4.3.3. Классификация рака почек по системе TNM: Претерпела изменения и классификация ВОЗ первичных ренальных раков по

Опухоли почек. Новая классификация опухолей урогенитальной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г

4.3.3. Классификация рака почек по системе TNM: Претерпела изменения и классификация ВОЗ первичных ренальных раков по

На сегодняшний день диагностика и лечение опухолевых заболеваний почек являются важнейшими медицинскими задачами. По данным ВОЗ, на 2012 г.

рак почки в мире занимает по распространенности онкологических заболеваний у мужчин 9-е место (около 214 000 случаев), у женщин 14-е место (около 124 000 случаев), количество летальных случаев при раке почки в 2012 г.

составило 143 000 (91 000 среди мужчин, 52 000 среди женщин). В структуре смертности от онкологических заболеваний в мире рак почки находится на 16-м месте [1].

Во всем мире, в том числе и в России, ведущим руководством при диагностике опухолевых заболеваний почек для врача-патологоанатома является Классификация опухолей урогенитальной системы ВОЗ 2004 г.

Учитывая тот факт, что проведенные в течение последнего десятилетия эпидемиологические, клинико-морфологические и молекулярно-генетические исследования привели к изменению взглядов на ряд концепций этиологии и патогенетических взаимоотношений отдельных опухолей почек, возникла необходимость модернизации и пересмотра существующей Классификации. В марте 2015 г.

в Цюрихе проходила Международная согласительная конференция, посвященная утверждению изменений в новой Классификации ВОЗ. По результатам проведенной конференции была сформирована новая Классификация опухолей урогенитальной системы ВОЗ, опубликованная в январе 2016 г. [2].

Целью данной статьи является ознакомление патологоанатомов, онкологов и онкогенетиков с изменениями, связанными с диагностикой опухолей почек, появившимися в новой классификации, а также с новыми диагностическими критериями и впервые введенными нозологиями (см. таблицу).

Классификация опухолей почки ВОЗ [1]

Ключевые изменения, внесенные в Классификацию ВОЗ

В новую версию классификации внесены следующие изменения:

Наследственный почечно-клеточный рак (ПКР). Экспертами ВОЗ было принято решение упразднить выделенную в Классификации 2004 г.

группу наследственных вариантов ПКР, так как показано, что большинство генетически обусловленных опухолей почек представлены либо в виде отдельных нозологий, либо могут быть отнесены к конкретной нозологической единице из классификации ВОЗ (например, ПКР, ассоциированный с наследственным лейомиоматозом).

Мультилокулярная кистозная опухоль низкой степени злокачественности. В Классификации 2004 г. используется термин «мультилокулярный кистозный почечно-клеточный рак».

Эта опухоль имеет сходные иммуногистохимический и генетический профили со светлоклеточным ПКР: клетки опухоли экспрессируют PAX 8 и CA IX; в 25% случаев в опухоли обнаруживается мутация гена VHL. Однако в отличие от светлоклеточного ПКР это заболевание не сопровождается развитием метастазов.

В связи с более благоприятным течением данной опухоли экспертами ВОЗ было принято решение изменить ее название — в новой классификации она переименована в «мультилокулярную кистозную опухоль с низким потенциалом злокачественности».

Принципиально важными критериями морфологической диагностики данной нозологии являются отсутствие очагов некроза и степень дифференцировки по классификации ВОЗ/Международного общества урологической патологии (ISUP) не выше 1—2.

Папиллярный почечно-клеточный рак. Несмотря на имевшие место длительные дискуссии о практической необходимости разделения папиллярного ПКР на 1-й и 2-й типы, в новой классификации рекомендовано продолжить типирование этой нозологии подобным образом.

Принятое решение было подкреплено результатами крупного молекулярно-генетического исследования, показавшего, что опухоли 1-го типа представляют собой относительно однородную группу, в то время как папиллярный ПКР 2-го типа включает опухоли с различным генетическим профилем [3]. Отмечаются также незначительные отличия в иммунофенотипе 1-го и 2-го типов — клетки опухоли как 1-го, так и 2-го типа экспрессируют CK AE1/AE3, CAM5.2, EMA, AMACR, RCC, vimentin и CD 10, однако экспрессия CK 7 более характерна для папиллярного ПКР 1-го типа.

Почечно-клеточный рак, ассоциированный с наследственным лейомиоматозом. Впервые выделенная в самостоятельную нозологическую категорию эта злокачественная опухоль демонстрирует выраженное гистологическое сходство с папиллярным ПКР 2-го типа.

В связи с более агрессивным течением, склонностью к распространенному метастазированию даже при малых размерах опухоли проведение дифференциальной диагностики принимает принципиально важное значение. Молекулярно-генетические исследования опухоли выявили мутацию в гене, отвечающем за синтез фумаратгидратазы.

Ведущими иммуногистохимическими признаками ПКР, ассоциированного с наследственным лейомиоматозом, являются гиперэкспрессия модифицированного цистеин-S-(2-сукцино)-цистеина и утрата экспрессии фумаратгидратазы (FH) [1].

Почечно-клеточные раки с MiT-транслокацией. Группа раков, ассоциированных с мутациями в генах семейства MiT, включает раки с транслокациями в генах TFE-3 (ПКР, ассоциированный с транслокацией Хр11) и TFEB (ПКР с транслокацией t (6;11)).

В связи с общностью морфологических и иммуногистохимических характеристик решено рассматривать эти опухоли в рамках одной группы, без выделения отдельных нозологий.

Микроскопически для ПКР, ассоциированного с транслокацией Хр11, характерно наличие папиллярных структур, состоящих из эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой, а также большое количество псаммомных телец.

Опухоль может имитировать светлоклеточный ПКР, мультилокулярную кистозную опухоль низкой степени злокачественности, онкоцитому и эпителиоидную ангиомиолипому. В клетках опухоли может отмечаться отложение меланина.

ПКР с транслокацией t (6;11) характеризуется бифазной морфологией: скопления крупных эпителиоидных клеток сочетаются с клетками меньшего размера, группирующихся вокруг базальной мембраны. Описанные варианты могут сочетаться.

В отличие от большинства ПКР раки с мутациями в генах семейства MiT демонстрируют слабую экспрессию эпителиальных маркеров, таких как цитокератины и EMA, и выраженную экспрессию PAX8. Клетки ПКР с транслокацией t (6;11) экспрессируют мелан A, HMB45, катепсин К. Высокочувствительным и специфичным маркером ПКР, ассоциированного с транслокацией Хр11, является TFE3, а для ПКР с транслокацией t (6;11) — маркер TFEB. Стоит отметить, что при подозрении на ПКР, ассоциированный с транслокацией Хр11, предпочтительнее проведение FISH-реакции.

Сукцинатдегидрогеназа-дефицитный почечно-клеточный рак (СДГ-дефицитный ПКР). В Классификации 2016 г. впервые выделен вариант ПКР, характеризующийся морфологическим сходством с хромофобным раком и онкоцитомой.

Необходимость дифференциальной диагностики диктуется наиболее высокой частотой метастазирования СДГ-дефицитного ПКР по сравнению с вышеперечисленными эозинофильно-клеточными новообразованиями почки [4].

Отличительным гистологическим признаком данной нозологии является обнаружение в цитоплазме опухолевых клеток вакуолей или хлопьевидных включений, содержащих эозинофильное/бледное вещество. При высоком содержании этих включений цитоплазма клетки приобретает пузырчатый вид.

