5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Анафилаксия (аллергическая реакция I типа) » Neznaniya.Net

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Реклама
 

Анафилаксия – самая тяжелая аллергическая реакция, механизм развития которой опосредуется иммуноглобулинами класса Е, а клинические проявления – действием биологические активных веществ (медиаторов), которые синтезируются базофилам и тучными клетками. Рис. 51.5-1. Обобщенная патогенетическая схема развития анафилактической реакции А. Наиболее часто аллергическую реакцию первого типа вызывают (т.е. являются причинными аллергенами анафилактической реакции):– чужеродный белок (в том числе вакцины и сыворотки),– антибиотики (пенициллины и др.),– некоторые лекарственные препараты (анестетики, витамины).Б. Развитие анафилактической реакции можно представить следующей обобщенной патогенетической схемой (рис. 51.5-1), а механизм ее развития – рисунком 51.5-2. Рис. 51.5-2. Механизм развития анафилактической реакции 1. Аллерген, переработанный антигенпрезентирующей клеткой активизирует классоспецифические Т-хелперы.2. Эти Т-хелперы (второго типа) активируют соответствующий клон В-лимфоцитов.3. Классоспецифическими Т-хелперы, принимающие участие в анафилактической реакции называются потому, что активируют тот клон В-лимфоцитов, которые дифференцирует в плазмоциты, секретирующие иммуноглобулины класса Е.4. IgE адсорбируются на Fc-рецепторах тучных клеток и базофилов.5. Для этих клеток появление на их внешней мембране иммуноглобулинов является информационным сигналом для синтеза биологически активных веществ (медиаторов), которые скапливаются в их цитоплазматических гранулах (другими словами, происходит грануляция базофилов и тучных клеток, рис. 51.5-3). Рис. 51.5-3. Гранулированный и дегранулированный базофил (по Новикову Д.К., 2005 г.) а. Медиаторы первого порядка всегда синтезируются базофилами и тучными клетками. К ним относятся гистамин, серотонин, гепарин.б. Медиаторы второго порядка синтезируются в активированных (что и происходит при анафилактической реакции) тучных клетках и базофилах. Это производные арахидоновой кислоты: лейкотриены, простагландины). Они обладают примерно в 1000 раз большей активностью, чем типичный медиатор первого порядка – гистамин.6. Этими событиями завершается процесс сенсибилизации организма.7. При повторном контакте с причинным аллергеном сенсибилизированного организма происходит перекрестное связывание одновалентных IgE на поверхности тучных клеток и базофилов аллергеном (который, естественно, должен быть не менее, чем двухвалентным).8. Конформационное изменение, которое претерпевают эти иммуноглобулиновые молекулы в результате связывания с аллергеном, служит сигналом для дегрануляции: опорожнения гранул, в которых были заключены медиаторы, в окружающее пространство (рис. 51.5-4). Рис. 51.5-4. Дегрануляция базофила а. В норме этот механизм способствует формированию защитной воспалительной реакции.б. Однако, при высоком уровне секреции медиаторов (что и имеет место при анафилаксии) развивается патологическая реакция, которая может представлять опасность для жизни мароорганизма.В. Клинические проявления анафилактической реакции зависят от того, протекает ли такая реакция как местная или как системная анафилаксия.1. Местная анафилаксия развивается при вовлечении в процесс кожи и слизистых оболочек и проявляется как сенная лихорадка, хроническое аллергическое воспаление, крапивница, реакция на укус пчел и ос.2. При системной анфилаксии развивается анафилактический шок.Г. Органы, которые чаще других поражаются в ходе анафилактической реакции, называются шок-органами. У человека это сосуды и бронхи.Д. Препаратом неотложной помощи при развивающейся анафилактической реакции служит адреналин (в тяжелых случаях вводят также и преднизолон). При терапии же анафилактических состояний придерживаются следующих принципов:– по возможности избегать контакта с аллергенами;– десенсибилизация неоднократными введениями дробных доз причинного аллергена;– применение препаратов, стабилизирующих тучные клетки;– применение антагонистов медиаторов тучных клеток (например, антигистаминных препаратов);– применение ингибиторов поздней фазы развития аллергической реакции (например, стероидных гормонов).

Е. Встречается наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE в ответ на контакт с таким антигеном, который в норме вообще практически не индуцирует синтез антител. Такое состояние называется атопией. При атопии риск развития IgE-опосредованной аллергии (т.е. анафилаксии) возрастает в несколько раз, если не на несколько порядков.

