной коры и др. Электростимуляция этих структур вызывает состояние аналгезии, при которой болевая нервная импульсация пре- или постсинаптически блокируется нейрохимическим путем — в результате выделения серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины) или неопиоидных (нейротензин. холецистокинин, кальцитонин, ангиотензин и др.) пептидов. Одновременно эти вещества тормозят выделение нейромедиаторов болевой импульсации. Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем формирует выработанный эволюцией, генетически заданный, биологически целесообразный и функционально-подвижный порог боли, который в здоровом организме адекватен действию лишь непосредственно вредоносных раздражителей. Искусственная стимуляция антиноцицептивной системы (путем акупунктуры, введения наркотиков и др.) или снижение активности ноцицептивной системы (путем новокаинизации, разрушения ноцицептивных путей и др.) вызывает исчезновение болей при сохранении патологического процесса или очага.

Факторы, обеспечивающие целостность организма. Барьеры организма (кожа, слизистые оболочки, клеточные мембраны, гистогематический и гематоэнцефалический барьеры). Их физико-химические и физиологические свойства. Защитная роль слизи.

Целостность организма, т. е. его объединение (интегрирование), обеспечивается:

1. структурным соединением всех частей организма (клеток, тканей, органов, жидкостей);

2. связью всех частей организма:

· при помощи жидкостей, циркулирующих в его сосудах, полостях и пространствах (гуморальная связь, humor – жидкость);

· при помощи нервной системы, которая регулирует все процессы организма (нервная регуляция).

С появлением нервной системы возникают два вида связи — гуморальная и нервная, причем по мере усложнения организации животных и развития нервной системы последняя все больше «овладевает телом» и подчиняет себе все процессы организма, в том числе и гуморальные, в результате чего создается единая нейро-гуморальная регуляция при ведущей роли нервной системы.

Таким образом, целостность организма достигается благодаря деятельности нервной системы, которая пронизывает своими разветвлениями все органы и ткани тела и которая является материальным анатомическим субстратом объединения (интеграции) организма в единое целое.

Целостность организма заключается также и в единстве духа и тела, единстве психического и соматического, телесного. Таково современное понимание целостности организма, строящееся на принципах диалектического материализма и его естественнонаучной основы — физиологического учения И. П. Павлова..

Организм как целое играет ведущую роль в отношении своих частей, выражением чего является подчиненность деятельности всех органов нейро-гуморальной регуляции. Поэтому изолированные от организма органы не могут выполнять те функции, которые присущи им в рамках целого организма.

Этим объясняется трудность пересадки органов.

Организм же как целое может существовать и после утраты некоторых частей, о чем свидетельствует хирургическая практика оперативного удаления отдельных органов и частей тела (удаление одной почки или одного легкого и ампутация конечностей).

Подчиненность части целому не абсолютна, так как часть обладает относительной самостоятельностью. Так, отдельные клетки могут жить и размножаться вне организма (культуры тканей, развитие зародыша in vitro). Но функции таких изолированных клеток не тождественны функции клеток целостного организма, поскольку они выключены из общего обмена с другими тканями.

Обладая относительной самостоятельностью, часть может влиять на целое, о чем свидетельствуют изменения всего организма при заболевании отдельных органов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_214282_biologicheskoe-znachenie-boli-sovremennoe-predstavlenie-o-notsitseptsii-i-tsentralnie-mehanizmi-boli-antinotsitseptivnaya-sistema-neyrohimicheskie-mehanizmi-antinotsitseptsii.html

Современные представления о ноцицепции и центральные механизмы боли. Биологическое значение боли

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности – одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в по-нимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако остается еще много не-решенных теоретических и практических вопросов.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной си-стемой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмо-циональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной систе-мой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Классификация боли. Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупре-ждения о процессах, потенциально опасных для организма.

Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализа-ции выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почеч-ные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (ин-тероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, ко-стях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные).

Воз-можны так называемые иррадиирующие боли, например, в левую руку и лопатку при стено-кардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике.

По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают: приступообраз-ные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.