Ведущим критерием при постановке диагноза является утрата экспрессии SDHB. Однако в случае, если опухоль демонстрирует слабую, но не негативную экспрессию, диагноз СДГ-дефицитного ПКР не может быть поставлен.

Тубулокистозный почечно-клеточный рак. Эта редко встречающаяся опухоль (менее 1% почечных раков) характеризуется наличием многочисленных кист и рассеянных тубулярных структур, построенных из эозинофильных клеток с выраженными ядрышками.

Причиной выделения тубулокистозного ПКР в новой классификации в отдельную нозологию является значительно более низкий метастатический потенциал по сравнению с раком из собирательных трубочек (рак из протоков Беллини) и другими кистозными ПКР, с которыми его следует дифференцировать из-за сходного гистологического строения.

Доказана тесная генетическая связь этой опухоли с папиллярным ПКР.

Почечно-клеточный рак, ассоциированный с кистозной болезнью почек. ПКР, ассоциированный с кистозной болезнью почек, и светлоклеточно-папиллярный вариант ПКР, выделенные в Классификации 2016 г.

отдельными нозологическими единицами, ранее рассматривались как новообразования, возникающие при терминальной стадии почечной недостаточности.

Дальнейшие исследования показали, что только ПКР, ассоциированный с приобретенными кистами почек, возникает на терминальной стадии заболевания, в то время как светлоклеточно-папиллярный вариант ПКР может возникнуть и в неизмененной почке [5]. Эта опухоль экспрессирует RCC, CD10, AMACR, в то время как экспрессия CK7 для нее не характерна.

Светлоклеточно-папиллярный почечно-клеточный рак.

На светооптическом уровне эта впервые выделенная в новой классификации нозология сходна со светлоклеточным почечно-клеточным раком 1—2-й степени дифференцировки по ВОЗ/ISUP, также она может имитировать папиллярный ПКР, однако имеет гораздо более благоприятный прогноз: случаи локального рецидивирования, а также обнаружения метастазов не описаны.

В результате проведенных иммуногистохимических исследований показано, что светлоклеточно-папиллярный ПКР демонстрирует диффузную интенсивную экспрессию цитокератина 7, в то время как при светлоклеточном ПКР отмечается лишь очаговая экспрессия данного маркера, также опухоль экспрессирует CAIX, PAX 2, PAX8 и не экспрессирует AMACR и СВ 10.

Папиллярная аденома.

Согласно предыдущей Классификации ВОЗ, критериями постановки диагноза папиллярной аденомы являлись максимальный диаметр опухоли до 0,5 см и уровень ядерной дифференцировки I (по Фурман) [6].

В новой классификации неинкапсулированные опухоли диаметром до 1,5 см, с папиллярной морфологией и степенью дифференцировки по ВОЗ/ISUP не выше 1—2-й, могут быть отнесены к папиллярной аденоме.

Кистозная нефрома детского возраста. В Классификации ВОЗ 2004 г. кистозная нефрома, встречающаяся преимущественно в детском возрасте, была отнесена к одному из вариантов частично дифференцированной кистозной нефробластомы.

В ходе молекулярно-генетических исследований в кистозной нефроме детского возраста обнаружена мутация DICER1-гена, отсутствующая как в частично дифференцированной кистозной нефробластоме, так и в кистозной нефроме взрослых.

Выявленные изменения позволили считать кистозную нефрому самостоятельной нозологической единицей, включенной в группу «нефробластические и кистозные опухоли, встречающиеся преимущественно у детей» в Классификации 2016 г. [1].

Саркома Юинга, нейробластома. Примитивная нейроэктодермальная опухоль (ПНЭО/PNET), как и нейробластома, входившие в предыдущей редакции классификации в группу нейроэндокринных новообразований, в текущей версии исключены.

В новой версии классификации термин «PNET» заменен на термин «саркома Юинга», а нозологическая единица перенесена в группу мезенхимальных опухолей.

Нейробластома включена во впервые выделенную группу «нефробластические и кистозные опухоли, встречающиеся преимущественно у детей».

Нейроэндокринные новообразования. При диагностике нейроэндокринных новообразований почки термин «карциноид» более не рекомендуется к использованию [7].

В новой классификации экспертами выделены следующие нозологические формы: 1 — высокодифференцированная нейроэндокринная опухоль (ранее — «карциноид»); 2 — мелкоклеточный рак; 3 — крупноклеточный рак; 4 — параганглиома (экстраадренальная феохромоцитома).

— В отличие от легочных и кишечных аналогов экспертами ВОЗ не были выделены диагностически значимые пороговые значения индекса Ki-67.

Критериями диагностики нейроэндокринной опухоли являются типичное органоидное строение, сходное с аналогами в других органах, и низкая митотическая активность (в среднем менее 4 митозов в 10 репрезентативных полях зрения).

Критерии диагностики мелкоклеточного и крупноклеточного рака не отличаются от легочных аналогов.

— Важным фактором, влияющим на прогноз, является наличие некроза. В случае если некроз составляет более 10% объема опухоли, его следует расценивать как неблагоприятный прогностический фактор. Объем некроза в процентах рекомендовано включать в макро- и микроскопическое описание [8].

Временно утвержденные виды опухолей почек

В ходе согласительной экспертной конференции в Цюрихе также обсуждались новые типы опухолей почек. Для утверждения новой опухолевой нозологии было необходимо наличие достаточного числа случаев, на которых проведены клинические исследования и по отношению к которым сформулированы четкие воспроизводимые диагностические критерии с учетом молекулярно-генетических аспектов.

Исходя из этих требований, некоторые подтипы опухолей до сих пор не выделены в отдельные нозологии и по сей день относятся к вре́менным нозологическим формам. Типичным примером является ПКР, ассоциированный с нейробластомой, представленный еще в Классификации ВОЗ 2004 г.

Исследования последних лет показали, что большинство случаев ПКР, ассоциированного с нейробластомой, обнаруженных в детском возрасте, были отнесены к ракам с транслокацией [9]. Однако следует учитывать, что одним из негативных аспектов химиотерапии, применяемой при нейробластоме, является высокая вероятность развития вторичных опухолей.

Последнее обстоятельство определило решение об исключении этого типа опухоли как самостоятельной нозологии из Классификации ВОЗ 2016 г. и переводе ее в статус вре́менной нозологической формы.

Среди других примеров можно отметить тиреоидоподобный ПКР, ПКР, ассоциированный с мутацией ALK и ПКР с ангиолейомиоматозной стромой, для каждого из которых описано слишком мало случаев и существует скудное количество данных о клиническом течении. Однако патологоанатомы настаивают на публикации каждого подобного случая, для того, чтобы к следующему изданию Классификации ВОЗ появилась дополнительная информация о новых наблюдениях.

Определение гистологической степени злокачественности

На протяжении последних десятилетий для оценки гистологической градации ПКР были разработаны многочисленные методики. Наибольшее распространение получила система ядерной градации по Фурман, рекомендованная к использованию в Классификации 2004 г.

Однако эта система разработана для оценки лишь определенной группы опухолей и не может быть применена при новых нозологиях. Интерпретация и воспроизводимость системы градации по Фурман в отношении новых нозологий являются предметом многочисленных дискуссий.

В связи с этим для оценки степени злокачественности эксперты ВОЗ предлагают использовать систему, разработанную ISUP [10]:

Grade 1 — ядрышки незаметны или отсутствуют при ув. 400;

Grade 2 — ядрышки определяются при ув. 400, слабо различимые при ув. 100;

Grade 3 — ядрышки видны при ув. 100;

Grade 4 — отмечаются выраженный ядерный плейоморфизм, многоядерные гигантские клетки, клетки с рабдоидной и/или саркоматоидной дифференцировкой.

