5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Анаплазмоз у собак – первые признаки и действия владельца

5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Тромбоцитопения инфекционного типа или же анаплазмоз у собак, представляет собой опасное заболевание, характеризующееся трансмиссивной передачей. Причиной инфекционного поражения тромбоцитов крови становятся патогенные микроорганизмы, относящиеся к простейшим. Основная передача возбудителя – вместе с клещами.

Специфической вакцины против анаплазмоза не существует, поэтому владелец собаки должен проводить тщательную профилактику, для того чтобы предотвратить развитие патологических процессов в организме.

Причины заражения анаплазмозом

В литературных источниках можно встретить информацию, что возбудителем анаплазмоза являются патогенные бактерии. Такое утверждение является не совсем верным. Анаплазмоз провоцируют простейшие микроорганизмы, паразитирующие в самих клетках крови.

Промежуточным хозяином анаплазм являются клещи, передающие инфекцию здоровому животному при укусе вместе с впрыскиваемым секретом. Заболевание распространено во всем мире, поражая не только домашних питомцев – собак, но и других животных.

Внутриклеточные паразиты – анаплазмы, достигают высоких концентраций в плазме крови за достаточно короткий промежуток времени. Анаплазмоз у собак провоцирует нарушения и дальнейшее разрушение клеток крови, отвечающих за свертываемость.

Пораженные тромбоциты не восстанавливаются. В случае запущенных патологических процессов при анаплазмозе, питомец может погибнуть в результате сильных внутренних геморрагий.

Задача владельца – своевременно обнаружить подозрительную симптоматику и обратиться к ветеринарному специалисту за помощью.

На начальных этапах развития инфекции в организме, лечение достаточно продуктивное и дает положительные результаты.

Признаки анаплазмоза, порой имеют схожесть с бартонеллезом у собак, вызываемые бактериальным микроорганизмом.

В отличие от анаплазм, бартонеллы поражают красные кровяные тельца (эритроциты), провоцируя их склеивание.

Характерными проявлениями анаплазмоза у животных является возникновение внезапных гематом, достаточно обширных по размерам. Синяки диагностируются у животных, которые спокойно отдыхали всю ночь. В выделяемых порциях мочи собаки наблюдается кровь.

Симптомы и течение по стадиям

Анаплазмоз гранулоцитарного типа имеет похожую клиническую картину с пироплазмозом, также передающимся домашним животным от клещей. Симптомы анаплазмоза выражаются в сильном угнетении питомца, отказом от приема пищи. Отмечается выраженная слабость в задних лапах, развиваются тошнота и извержение желудочного содержимого.

Возможно появление гипертермии и профузного поноса. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере. При диагностическом ультразвуковом исследовании отмечается увеличение кроветворного органа – селезенки.

Осложнения при грануоцитарном анаплазмозе в виде присоединения секундарной микрофлоры и неврологических нарушений не редкость. Животное, обладающее сильным иммунитетом, способно справиться с анаплазмозом самостоятельно, без постороннего вмешательства.

Существует другой вид анаплазмоза у собак – тромбоцитарный. Представляет собой более опасную форму заболевания. Характеризуется острым течением.

На протяжении периода от момента проникновения возбудителей инфекции в организм до начала проявления характерных признаков простейшие паразиты активно растут и размножаются в организме, провоцируя соответствующую реакцию иммунной системы при превышении концентрации анаплазм в плазме крови.

Защитные силы организма, начинают активно уничтожать пораженные тромбоциты и красные кровяные тельца (в которых и локализуются анаплазмы), в результате чего развивается специфическое патологическое состояние – тромбоцитопения.

В зависимости от стадии протекания анаплазмоза у собак, признаки будут отличаться. Различаются три основных стадии:

  • Острая – характеризуется резким скачком температуры тела у собаки до 40 градусов. Питомец выглядит апатичным, снижается аппетит, наблюдается вялость. Слизистые оболочки бледные, нарушается дыхательная функция (животное дышит часто, дыхательные движения слабые). Острая стадия может закончиться полным выздоровлением самостоятельно, без врачебного вмешательства, а может перейти в следующую стадию.
  • Субклиническая – характеризуется отсутствием видимых изменений со стороны здоровья животного. Патогенные паразитарные микроорганизмы активно локализуются в клеточных структурах селезенки. При ультразвуковом исследовании животного с подозрением на анаплазмоз, диагностируется выраженное увеличение селезенки. Субклиническая стадия может длиться несколько месяцев или даже лет. Для диагностирования анаплазмоза данной стадии необходимо проводить дополнительные анализы крови, указывающие на тромбоцитопению и повышенное содержание белков крови – глобулинов.
  • Хроническая – считается одной из самых опасных стадий анаплазмоза. Внутриклеточные паразиты размножаются, заполоняя собой все клетки органов и систем. Собака, больная анаплазмозом хронической стадии, отказывается от корма, апатичная и ослаблена. Возникают изменения в показателях температуры тела – она может подниматься и снижаться до нормальных показателей. У собаки диагностируются нарушения в процессе дыхания, оно становиться частым и прерывистым. Возникают дисфункции пищеварительного тракта – тошнота и расстройство стула. Лабораторная диагностика регистрирует спленомегалию (резкое увеличение в размерах селезенки), анемию слизистых оболочек, внутренние геморрагии. При отсутствии своевременного лечения, собака погибает на фоне истощения и внутренних кровотечений.

Диагностика и лечение анаплазмоза у собак

Анаплазмоз представляет собой паразитарную инфекцию, сложно поддающуюся диагностике. Поставить диагноз может опытный специалист по внешним признакам, учитывая и оценивая проявления патологического процесса.

При подозрении на анаплазмоз, проводиться лабораторная диагностика, включающая в себя ряд необходимых исследований. Наиболее информативным методом диагностики анаплазмоза у собак являются серологические исследования – ИФА и ПЦР.

Проведение иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции необходимо для дифференциации. Дело в том, что проявления анаплазмоза имеют схожую симптоматику с другим опасным заболеванием, передаваемым клещами – пироплазмозом.

Диагностика необходима для определения тактики лечения. Нередко клинической практике ветеринарных врачей диагностируют два заболевания параллельно, поэтому применяют несколько терапевтических методик.

Не смотря на то, что анаплазмоз проявляется серьезными патологическими изменениями в организме и трудно диагностируется, лечение заболевания достаточно простое. Назначается специфический противомикробный препарат, обладающий повышенной чувствительностью к простейшим внутриклеточным паразитам – Доксицилин.

От начала проведения терапии антибиотиком, отмечаются улучшения в состоянии здоровья животного уже на 2 сутки. Назначать лекарственное средство при анаплазмозе должен исключительно ветеринарный специалист. Схема лечения зависит от индивидуальных особенностей животного – породных принадлежностей, состояния организма, возраста питомца.

Длительность терапии от анаплазмоза составляет от нескольких дней до одного месяца. После того, как курс лечения окончен, необходимо обязательное проведение лабораторных анализов для контрольного исследования на наличие анаплазм в плазме крови.

При лечении заболевания и после полного прохождения курса терапии, ветеринарные врачи рекомендуют выждать до полугода, чтобы повторно сдать анализы на серологические исследования.