Другие новости по теме:

Admin | Добавлено: 3-07-2012, 12:03 | Комментариев (0)

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Источник: http://neznaniya.net/medicina/medicinskaja-mikrobiologija/2866-anafilaksiya-allergicheskaya-reakciya-i-tipa.html

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Типы аллергических реакций по Джеллу и Кум б су, (1968)

Известны различные классификации специфических аллергических реакций. Одна из первых классификаций, получившая наибольшее рас­пространение, была предложена Куком [Cooke R.A., 1930].

В ней выделе­ны аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чув­ствительность замедленного типа). В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном.

Реакции немед­ленного типа развиваются в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут. Эта классификация не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии, поэтому различия между аллергическими реакци­ями стали проводить на основании изучения механизмов их развития. Из числа классификаций, основанных на патогенетическом принципе, наи­более распространена предложенная в 1968 г.

Джеллом и Кумбсом [Gell R.C. and Coombs R.R.j. В соответствии с ней выделяют 4 типа аллер­гических реакций (табл. 5.1.). Каждая из реакций этого типа имеет осо­бый иммунный механизм и присущий ему «набор» медиаторов, что опре­деляет характер клинических проявлений.

Таблица 5.1ТипНаименованиеУчаствуют в реакции
IАнафилактическийIgE- и реже 1дС4-антитела
IIЦитотоксическийIgG- и 1дМ-антитела
IIIТип Артюса — повреждение
иммунным комплексомIgG- и 1дМ-антитела
IVЗамедленная гиперчувстви­Сенсибилизированные
тельностьлимфоциты

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Этот тип реакций называют также аллергической реакцией немед­ленного типа, реагиновым lgE-опосредованным типом. Авторы класси­фикации обозначали его как анафилактический.

Анафилаксия — состояние приобретенной повышенной чув­ствительности организма к повторному парентеральному введению чужеродного белка.

Вещества, вызывающие анафилаксию, называют анафилактогена- ми. Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (от греч. апа — об­ратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, самозащита) был введен французскими учеными П.

Портье и С. Рише в 1902 г.

, кото­рые обнаружили, что повторное парентеральное введение собакам экст­ракта из щупалец актиний вызывает у них реакцию, сопровождающуюся падением кровяного давления, рвотой, мышечной слабостью, непроиз

­

вольным мочеиспусканием и дефекацией и нередко заканчивающуюся смертью Подобный феномен в 1905 г воспроизвел на морских свинках Г П Сахаров В его опытах повторное введение лошадиной сыворотки внутрибрюшинно быстро приводило животных к гибели Результаты ис­следований показали, что анафилаксия в зависимости отусловий ее вос­произведения может проявляться в виде местной или общей реакции Наиболее выраженную общую реакцию называют анафилактическим шоком

Впервые классический анафилактический шок на морских свинках получил в 1912 г AM Безредка Схематическое воспроизведение шока представлено на рис 5 1 Вначале свинок сенсибилизируют подкожным введением очень низкой дозы чужеродного сывороточного белка Это так называемая активная сенсибилизация, которая приводит к образова­нию в организме свинок соответствующих антител Затем через 2—3 нед

Анафилаксия Активная сенсибилизация

Аллерген

Пассивная сенсибилизация

Кровь

ГТ О Д л. и m п VJ v 1 iw. ivi Разрешающая инъекци

Здоровая

Рис 5 1 Активная и пассивная анафилаксия

имвводят этот же белок в значительнобольшей дозе. Это введение полу­чилоназваниеразрешающей инъекции.Уже через 1—2 мин свинка на­чинаетбеспокоиться, почесывает мордочку, унее взъерошивается шерсть, появляютсяодышка, непроизвольное мочеиспускание,дефека­ция, судороги.

Свинка падаетна бок, одышка нарастает, животноепоги­бает при явлениях асфиксии.Кровяное давление вначале повышается,затем падает вследствие параличасосудодвигательного центра, в кровинаблюдаются лейкопения, эозинофилия,активируются фибринолитичес- каясистема, система комплемента.

Привскрытии погибшей от анафи­лактическогошока морской свинки всегда фиксируютострое вздутие легких (эмфизема) в связис закупоркой бронхиол из-за спазмагладких мышц, образования слизистыхпробок, расширения и набухания слизис­тойоболочки бронхиальных путей.

Такимобразом, у морских свинок лег­киеявляются «шоковым» органом и нарушениеих функции становится причиной гибели.

