6.3.1. Приобретенные пороки: Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54%

Митральный стеноз

6.3.1. Приобретенные пороки: Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54%

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) | Как бросить курить? – Это может каждый!

6.3.1. Приобретенные пороки: Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54%

24/02/2011

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (стеноз митрального клапана)является одним из частых пороков сердца. Изолированный митральный стеноз наблюдается примерно у половины больных с митральными пороками.

В остальных случаях имеется комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и митральной недостаточности, или сложный порок сердца — комбинация митрального и аортального пороков. Причиной развития стеноза митрального клапана является ревматизм (ревматический эндокардит). Женщины болеют чаще мужчин.

Нередко заболевание начинается в детском или юношеском возрасте и постепенно прогрессирует.

При ревматизме воспалительный процесс поражает створки кла­пана, фиброзное кольцо, к которому эти створки прикрепляются, и сухожильные нити клапана. Поражение преимущественно свободно­го края створок и хорд вызывает укорочение створок, вследствие чего возникает недостаточность клапана.

Преимущественное поражение фиброзного кольца и основания створок приводит к сужению отвер­стия, что затрудняет наполнение кровью левого желудочка во время диастолы. У здоровых людей площадь левого атриовентрикулярного отвер­стия равна – 4-6 см. При «чистом» митральном стенозе величина отверстия уменьшается до 1-1,5 см.

Уменьшение площади митрального отверстия на 50 % и больше вызывает нарушения сердечной гемодинамики. Затруднение пере­хода крови из левого предсердия в левый желудочек во время диасто­лы сопровождается застоем и повышением давления в левом пред­сердии.

Так как давление в левом желудочке не меняется, то возникает значительная разница давлений (градиент) между высоким давлением в предсердии и нормальным в желудочке. Чем выраженнее митральный стеноз, тем больше диастолический градиент давления.

Высокое давление в левом предсердии способствует прохождению крови из предсердия в желудочек с большой скоростью. Этому же способствует и развивающаяся гипертрофия предсердия, в результа­те чего усиливается сокращение предсердия во время его систолы.

Однако повышение давления в левом предсердии ведет к возник­новению застоя в малом круге кровообращения. Рефлекторно повы­шается давление в легочной артерии, что приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца. Длительное повышение давления в сосудах малого круга вызывает не только их спазм, но и склероти­ческие изменения в стенке.

Если сам митральный стеноз является как первым барьером на пути нормального кровотока, то изменения в сосудах легких являются вторым барьером. Таким образом, основная нагрузка в компенсации митрального сте­ноза ложится на наиболее слабые отделы сердца — сначала на левое предсердие, затем на правую половину сердца (правые предсердия и желудочек).

В отечественной практике по предложению А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир принято выделять 5 стадий в развитии митрального стеноза:

  1. B первой стадии порок полностью компенсирован, у больных нет ни жалоб, ни одышки как в покое, так и при физической нагрузке.
  2. Во второй стадии появляется застой в малом круге кровообращения. У больных появляется одышка, вначале преимущественно при физических усилиях.
  3. В третьей стадии признаки застоя в малом круге усиливаются и появляются начальные явления застоя в большом круге кровообращения. Одышка у больных начинает возникать в покое. При физических усилиях и волнениях могут возникать приступы удушья, сердечная астма. Появляются кашель, кровохарканье, слабость, увеличиваются размеры печени.
  4. В четвертой стадии к выраженным явлениям застоя в малом круге присоединяются признаки значительного застоя в большом круге кровообращения. К прежним жалобам больного добавляются значительные отеки, сердце увеличено в размерах, синусовый ритм часто сменяется мерцательной аритмией, а перед этим у больного возникает предсердная экстрасистолия.
  5. В пятой стадии развиваются тяжелые дистрофические изменения во внутренних органах, больные крайне тяжелы, практически прикованы к постели.