Выявление возбудителя инфекции в организме является прямым показанием для повторного назначения Доксициклина.

Ветеринарная статистика гласит, что порядка 28% всех исследуемых собак при тесте на анаплазмоз, показывают положительный результат. Примечательно, что сам внутриклеточный паразит при этом в плазме крови не обнаруживается. Для того чтобы не заниматься односложным но длительным лечением анаплазмоза, рекомендуется проводить профилактические меры.

Профилактика

Специфической иммунизирующей вакцины от анаплазмоза собак не существует. В целях предотвращения заболевания, необходимо придерживаться профилактических правил, позволяющих снизить риски развития патологических процессов в организме.

Для предотвращения заболеваемости, необходимо пользоваться специальными средствами, обладающими противопаразитарными свойствами. Особенно актуально использовать ошейники или капли в период наибольшей активности паразитов.

Ветеринарные специалисты настоятельно рекомендуют не дожиться сезона пика активности иксодовых клещей, и проводить специальную обработку своего питомца заблаговременно. Необходимо также проводить повторные обработки, следуя инструкциям, указывающим правила использования спрея, ошейника или капель от паразитов.

После каждой прогулки необходимо тщательно осматривать туловище своей собаки, внимательно исследуя зоны за ушами, в области ушной раковины, паховых и подмышечных областей. При обнаружении паразита на коже питомца, рекомендуется обратиться в ветеринарную клинику, в которой опытные специалисты помогут обезвредить и удалить присосавшегося паразита.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5afddb734bf161d72c824b60/5d30a829e6cb9b00adf67833

Тема 1. Пироплазмидозы животных. Диагностика и меры борьбы

5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Пироплазмидозы– природно-очаговые, облигатныетрансмиссивные болезни домашних и дикихживотных, возбудители которых локализуютсяв эритроцитах, лейкоцитах, плазме крови,клетках системы мононуклеарных фагоцитовлимфоузлов, селезёнки, печени, костногомозга.

Специфическими переносчикамипироплазмид являются пастбищные клещииз сем. Ixodidae(иксодовые) – облигатные гематофаги.

Пироплазмидозы сопровождаются анемией,желтушностью слизистых оболочек,лихорадкой, нарушением деятельностисердечной, нервной, выделительной,дыхательной, пищеварительной систем.

Возбудителипироплазмидозов относятся к типуSporozoa,классу Coccidea,подклассу Piroplasmia,отряду Piroplasmida,ветеринарное значение имеют два семействаBabesiidaeи Theileriidae.

I. Сем. Babesiidae

Уживотных паразитируют и размножаются(прямым делением или почкованием на двеили четыре особи) в эритроцитах крови.Обладают полиморфностью: могут бытьовальной, грушевидной, округлой,амебовидной формы.

В клещах размножаются(шизогония, бинарное деление) вначалев кишечнике, затем – в гемолимфе, яйцевыхклетках, внутренних органах. Возбудителипередаются самкой клеща через яйцоследующей генерации (трансовариальнаяциркуляция).

В семейство включены дварода: Рiroplasmaи Babesia.

Усельскохозяйственных животныхпаразитируют три вида – Babesiabovis,B.colchicaи B.ovis.

1.B.bovisявляется возбудителем бабезиоза крупногорогатого скота. В эритроцитах больныхживотных преобладают парные грушевидныеформы, которые соединены под тупым угломи располагаются ближе к периферии.Размеры – 1,5-2,4×0,75-1,12 мкм (меньше радиусаэритроцитов). Паразитемия в разгарболезни 7-15%, редко – 40%.

Основнымпереносчиком B.bovisявляются клещи Ixodesricinus– треххозяинный клещ, распространен вевропейской части РФ, Краснодарскомкрае, Ставрополье, на Украине, в Белоруссии,Прибалтике.

В северных районах своегоареала чаще встречается на открытыхместах лиственных и хвойных лесов и вкустарниковых зарослях, на юге – в лесахи лесокустарниках с наиболее сухимиплощадями. Взрослые особи паразитируютвесной, летом и осенью, личинки и нимфы– летом на ежах, мышевидных грызунах,ящерицах, змеях, птицах.

Зимовать могутвсе фазы развития клеща. Половозрелыеклещи способны голодать в течение двухлет. В течение года дают одно поколение(генерацию).

Эпизоотология.Распространение и сезонность заболеванияобусловлены географическим распространениемпереносчиков – иксодовых клещей. Болеютвсе возрастные группы и породы крупногорогатого скота, но наиболее тяжелопротекает бабезиоз у взрослых животныхи 1-2-годовалого молодняка. Пик инвазии– лето, осень.

Клиническиепризнаки.Инкубационный период – 8-14 дней. Течениеболезни острое и начинается с повышениятемпературы тела до 41-42°С,резко снижается молочная продуктивность,молоко желтоватое, горькое. Отмечаютучащение дыхания, пульса. Анемия, а затемжелтушность слизистых оболочек,кровоизлияния.

Процесс мочеотделенияболезненный, затруднен (моча вначалерозовая, затем темно-красная, выделяетсямалыми порциями, животные при этомгорбятся). Сначала развивается понос,затем запор. Животные отказываются откорма, но пьют воду. На 5-6 сутки резкопадает температура, возникают судороги.Гибель наступает в результате разрываселезенки.

Смертность составляет 20-60%.В латентной зоне у местного скотасимптомы отсутствуют.

Иммунитетнестерильный, его продолжительность6-12 месяцев при отсутствии реинвазии.

Патологоанатомическиеизменения.Трупы истощены, анемия и желтушностьвидимых слизистых оболочек, подкожнойклетчатки, серозных покровов. Лимфоузлыувеличены, на разрезе сочные, красноватые.Селезенка увеличена в 2 раза, скровоизлияниями. Печень увеличена,буровато-желтого или глинистого цвета,плотной консистенции.

Желчный пузырьсильно растянут и переполнен густойжелчью. Почки увеличены, капсула легкоснимается, паренхима дряблая. Легкиеотечны, края их эмфизематозны. Сердцеувеличено, под эпи- и эндокардом точечныеи пятнистые кровоизлияния. Слизистаямочевого пузыря гиперемирована, сточечными кровоизлияниями; мочатемно-красная.

Слизистая пищеварительноготракта набухшая, гиперемированная, сточечными кровоизлияниями.

Лабораторныеметоды диагностикивключают исследование мазков крови исерологические методы – РСК и РИФ внепрямом варианте. Кровь для приготовлениямазков берут из ушной вены (используютпервые капли крови, где больше паразитов)в начале и в разгар болезни.

От каждогоживотного обычно берут не менее 3 мазков.Мазок делают тонким, высушивают, фиксируют96° спиртом 5 минут (или в смеси спирта иэфира 1:1 в течение 10-15 минут). Затем красятпо методу Романовского-Гимза.

Рабочийраствор краски наносят не на препарат,а подслаивают под него. Для этого препаратукладывают мазком вниз на деревянныеили стеклянные палочки в чашки Петри.

После окрашивания (через 20-60 минут) мазкипромывают водой, просушивают фильтровальнойбумагой и смотрят под иммерсией.Цитоплазма бабезий окрашивается вголубой цвет, ядро в рубиновый.