Тем не менее следует отметить, что на данный момент система определения степени злокачественности по ВОЗ/ISUP хорошо зарекомендовала себя при оценке светлоклеточного и папиллярного ПКР, однако пока не утверждена для других раков.

1. В январе 2016 г. вышла в свет новая Классификация почечно-клеточного рака ВОЗ.

2. Помимо использования, при постановке диагноза новых нозологических форм следует учитывать новую систему ВОЗ/ISUP для оценки степени злокачественности. Эта система применяется при оценке светлоклеточного и папиллярного ПКР и заменяет систему градации по Фурман. В гистологическом ответе дополнительно должен быть указан процент некроза опухоли.

3. Классификацией ВОЗ были утверждены новые варианты эпителиальных опухолей почек, а именно тубулокистозный ПКР, ПКР, ассоциированный с кистозной болезнью почек, светлоклеточно-папиллярный ПКР, сукцинатдегидрогеназа-дефицитный (SD) ПКР и ПКР, ассоциированный с наследственным лейомиоматозом (HLRCC).

4. Карциноид почки переименован в нейроэндокринную опухоль почки.

5. Термин «PNET» заменен на термин «саркома Юинга», а нозологическая единица перенесена в группу мезенхимальных опухолей.

6. Папиллярный ПКР следует продолжать делить на 1-й и 2-й типы.

7. Папиллярные опухоли диаметром до 1,5 см, не покрытые капсулой, с ядерной атипией I—II по классификации ВОЗ/ISUP следует относить к папиллярным аденомам.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2017/2/1000419552017021048

Стадии рака

4.3.3. Классификация рака почек по системе TNM: Претерпела изменения и классификация ВОЗ первичных ренальных раков по
В этом разделе мы ответим на такие вопросы, как: Что такое стадия рака? Какие бывают стадии рака? Что такое начальная стадия рака? Что такое 4 стадия рака? Какой прогноз при каждой стадии рака? Что означают буквы TNM при описании стадии рака?

➜ TNM классификация

➜ Гистологическая классификация стадий рака

➜ Определение стадии рака: 0-4

Когда человеку говорят, что у него обнаружено онкологическое заболевание, первое, что он хочет узнать – это стадия и прогноз. Многие онкобольные боятся узнать стадию своего заболевания. Пациенты боятся 4 стадии рака, думая, что это приговор, и прогноз только неблагоприятный. Но в современной онкологии ранняя стадия не гарантирует хороший прогноз, так же как и поздняя стадия заболевания не всегда является синонимом неблагоприятного прогноза. Есть множество побочных факторов, которые влияют на прогноз и течение болезни. К ним относятся гистологические особенности опухоли (мутации, индекс Ki67, дифференцировка клеток), ее локализация, тип обнаруженных метастазов. 

Стадирование новообразований на группы в зависимости от их распространённости необходимо для учёта данных об опухолях той или иной локализации, планирования лечения, учёте прогностических факторов, оценке результатов лечения и контролем за злокачественными новообразованиями. Другими словами, определение стадии рака необходимо для того, чтобы спланировать наиболее эффективную тактику лечения, а также для работы статистов.

Существует специальная система стадирования каждого онкологического заболевания, которая принята всеми национальными комитетами здравоохранения, – это TNM классификация злокачественных новообразований, которая была разработана Пьером Денуа в 1952 году. С развитием онкологии она пережила несколько пересмотров, и на данный момент актуальным является седьмое издание, опубликованное в 2009 году. Оно содержит самые последние правила классификации и стадирования онкологических заболеваний. В основе классификации TNM для описания распространённости новообразований лежит 3 компонента: 

  • ПервыйT (лат. Tumor– опухоль). Этот показатель определяет распространенность опухоли, её размеры, прорастание в окружающие ткани.  Для каждой локализации идет своя градация от самых малых размеров опухоли (T0), до самых больших (T4).
  • Второй компонентN (лат. Nodus – узел), он указывает на наличие или отсутствие метастазов в лимфатических узлах. Точно так же, как и в случае с компонентом Т, для каждой локализации опухоли существуют свои правила определения этого компонента. Градация идет от N0 (отсутствие пораженных лимфоузлов), до N3 (распространённое поражение лимфатических узлов).
  • Третий – M (греч. Metástasis – перемещение) – обозначает наличие или отсутствие отдалённых метастазов в различные органы. Цифра рядом с компонентом указывает на степень распространённости злокачественного новообразования. Так, М0 подтверждает отсутствие отдаленных метастазов, а М1 – их наличие. После обозначения М, обычно, в скобках пишут название органа, в котором выявлен отдаленный метастаз. Например М1 (oss) означает, что есть отдаленные метастазы в костях, а M1 (brа) – что найдены метастазы в головном мозге. Для остальных органов используют обозначения, приведенные в таблице ниже.
 Легкие  Pul 
 Кости  Oss
 Печень  Hep 
 Головной мозг  Bra
 Лимфатические узлы      Lym
 Костный мозг  Mar
 Плевра  Ple
 Брюшина  Per
 Надпочечники  Adr
 Кожа  Ski
 Другие органы  Oth

Также, в особых ситуациях перед обозначением TNM ставят дополнительное буквенное обозначение. Это – дополнительные критерии, обозначаемые символами  “c“, ”р”, “m”, “y”, “r” и “a”

Символ «с» означает, что стадия установлена по данным неинвазивных методов обследования.

Символ «р» говорит, что стадия опухоли была установлена после оперативного вмешательства.

Символ «m» используется для обозначения случаев, когда в одной области располагаются сразу несколько первичных опухолей.

Символ «y» применяется в тех случаях, когда опухоль оценивают во время или сразу после противоопухолевого лечения. Префикс “y” учитывает распространённость опухоли до начала комплексного лечения. Значения ycTNM или ypTNM характеризуют распространённость опухоли на момент определения диагноза неинвазивными методами или после операции.

Символ «r» применяется при оценке рецидивных опухолей после безрецидивного периода.

Символ «a», используемый в виде префикса, указывает на то, что опухоль классифицирована после аутопсии (вскрытие после смерти).

Помимо классификации TNM, существует классификация по гистологическим особенностям опухоли. Её называют степенью злокачественности (Grade, G). Этот признак указывает, насколько опухоль активна и агрессивна. Степень опухолевой злокачественности указывают следующим образом:

  • GX — степень дифференцировки опухоли не может быть определена (мало данных); 
  • G1 — высокодифференцированная опухоль (неагрессивная); 
  • G2 — умеренно дифференцированная опухоль (умеренно-агрессивная); 
  • G3 — низкодифференцированная опухоль (высокоагрессивная); 
  • G4 — недифференцированная опухоль (высокоагрессивная); 

Принцип очень простой – чем выше цифра, тем агрессивнее и активнее ведет себя опухоль. В последнее время степени G3 и G4 принято объединять в G3-4, и называют это “низкодифференцированная – недифференцированная опухоль”. 

В классификациях сарком костей и мягких тканей вместо степеней G просто используются термины “высокая степень злокачественности” и “низкая степень злокачественности”. Особые системы оценки степени злокачественности разработаны для опухолей молочной железы, они определяются с помощью показателей в результате иммуногистохимического исследования.