Можнопровестипассивную сенсибилизациюсвинок (см. рис. 5.1.). Для этого у активносенсибилизированной свинки берут кровьне ранее чем через 10—14 дней послесенсибилизации, получают сыворот­ку,которая уже содержит антитела кчужеродному белку и вводят ее ин- тактнойморской свинке. Через сутки вводятразрешающую дозу. Разви­ваетсяанафилактический шок.

Аналогичнаяреакция в виде анафилактического шокаможет раз­виться и у людей. Если человекоказался сенсибилизированным копре­деленному аллергену, топарентеральное введение этого аллергенамо­жет вызвать шок. Это бывает приужаливании перепончатокрылыми насекомыми(пчелы, осы, шмели и др.

), введении лекарств(пенициллин, антитоксические сывороткии другие белковые препараты), нарушениитехники специфической гипосенсибилизации,изредка как выражение пищевой аллергии.Проявления шока определяется еготяжестью.

При тяжелых формах шокадоминирует картина сосудистого коллапса,при ме­нее тяжелых — снижениеартериального давления сочетается соспазмом гладкой мускулатуры и/илиотеками в связи с повышенной проницаемос­тьюсосудов.

Развитиеанафилактического шока можно предупредитьдесенси­билизацией,примененной впервые в экспериментеA.M.Безредки.Для этого за 2—3 ч до введения разрешающейдозы свинке вводят подкожно низкую дозутого же белка.

После этого разрешающаядоза уже не вызы­вает шока (см. рис.5.1) или его степень тяжести менее выражена.В прак­тической медицине десенсибилизациюпо A.M.

Безредкепроводят людям перед введением имбелковых препаратов, в частностиантиток­сических сывороток, которыеобычно готовят из крови иммунизирован­ныхлошадей.

Анафилаксиюможно воспроизвести у разных видовживотных и у каждого вида будет свой«шоковый» орган: у свинок — легкие, усобак — печеночные вены (их спазмприводит к застою крови в портальнойсисте­ме), у кроликов — легочныеартерии.

Еслиразрешающую инъекцию небольших дозаллергена вводить внутрикожно, торазвивается местная (кожная) анафилаксияв виде вол­дыря с зоной артериальнойгиперемии вокруг него.

Впоявлении анафилактической реакции,как и других аллергических реакций,выделяют рассмотренные выше 3 стадии.В периодпервой — иммунной стадии —происходит образование специфическихк аллер­гену антител. У большинстваживотных и человека находят 2 видаанти­тел. Один относится к классу IgEидругой к классу IgG,которыеназывают реагинами.

Наиболее изученароль lgE-антител.Общий принцип меха­низма реакциисводитря к фиксации образовавшихсяlgE-антителна туч­ных клетках и базофилах, имеющихна своей поверхности высокоаф­финные(первого типа) рецепторы (FceRl)дляFc-фрагментаIgE.Приповторном попадании аллергена в организмон соединяется с антитела­ми наповерхности этих клеток.

Образованиекомплекса возбуждает клет­ки иначинаетсявторая — патохимическая стадия.Ее суть состоит как в высвобождении изклеток готовых, «запасенных» медиаторов,к кото­рым относятся гистамин,серотонин, гепарин, триптаза и др., таки в об­разовании новых медиаторов(тромбоцитактивирующий фактор и др.).(рис. 5.2).

Третья стадия — патофизиологическая—начинается с того момента, когдаобразовавшиеся медиаторы вызываютнарушение функ­ции клеток, органов исистем. Местно это проявляется повышениемпроницаемости сосудов, усилениемхемотаксиса эозинофильных и ней-трофильных лейкоцитов, что вызываетвоспаление.

Увеличение проница­емостисосудов сопровождается выходом в тканииммуноглобулинов, комплемента,способствующих инактивации и элиминацииаллергена; при локализации процесса наслизистых оболочках дополнительновыявляют усиление образованиясоответствующих секретов (слизь, серознаяжид­кость).

В органах, содержащихгладкую мускулатуру (бронхи, желудочно-кишечный тракт, матка), возникает ееспазм. Эта реакция развивается обычнов пределах первых 15—20 мин после контактасенсибилизирован­ного организма соспецифическим аллергеном.

Обычноаллергические реакции этого типаассоциируются с разви­тием повреждениятканей. Однако такой механизм одновременноявля­ется и одним из механизмовиммунитета и может выполнять защитнуюроль. В процессе эволюции он выработалсякак механизм противопара- зитарнойзащиты.