Исследуюттакже мазки-отпечатки из селезёнки,печени, сердца свежего трупа. Примикроскопии мазков крови учитываютпроцент поражённости эритроцитов(паразитемия), величину (больше илименьше радиуса эритроцитов), расположение(в центре, по периферии), угол расхожденияпарных грушевидных форм (острый, тупой,180º)

2.В. colchicaбывает грушевидной, овальной, ланцетовиднойформы. Парные грушевидные формырасполагаются в эритроците под тупымуглом, центрально, в форме очков.

Величинаих примерно равна радиусу эритроцитаили меньше. Паразитемия при среднем итяжелом течении составляет 4-5%.

Возбудительразмножается в кровеносных сосудахпаренхиматозных органов крупногорогатого скота путем деления на две ичетыре особи.

Биологическимипереносчиками являются однохозяинныеклеши Boophiluscalcaratus.Основной прокормитель клеща – крупныйрогатый скот, редко лошадь и овца.

Этомувиду необходим теплый субтропическийклимат с достаточной влажностью.Распространен на юге РФ – Краснодарском,Ставропольском краях. Биотопы: затемненныеместа с растительностью.

Сезонпаразитирования – с ранней весны доглубокой осени. Зимуют яйца и личинки.

Диагноз.Поскольку развитие В. сolchicaпроходит аналогично Piroplasmabigeminum,то данные по эпизоотологии, клинике илечению являются аналогичнымипироплазмозу. Гемоглобинурия бываетреже, хотя заболевание протекаеттяжелее.

Окончательныйдиагноз ставятпутем исследования мазков крови, а такжесерологически – РФА, РДСК.

3.В. оvisпаразитируетв эритроцитах овец и коз. Бабезии вэритроцитах имеют цитоплазму голубого,а ядро – ярко-красного цвета; встречаетсяв виде одиночных кольцевидных и парныхгрушевидных форм. Большая часть их имееттупой угол. Располагаются в эритроцитахпо периферии. В острый период болезнизараженность эритроцитов бабезиямидостигает 15-50%.

Бабезиив эритроцитах овец и коз размножаютсяпростым делением на два и почкованием,а в теле клещей – шизогонией и простымделением. Бабезии размножаются во всехфазах клеща-переносчика. Передача В.оvisпроисходит трансовариальным и трансфазнымпутями. Биологическим переносчикомВ.оvisявляется двуххозяинный клещ Rhipicephalusbursа.

Встречается в Крыму, Краснодарскомкрае, на побережье Черного моря, Кавказеи Средней Азии. Биотопы клещей – целинныепастбища и выпасы с редкими кустарниками.Паразитирует в фазе имаго на овцах икозах в марте-июле, личинки нападают вовторой половине лета и осенью. У овецони присасываются на ушах. Паразитированиенимф наблюдается зимой. В течение годаимеется одна генерация.

Имаго сохраняетактивность до 11 месяцев, личинки – неболее 3 месяцев.

Диагнозна бабезиозовец и коз ставят на основании анализаэпизоотологических, клинических данных,вскрытия трупов животных, исследованиямазков крови, серологическими методами.

Эпизоотологическиеданные.Бабезиоз – сезонное, природно-очаговоезаболевание. Первые случаи бабезиозаотмечают весной, в основном болезньпроявляется с половины мая до июня; сиюля по октябрь встречаются единичныеслучаи заболевания.

Клиническиепризнаки.Инкубационный период 9-15 дней. У овец икоз температура тела достигает 42,20С;больные животные больше лежат, появляетсябледность и желтушность слизистыхоболочек, атония желудочно-кишечноготракта; кал плотный, покрыт слизью,иногда кровью. Моча мутная, желтогоцвета, нередко гемоглобинурия. Бабезиоздлится 3-7 дней, смертность достигает60-80%.

Патологоанатомическиеизменения.Наблюдается анемичность и желтушностьслизистых оболочек, подкожной клетчатки.Селезенка и печень резко увеличены.Сердце увеличено, цвета вареного мяса,под эпи- и эндокардом – кровоизлияния.Книжка заполнена сухими кормовымимассами. Моча желтого или красногоцвета, на слизистой оболочке мочевогопузыря – кровоизлияния.

Лабораторныеметоды диагностикиоснованы на обнаружении в эритроцитахбабезий.

Лечениекрупного и мелкого рогатого скота прибабезиозе.

Используют следующиеспецифические препараты: неозидин(азидин, беренил, верибен)7% раствор, подкожно или внутримышечно,в дозе 3,5 мг/кг; гемоспоридинв форме 1-2% раствора, подкожно иливнутримышечно, в дозе 0,5 мг/кг; диамидин(имидокарб)в форме 1% раствора, подкожно иливнутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг;диминафен вформе 5% раствора, подкожно иливнутримышечно, в дозе 3,5 мг/кг; пироплазмин(акаприн)в форме 1% раствора, подкожно иливнутримышечно, в дозе 1-2 мг/кг; диампрон20%, внутримышечно, в дозе 3-5 мг/кг;трипансиньв форме 1% раствора, внутривенно, в дозе5 мг/кг; флавокридин(трипофлавин)в форме 1% раствора, только внутривенно,в дозе 3-4 мг/кг. Фармазин200вводят внутримышечно, в дозе 5 мг/кг,двукратно, с интервалом 24 часа + однократноазидин 7%. Специфические препараты вводятоднократно, при необходимости (послетермометрии) повторяют через 24-48 часов.Перед их применением назначают камфоруи кофеин.

Симптоматическоелечение: больным животным предоставляютпокой, на пастбища не выгоняют, назначаютдиетические корма (луговое сено, молоко).При атонии преджелудков применяютглауберову соль 250-300 г, льняной отвар,масла, настойку чемерицы 10-12 мл, 10% спиртдо 500 мл в качестве успокаивающего, пристойких атониях – внутривенногипертонический раствор 10% хлориданатрия до 100-300 мл.

Дляпрофилактикибабезиоза рекомендуется окультуриваниепастбищ, выпас на горных пастбищах, гденет клещей-переносчиков.

Если животныевыпасаются на неблагополучных пастбищах,их обрабатывают акарицидными препаратамииз групп ФОС, синтетических пиретроидов(купка, опрыскивание). Кратность обработокзависит от остаточного действияпрепарата.

При появлении первых случаевзаболевания всем животным вводят азидинили гемоспоридин в сочетании с наганином(для пролонгирования) 1 раз в 15 дней(митигирующая химиопрофилактика).

Источник: https://studfile.net/preview/1155088/

Исследования на пироплазмидозы животных

5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Методические указания

по лабораторным исследованиям на 

пироплазмидозы животных

1. Общие положения

1.1. 1.1. Пироплазмидозы (бабезиоз, тейлериоз) – протозойные болезни животных,  вызываемые возбудителями отряда piroplasmida. Возбудители пироплазмидозов обладают  видовой специфичностью.

Бабебиоз вызывают: у лошадей babesia caballi (piroplasma caballi), b. equi  (nuttallia equi);  у крупного рогатого скота – В.bovis (fransaiella colchica),  b.bigemina (p.bigeminum), b.divergens (b. bovis); у овец и коз – b.ovis, b.motasi  (p.ovis); у собак – b.canis (p.canis).