Только после классифицирования опухоли по системе ТNМ, может быть выполнена группировка по стадиям. Определение степени распространения опухолевого процесса по системе TNM или по стадиям очень важно для выбора и оценки необходимых методов лечения, тогда как гистологическая классификация позволяет получать наиболее точные характеристики опухоли и предугадать прогноз болезни и  возможный ответ на лечение.  Определение стадии рака напрямую зависит от классификации онкологического заболевания по TNM. В зависимости от стадирования по системе TNM большинство опухолей делятся на стадии по принципу, описанному в таблице ниже, но для каждой локализации рака существуют свои требования к стадированию. Мы рассмотрим самые простые и распространенные примеры.  Традиционно стадии рака принято обозначать от 0 до 4. Каждая стадия, в свою очередь, может иметь буквенные обозначения А и В, что разделяет её еще на две подстадии, в зависимости от распространенности процесса. Ниже мы разберем наиболее распространенные стадии рака.  Хотим  обратить внимание на то, что в нашей стране многие любят говорить «степень рака» вместо «стадия рака». На различных сайтах размещены вопросы про: «4 степень рака», «выживаемость при 4 степени рака», «степень рака 3». Запомните – степеней рака не существует, есть только стадии рака, о которых мы и расскажем ниже.

Стадии рака на примере опухоли кишечника

0 стадия рака

Как таковой 0 стадии не существует, её называют «рак на месте»,«carcinoma in situ» – что означает неинвазивную опухоль. Стадия 0 может быть при раке любой локализации.

 

При 0 стадии рака границы опухоли не выходят за пределы эпителия, который дал начало новообразованию.

При раннем обнаружении и своевременном начале лечения прогноз при раке 0 стадии практически всегда благоприятный, то есть рак 0 стадии в подавляющем большинстве случаев полностью излечим.

Первая стадия рака характеризуется уже довольно крупным опухолевым узлом, но отсутствием поражения лимфатических узлов и отсутствием метастазов. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению числа опухолей, выявляемых на 1-й стадии, что говорит о сознательности людей и хорошем качестве диагностики. Прогноз при первой стадии рака благоприятный, пациент может рассчитывать на излечение, главное – как можно быстрее начать адекватное лечение. 
В отличие от первой, на второй стадии рака опухоль уже проявляет свою активность. Вторая стадия рака характеризуется еще большим размером опухоли и ее прорастанием в окружающие ткани, а также началом метастазирования в ближайшие лимфатические узлы. 

Вторая стадия рака считается самой распространенной стадией рака, на которой диагностируют онкологические заболевания. Прогноз при раке 2 стадии зависит от многих факторов, включая локализацию и гистологические особенности опухоли. В целом, рак второй стадии успешно поддается лечению.

На третьей стадии рака происходит активное развитие онкологического процесса. Опухоль достигает еще больших размеров, прорастая ближайшие ткани и органы. При третьей стадии рака уже достоверно определяются метастазы во все группы регионарных лимфатических узлов.   Третья стадия рака не предусматривает отдаленные метастазы в различные органы, что является положительным моментом и определяет благоприятный прогноз.  На прогноз при третьей стадии рака влияют такие факторы как: расположение, степень дифференцировки опухоли и общее состояние пациента. Все эти факторы могут либо  усугубить течение болезни, либо, наоборот, помочь помочь продлить жизнь онкологического больного. На вопрос, излечим ли рак 3 стадии, ответ будет отрицательным, так как на таких стадиях рак уже становится хроническим заболеванием, но успешно поддается лечению.
Четвертая стадия рака считается самой серьезной стадией рака. Опухоль может достигать внушительных размеров, прорастает окружающие ткани и органы, метастазирует в лимфатические узлы. При раке 4 стадии обязательно наличие отдаленных метастазов, другими словами, метастатическое поражение органов

Редко бывают случаи, когда рак 4 стадии может диагностироваться и при отсутствии отдаленных метастазов. Большие в размерах, низкодифференцированные, быстрорастущие опухоли также часто относят к раку 4 стадии.

Излечение при раке 4-й стадии невозможно, равно как и при раке 3-й стадии. На четвертой стадии рака болезнь принимает хронический характер течения, и возможно только введение болезни в ремиссию.

Таким образом, рак на начальной стадии может быть успешно вылечен, а при 4 стадии рака правильно подобранная схема лечения поможет существенно продлить жизнь с онкологическим диагнозом. Если вы увидели рассказ, что кто-то сумел вылечить рак четвертой стадии, какими либо народными средствами, содой или другими методами нетрадиционной медицины, не верьте им! Чаще всего это просто рекламный ход очередных мошенников, а люди в их видеороликах, которые «излечили рак 4 стадии», –  просто нанятые артисты. Помните, что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение являются критериями успеха при любой стадии онкологического заболевания.

Источник: http://worldofoncology.com/materialy/o-rake/stadii-raka/

TNM классификация стадий рака легкого

4.3.3. Классификация рака почек по системе TNM: Претерпела изменения и классификация ВОЗ первичных ренальных раков по

Общепринятая система TNM (от англ.

The Tumor, Node, Metastasis – опухоль, узел, метастазы), разработанная и принятая Американским объединенным комитетом по исследованию рака AJCC и Международным союзом по борьбе с раком UICC, базируется на ключевых и доступных характеристиках опухоли, которые в свою очередь лежат в основе стадирования рака.

Точная оценка стадии заболевания позволяет четко определить степень распространения опухоли и прогноз заболевания, а также предсказать ответ на различные способы лечения.

В большинстве случаев основной целью стадирования рака на основании классификации TNM является анатомическое описание опухоли и ее метастазов, на базе которого принимаются решения о дальнейшей терапевтической тактике. В клинической практике стадирование в соответствии с системой TNM сочетается с индивидуальными клиническими характеристиками пациента и иногда с молекулярными особенностями самой опухоли. В некоторых случаях гистологические и молекулярные особенности опухоли включены в классификацию.

С 1 января 2017 года рекомендована к использованию классификация TNM 8 пересмотра, опубликованная в октябре 2016 года [1] и пришедшая на смену 7-й классификации 2007 года [2].

Классификация рака легкого TNM 8-го пересмотра: основные вехи

В отличие от предыдущих изданий классификаций рака легкого по системе TNM, в работе над последней, 8-й принимал участие широкий круг мультидисциплинарных специалистов в области хирургической, радиационной, медицинской онкологии, анатомической и молекулярно-лучевой патологии, визуализации, биостатистики и других направлений [1] . Всего участвовало 420 экспертов из 181 учреждения, которые работают в 21 стране мира. Их деятельность координировал главный редактор.

Основные корректировки к седьмому изданию были сделаны с целью улучшения прогностической ценности стадирования. В их рамках было выделено несколько общих правил стадирования, гистологическая классификация и система градации, система гистологических кодов WHO/IARS.

Следует отметить, что работа над восьмым изданием классификации TNM еще окончательно не завершена: в настоящее время изучается возможность включения дополнительных правил стадирования рака при использовании софта для электронных историй болезни с целью тотальной систематизации информации для дальнейшего наблюдения и проведения исследований [1].

Классификация TNM рака легкого базируется на оценке трех параметров:

  • Т – размер и локализация первичной опухоли,
  • N – вовлечение лимфатических узлов средостения,
  • М – наличие отдаленных метастазов в другие органы, в том числе и в другое легкое.