Ноцицептивная система. Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями.

Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являю-щееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызы-вающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н); б) плазменные (брадикинин, каллидин); в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при ло-кальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механиче-ским воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяже-нием полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специаль-ных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов раз-личных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, “не ноцицептивные” стимулы.

В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС.

В по-следние годы получены весьма убедительные данные о наличии “неспецифических” ноци-цепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кож-ной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, ту-пую боль. Показано, что “первичная” боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а “вторичная” – с C-волокнами. Восходящие пути болевой чувствительности.

Существуют два основные “клас-сические” – лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая – в его вентролатеральной части.

В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций.

Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Источник: https://cyberpedia.su/7x16ee.html

Современные представления о ноцицепции и формировании болевых ощущений. Антиноцицептивные механизмы

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 1 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 3 1.1. Ноцицептивная система 3 1.2. Особенности патогенеза хронической боли 14 1.3. Антиноцицептивная система 27 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 31 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 33

Введение

Борьба с острой болью у пациентов с различными заболеваниями в настоящее время направлена на разработку оптимальных стратегий и методик назначения препаратов с опорой на теоретические основы и анализ клинической ситуации.

Нерешенные аспекты теории боли, отсутствие адекватного раздражителя, недостаточная объективность простых методов измерения боли, сложность и дороговизна более объективных способов — вот проблемы, с которыми часто встречаются практические врачи[1].

По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических у неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет 20 %, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом[2].

При этом большинство респондентов оценивали свою боль как сильную, у 40% больных противоболевая терапия не приносила желаемого обезболивания, а каждый третий больной считал, что врач не знает, как вылечить их боль.

Проблема хронической неонкологической боли из-за большой распространенности и многообразия форм стала настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с острыми и хроническими болевыми синдромами были созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождаются исчезновением болевого синдрома[3].

В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией, либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей[4]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов.

У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС.

Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны.

Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будут зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте . Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющей является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая, как правило, чрезмерна, не адекватна повреждению, вследствие чего при наличии повреждения тканей или нейрональных структур возникает несбалансированное взаимодействие различных систем организма, порождающих порочные круги, поддерживающие долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Список литературы

1. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. — 2006. — Vol. 13. — P. 1153-1169. 2. Bernatsky S., Dobkin P.L., De Civita M., Penrod J.R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia //Swiss Med. Wkly. — 2005. — Vol. 135.

— P. 76-81. 3. Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. — 2008. — № 2. — Р. 212-218. 4. Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. — 2006. — Vol. 10. — P. 287-333 5.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy / Ed. by H. Merskey, N. Bogduk. — 2nd ed. — Seattle: IASP Press, 1994. — 222 р. 6. Diatchenko L., Slade G.D., Nackley A.G., Bhalang K., Sigurdsson A., Belfer I., Goldman D., Xu K., Shabalina S.A.

, Shagin D., Max M.B., Makarov S.S., Maixner W. Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition // Human Molecular Genetics. — 2005. — Vol. 14, № 1. — P. 135-143. 7. Ducreux D., Attal N., Parker F., Bouhasstra D. Mechanisms of central neuropathic pain: a combined psychophysical and fMRI study in syringomyelia/Brain. – 2006.

– Vol.128. –P. 963-976. 8. Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital. J. Neurol. Sci. — 1995. — Vol. 16(4). — Р. 249-254., Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med. J. — 2005. — Vol. 28, № 9. — P. 597-605. 9. Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang.

Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med. J. — 2005. — Vol. 28, № 9. — P. 597-605. 10. Ritzwoller D.P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. — 2006. — Vol. 7. — P. 72-82., Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.R.

, Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom. Med. — 2006. — Vol. 68(1). — P. 152-158. 11. Scholz J., Woolf C.J. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia/ Nat Neurosci. -2007. –Vol. 10. –P. 1361-1368. 12. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell G.N. et al.

Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes. // Neurology. — 2008. — Vol. 70. — P. 3680-3685. 13. Tunks E.R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. — 2008. — Vol. 53, № 4. — P. 235-242., Waddell G., Burton A.K.

Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. — 2001. — Vol. 51, № 2. — P. 124-135. 14. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th Edition / Ed. by S.B. McMahon, M. Koltzenburg. — Elsevier Churchill Livingstone, 2005. — 1239 p. 15. Wu G., Ringkamp M., Murinson B.B. et al.

Degeneration of myelinated efferent fibers induces spontaneous activity in uninjured C-fiber afferents/ J Neurosci. – 2002. –Vol. 22. –P.7746-7753. 16. Бараш П.Дж. Клиническая анестезиология. — М.: Мед. литература, 2004., Беляев Д.Г. // Анестезиология и реаниматология. —1986. — N 2.— С.63—69., Дюк Дж. // Секреты анестезии. — М.: Медпресс-информ, 2005. — С.199—201, 468—470.

, Eisenach J.C. // Dolor. — 2000. — V. 57, N 2. — Р.15 17. Бреговский В.Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. — 2008. — № 1. — С. 29-34., Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A.

The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 1518-1522. 18. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976. — 191 с. 19. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: Боргес, 2007. — 192 с. 20. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.

: Боргес, 2007. — 192 с. 21. Дизрегуляционная патология / Под ред. академика РАМН Г.Н. Крыжановского. — М.: Медицина, 2002. — 632 с. 22. Крупина Н.А., Малахова Е.В., Лоранская И.Д., Кукушкин М.Л., Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. — 2005. — № 3. — С. 34-41. 23. Крупина Н.А., Хадзегова Ф.Р., Майчук Е.Ю.

, Кукушкин М.Л., Крыжановский Г.Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. — 2008. — № 2. — С. 6-12. 24. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. — М.: Медицина, 2004. — 144 с. 25. Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга // Физиол. журнал. — 1989. — № 2. — С.

110-121. 26. Пшенникова М.Г., Смирнова В.С., Графова В.Н., Шимкович М.В., Малышев И.Ю., Кукушкин М.Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. — 2008. — № 2. — С. 13-16., Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th Edition / Ed. by S.B. McMahon, M.

Koltzenburg. — Elsevier Churchill Livingstone, 2005. — 1239 p 27. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции / Под ред. Б.Б. Мороза. — М.: Медицина, 2001. — С. 354-389., Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5th Edition / Ed. by S.B. McMahon, M. Koltzenburg.

— Elsevier Churchill Livingstone, 2005. — 1239 p 28. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Данилов А.Б., Амелин А.В., Давыдов О.С., Куликов С.М. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу-неврологу // Боль. — 2008. — № 3. — С. 24-32

Источник: https://www.work5.ru/gotovye-raboty/63609

Болевая сенсорная система. Современные представления о ноцицепции и центральных механизмах боли. Теории и виды боли. Антиноцицептивная система — FINDOUT.SU

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

Боль – отрицательная биологическая потребность, возникающая при нарушении покровных оболочек и при кислородной недостаточности тканей.

Болевые рецепторы бывают специфические и неспецифические.

Специфические рецепторы – реагируют на болевые раздражители (с высоким порогом реакции).

Неспецифические рецепторы – любые рецепторы – при действии на них сверхсильных раздражителей возникает ощущение боли.

Болевые рецепторы (ноцицепторы) представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированых волокон, образующих сплетения в тканях кожи, мышц, некоторых органах.

Ноцицепторы делятся на первый (механоноцицепторы) и второй (хемоноцицепторы) типы. Механоноцицепторы – деполяризация происходит за счет механического смещения мембраны.

Хемоноцицепторы – деполяризация происходит за счет действия на рецепторы химических веществ, прежде всего, эндогенного происхождения.

Нервный импульс от рецепторов идет по афферентным волокнам первого нейрона, расположенного в чувствительных ганглиях.

Волокна А-дельта проводят быструю, острую, предупреждающую боль.

С-волокна – медленную, тупую, напоминающую боль.

Аксоны этих нейронов достигают через задние корешки спинной мозг, идут к вставочным нейронам в задних рогах спинного мозга (второй нейрон).