Тейлериоз вызывают: у крупного рогатого скота -theilezia annulata и  th.sergenti; у овец и коз – th. ovis. 

Заболевания протекают остро, подостро, хронически и сопровождаются лихорадкой,  анемией, желтушностыо и кровоизлиянием на слизистых оболочках, гемоглобинурией (при  бабезиозе), увеличением лимфатических узлов (при тейлериозе) и заканчиваются нередко  гибелью.

1.2.Диагноз на пироплазмидозы ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов микроскопического  исследования.

1.3. Лабораторные исследования на пироплазмидоаы включают: микроскопию мазков крови, внутренних органов, головного мозга, пунктатов  лимфатических узлов; дифференциацию возбудителей.

2. Отбор и пересылка материала для исследования.

2.1. В лабораторию для исследования направляют: от подозреваемых в заболевании или  больных животных – тонкие мазки крови из периферических сосудов уха, хвоста или  венчика, на тейлериоз дополнительно – мазки из пунктатов лимфатических узлов; от  павших или убитых – часть печени, легких, селезенки, почки, гепатита головного мозга  и лимфатические узлы.

2.2. Мазки крови берут в период развития симптомов болезни, при повышенной температуре, до применения специфического лечения.

2.2. Перед отбором материала у животного шерсть на месте взятия крови выстригают, кожу тщательно протирают в начале ватным тампоном, смоченным в растворе спирта, а затем сухим. Стерильной иглой делают прокол вены ушной раковины или ножницами надрезают край верхушки уха или хвоста.

К свободно выступившей капле крови легко прикасаются поверхностью сухого обезжиренного  предметного стекла. Затем стекло быстро поворачивают вверх каплей и удерживают  пальцами, левой руки в горизонтальном положении.

Шлифованным краем другого предметного или покровного стекла прикасаются к капле крови. Как только кровь равномерно распределится по ребру этого стекла, его быстро проводят по поверхности стекла справа налево под углом 45°. Ширина мазка должна быть уже предметного стекла.

Для каждого НОВОГО мазка берут свежую каплю крови. От каждого животного готовят по  2 мазка.

Готовые мазки крови высушивают на воздухе; подсушивать их над пламенем или на  солнце нельзя. В холодное время года мазки делают в теплом помещении или на стеклах, подогретых на крышке стерилизатора.

Правильно приготовленные мазки крови должны быть тонкие, равномерные,  достаточной длины и заканчиваться за 0,5-1,0 см от края стекла.

2.4.При взятии пунктата из лимфатического узла животное хорошо фиксируют, на месте пункции выстригают шерсть, кожу протирают ватным тампоном, смоченным в растворе спирта или настойке йода.

Левой рукой оттягивают лимфатический узел и удерживают большим и указательным пальцами левой руки. Затем вглубь узла вводят стерильную иглу, надевают на нее шприц и поршнем отсасывают лимфу.

После шприц отсоединяют, иглу извлекают, а содержимое шприца выдавливают поршнем на 

предметное стекло, делая тонкие мазки, которые высушивают на воздухе.

2.5. На высушенных мазках крови и пунктата острым предметом или простым карандашом пишут номер, вид животного и дату приготовления мазка.

2.6. Материал от павших или убитых животных отбирают до наступления трупного окоченения.

2.7. Мазки упаковывают в чистую бумагу, патологический материал – во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию в день отбора.

3. Микроскопическое исследование

3.1. Из доставленного для исследования патологического материала делают по 2 мазка из каждого объекта.

3.1.1. Мазки из головного мозга готовят путем заключения мелких кусочков между предметными стеклами. После растирания помещенного между ними материала стекла разъединяют в противоположные стороны в горизонтальном направлении, в результате чего получаются два довольно тонких мазка. Мазки высушивают на воздухе.

3.1.2. Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого вырезанный острым скальпелем кусочек органа захватывают пинцетом и свободной поверхностью кусочка делают на стекле несколько тонких отпечатков, мазки-отпечатки высушивают на воздухе.

3.2. Мазки фиксируют этиловым ректификованным спиртом 96°- ным в течение 20 -25 мин. или смесью этилового спирта и серного эфира в равных количествах – 10-15 мин. 

После высушивания мазки окрашивают азур — эозином по Романовскому-Гимзе (краску разводят дистиллированной водой рН 7,0-7,2 – в соотношении 1:10) – 30-45 мин.

(в зависимости от качества краски и температуры помещения), промывают дистиллированной водой рН 7,0-7,2 до исчезновения следов краски на фильтровальной бумаге, высушивают и исследуют под иммерсионной системой микроскопа (х90).

Качество окраски мазка определяют под микроскопом по окраске лейкоцитов. Если лейкоциты бледно окрасились или не окрасились, исследовать препарат бесполезно, необходимо применить другую серию краски.

3.3. При микроскопии обнаруживают бабезии в эритроцитах, теилерии и Б.екви – еще в клетках лимфоидной ткани в виде различной формы шизонтов. Цитоплазма пироплазмид окрашивается в голубовато-синеватый цвет, глыбки хроматина – в красно-фиолетовый или красный.

4. Дифференциальная диагностика возбудителей  и оценка результатов.

4.1. Пироплазмид дифференцируют между собой (по форме, углу соединения парных форм,  соотношение их размера и радиуса эритроцита, локализации в эритроците), а также от 

анаплазм и эперитрозоон. При определении пользуются следующей таблицей: 

ВозбудительФормаРазмер парныхгрушевидныхформ к радиусуэритроцитаУгол соединенияпарных формЛокализация
babesia caballi Овальная, кольцевидная, круглая, амебовидная,грушевидная Больше Острый В центреэритроцитов 
b.equi Овальная, кольцевидная, грушевидная,крестовидная Меньше,равны     – Чаще в центреэритроцитов,клетках лимфоиднойткани 
b.bovis Кольцевидная, амебовидная,грушевидная Равны Тупой В центре эритроцитов 
b.bigemina   Овальная, кольцевидная, круглая, амебовидная,грушевидная Больше  Острый В центре эритроцитов 
b.divergens   Круглая, амебовидная,грушевидная Меньше   Тупой   По периферииэритроцитов 
b.ovis Кольцевидная, круглая, грушевидная   Меньше   Тупой   В центре эритроцитов 
b.motasi Круглая, овальная,амебовидная,грушевидная Больше Острый В центре эритроцитов 
b.canis   Кольцевидная,овальная,амебовидная,грушевидная   Больше    Острый   В центре эритроцитов 
theileriaannulata   Круглая, запятовидная, овальная    Равны, меньше  –   В эритроцитах,клеткахлимфоидной ткани 
th.sergenti Палочковидная,запятовидная,овальная,грушевидная Равны, меньше  – В эритроцицитах,клетках лимфоидной ткани 
th.ovis Круглая,овальная,палочковидная,запятовидная Меньше  –   В эритроцицитах,клетках лимфоидной ткани 
anaplasma marginale,a.ovisКруглая,в виде точки   –   –  По периферии,в центреэритроцитов 
eperythrozoonwenyoni,e.ovis Круглая,овальная,палочковидная,гантелевидная,кольцевидная    –    –   На поверхностиэритроцитов,тромбоцитов, в плазме крови 

4.2. Результат исследования считают положительным при обнаружении в препарате из исходного материале возбудителей пироплазмидозов.