Первичная опухоль (Т)

Основные изменения в 8-м издании классификации в отношении стадирования первичной опухоли включают [3]:

  • Изменения Т1: в новой редакции опухоли разделяются на Т1 и Т1а (≤1 см), T1b (>1…≤2 см) и T1c (>2…≤3 см)
  • Изменения Т2: согласно новой редакции для опухолей Т2 установлен пограничный размер в 5 см (в предыдущем издании – 7 см). Вовлечение в процесс основного бронха, независимо от расстояния от киля трахеи, скорее Т2, чем Т3. И частичный, и общий ателектаз/пневмонит в редакции 2017 года – это Т2
  • Изменения Т3 и Т4: опухоли, превышающие 5 см и менее или равные 7 см, характеризуются как Т3 (а не Т2). Опухоли размером более 7 см объединяются в новую группу Т4А. Инвазия в диафрагму теперь Т4, а не Т3

Новая стадия была разработана и для Т3 и Т4 опухолей, которые, согласно редакции 2017 года, классифицируются как стадия IIIC, если они сопровождаются вовлечением контрлатерального лимфатического узла N3.

Изменения в стадировании первичной опухоли в 8-м издании классификации TNM были введены на основе анализа данных 33115 пациентов согласно новой клинической или патологической классификации, размеру опухоли, информации о ее распространении с учетом степени метастазирования. Анализ позволил сделать следующие выводы [4]:

  • Увеличение опухоли на каждый сантиметр коррелировало с явным снижением выживаемости, что свидетельствует о необходимости создания новой Т-системы с большим числом делений на стадии в зависимости от размера
  • Опухоли более 5, но равные или менее 7 см ассоциировались с лучшим прогнозом, если они относились категории Т3, а не T2b, а выживаемость при опухолях более 7 см была сопоставимой с выживаемостью опухолей категории Т4. Эти данные обосновали необходимость установления новых размеров для опухолей Т3 и Т4
  • Инвазия в бронх менее чем 2 см от киля, относимая в прошлой редакции к Т3, имела лучший прогноз, чем предполагалось ранее, когда была отнесена к категории Т2

Таблица 1. Классификация первичной опухоли
в соответствии с TNM 8-го пересмотра [3].

ТхПервичная опухоль не может быть оценена или злокачественные клетки обнаружены в мокроте или бронхиальном смыве, но не выявляются методами визуализации или при бронхоскопии
Т0Признаки первичной опухоли отсутствуют
TisКарцинома in situ
Т1Опухоль ≤3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (без поражения главного бронха)
T1a(mi)Минимально инвазивная аденокарцинома
T1aОпухоль ≤1 см в наибольшем измерении
T1bОпухоль >1, но ≤2 см в наибольшем измерении
T1cОпухоль >2, но ≤3 см в наибольшем измерении
Т2Опухоль >3, но ≤5 см или опухоль с любым из следующих признаков:
  • Вовлечен главный бронх независимо от расстояния до киля трахеи, но без участия последнего
  • Инвазия в висцеральную плевру
  • Опухоль ассоциирована с ателектазом или обструктивным пневмонитом, который простирается до корня легкого, вовлекая часть или все легкое
T2aОпухоль >3, но ≤4 см в наибольшем измерении
T2bОпухоль >4, но ≤5 см в наибольшем измерении
Т3Опухоль >5, но ≤7 см в наибольшем измерении или ассоциирована с отдельным опухолевым узлом (узлами), что и первичная опухоль, или непосредственно проникает в любую из следующих структур:
  • Грудная стенка (включая париетальную плевру и опухоли верхней борозды)
  • Диафрагмальный нерв
  • Перикард
Т4Опухоль >7 см в наибольшем измерении или ассоциированная с отдельным опухолевым узлом (узлами) в другой ипсилатеральной доле, нежели первичная опухоль или вторгается в любую из следующих структур:
  • Диафрагма
  • Средостение
  • Сердце
  • Крупные сосуды
  • Трахея
  • Возвратный гортанный нерв
  • Пищевод
  • Тело позвонка
  • Киль трахеи

Региональные лимфатические узлы (N)

В классификации 7-го издания градация в соответствии с вовлечением региональных лимфатических узлов довольно последовательно предсказывала прогноз. Она же была взята за основу и в издании 2016 года, однако ее было предложено дополнить подклассификацией, базирующейся на количестве вовлеченных групп лимфоузлов или отдельных узлов [5].

pN1 – вовлечение ипсилатеральных внутрилегочных, перибронхиальных или грудных лимфатических улов:

  • pN1a – метастазы в одной группе,
  • pN1b – метастазы в нескольких группах.

pN2 – вовлечение ипсилатеральных медиастинальных или бифуркационных лимфоузлов:

  • pN2a1 – одна группа N2 без сопутствующего вовлечения группы N1,
  • pN2a2 – одна группа N2 с одновременным вовлечением группы N1.

pN2b – метастазы во множестве групп N2.

Следует отметить, что региональные лимфатические узлы подразделяются на группы по стороне поражения (справа или слева) и локализации. Группы лимфатических узлов обозначены цифрами от 1 до 14 в соответствии с международной схемой (рис. 1) [5].

Рисунок 1. Карта лимфатических узлов для стадирования рака легких.

Подклассификация вовлечения региональных лимфатических узлов при раке легкого была принята на основании данных анализа клинического (с) и патологического (p) статуса лифмоузлов (N) 38 910 и 31 426 пациентов с НМРЛ соответственно [5]. Его результаты показали, что пятилетняя выживаемость в зависимости от статуса cN и pN составляла 60% и 75% (N0), 37% и 49% (N1), 23% и 36% (N2) и 9% и 20% (N3) соответственно.

На основании данных дополнительного анализа было выяснено, что при патологическом стадировании выживаемость коррелирует с числом отдельных лимфатических узлов, вовлеченных в группах N1 и N2. Эта находка стала основанием для создания новых подгрупп в 8-м издании классификации.

Наличие «пропущенных» и «прыгающих» метастазов, при которых поражение N2 присутствует без поражения лимфоузлов N1 (pN2a1), было связано с лучшей выживаемостью по сравнению с заболеванием, при котором обе группы (N2 и N1) были поражены метастазами [5]. У пациентов с заболеваниями pN1b и pN2a 5-летняя выживаемость была сопоставима, составив примерно 50%.

Условные обозначения подклассификации, принятой в 8-м издании, не определяют варианты лечения. Скорее, их следует рассматривать в комбинации с индивидуальными характеристиками пациента.

Таблица 2. Классификация рака легкого в зависимости
от вовлеченных лимфоузлов по системе TNM 8 пересмотра.

NXРегиональные лимфоузлы невозможно оценить
N0Метастазы в региональных лимфатических узлах отсутствуют
N1Метастазы в ипсилатеральных перибронхиальных и/или ипсилатеральных грудных лимфатических узлах и внутрилегочных узлах, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы
N2Метастазы в ипсилатеральном медиастинальном и/или бифуркационном лимфатическом узле (узлах)
N3Метастазы в лимфатических узлах средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлах на стороне поражения или на противоположной стороне

Метастазы (М)

В 8-м издании системы TNM метастатический рак по-прежнему классифицируется как M1a, если он ограничен грудной клеткой (отдельные опухолевые узлы (узел) в контралатеральном легком, опухоль с диссеминацией по плевре, злокачественный или перикардиальным выпотом).

Субклассификация при отдаленных метастазах изменилась: в отличие от системы 7-го пересмотра, предусматривающей только стадию M1b (другие отдаленные метастазы), в системе 8-го пересмотра появилось разделение на стадию M1b (единичный отдаленный метастаз) и M1c (множественные отдаленные метастазы в одном или более органе).