Установлена его эффективностьпри трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезеи др. Образовавшиеся при паразитарныхза­болеваниях lgE-антителафиксируются своими Fab-фрагментамина гель­минтах, находящихся на различныхстадиях развития.

Эозинофилы име­ютна своей поверхности Fc-рецепторыдля lgE-антител,которые обозначают как низкоаффинныерецепторы (второго типа) — FceRII.Че­резних происходит соединение эозинофиловс паразитами, что приво­дит к активацииэозинофилов и высвобождению медиаторов(катионных белков), вызывающих повреждениегельминтов.

Одновременно такие жеlgE-антителафиксируются через Fc-рецепторна тучных клетках. После­дующеесоединение Fab-концовlgE-антителс соответствующими анти-

Кровеносныесос\ды

Штл

ш

аллергическойреакции. В центре рисунка тучная клетка,справа и слева от нее — эозинофилы,внизу — нейтро- фильный лейкоцит нем конце тучной клетки представленыдва lgE-антитела,сое­диненные мостиком аллергена.Стрелками обозначены высвобождающиесямедиаторы. На левой и правой частяхрисунка микрососуды и гладкомышечныеклетки.

Обозначе­ния' Аг —антиген(аллерген), Ат—антитело; ПГ — простагландины, ЭХФ-А —эози- нофильный хемотаксический факторанафилаксии; ЭХФ ПМВ — ЭХФ промежуточноймолекулярной массы; ДАО — деаминооксидаза;ЛТ(ы) — лейкотриены, ТАФ — тромбо-цитоактивирующий фактор, ВНХФ —высокомолекулярный нейтрофильныйхемотакси­ческий фактор, Тр — триптаза.

генамипаразитов активирует тучные клетки ивысвобождает медиаторы аллергии (см.рис. 5.2).

Уопределенной группы людей реакциинемедленного типа выявля­ют какестественный феномен без какой-либоискусственной сенсиби­лизации. Ихразвитие также основано на включенииаллергических меха­низмов первоготипа. Однако эти реакции отличаются отанафилаксии, поэтому они выделены вспециальном разделе (см. «Атопия»).

Источник: https://studfile.net/preview/1902637/page:35/

Я в шоке!

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)


Лучшие статьи 2019 года

Ежеминутно отбивать атаки миллиардов коварных врагов на войне, которая длится всю жизнь. Без устали, безжалостно уничтожать тех, кто несет угрозу для хозяина. Не иметь права ни на выходные, ни на отпуск. 

Кажется невозможным? Но наша иммунная система работает именно в таких условиях. Впрочем, иногда и этот безукоризненный защитный механизм дает «фальстарт», начиная вырабатывать антитела против неопасных веществ. 

«Ошибочная» реакция может быть внезапной, быстрой и очень мощной. Это — анафилактический шок, непредсказуемый и чрезвычайно опасный. 

Какова вероятность его развития и как выйти из ситуации с минимальными потерями?

Предсказуемые риски

Наверное, многие читатели слышали вселяющие трепет истории о том, как у кого-то, пышущего здоровьем, вдруг развивался фатальный анафилактический шок. Действительно, вероятность внезапной и мощной аллергической реакции — а именно ею и является анафилаксия — есть практически у каждого человека. Однако существуют так называемые факторы риска, наличие которых существенно ее повышают.

Основной предрасполагающий фактор — склонность к аллергии и атопические заболевания в анамнезе: бронхиальная астма, экзема, аллергический ринит и др. Исследования свидетельствуют, что в 53% случаев анафилактический шок развивается у больных, страдающих этими патологиями (1).

Самым мощным фактором риска у детей считается аллергия на арахис. 

У малышей, чувствительных к земляным орехам, может развиться тяжелый анафилактический шок даже на несколько миллиграмм этого продукта.

Еще один важный фактор риска — возраст. Вероятность развития анафилаксии с годами резко возрастает, и людям, страдающим аллергией, следует об этом помнить.

Негативную роль могут сыграть и сердечно-сосудистые заболевания, а также предшествующая респираторная инфекция — недавно выздоровевшие от ОРВИ имеют повышенный риск развития анафилаксии (2). 

В группе крайне высокого риска больные бронхиальной астмой, которые не получают правильного лечения, а также страдающие редким заболеванием — мастоцитозом (2). Наличие факторов риска — это лишь повышенная вероятность, а не 100% гарантия развития анафилаксии. Чтобы в организме разразилась мощная аллергическая реакция, в него должен поступить аллерген, или триггер.