Далее проведение возбуждения осуществляется двумя путями: специфическим (лемнисковым) инеспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь – начинается от вставочных нейронов спинного мозга и в составе спиноталамического тракта достигает специфических ядер таламуса (третий нейрон), его аксон достигает соматосенсорной области коры (зоны SbS2).

Неспецифический путь – начинается от вставочных нейронов спинного мозга (второй нейрон) идет к ядрам ретикулярной формации и ряду других образований мозга (третий нейрон), затем к неспецифическим ядрам таламуса (четвертый нейрон) и от них – во все области коры.

По коллатералям болевая импульсация поступает в гипоталамус и лимбическую систему.

Нейрохимические механизмы ноцицепции

1) Ощущение боли вызывается при действии на хемоноцицепторыацетилхолина, норадреналина, серотонина, иоов калия, закислении среды.

2) нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, (тканевые и плазменные алгогены) повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина.

Центральные механизмы

Спинной мозг. 1) Проведение возбуждения к супраспинальным структурам.

2) На уровне задних рогов спинного мозга – первая релейная станция болевой импульсации.

3) Наблюдается сегментарная реакция спинного мозга и, как следствие, рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя.

Ретикулярная формация. 1) Формирование активирующего влияния на кору больших полушарий на ноцицептивный стимул.

2) Уменьшение нисходящего тормозного влияния на спинной мозг.

3) Активация различных сенсорных структур (улучшает качество ориентировочной реакции).

Гипоталамус. 1) Формирование отрицательных эмоций с участием лимбических структур.

2) Активация вегетативных реакций.

3) Через влияние на гипофиз – гормональное обеспечение срочной адаптации и стресса.

Таламус. Конечная станция переключения болевой импульсации. Формируются таламические активирующие воздействия к соответствующим зонам коры больших полушарий.

Кора больших полушарий. Наиболее важную роль играет соматосенсорная кора. Область S1-

1) Анализ ноцицептивного воздействия.

2) Активация моторных зон коры для удаления повреждающих факторов.

Область S2-

1) Осознание болевого ощущения (перцептуальный компонент боли).

2) Ситуационный анализ (оценка биологической значимости).

3). Участие в выработке программы поведения при болевом воздействии. Активация лобных и теменных областей коры – мотивация устранения болевых ощущений, формирование поведения, направленного на устранение перцептуального компонента боли (бегство, нападение).

Ноцицептивный стимул формирует системную болевую реакцию организма, которая включает:

1. Двигательный компонент – повышение мышечного тонуса, защитные двигательные рефлексы.

2. Вегетативный компонент – активация симпатоадреналовой системы, увеличение АД, ЧСС, ЧД, расширение зрачков, защитные реакции – повышение свертывания крови, выработка антител.

3. Эмоциональный компонент – формирование стенических и астенических отрицательных эмоций.

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов.

Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли.

Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Антиноцицептивная (обезболивающая) система мозга А) Структурно-функциональная характеристика. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга:

1. Серое околоводопроводное вещество.

2. Ядра шва и ретикулярной формации.

3. Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой является серотонин и опиоиды. Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияниена спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Второй уровень представлен гипоталамусом, который:

1. Оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга,

2. активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень),

3. Тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторы этого влияния – катехоламины и опиоиды. Третий уровень. Соматосенсорная область коры (зона S2), которая формирует активность других (нижележащих) антиноцицептивных структур. Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.

Источник: https://findout.su/3x31943.html

138. Биологическое значение боли. Современное представление о ноцицепции и центральные механизмы боли. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы антиноцицепции

39.соврем пред о ноцицепции и центр мех боли:  Болевой анализатор обеспечивает формирование болевых ощуще-ний

  1. Боль — тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Биологическое и физиологическое значение боли состоит в том, что она сигнализирует о наличии повреждающего фактора, о необходимости его устранения или снижения его действия.

  2. Классификация боли.

  3. Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция НС на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма.

    Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной НС в ответ на повреждающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее патогенное значение для организма.

    Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

  4. По характеру выделяют  острую  и  хроническую  (постоянную) боль. По локализации – кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.

  5. Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли.

    Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике.

    По характеру течению, качеству и субъективным ощущениям различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие боли.

  6. Ноцицептивная система – это система восприятия и передачи болевого сигнала.

  7. Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

  8. Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями.

    Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

  9. Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

  10. а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

  11. б) плазменные (брадикинин, каллидин);

  12. в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

  13. Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины) сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности.

    Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога СМ.

  14. В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

  15. По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, “не ноцицептивные” стимулы.

    В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС.

    В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии “неспецифических” ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

  16. Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А- дельта и безмиелиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

  17. Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

  1. первичную – светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

  2. вторичную – темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

  1. Показано, что “первичная” боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта волокнах, а “вторичная” – с C-волокнами.

  2. Помимо ноцицептивной системы в организме существует антиноцицептивная система, образованная структурами центрального серого околоводопроводного вещества, гипоталамуса, ядра шва, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, претектального ядра, черной субстанции, некоторых участков соматосенсорной коры и др.

    Электростимуляция этих структур вызывает состояние аналгезии, при которой болевая нервная импульсация пре- или постсинаптически блокируется нейрохимическим путем — в результате выделения серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины) или неопиоидных (нейротензин.

    холецистокинин, кальцитонин, ангиотензин и др.) пептидов. Одновременно эти вещества тормозят выделение нейромедиаторов болевой импульсации.

    Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем формирует выработанный эволюцией, генетически заданный, биологически целесообразный и функционально-подвижный порог боли, который в здоровом организме адекватен действию лишь непосредственно вредоносных раздражителей.

    Искусственная стимуляция антиноцицептивной системы (путем акупунктуры, введения наркотиков и др.) или снижение активности ноцицептивной системы (путем новокаинизации, разрушения ноцицептивных путей и др.) вызывает исчезновение болей при сохранении патологического процесса или очага.

  1. 139. Факторы, обеспечивающие целостность организма. Барьеры организма (кожа, слизистые оболочки, клеточные мембраны, гистогематический и гематоэнцефалический барьеры). Их физико-химические и физиологические свойства. Защитная роль слизи.

  2. Целостность организма, т. е. его объединение (интегрирование), обеспечивается:

  1. структурным соединением всех частей организма (клеток, тканей, органов, жидкостей);

  2. связью всех частей организма:

  • при помощи жидкостей, циркулирующих в его сосудах, полостях и пространствах (гуморальная связь, humor – жидкость);

  • при помощи нервной системы, которая регулирует все процессы организма (нервная регуляция).

  1. С появлением нервной системы возникают два вида связи — гуморальная и нервная, причем по мере усложнения организации животных и развития нервной системы последняя все больше «овладевает телом» и подчиняет себе все процессы организма, в том числе и гуморальные, в результате чего создается единая нейро-гуморальная регуляция при ведущей роли нервной системы.

  2. Таким образом, целостность организма достигается благодаря деятельности нервной системы, которая пронизывает своими разветвлениями все органы и ткани тела и которая является материальным анатомическим субстратом объединения (интеграции) организма в единое целое.

  3. Целостность организма заключается также и в единстве духа и тела, единстве психического и соматического, телесного. Таково современное понимание целостности организма, строящееся на принципах диалектического материализма и его естественнонаучной основы — физиологического учения И. П. Павлова..

  4. Организм как целое играет ведущую роль в отношении своих частей, выражением чего является подчиненность деятельности всех органов нейро-гуморальной регуляции. Поэтому изолированные от организма органы не могут выполнять те функции, которые присущи им в рамках целого организма.

    Этим объясняется трудность пересадки органов.

    Организм же как целое может существовать и после утраты некоторых частей, о чем свидетельствует хирургическая практика оперативного удаления отдельных органов и частей тела (удаление одной почки или одного легкого и ампутация конечностей).