Эти изменения обусловили введение стадии IVa, при которой заболевание ограничивается либо внутригрудным метастатическим поражением, либо одиночным отдаленным метастазом, и стадии IVb, при которой существуют множественные отдаленные метастазы. Предполагается, что эти нововведения в стадирование рака легкого помогут определиться со способами лечения олигометастатического заболевания.

Таблица 3. Стадирование рака легкого
в соответствии с классификацией TNM 8-го пересмотра.

Скрытая карциномаТХТ0М0
Стадия 0TisN0M0
Стадия IA1T1a(mi)N0M0
T1aN0M0
Стадия IA2T1bN0M0
Стадия IA3T1cN0M0
Стадия IBT2aN0M0
Стадия IIAT2bN0M0
Стадия IIBT1a-cN1M0
T2aN1M0
T2bN1M0
T3N0M0
Cтадия IIIAT1a-cN2M0
T2a-bN2M0
T3N1M0
T4N0M0
T4N1M0
Стадия IIIBT1a-cN3M0
T2a-bN3M0
T3N2M0
T4N2M0
Стадия IIICT3N3M0
T4N3M0
Cтадия IVaЛюбой ТЛюбой NM1a
Любой ТЛюбой NM1b
Стадия IVbЛюбой ТЛюбой NM1c

* Tis – карцинома in situ; T1a(mi) – минимально инвазивная карцинома.

Прогноз рака легкого зависимости от стадии

В соответствии с системой стадирования TNM, медиана выживаемости при раке легкого связана как с клинической (на этапе обследования), так и хирургически-патологической стадией. В большинстве случаев определяется значимая разница в выживаемости при сравнении заболеваний с двумя соседними стадиями.

Рисунок 2. Общая выживаемость в соответствии с патологической стадией
согласно системе TNM 7 издания [3].

Рисунок 3. Общая выживаемость в соответствии с патологической стадией
согласно системе TNM 8 издания [3].

Список литературы

  1. Amin M.B., et al. The Eighth Edition AJCC Cancer Staging Manual: Continuing to build a bridge from a population-based to a more “personalized” approach to cancer staging. CA. Cancer J. Clin. 2017. Vol.67, №2, P. 93-99.
  2. Goldstraw P., et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Seventh) Edition of the TNM Classification of Malignant Tumours. J. Thorac. Oncol. 2007. Vol.2, №8, P. 706-714.
  3. Goldstraw P., et al. The IASLC lung cancer staging project: Proposals for revision of the TNM stage groupings in the forthcoming (eighth) edition of the TNM Classification for lung cancer. J. Thorac. Oncol. 2016. Vol.11, №1, P. 39-51.
  4. Rami-Porta R., et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the Revisions of the T Descriptors in the Forthcoming Eighth Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J. Thorac. Oncol. 2015. Vol.10, №7, P. 990-1003.
  5. Kim J.H., et al. The International Association for the Study of Lung Cancer Lymph Node Map: A Radiologic Atlas and Review. Tuberc. Respir. Dis. (Seoul). The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases, 2015. Vol.78, №3, P. 180-189.

Источник: http://www.oncology.ru/specialist/library/lung_cancer/TNM_classification/

Алексей Викторович Федченко – хирург-онколог, онкоуролог

4.3.3. Классификация рака почек по системе TNM: Претерпела изменения и классификация ВОЗ первичных ренальных раков по

Классификация

Общепринятой системой стадирования почечно-клеточного рака (ПКР) служит классификация TNM, рекомендованная для использования в клинической и научной работе [1]. Однако она требует постоянного улучшения [2]. На основании данных, опубликованных в литературе, посвященной прогностическим факторам, в версию от 2009 г. были внесены значительные изменения.

Выделение подстадии рТ1, введенное в2002 г., прошло валидацию в нескольких исследованиях и более не является предметом дискуссий [3–5] (УД 3). Деление опухолей стадии Т2 по размерам, несмотря на меньший объем исследований, было недавно включено в классификацию TNM (2009).

Начиная с версии классификации TNM от2002 г., опухоли с инвазией в клетчатку почечного синуса относили к стадии рТ3а. Однако с учетом накопленных данных можно предположить, что при инвазии опухоли в почечный синус прогноз хуже, чем при инвазии в паранефральную жировую клетчатку, и, следовательно, такие опухоли не следует включать в группу стадирования рТ3а (УД 3) [6–8].

В большом числе работ упоминается о том, что инвазия опухоли в надпочечник является крайне плохим прогностическим признаком и такие формы ПКР следует классифицировать как опухоли стадии T4 [3, 9, 10] (УД 3). Эти изменения были внесены в самую последнюю по времени версию TNM [1].

Т – первичная опухоль

Тх – первичная опухоль не может быть оценена

Т0 – первичная опухоль не определяется

Т1 – опухоль до 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой

Т1а – опухоль до 4 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой

Т1b – опухоль 4–7 см в наибольшем измерении

Т2 – опухоль >7 смв наибольшем измерении, ограниченная почкой

Т2a – опухоль 7–10 см в наибольшем измерении

Т2b – опухоли >10 см, ограниченные почкой

Т3 – опухоль распространяется в крупные вены или паранефральную клетчатку (кроме ипсилатерального надпочечника) и не выходит за пределы фасции Героты

Т3a – опухоль макроскопически распространяется на почечную вену или ее сегментарные (содержащие гладкомышечную ткань) ветви, или инвазирует паранефтальную клетчатку или клетчатку почечного синуса, но не выходит за пределы фасции Героты

Т3b – опухоль макроскопически распространяется на нижнюю полую вену до уровня диафрагмы

Т3c – опухоль макроскопически распространяется на нижнюю полую вену выше уровня диафрагмы или инвазирует стенку нижней полой вены

Т4 – инвазия опухоли за пределы фасции Героты, в том числе смежное распространение на ипсилатеральный надпочечник

N – регионарные лимфатические узлы

– регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах

N1 – метастаз в 1 регионарном лимфатическом узле

N2 – метастазы в ≥ 1 регионарном лимфатическом узле

М – отдаленные метастазы

М0 – нет отдаленных метастазов

М1 – имеются отдаленные метастазы

Группировка по стадиям

I стадияT1N0M0
II стадияT2 N0M0
III стадияT3 N0M0
Т1, T2, T3N1 M0
IV стадияT4 любое NM0
любое TN2 M0
любое Tлюбое NM1 

Задать вопрос в справочной службе относительно классификации TNM можно по адресу.

В предыдущих версиях классификации TNM в группу рТ3b включали опухоли с инвазией как в почечную, так и в нижнюю полую вену (НПВ). В результате проведения многочисленных исследований прогностического значения инвазии в НПВ по сравнению с инвазией в почечную вену [11–13] эти 2 группы в последнюю версию классификации TNM включены по отдельности [1].

Точность подраздела классификации N1–N2 была поставлена под вопрос [14] (УД 3). Для определения категории М у больных РП должно выполняться тщательное дооперационное инструментальное обследование, на сегодня включающее выполнение КТ грудной и брюшной полостей [15, 16] (УД 4).

Прогностические факторы

Прогностические факторы можно разделить на анатомические, гистологические, клинические и молекулярные.

Анатомические факторы

Анатомические факторы включают размер опухоли, венозную инвазию, инвазию капсулы почки, вовлечение в процесс надпочечника, лимфатических узлов, а также наличие отдаленных метастазов. Данные факторы объединены в общепринятой классификации TNM.