Триггеры анафилаксии

Триггеры могут быть различны, но все же существуют самые распространенные и опасные. Выделяют три основные группы аллергенов, вызывающих анафилактический шок.

Пищевые аллергены

Дети раннего возраста чаще всего реагируют на молочный, яичный белок и пшеницу, а подростки — на арахис и другие орехи, например, миндаль, кешью, фундук, фисташки, кедровые и грецкие орехи.

У взрослых наиболее распространенные пищевые триггеры — пшеница, сельдерей и морепродукты.

Яд насекомых

Считается наиболее опасным триггером опасной и фатальной анафилаксии среди взрослых (2). В Европе основными «анафилактическими» насекомыми считаются пчелы и осы.

Тяжелый анафилактический шок при укусах насекомых развивается примерно у 3% взрослых (3). Наибольшая вероятность анафилаксии у взрослых, имеющих аллергию на яд пчел, ос и т.д.

Если у вас аллергия на укусы пчел или ос, риск развития анафилактического шока при очередной атаке насекомых составляет от 25 до 70% (3)!

Лекарственные препараты

Признаны самым опасным триггером тяжелого и фатального анафилактического шока у детей (2). Вероятность развития анафилаксии на лекарства в течение жизни составляет 0,05-2% (4). Самыми аллергенными считаются нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики (пенициллины, фторхинолоны), ингибиторы протонного насоса и некоторые другие (4). 

Кстати, случаи анафилактического шока на местные анестетики (тот же лидокаин) очень редки — истинная аллергия на них составляет менее 1% всех случаев побочных эффектов на эти препараты (5).

Следует отметить, что иногда при анафилактическом шоке так и не удается выявить триггер. 

Таким образом, мы все потенциально уязвимы, и анафилаксия может развиться у каждого из нас. Поэтому очень важно знать ее признаки и уметь оказать первую помощь.

Алгоритм спасения

Признаки анафилаксии обычно появляются уже через несколько минут после воздействия аллергена. Гораздо реже это происходит спустя полчаса или больше. Типичные симптомы развивающегося анафилактического шока:

· Крапивница, зуд, покраснение или, напротив, бледность кожи

· Резкое снижение артериального давления

· Отек языка и/или дыхательных путей, сопровождается одышкой, нарушением дыхания

· Слабый и слишком частый пульс

· Головокружение или обморок

· Тошнота, рвота или даже диарея.

Если у ваших близких или у вас появились подобные симптомы, нужно немедленно действовать:

1. При появлении первых признаков анафилаксии вызывайте скорую помощь, уложите больного в горизонтальное положение, приподняв ноги.

2. Если в аптечке есть автоинъектор с адреналином — срочно введите препарат. При отсутствии улучшений рекомендуется повторять внутримышечные инъекции через каждые 5 минут (2). Вторая доза требуется в 16-35% случаев, а третья – крайне редко (6).

Адреналин — препарат скорой помощи при анафилаксии. Он увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, повышает давление, расслабляет гладкие мышцы бронхов, активирует работу миокарда. Остальные препараты (противоаллергические, гормональные) играют второстепенные роли и могут вообще не применяться, в зависимости от ситуации.

Восстановление после анафилактического шока, как правило, проходит без особых проблем. Однако всем, кому «посчастливилось» перенести анафилаксию, следует быть настороже: отныне они относятся к группе высокого риска повторного развития этого состояния. 

К ней же принадлежат те, кто страдает аллергическими заболеваниями. Всем им лучше иметь всегда наготове автоинъектор с адреналином и стараться избегать триггеров, если это возможно. И, конечно, сохранять спокойствие духа, ведь, хотя анафилаксия очень опасна, при правильно оказанной помощи прогноз ее благоприятен. Главное — действовать!

Марина Поздеева 

Фото Depositphotos.com 

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

——————————————————-

1. Decker WW, Campbell RL, Manivannan V, et al. The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol. 2008 Dec. 122(6):1161-5.

2. Worm M. et al. Causes and risk factors for Anaphylaxis // J Dtsch Dermatol Ges. 2013 Jan;11(1):44-50.

3. Golden D. B. K. Insect sting anaphylaxis //Immunology and allergy clinics of North America? 2007;27(2):261-272.

4. Montañez M. I. et al. Epidemiology, mechanisms, and diagnosis of drug-induced anaphylaxis //Frontiers in immunology.2017;8:614.

5. Speca S. J., Boynes S. G., Cuddy M. A. Allergic reactions to local anesthetic formulations //Dental Clinics. 2010; 54(4):655-664.