5. Срок микроскопического исследования до 2 дн.

Методические указания по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных разработаны сотрудниками Всероссийского института экспериментальной ветеринарии и Центральной научно-производственной ветеринарной лаборатории.

Приложение

к “Методическим указаниям по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных”

Пироплазмидозы животных 

(Справка)

Пироплазмидозы – протозойные болезни животных, вызываемые возбудителями отряда piroplasmida. Пироплазмиды – одноклеточные простейшие организмы со сложной  структурой и жизненным циклом.

Возбудители паразитируют у позвоночных и клещей; у  первых пироплазмиды размножаются в эритроцитах и клетках лимфатической системы  (тейлерии, бабезия екви), цикл развития возбудителей в организме клещей-переносчиков полностью не расшифрован.

Эпизоотология. 

Характерной особенностью возбудителей пироплазмидозов  является их специфичность к определенным вилам хозяев.

Болезнь проявляется там, где имеются зараженные соответствующим видом  возбудителя клещи -переносчики, паравитоносители и восприимчивые животные. Сезон  заболевания животных совпадает с периодом активной фазы клещей-переносчиков, являющихся одним из главных звеньев в эпизоотической цепи.

В естественных условиях  пироплазмидозы возникают только в результате паразитирования зараженного  соответствующим видом клеща-переносчика. Следовательно взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и клещом-переносчиком обусловливает сохранение  возбудителей в пироплазмидозных очагах.

На территории страны встречаются 6 родов 

клещей, которые обитают в определенных микроклиматических условиях.

Патогенез. 

Возбудитель болезни попадает в организм восприимчивого животного  со слюной клеща-переносчика во время питания на животном.

Размножение возбудителей бабезиоза в организме восприимчивого животного  происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах  кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса.

Выделяемые  паразитами продукты межуточного обмена вызывают нарушение функции органов  кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу  кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит  расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает  порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных  оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов  часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного. При тейлериозе возбудитель, попавший в организм животного размножается  вначале в лимфатических узлах, затем в паренхиматозных органах и внедряется в  эритроциты.

Симптоматика. 

Первые признаки болезни проявляются через 8-12 дней после  нападения зараженных клещей.

У животных отмечают высокую температуру, угнетение,  потерю аппетита, анемию, нередко желтушность; при бабезиозе – гемоглобинурию, нарушение функции сердца, желудочно-кишечного тракта и других органов вменяется  морфологический состав крови. Продолжительность болезни 1-3 недели. Если животные  пали, то выздоравливанне проходит медленно. Смертность племенного и привозного 

крупного рогатого скота при тейлериозе выше, чем при бабезиозе. Переболевшие  животные годами остаются носителями возбудителей и в течение всего этого периода они невосприимчивы к повторному заражению одноименным возбудителем при ежегодном  с ним контактировании.

Патанатомия. 

При вскрытия часто обнаруживают желтушность тканей,  кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в мышце сердца. Лимфатические  узлы, селезенка увеличены, с кровоизлияниями, печень увеличена, желчный пузырь растянут, мочевой пузырь наполнен мочой красноватого цвета (при бабезиозе), в слизистых оболочках сычуга, иногда кишечника, имеются язвы (при тейлериозе). 

Источник: http://labx.narod.ru/documents/piroplasmida.html

Анаплазмоз жвачных животных – Ветеринарная служба Владимирской области

5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки, козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец.

Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые.

У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.

) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные.

Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья.

Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями.

В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови.

В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного.

В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация.

Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных.

Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза.

В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн.

в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1.

В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки.

У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток.

При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков.

При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные.

Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые.

Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены.

Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный.

Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм.

Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40.

Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу.

Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных.

Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

  • больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
  • всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
  • ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

Источник: https://vetvo.ru/anaplazmoz-zhvachnyx-zhivotnyx.html

Диагностика протозойных болезней (прижизненные и посмертные методы, в т.ч. и дифференциальная). Диагностика пироплазмидозов животных (пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза). Диагностика эймериозов (кур, кроликов, крупного и мелкого рогатого скота), саркоцистозов и токсоплазмоза сельскохозяйственных животных

5 Паразитарные болезни: 5.1 Лабораторную диагностику пироплазмидозов и анаплазмозов животных

Тип подцарства Protozoa, подтип  Apicomplexa; классы —  Sporozoa и  Piroplasmea; Piroplasmea делится на 2 отряда — Piroplasmida и Teileriida; семейства  Babesiidae  (род Babesia и др.) и   Teileriidae  (род Teileria).

Пироплизмиды, обитающие в эритроцитах, реже лейкоцитах и плазме крови. Это очень мелкие одноклеточные организмы, видимые только под микроскопом. Тело их состоит из ядра и протоплазмы.

Форма их самая разнообразная: овальная, грушевидная (одиночная и парная) амёбовидная, кольцевидная. Величина их колеблется от 0,6 до 7 мкм. Количество паразитов в одном эритроците 1-2, реже 4-6.

Расположение в эритроците может быть центральное или периферическое.

Пироплазмиды вызывают заболевания у крупного рогатого скота  — пироплазмоз, бабезиоз, франсаиеллёз, тейлериоз; у мелкого рогатого скота – бабезиоз и пироплазмоз; у лошадей пироплазмоз и нутталиоз; у свиней и собак – пироплазмоз.

Пироплазмозы. Возбудители:     Piroplasma bigeminum (крупный рогатый скот);     Piroplasma ovis (овцы); Piroplasma caballi (лошади); Piroplasma canis (собаки).

Величина округлых пироплазм 1,5-3 мкм, грушевидных – 3,5-5 мкм. Угол расхождения острый, располагаются в центре эритроцита. При окраске по Романовскому ядро розово-рубинового цвета, цитоплазма – голубого.

Процент зараженных эритроцитов -10-15.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: регистрируют пироплазм в южных районах.

Переносчиками служат однохозяинные клещи Boophilus calcaratus и трёххозяинные клещи рода Hemaphysalis punctata; двуххозяинные — Rhipicephalus bursa rossicus, у крупного и мелкого рогатого скота,  Dermacentor pictus, Hyalomma plumbeum – у лошадей; Dermacentor и Rhipicephalus sanguineus – у собак.

Заболевание начинается с мая-июня, иногда 2 и 3 вспышки. Пироплазмы передаются клещами трансовариально. Обнаружение клеща – переносчика на теле животного позволяет подозревать пироплазмоз (ксенодиагностика). Телята переболевают легче взрослых животных;

— симптомы болезни: инкубационный период — 10-15 дней; лихорадка постоянного типа, анемия,  желтушность   видимых слизистых оболочек, гемоглобинурия (на 2-3 – й день болезни), расстройство сердечной деятельности, (стучащий толчок, учащение пульса и дыхания), желудочно-кишечного тракта (атония, понос, запор). Снижение продуктивности (удои молока).