Симптомы. Больной с митральным стенозом часто имеет характерный вид — сочетание бледности кожи с застойным румянцем щек (митральное лицо). Сами больные, особенно если порок возник в детском возрасте, несколько отстают в физическом развитии и кажутся моложавыми.

Нередко в этих случаях определяется выпячивание грудной клетки в области сердца (сердечный горб), обусловленное гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Струя крови, проходя через суженное митральное отверстие и ударяясь о стенку левого желудочка, вызывает ее колебания.

Эти колебания воспринимаются при пальпации грудной клетки в области верхушечного толчка во время диастолы как дрожание грудной клетки. Оно называется «кошачьим мурлыканьем», которое особенно хорошо выявляется при положении больного на левом боку, когда верхушка сердца приближается к грудной стенке.

Гипертрофия и дилатация правого желудочка сопровождается пульсацией в надчревной области. Размеры сердца увеличиваются вверх (за счет левого предсердия) и вправо (за счет правых отделов).

Артериальное давление при стенозе митрального клапана или не изменяется, или происходит некоторое уменьшение пульсового давления за счет снижения систолического и повышения диастолического давления. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, часто возникает предсердная экстрасистолия, в дальнейшем сменяющаяся мерцательной аритмией.

Отложение извести в створках митрального клапана у больных со стенозом митрального клапана делает створки малоподвижными, амплитуда их колебаний уменьшается.

Резкое сужение митрального отверстия и ослабление сократительной способности миокарда левого предсердия приводят к тому, что диастолический шум в области верхушки — главный симптом стеноза — перестает определяться.

Возникает картина так называемого «немого стеноза».

Диастолический шум нередко выявляется на очень ограниченном пространстве в области верхушки сердца, иногда он выявляется только после небольшой физической нагрузки (например, после приседаний) или в положении больного на левом боку.

Поэтому может возникнуть необходимость повторной регистрации ФКГ для уточнения наличия этого шума. Диастолический шум связан с поступлением крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы.

Поскольку давление в предсердии в начале диастолы максимальное, то и переход крови в этом периоде совершается с максимальной скоростью и, следовательно, с максимальным шумом. Поэтому шум имеет протодиастолический характер.

По мере опорожнения предсердия от крови давление в нем снижается, скорость перехода крови в желудочек падает, падает и интенсивность шума в средней части диастолы. Новое усиление шума в пресистолическом интервале вызвано ускорением кровотока во время систолы предсердия. Если у больного возникает мерцательная аритмия, то систолы предсердий не происходит и пресистолический шум исчезает.

Значительное повышение давления крови в легочной артерии у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия приводит к расширению устья сосуда. Полулунные клапаны легочной артерии становятся не в состоянии полностью закрыть отверстие во время диастолы, хотя сами клапаны остаются неповрежденными.

Возникает относительная (функциональная) недостаточность клапанов легочной артерии.

Это приводит к возврату части крови в начале диастолы из легочной артерии в правый желудочек сердца, что сопровождается появлением малоинтенсивного шума в области легочной артерии во втором межреберье у левого края грудины во время диастолы (шум Трата — Стилла).

Прогрессирование митрального стеноза сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии и значительному расширению полости правого желудочка.

Это ведет к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана, когда его створки, будучи неизмененными, оказываются не в состоянии закрыть расширенное отверстие. При этом во время систолы правого желудочка часть крови возвращается обратно в правое предсердие. Возникает систолический шум в области трехстворчатого клапана.

Значительное расширение правого желудочка приводит к тому, что систолический шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, регистрируется не только в четвертом-пятом межреберье у правого края грудины, но и над всей поверхностью сердца, в том числе и в области верхушки.

Возникает затруднение в дифференцировке шума при недостаточности трехстворчатого клапана от систолического шума митральной недостаточности.

Для разграничения шумов используют тот факт, что шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, не проводится в левую подмышечную область, куда проводится шум при митральной недостаточности. При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум усиливается на высоте вдоха в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца, при митральной недостаточности на вдохе шум ослабевает.