6. Muraro A. et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy //Allergy.2014;69(8):1008-1025.

Источник: https://apteka.ru/info/articles/bolezni-i-lechenie/anafilakticheskiy-shok/

Анафилактическая аллергическая реакция: причины, диагностика, симптомы, лечение

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Анафилактический шок определяют как системную генерализованную аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного IeG-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением лекарственной болезни.

Эпидемиология заболевания

Точных данных о распространенности анафилактического шока нет. Анафилактический шок в структуре госпитальной заболеваемости составляет 1,4 % и 18.3 % от числа госпитализированных с острой лекарственной болезнью. Летальность от всех случаев лекарственного анафилактического шока составляет 9-30 %.

Классификация анафилактического шока

По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е — независимый).

Клинически анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам.

Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска

Вероятность развития анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы анафилактического шока:

  • увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
  • расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
  • превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
  • полипрагмазия,
  • самолечение больных,
  • широкое использование вакцинации,
  • неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология

Причиной нафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты.

  1. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию.
  2. Другие, простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены), не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии лекарственного анафилактического шока при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена).

Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним, например, низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты. Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.

Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов.

  • Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам.
  • Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия.
  • При третьей форме у людей с конституционально-генетической предрасположенностью повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.

Патогенез

В основе развития истинного анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии.

Особенности анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии.

В этой стадии анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE.

В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело.

IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток.

В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы — гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.

  Профилактическая диета при аллергии на сорные травы

При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты.

В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов. В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику.

Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др.

Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиническая картина

Клиника анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов. У большинства больных развивается классическая клиническая форма анафилактического шока.

Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох.

Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах.

Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому:

  • гемодинамический,
  • асфиктический,
  • церебральный,
  • абдоминальный.

Каждый из вариантов анафилактического шока может протекать с кожными аллергическими проявлениями в виде крапивницы, отека Квинке.

  • Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок:
  • игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний,
  • неправильная диагностика,
  • запоздалая или неполноценная противошоковая терапия,
  • недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика

Наличие нескольких клинических вариантов анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного ) анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе.

При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов.

Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу анафилактического шока свидетельствуют:

  • ранее употреблявшийся лекарственный препарат, подозреваемый в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
  • отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
  • обратное развитие шока после отмены виновного препарата,
  • аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
  • профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
  • грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

  Перекрестная аллергия на березу

У перенесших анафилактический шок с целью профилактики рецидивов проводят этиологическую диагностику. Как правило, делают постановку двух-трех специфических иммунологических тестов, позволяющих подтвердить сенсибилизацию к определенному лекарственному средству из множества ранее употреблявшихся перед развитием аллергического состояния.

В последние годы стали чаще применять также биофизические экспресс-методы исследования (иммунотермистография, спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция сыворотки крови). Что касается кожных проб с лекарственными аллергенами, в последние годы они не применяются из-за опасности для жизни больных и возможности получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Какое существует лечение

Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего анафилактический шок, и вводят:

  • адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл — 0,1% раствора),
  • глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
  • антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл — 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл — 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл — 1% раствор),
  • ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
  • сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
  • дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
  • высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 — 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10.

При возникшем анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в двух мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного.

Интенсивная терапия анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей.

При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи.

При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме лекарственного анафилактического шока дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием.

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин.

При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.

После купирования острой симптоматики в течение одной-двух недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Источник: http://www.iallergy.ru/anafilakticheskaya-allergicheskaya-reakciya/

Анафилактический шок

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия.

Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход.

Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом.

Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США.

По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Анафилактический шок

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

  • Введение медикаментозных средств. Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
  • Укусы и ужаления. Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока – укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
  • Пищевая аллергия. Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты – пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
  • Физические факторы. Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
  • Аллергия на латекс. Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE.

При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.

) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения.

Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.

), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы).

При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.

), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии.

Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация).

Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

  • При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
  • Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
  • III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
  • IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу.

После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового периартериита и пр.

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной).

Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома.

Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

  • Лабораторные тесты. При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
  • Аллергологическое обследование. При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии – выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
  • Инструментальная диагностика. На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких. В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ. При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии, капнометрии и капнографии, определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.

), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод.

Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе.

В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления.

Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний.

Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога. Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока.

Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/allergic/anaphylactic-shock

Medic-studio
Добавить комментарий