Гистологические факторы

К гистологическим факторам относятся степень ядерной дифференцировки по Фурману, подтип ПКР, признаки саркоматоидного характера, инвазия в мелкие сосуды, некроз опухоли и инвазия в собирательную систему. Степень дифференцировки по Фурману является общепринятой системой гистологической классификации в случае ПКР [17].

Несмотря на существующие в отношении нее разногласия среди внутренних и внешних наблюдателей, степень дифференцировки служит независимым прогностическим фактором [18].

Недавно было выдвинуто предположение о том, что упрощенная 2- или 3-уровневая классификация по Фурману может быть такой же точной, как и классическая 4-уровневая схема [19, 20] (УД 3).

Согласно классификации ВОЗ [21] выделяют 3 основных гистологических подтипа ПКР: обыкновенный (светлоклеточный) – 80–90%, папиллярный – 10–15% и хромофобный – 4–5% случаев.

Как показывают результаты однофакторного анализа, имеет место тенденция к получению более благоприятного прогноза у пациентов с хромофобным раком по сравнению с таковым у больных папиллярным или обычным (светлоклеточным) ПКР [22, 23].

Однако прогностическое значение различий в гистологическом строении нивелируется при учете стадии опухолевого процесса [23, 24] (УД 3).

Среди пациентов с папиллярным раком было выделено 2 прогностически различных группы [25]: тип 1 – опухоль с низким злокачественным потенциалом, клетки с хромофильной цитоплазмой, благоприятный прогноз и тип 2 – опухоль высокого злокачественного потенциала, клетки с эозинофильной цитоплазмой, высокая предрасположенность к метастазированию (УД 3). Разделение ПКР на описанные подтипы было подтверждено на молекулярном уровне с помощью генетических и цитогенетических исследований [26–28] (УД 2b).

Клинические факторы

Клинические прогностические факторы включают общее состояние пациента, местные симптомы, степень кахексии, выраженность анемии и число тромбоцитов [29–32] (УД 3).

Молекулярные факторы

В настоящее время проводят исследования большого количества молекулярных маркеров, включая карбонангидразу IX (CaIX), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), Ki 67 (пролиферация), p53, PNEN (гомолог фосфатазы и тензина), E-кадгерин, CD 44 (клеточная адгезия) [33, 34] (УД 3).

До сегодняшнего дня ни один из этих маркеров не смог продемонстрировать улучшения точности предсказаний нынешних прогностических систем, поэтому в регулярной практике их использование не рекомендуется.

Несмотря на то, что составление профилей экспрессии генов выглядит многообещающе, до сих пор применение этого метода не способствовало выявлению новых существенных прогностических факторов [35].

Прогностические системы и номограммы

В последние годы были разработаны и прошли испытания на больных из других медицинских центров послеоперационные прогностические системы и номограммы, включающие комбинации независимых прогностических факторов [36–42].

Эти системы могут быть более точными, чем классификация TNM или градация по Фурману в отдельности (УД 3). Важным преимуществом номограмм является их способность измерять точность прогноза (ТП), что позволяет объективно оценить все новые прогностические параметры.

Чтобы быть принятой, каждая новая прогностическая переменная или система должны продемонстрировать, что их ТП выше, чем этот же показатель для обычных послеоперационных гистопрогностических схем [43].

Разработано несколько новых дооперационных номограмм, обладающих высокой ТП [44, 45]. Наиболее распространенные прогностические системы приведены в табл. 5.

Заключение

У пациентов с ПКР должны быть определены следующие параметры, дающие прогностически важную информацию: стадия по классификации TNM, степень дифференцировки по Фурману и гистологический вариант согласно классификации ВОЗ (2004) [21] (УД 2). В настоящее время прогностические системы следует использовать в случае метастатического развития болезни; изучение их пригодности для локализованных вариантов пока продолжается (УД 2).

Рекомендации

Рекомендация  СР
Рекомендуется использовать современную классификацию TNM, так как она имеет важное прогностическое значение и помогает в выборе тактики лечения В
Рекомендуется использовать степень дифференцировки по Фурману и деление рака почки на гистологические варианты В
При метастатическом развитии болезни для правильного выбора терапии первой линии следует руководствоваться классификационной системой В
В настоящее время применение в повседневной практике интегрированных прогностических систем или номограмм при локализованной форме заболевания не рекомендуется, хотя эти системы могут быть полезными при включении больных в клинические исследования В
Не рекомендуется использование в повседневной практике молекулярных прогностических маркеров В

СР – степень рекомендации.

Таблица 5. Обзор анатомических, гистологических и клинических показателей, включенных в наиболе распространненые прогностические модели для локализованного и метастатического ПКР

 Показатель  Прогностическая модель
локализованный ПКРметастатический ПКР
UISSSSIGNпослеоперационные номограммы по КаракевичуMSKCCмодель Хенга
Число тромбоцитовХ
Число нейтрофиловХ
ГемоглобинХХ
Уровень кальция с поправкойХХ
ЛДГХ
Промежуток между постановкой диагноза и началом леченияХХ
Размер опухолиХХ
Некроз опухолиХ
Степень дифференцировки по ФурмануХХХ
Симптомы, связанные с ПКРХ
Послеоперационное стадирование по КарновскомуХХ
Стадирование по ECOGХ
Стадирование по TNMХХХ

Литература

1. TNM classification of malignant tumors. UICC International Union Against Cancer. Sobin LH, Gospodariwicz M, Wittekind C eds. 7th ed. Wiley-Blackwell, 2009; p. 255–7.

2. Gospodarowicz MK, Miller D, Groome PA et al. The process for continuous improvement of the TNM classification. Cancer 2004 Jan;100(1):1–5.

3. Frank I, Blute ML, Leibovich BC et al. Independent validation of the 2002 American Joint Committee on cancer primary tumor classification for renal cell carcinoma using a large, single institution cohort. J Urol 2005 Jun;173(6):1889–92.

4. Salama ME, Guru K, Stricker H et al. pT1 substaging in renal cell carcinoma: validation of the 2002 TNM staging modification of malignant renal epithelial tumors. J Urol 2005 May;173(5):1492–5.

5. Ficarra V, Schips L, Guille F et al. Multiinstitutional European validation of the 2002 TNM staging system in conventional and papillary localized renal cell carcinoma. Cancer 2005 Sep;104(5):968–74.

6. Bertini R, Roscigno M, Freschi M et al. Renal sinus fat invasion in pT3a clear cell renal cell carcinoma affects outcomes of patients without nodal involvement or distant metastases. J Urol 2009 May;181(5):2027–32.

7. Poon SA, Gonzalez JR, Benson MC, McKiernan JM. Invasion of renal sinus fat is not an independent predictor of survival in pT3a renal cell carcinoma. BJU Int 2009 Jun;103(12):1622–5.

8. Bedke J, Buse S, Pritsch M et al. Perinephric and renal sinus fat infiltration in pT3a renal cell carcinoma: possible prognostic differences. BJU Int 2009 May;103(10):1349–54.

9. Han KR, Bui MH, Pantuck AJ et al. TNM T3a renal cell carcinoma: adrenal gland involvement is not the same as renal fat invasion. J Urol 2003 Mar;169(3):899–903; discussion 903–4.

10. Thompson RH, Leibovich BC, Cheville JC et al. Should direct ipsilateral adrenal invasion from renal cell carcinoma be classified as pT3a? J Urol 2005 Mar;173(3):918–21.

11. Thompson RH, Cheville JC, Lohse CM et al. Reclassification of patients with pT3 and pT4 renal cell carcinoma improves prognostic accuracy. Cancer 2005 Jul;104(1):53–60.