— лабораторные исследования тонкого мазка крови окрашенного по Романовскому. Обнаруживают круглые и овальные пироплазмы. Характерная форма считается парная, грушевидная, соединённая узкими концами под острым углом;

— патологоанатомические изменения: подкожная клетчатка желтушная, слизистые оболочки анемичны и желтушны. Сердце увеличено, дряблое, под эпи- и эндокардом точечные или обширные пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Кровь водянистая.

Печень увеличена, дряблая, серо-коричневого цвета. Селезёнка увеличена в 2-3 раза с округлёнными краями, на разрезе сочная, зернистая, пульпа её размягчена, но не стекает с поверхности разреза.

В мочевом пузыре моча окрашена в красный цвет.

Бабезиозы крупного рогатого скота Babiesia bovis, округлой, овальной, грушевидной формы. Величина их меньше радиуса эритроцита,1,5-2,4 х 0,.7-1,1 мкм. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой. Бабиезии в количестве 1-2 располагаются по периферии эритроцита. Процент заражённых эритроцитов – 8-12, иногда 40.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: заболевание регистрируют в центральной зоне, а также в Прибалтике, Беларуси, Украине. Наблюдается в мае, июне, июле, затем август и сентябрь.

Переносчики возбудителя клещи Ixodes ricinus и       Ixodes persulcatus, обитающие во влажных, заросших кустарником пастбищах. Молодняк до года переносит легко. Тяжело болеют племенные и привозные животные.

Усугубляют заболевание сопутствующие инфекции, инвазии (диктиокаулёз, лептоспироз);

— симптомы болезни – как при пироплазмозе;

— лабораторные исследования: микроскопия тонкого мазка крови по Романовскому. Бабиезии  располагаются по периферии эритроцита, под тупым углом;

— патологоанатомические изменения  такие же, что и при пироплазмозе. Селезёнка увеличена в 2-3 раза, тёмно-вишнёвого цвета, иногда её разрыв. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца цвета варёного мяса.

Франсаиеллёз крупного рогатого скота – Fransaiella colchica, округлой грушевидной формы, величина их равна радиусу эритроцита (1,4-2, мкм), угол расхождения парных грушевидных форм – тупой. Расположение в эритроцитах центральное. Процент поражения эритроцитов редко превышает 5.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространёно на Северном Кавказе, Среднеазиатских республиках. Ареал распространения совпадает с пироплазмозом. Апрель-май, июль-август, до октября. Переносчики – клещи  Boophilus calcaratus. Тяжело болеют телята от 1 до 2-х лет. Падёж 3-17 % от числа больных. Животные старше 2-х лет болеют ещё тяжелее;

— микроскопия мазков: парные грушевидные  формы соединены под тупым углом и напоминают оправу очков. Размер их = радиусу эритроцита;

— патологоанатомические изменения сходны с таковыми при пироплазмозе.

Пироплазмозы овец и коз. Piroplasma ovis, переносчики — клещи  R.bursa. Овцы болеют тяжелее ягнят. Бабезиозы: —  B.ovis, % заражения 45.

Морфология, эпизоотология и другие методы диагностики такие же как и при  пироплазмозе и бабезиозе крупного рогатого скота.

Пироплазмоз лошадей —   Piroplasma caballi. Морфология аналогична с   Piroplasma bigeminum. Количество заражённых эритроцитов – 0,5-10 %. Клещ — переносчик  Hyalomma plumbeum.

— симптомы болезни: лихорадка, анемия, желтушность; метеоризм, лёгкие колики. Гемоглобинурия бывает редко. Моча тёмно-жёлтого цвета, мутная. Аборты.

— диагноз подтверждается микроскопией и изучением патологоанатомических изменений.

Нутталиоз лошадей —      Nuttalia equi, овальной, грушевидной, крестообразной  формы («мальтийского креста»). В эритроците их 1-4 экземпляра и расположены центрально. Количество заражённых эритроцитов от 5 до 30 %.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: нутталиоз встречается в тех же местах, где и пироплазмоз и может протекать одновременно ( с апреля по август). Переносчики клещи — рода    Dermacentor, на юге – Hyalomma,  R.bursa  и др.;

— симптомы болезни: инкубационный период 1-2 недели, острое и подострое течение болезни. Лихорадка ремитирующего типа. Анемия, желтушность, кровоизлияния. Пульс, дыхание учащены. Моча коричневая. Заболевание длится 30 и более дней;

— микроскопия: мальтийский крест;

— серологические исследования: РДСК со специфическим антигеном с целью выявления нутталионосителей;

— патологоанатомические изменения, как и при пироплазмозе.

Пироплазмоз собак – Piroplasma canis, величина 2,1-5,3мкм. В одном эритроците 1-16 пироплазм. Кроме того, их находят в лейкоцитах и в плазме крови. Заражённость эритроцитов достигает 6-10 %.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространённое очаговое. Переносчики клещи Dermacentor pictus, в южных районах    Rh.sanguineus. Тяжело болеют щенята;

— симптомы болезни: инкубационный период 6-20 дней, высокая температура тела, анемия, желтушность, конъюнктивит и ринит. Гемоглобинурия. Расстройство сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта;

— микроскопия: пироплазмы больше радиуса эритроцитов, расположены под острым углом;

— патологоанатомические изменения как при геморрагическом диатезе все органы и ткани.

Тейлериозы крупного рогатого скота —   Theileria annulata,  Theileria sergenti и др.

Морфология возбудителя: при попадании ( со слюной клещей ) в организм животных тейлерии размножаются в клетках РЭС (лимфатические узлы, печень, селезёнка, костный мозг) и образуют макрошизонты и  микрошизонты (гранатные тела, или коховские шары. Гранатные тела состоят из цитоплазмы, окрашиваются в голубой цвет и 10-50 (и более) ядер красно-рубинового цвета. Форма гранатных тел разнообразная, величина их 9-30 мкм.

Микрошизонты распадаются на такое количество микромерозоитов, сколько было ядер, после этого они проникают в эритроциты. Они разной формы. В эритроците располагается до 7 паразитов, преимущественно в центре. В разгар болезни заражённость эритроцитов достигает 80-95 %.

Методы диагностики:- эпизоотологические данные: очаги болезни Северный Кавказ, Средняя Азия. В Приморском крае; в тёплый период года Theileria sergenti. Переносчики: клещи Hyalomna anatolicum, Hyalomna detritum, которые могут жить в помещениях и базах для скота, чем и объясняется существование стационарных очагов тейлериоза. Телята, а также племенной и завезённый скот переболевают тяжело;

— симптомы болезни: инкубационный период 6-19 дней. Течение острое и подострое. Первый признак – одностороннее увеличение поверхностного лимфатического узла, чаще предлопаточного, подколенного, надвымянного.

Повышается температура тела до 41-42оС, вначале гиперемия слизистых оболочек, а затем их анемия и слабая желтушность с массовыми кровоизлияниями, в том числе и коже. Гемоглобинурия отсутствует.