  5. Подчиненность части целому не абсолютна, так как часть обладает относительной самостоятельностью. Так, отдельные клетки могут жить и размножаться вне организма (культуры тканей, развитие зародыша in vitro). Но функции таких изолированных клеток не тождественны функции клеток целостного организма, поскольку они выключены из общего обмена с другими тканями.

  6. Обладая относительной самостоятельностью, часть может влиять на целое, о чем свидетельствуют изменения всего организма при заболевании отдельных органов.

  7. Барьеры организма

  8. Кожа и слизистые оболочки эффективно защищают организм человека от патогенов. Необходимое условие проникновения многих возбудителей — микротравмы кожи и слизистых оболочек, либо укусы кровососущих насекомых.

  9. Кожные покровы снабжены «неприступным» многослойным эпителием. Эта «линия обороны» подкреплена секретами кожных желёз и постоянным слущиванием отмерших слоев эпидермиса.

    Нарушение целостности эпидермиса (например, при травмах или ожогах) — серьёзная предпосылка для микробных инвазий, особенно при контактах с инфицированными субстратами (почва, растительные остатки и т.д.).

    Также кожа снабжена мощной системой иммунной защиты (лимфоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов).

  10. Слизистые оболочки могут иметь специальные анатомические структуры (например, реснички в мерцательном эпителии трахеи). Погружённые в слизь реснички формируют волны однонаправленных колебаний и перемещают слизь с заключёнными в ней частицами вверх (к выходу их дыхательных путей) по поверхности эпителия (процесс мукоцилиарного транспорта).

  11. Механические барьерные свойства кожи дополняются секретами кожных желёз; последние проявляют прямую бактерицидную активность, либо снижают рН кожи до неблагоприятных значений за счёт секреции кислот (уксусной, молочной и др.).

  12. Слизистые оболочки имеют множество защитных факторов — от кислых значений рН желудка до секреции ферментов и AT:

  • Слизь. Слизистые оболочки покрыты слоем слизи — организованной гелеобразной гликопротеиновой структуры, задерживающей и фиксирующей различные объекты, в том числе микроорганизмы. Слизь гидрофильна; через неё могут диффундировать многие образующиеся в организме вещества, в том числе бактерицидные (например, лизоцим и пероксидазы).

  • Лизоцим. В отделяемом слизистых оболочек содержится лизоцим — фермент, лизирующий клеточные стенки преимущественно грамположительных бактерий. Лизоцим присутствует и в других жидкостях организма (например, в слюне, слёзной жидкости).

  • Сурфактант. В нижних участках воздухоносных путей и дыхательном отделе лёгкого слизи нет, но поверхность эпителия покрыта слоем сурфактанта — поверхностно-активного вещества, способного фиксировать и уничтожать грамположительные бактерии.

  • Иммуноглобулины. На поверхность эпителия ЖКТ и респираторного тракта постоянно выделяются молекулы секреторного IgA.

  1. Барьерная функция клеточных мембран выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии.

    При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза.

    К ним относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной возбудимым структурам.

  2. Гистогематический барьер – это общее название физиологических «фильтров», находящихся между кровью и тканевой жидкостью.

  3. Функции:

  • обеспечение постоянства состава и физико-химических свойств тканевой жидкости;

  • защитная функция — препятствие перехода из крови в ткани и из тканей в кровь чужеродных веществ;

  • осуществление и регуляция обменных процессов между кровью и тканями.

  • Гематоэнцефалический барьер – это барьер между кровью и ЦНС. Через гематоэнцефалический барьер плохо проходят полярные соединения. Липофильные молекулы проходят в ткань мозга легко. В основном вещества проникают через гематоэнцефалический барьер путем диффузии, а некоторые – за счет активного транспорта.

  • Имеются отдельные небольшие участки головного мозга, в которых гематоэнцефалический барьер практически неэффективен (эпифиз, задняя доля гипофиза). При некоторых патологических состояниях (например, при воспалении мозговых оболочек) проницаемость гематоэнцефалического барьера повышается.

Источник: https://studfile.net/preview/5606844/page:82/

Medic-studio
Добавить комментарий