12. Moch H, Artibani W, Delahunt B et al. Reassessing the current UICC/AJCC TNM staging for renal cell carcinoma. Eur Urol 2009 Oct;56(4):636–43.

13. Wagner B, Patard JJ, Mejean A et al. Prognostic value of renal vein and inferior vena cava involvement in renal cell carcinoma. Eur Urol 2009 Feb;55(2):452–9.

14. Terrone C, Cracco F, Porpiglia F et al. Reassessing the current TNM lymph node staging for renal cell carcinoma. Eur Urol 2006 Feb;49(2):324–31.

15. Heidenreich A, Ravery V; European Society of Oncological Urology. Preoperative imaging in renal cell cancer. World J Urol 2004 Nov;22(5):307–15.

16. Sheth S, Scatarige JC, Horton KM et al. Current concepts in the diagnosis and management of renal cell carcinoma: role of multidetector CT and three-dimensional CT. Radiographics 2001 Oct;21:237–54.

17. Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of morphologic parameters in renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol 1982 Oct;6(7):655–63.

18. Lang H, Lindner V, de Fromont M et al. Multicenter determination of optimal interobserver agreement using the Fuhrman grading system for renal cell carcinoma: assessment of 241 patients with >15-year follow-up. Cancer 2005 Feb;103(3):625–9.

19. Rioux-Leclercq N, Karakiewicz PI, Trinh QD et al. Prognostic ability of simplified nuclear grading of renal cell carcinoma. Cancer 2007 Mar;109(5):868–74.

20. Sun M, Lughezzani G, Jeldres C et al. A proposal for reclassification of the Fuhrman grading system in patients with clear cell renal cell carcinoma. Eur Urol 2009; June 21.

21. Pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital organs. World Health Organization classification of tumours. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA eds. Lyons: IARC Press, 2004; p. 7.

22. Cheville JC, Lohse CM, Zincke H et al. Comparisons of outcome and prognostic features among histological subtypes of renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol 2003 May;27(5):612–24.

23. Patard JJ, Leray E, Rioux-Leclercq N et al. Prognostic value of histological subtypes in renal cell carcinoma: a multicenter experience. J Clin Oncol 2005 Apr;23(12):2763–71.

24. Capitanio U, Cloutier V, Zini L et al. A critical assessment of the prognostic value of clear cell, papillary and chromophobe histological subtypes in renal cell carcinoma: a population-based study. BJU Int 2009 Jun;103(11):1496–500.

25. Delahunt B, Eble JN, McCredie MR et al. Morphologic typing of papillary renal cell carcinoma: comparison of growth kinetics and patient survival in 66 cases. Hum Pathol 2001 Jun;32(6):590–5.

26. Yang XJ, Tan MH, Kim HL et al. A molecular classification of papillary renal cell carcinoma. Cancer Res 2005 Jul;65(13):5628–37.

27. Linehan WM, Vasselli J, Srinivasan R et al. Genetic basis of cancer of the kidney: disease specific approaches to therapy. Clin Cancer Res 2004;10(18 Pt2):6282–9.

28. Furge KA, Tan MH, Dykema K et al. Identification of deregulated oncogenic pathways in renal cell carcinoma: an integrated oncogenomic approach gene expression profiling. Oncogene 2007 Feb;26(9):1346–50.

29. Bensalah K, Leray E, Fergelot P et al. Prognostic value of thrombocytosis in renal cell carcinoma. J Urol 2006 Mar;175(3 Pt1):859–63.

30. Kim HL, Belldegrun AS, Freitas DG et al. Paraneoplastic signs and symptoms of renal cell carcinoma: implications for prognosis. J Urol 2003 Nov;170(5):1742–6.

31. Kim HL, Han KR, Zisman A et al. Cachexia- symptoms predict a worse prognosis in localized T1 renal cell carcinoma. J Urol 2004 May;171(5):1810–3.

32. Patard JJ, Leray E, Cindolo L et al. Multi-institutional validation of a symptom based classification for renal cell carcinoma. J Urol 2004 Sep;172(3):858–62.

33. Sabatino M, Kim-Schulze S, Panelli MC et al. Serum vascular endothelial growth factor and fibronectin predict clinical response to high-dose interleukin-2 therapy. J Clin Oncol 2009 Jun;27(16):2645–52.

34. Li G, Feng G, Gentil-Perret A et al. Serum carbonic anhydrase 9 level is associated with postoperative recurrence of conventional renal cell cancer. J Urol 2008 Aug;180(2):510–3; discussion 513–4.

35. Zhao H, Ljungberg B, Grankvist K et al. Gene expression profiling predicts survival in conventional renal cell carcinoma. PLoS Med 2006 Jan;3(1):13.

36. Sorbellini M, Kattan MW, Snyder ME et al. A postoperative prognostic nomogram predicting recurrence for patients with conventional clear cell renal cell carcinoma. J Urol 2005 Jan;173(1):48–51.

37. Zisman A, Pantuck AJ, Dorey F et al. Improved prognostication of renal cell carcinoma using an integrated staging system. J Clin Oncol 2001 Mar;19(6):1649–57.

38. Frank I, Blute ML, Cheville JC et al. An outcome prediction model for patients with clear cell renal cell carcinoma treated with radical nephrectomy tumor stage, size, grade and necrosis: the SSIGN score. J Urol 2002 Dec;168(6):2395–400.

39. Leibovich BC, Blute ML, Cheville JC et al. Prediction of progression after radical nephrectomy for patients with clear cell renal cell carcinoma: a stratification tool for prospective clinical trials. Cancer 2003 Apr;97(7):1663–71.

40. Patard JJ, Kim HL, Lam JS et al. Use of the University of California Los Angeles integrated staging system to predict survival in renal cell carcinoma: an international multicenter study. J Clin Oncol 2004 Aug;22(16):3316–22.

41. Karakiewicz PI, Briganti A, Chun FK et al. Multi-institutional validation of a new renal cancer-specific survival nomogram. J Clin Oncol 2007 Apr;25(11):1316–22.

42. Zigeuner R, Hutterer G, Chromecki T et al. External validation of the Mayo Clinic stage, size, grade, and necrosis (SSIGN) score for clear-cell renal cell carcinoma in a single European centre applying routine pathology. Eur Urol 2008; Nov 28.

43. Isbarn H, Karakiewicz PI. Predicting cancer-control outcomes in patients with renal cell carcinoma. Curr Opin Urol 2009 May;19(3):247–57.

44. Raj GV, Thompson RH, Leibovich BC et al. Preoperative nomogram predicting 12-year probability of metastatic renal cancer. J Urol 2008 Jun;179(6):2146–51; discussion 2151.

45. Karakiewicz PI, Suardi N, Capitanio U et al. A preoperative prognostic model for patients treated with nephrectomy for renal cell carcinoma. Eur Urol 2009 Feb; 55(2):287–95.

Клинические рекомендации Европейской Ассоциации Урологов (EAU), 2011 г. (последнее обновление).B. Ljungberg, N. Cowan, D.C. Hanbury, M. Hora, M.A. Kuczyk,A.S. Merseburger, P.F.A. Mulders, J-J. Patard, I.C. SinescuПеревод: Ю.С. СиромолотНаучное редактирование: В.Б. Матвеев

Задать вопрос

Источник: http://www.drfedchenko.ru/nephr-ca/klassifikacija-i.html

Medic-studio
Добавить комментарий