Расстройство функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Продолжительность болезни 1-2 недели;

— лабораторные исследования: микроскопия мазков из пунктата увеличенных лимфатических узлов. Окрашивают по Романовскому, смотрят под иммерсией, находим гранатные тела. В период болезни в тонком мазке из капилляров ушной раковины находим мелкие округлые или другие формы паразитов;   Theileria sergenti больше по величине, запятовидной, палочковидной и округлых форм;

 — серологические исследования: РСК со специфическим антигеном. Раннюю диагностику проводят с антигеном из гранатных тел, а более позднюю – с антигеном из эритроцитарных форм;

— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен.

Кожа и слизистые оболочки желтушны. Лимфатические узлы, селезёнка увеличены. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемирована, в сычуге – изъязвления. Сердце дряблое, массовые кровоизлияния.

Эймериозы (кокцидиозы) сельскохозяйственных животных. У кур паразитирует более 10 видов и наиболее патогенными являются Eimeria tenella, necatrix и   Eimeria maxima. Это моноксенные возбудители.

Отряд   Coccidiidae объединяет много семейств, в том числе и  Eimeriidae, которое делится на подсемейства Eimeriinae  с одним родом Eimeria и подсемейством Isosporinae, включающее роды: Isospora,  Toxoplasma,  Sarcocystis,  Besnoitia и др.

Из организма хозяина выделяются незрелые ооцисты кокцидий, содержащие один споробласт, заключённый в толстую двухконтурную оболочку.

Во внешней среде из споробласта формируются 4 споры, в каждой по 2 спорозоита (всего 8). На одном из полюсов ооцисты имеется микропиле. Кроме того имеются остаточные тела в ооцисте и в спорах.

Учитывают сроки споруляции, патентный и препатентные периоды и другие особенности.

Методы диагностики эймериоза кур. – эпизоотологические данные: заболевание распространено повсеместно. Болеют цыплята 10-80 дневного возраста. Заражаются алиментарным путём, чаще в тёплое время года. При клеточном содержании  инвазированность их ниже, чем при напольном.;

— симптомы болезни: течение болезни острое, от нескольких дней до 2-3 недель. Теряют аппетит, жажда, худеют, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, понос, помёт  жидкий,  тёмный, иногда с примесью крови. Гребешок и серёжки анемичны. Нарушена координация движения. Развиваются парезы, параличи конечностей. Летальность высокая;

— лабораторные исследования: а) микроскопия – исследуют помёт методом нативного мазка, методом Фюллеборна или Дарлинга и обнаруживают ооцист;

— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен.

При  Eimeria tenella  слепые кишки утолщены, слизистая оболочка геморрагически воспалена, местами некротизирована, в просвете сгустки крови. При паразитировании  Eimeria maxima,    Eimeria necatrix – изменения в тонком отделе кишечника.

Содержимое творожистое, изъязвления, узелковые поражения. Со стороны серозы кишечника можно видеть беловатые очажки с булавочную головку – это места развития шизонтов. В соскобе со слизистой оболочки и в мазках из содержимого кишечника находят ооцисты, споры и другие стадии эндогенного развития.

Эймериоз кроликов – 9 и более видов.

Наиболее патогенными являются: Eimeria stiedae (печёночная), Eimeria perforans, Eimeria magna, Eimeria media, Eimeria intestinalis  и др. Морфологически они отличаются по форме, размеру, цвету, а также по месту локализации, препатентному и патентному периодам, срокам эндогенного развития (споруляции).

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: болезнь распространена повсеместно. Заражается молодняк с 1-2 –х недельного возраста, но болезнь проявляется после отъёма крольчат от матери.

Смена режима кормления ухудшает болезненный процесс. Взрослые —  кокцидионосители  и являются источником распространения инвазии. Развитие ооцист во внешней среде происходит за 3-5 дней, поэтому быстрая реинвазия.

Механические переносчики – мухи, грызуны, птица;

— симптомы болезни: инкубационный период  4-12 дней. У крольчат 1-1,5 мес. заболевание проявляется остро и подостро; с 1,5 мес. – подостро, а у 4-6 мес. – подостро и хронически, у взрослых – хронически. Различают печёночную, кишечную и смешанную формы.

Вначале: потеря аппетита, угнетение, температура в норме, метеоризм кишечника, увеличивается объём живота. Больные лежат на животе. Понос, учащение мочевыделения, появляются нервные расстройства, судороги конечностей, животные худеют, слизистые оболочки анемичны.

В крови резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина;

— лабораторные исследования: копрологическим методом Дарлинга и обнаружение ооцист эймерий и их дифференциация;

— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен.

Характерные изменения в печени, она увеличена, на  поверхности и внутри находят серовато-белые или желтоватые узелки круглой или неправильной формы,  величиной от просяного зерна до горошины.

Желчные протоки расширены, вокруг разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка разных участков кишечника может быть геморрагически и даже дифтеретически воспалена, множественные беловатые очажки – места скопления шизонтов.

Эймериоз крупного рогатого скота  более 10 видов. Наиболее патогенные – Eimeria bovis,  Eimeria ellipsoidalis.

Морфологические различия: Eimeria bovis – яйцевидная, розовая, 27 х 20 мкм, микропиле слабо заметно, остаточного тела нет, локализация – толстый кишечник.

Eimeria zuernii – круглая, бесцетная, 18 х 15 мкм, микропиле нет, остаточного тела нет, локализация – толстый кишечник.

 Eimeria ellipsoidalis – эллипсовидная, бесцветная, 21,9 х 16,5 мкм, микропиле слабо заметно, остаточное тело есть в спороцисте, локализация  — тонкий кишечник.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: регистрируют очагово повсеместно. Болеют телята с 1-6 мес. возраста, взрослые – кокцидионосители, источник инвазии. Сезонность – осень, весна. Факторы, способствующие распространению болезни: стойловое содержание, влажность в помещении, в рационе грубые, недоброкачественные корма и др.;

— симптомы болезни: инкубационный период 2-3 недели. Течение острое и хроническое.

При остром течении у телят поднимается температура, наступает угнетение, фекалии жидкие, тёмного цвета, зловонные, позднее появляется слизь, кровь, плёнки фибрина, пузырьки газа.

Гипотония преджелудков, усиленная перистальтика. Животные худеют, летальность 50 %. При хроническом течении те же признаки, но выражены слабее;

— микроскопические исследования: фекалий берут из прямой кишки и  исследуют методом Фюллебора или Дарлинга. В поле зрения микроскопа  40-50 и более ооцист – подтверждает диагноз;

— патологоанатомические изменения: труп истощён. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов  кишечника набухшие, гиперемированные с кровоизлияниями. Единичные или сплошь усеянные мелкоочаговые инфильтраты – скопления ооцист.

Эймериоз овец – 8 видов. Наиболее распространённые:  Eimeria arloingi,  Eimeria ninaekohljakimovae, Eimeria faurei — локализуется в тонком отделе кишечника, Eimeria intricata – в тонком и толстом отделах кишечника.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно  в тёплый и влажный период года. Заражение алиментарным путём с кормом, водой. Ягнята болеют с 2-3 мес. возраста, иногда с летальным исходом. Взрослые – паразитоносители. Заражение возможно с первых дней жизни. При слизывании ооцист с вымени матери, в шерсти.

— симптомы болезни: инкубационный период 11-20 дней. Течение болезни в зависимости от ИИ может быть острым, подострым и хроническим. Обычно болезнь начинается с непродолжительного подъёма температуры тела.

Развивается анемия. Состояние угнетённое, аритмия сердца. Аппетит нарушен, жажда, фекалии жидкие (не обязательно), ооцисты, слизь, кровь.

При тяжёлом течении – бурная перистальтика сменяется атонией и метеоризмом кишечника;

— микроскопическое исследование: свежие фекалии  исследуют методом Дарлинга и дифференцируют ооцист;

— патологоанатомические изменения зависят от течения болезни.

При остром – катаральное воспаление тонкого отдела кишечника (энтерит), кровоизлияния и серо-белые узелки величиной с просяное зерно, в содержимом находятся эймерии разных стадий развития.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, воспалены. При подостром течении те же изменения в кишечнике, но выражены слабее. Животные худеют, анемия.

Токсоплазмоз животных.Toxoplasma gonclii, семейство  — Isosporae, подсемейство —  Isosporinae , класс —  Sporozoa, отряд —  Coccidiida.  Гетероксенный возбудитель. Дефинитивные  хозяева – кошка и другие представители кошачьих, которые выделяют овальные, неспорулированные ооцисты, покрытые нежной оболочкой, величиной 11-14 мкм.

Эндогенные стадии в слизистой оболочке кишечника шизонты и гамонты диагностического значения не имеют. У промежуточных хозяев (млекопитающие, в том числе кошачьи, птицы) эндозоиты токсоплазм могут находиться в клетках, и между клеток нервной и лимфатической систем, паренхиматозных органов, в жидкости брюшной полости.

Эндозоиты имеют вид полумесяца или дольки апельсина, один конец заострён, другой притуплен. Окрашенное по Романовскому ядро токсоплазм красновато-фиолетового, а цитоплазма – голубовато-серого цвета. Кроме того, токсоплазм можно обнаружить в виде цист и псевдоцист. Цисты – в мазках из мозга или внутренних органов (от 50-70 до 100-200 мкм).

Псевдоцисты – скопление паразитов в вакуолях цитоплазмы лимфоидных клеток хозяев, они не имеют собственной оболочки.

Методы диагностики:  — эпизоотологические данные: распространено повсеместно. Восприимчивы многие млекопитающие и птица в любом возрасте. Заражение может наступить при  поедании  инвазированного мяса и ооцист, а также через повреждённую кожу при контакте с заражённым материалом (абортплод, свежее мясо, сыворотки крови больных) и внутриутробно;

— симптомы болезни: при остром течении: лихорадка, нарушение аппетита, рвота, понос, кашель, истечение из носа, конъюнктивит, мышечная дрожь, поражение нервной системы (нарушение координации движения, высокая возбудимость, агрессивность или резкое угнетение, парез, паралич). При подостром и     хроническом течении указанные признаки слабо выражены, или отсутствуют. Наблюдается патология беременности и родов (аборты, рождение мёртвых, недоразвитых, уродливых плодов).

— микроскопические исследования. В мазках из жидкости спинно-мозгового канала, желудочков головного мозга, брюшной и плевральной полостей, или отпечатках внутренних органов, окрашенных по Романовскому, находят возбудителей. Но это бывает редко. Более эффективный метод – серологический: РСК, РДСК с токсоплазменным антигеном. Реакции специфичны;

— патологоанатомические изменения во внутренних органах не характерны. В головном и спинном мозге находят отёки, кровоизлияния , некротические очажки. Лимфатические узлы   увеличены, геморрагичны. Гиперемия и отёк слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обильный выпот в грудной и брюшной полостях. При абортах в плаценте обнаруживают некротические очажки и скопления токсоплазм.

Саркоцисты животных  — это гетероксенные возбудители (двух-хозяинные). Дефинитивные  хозяева – собаки, кошки, многие дикие плотоядные, а также человек; промежуточные хозяева – сельскохозяйственные, промысловые и дикие  животные.

У крупного рогатого скота паразитируют 3 вида: Sarcocista bovicanis,   Sarcocista bovifelis, Sarcocista bovihominis; у овец – 2 вида: Sarcocista ovicanis, Sarcocista ovifelis; у свиней – 2 вида: Sarcocista suicanis, Sarcocista suihominis. У саркоцист выражена строгая специфичность к видам хозяев.

У дефинитивных  хозяев с фекалиями выделяются зрелые (спорулированные) ооцисты, чаще спороцисты. У промежуточных хозяев – эндогенные стадии саркоцист (мишеровы мешочки) находят в мышечной и реже в соединительной и нервной тканях. Цисты в мышцах имеют размеры от микроскопической величины (микроцисты), до 20 мм (макроцисты).

Форма разная: овальная, нитевидная, веретенообразная. Внутри находятся мерозоиты банановидной формы.

Методы диагностики:  — эпизоотологические данные: широко распространено. Саркоцисты в кишечнике дефинитивных  хозяев обладают очень высокой репродуктивностью, а спороцисты и ооцисты во внешней среде сохраняются месяцами. Обитание кошек и собак на ферме способствует распространению возбудителя и болезни.

Сезонности не наблюдается. Кошки и собаки заражаются при поедании мяса инвазированного саркоцистами (мишеровы мешочки). Сельскохозяйственные животные  заражаются при проглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой в любое время года;

— симптомы болезни: у собак и кошек – отказ от корма, понос, мышечная дрожь. У сельскохозяйственных животных: повышается температура тела (40,5оС), уменьшается поедаемость корма, понос, угнетение, снижение удоев. При хроническом течении животные худеют, анемия слизистых оболочек, отёки в подчелюстном пространстве, одышка, слабость мышц, парезы и параличи конечностей. Беременные абортируют;

— микроскопические исследования: исследование фекалий от дефинитивных  хозяев   методом Дарлинга или Фюллеборна обнаруживают спорулированные ооцисты и спороцисты. У промежуточных хозяев: серологический метод.

Посмертно: осматривают туши овец и находят на пищеводе макроцисты (от рисового зерна до фасолины). У свиней – в мышцах диафрагмы, межрёберных и брюшной стенки. Микроцисты – в пробах из мышц сердца, пищевода, диафрагмы – компрессорным методом.

Можно кусочки мышц окрасить по Романовскому или метиленовой синью. Метод люминесцентной микроскопии – саркоцисты светятся оранжевым цветом.

Дифференцировать необходимо от трихинелл (свёрнутая личинка); цистицерки – видна одна головка  с 4-мя  присосками, а у свиней – корона крючьев;

— патологоанатомические изменения: при слабом поражении изменения в туше мало заметны, при сильном обнаруживаем:   истощение, анемичность, гидремичность мышц, серозно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах

Источник: https://www.omedvet.ru/about-veterinary-medicine/laboratory-diagnostics/diagnostika-protozojnyx-boleznej-prizhiznennye-i-posmertnye-metody-v-t-ch-i-differencialnaya-diagnostika-piroplazmidozov-zhivotnyx-piroplazmoza-babezioza-tejlerioza-diagnostika-ejmeriozov.html

Medic-studio
Добавить комментарий