Течение митрального стеноза часто сопровождается рядом тяжелых осложнений. Застой и повышенное давление в малом круге кровообращения сопровождаются кровохарканьем, одышкой, приступами сердечной астмы.

Дистрофические и склеротические изменения в растянутых кровью предсердиях вызывают появление мерцательной аритмии. При этом в предсердиях образуются тромбы, которые могут явиться причиной эмболии в различные органы (мозг, почки, сосуды конечностей и др.

), с развитием клинической картины, характерной для этой патологии (судороги, параличи гематуриурия и т. п.).

Прогноз при митральном стенозе определяется тяжестью течения ревматизма, частотой ревматических атак, степенью сужености митрального отверстия и состоянием миокарда.

При благоприятном течении заболевание может длиться многие годы.

Повторные ревматические атаки, прогрессирующие сужение митрального отверстия и ухудшение функции миокарда, быстро приводят больного к инвалидности, а тяжелые осложнения — к внезапной смерти.

Терапевтического лечения митрального стеноза как порока не существует. Сердечную недостаточность при митральном стенозе лечат по общим правилам сердечными гликозидами, мочегонными и другими средствами.

Сам митральный стеноз лечится только хирургической операцией — митральной комиссуротомией.

Успех оперативного лечения и его прогноз значительно лучше при раннем направлении на операцию – во второй-третьей стадии заболевания.

Р.Б.Минкин

Источник: http://www.nuhvatit.ru/stenoz-levogo-atrioventrikulyarnogo-otverstiya-mitralnyj-stenoz.html

1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

6.3.1. Приобретенные пороки: Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54%

/ Лекции 2 курс / Пропедевтика внутренних болезней / Вопрос 30. Приобретенные пороки сердца (часть 1) / 1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца.

Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита. Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей.

Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 см2. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 см2.

Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам). Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов.

Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация и затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия.

Недостаточность механизмов компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.

ст. Такая легочная гипертензия называется активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых людей, при пассивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт. ст., резко увеличивается.

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол.

Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению серозной оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка, в результате чего развивается декомпенсация в большом круге кровообращения.

Жалобы, предъявляемые больными с митральным стенозом, связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью. Субъективные проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

Осмотр. При развитии порока в детском возрасте можно отметить наличие “сердечного горба”. Гипертрофия правого желудочка проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной пульсацией.

Пальпация. При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием.

Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis), при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия. При ощупывании прекардиальной области отмечаются наличие сердечного толчка, диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”) у верхушки сердца как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума.

В эпигастральной области обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

Перкуссия. Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого предсердия.

Аускультация. Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления IV ребра к грудине. Наиболее постоянным признаком является усиление I тона (“хлопающий” I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является “митральный щелчок”, или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда “митральный щелчок” лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана.

При резком ограничении подвижности клапана “митральный щелчок” может отсутствовать. Сочетание “хлопающего” I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма — так называемого “ритма перепела”. На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за “митральным щелчком” и занимающий обычно всю диастолу.

По конфигурации он убывающе-нарастающий (“седловидный”). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком.

Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, а затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, так как в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла).

Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

Диагностика порока. Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещения верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия), “ритма перепела”, диастолического шума на верхушке сердца, акцента и расщепления II тона на легочной артерии.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании определяется “митральная конфигурация” сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса до величины менее 6 см), гипертрофия правого желудочка.

Возможно обызвествление митрального клапана. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий двугорбый широкий зубец Р (Р-mitrale), признаки гипертрофии правого желудочка.

Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя стенка смещается кзади, а при стенозе атриовентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном стенозе — увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия. При доплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Далее по теме:

  • 2. Недостаточность митрального клапана

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture2k/ppi/qp30/3945.html

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

6.3.1. Приобретенные пороки: Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия обнаруживается у 54%

Митральныйстеноз – это сужениелевого атриовентрикулярного отверстиявследствие сращения створок митральногоклапана, которое приводит к затруднениюопорожнения левого предсердия иувеличению градиента диастолическогодавления между левым предсердием илевым желудочком. Может быть изолированнымпороком или сочетаться с митральнойнедостаточностью.

Этиология.Причиной развития митрального стенозапочти в 100% является ревматическийэндокардит, зачастую вялотекущий илилатентный.

Редкимипричинами порока являются инфекционныйэндокардит и атеросклероз с поражениеммитрального клапана.

Митральныйстеноз формируется уже в молодомвозрасте, в 2/3 случаях страдают женщины.В изолированном виде встречается у 40%больных с приобретенными порокамисердца (Н.М.Амосов).

Патанатомия. Внорме площадь митрального отверстиясоставляет 4 – 6 см2.В результате фиброзного утолщения икальциноза створок клапана и укороченияклапанных хорд створки срастаются,напоминая форму “пуговичной петли”или “рыбьего рта”, а площадь митральногоотверстия уменьшается до 1,0 – 0,52см.

Изменениягемодинамики. Сужениемитрального отверстия (первыйбарьер) ведетк замедленному и неполному опорожнениюлевого предсердия, а, следовательно, кизбыточному его кровенаполнению вдиастолу.

Полость левого предсердиярастягивается, давление в нем возрастаетс 4 – 8 мм рт ст (в норме) до 20– 30 мм рт ст,а иногда и выше. Повышение давленияприводит к компенсаторной гипертрофии,а затем дилатации левого предсердия.

Повышение давления в левом предсердииприводит к повышению давления в легочныхвенах и капиллярах. Развивается венознаяпосткапиллярная “пассивная”легочная гипертензия, при которойвнутрисосудистое давление достигает60 мм рт ст.

Происходит транссудацияжидкости из кровеносного русла винтерстициальную ткань легких, чтозатрудняет легочную вентиляцию(интерстициальный отек легких).

Прогрессирующеесужение митрального отверстия приводитк дальнейшему росту давления в левомпредсердии и легочных венах, угрожаяразрывом легочных капилляров и развитиемальвеолярного отека легких, вследствиечего возникает защитный рефлекторныйспазм легочных артериол (рефлексКитаева, 1931).Благодаря этому рефлексу уменьшаетсяприток крови к легочным капиллярам ипредотвращается опасность отека легких,однако, спазм артериол ведет к значительномуповышению давления в легочной артерии– до 150 –180 мм рт ст., что превышает нормув 5– 6 раз.

Впервое время рефлекс Китаева “включается”только при резком подъеме давления влевом предсердии, например, при физическойнагрузке, но по мере прогрессированияпорока этот защитный механизм становитсяустойчивым.

Длительный спазм артериолприводит к морфологическим изменениям– фиброзу сосудов и стойкому органическомууменьшению просвета артериол (второйбарьер).Развиваетсястойкаяартериальная (прекапиллярная) “активная” легочнаягипертензия. На этом этапе оперироватьбольных уже поздно, т.к.

даже в случаеудачного исхода митральной комиссуротомии,симптомы высокой легочной гипертензиисохранятся.

Длительноесуществование артериальной легочнойгипертензии приводит к повышеннойнагрузке на правый желудочек, которыйкомпенсаторно гипертрофируется. Вдальнейшем при снижении сократительнойспособности правого желудочка развиваетсяего дилатация и правожелудочковаянедостаточность с явлениями относительнойнедостаточности трехстворчатого клапанаи застоем крови по большому кругукровообращения.

Наличиедвух барьеровна пути кровотока (суженное митральноеотверстие и суженные артериолы малогокруга) ограничивает наполнение левогожелудочка и обуславливает появление“фиксированного” ударного объема (УО)– неспособность сердца увеличиватьударный объем в ответ на физическуюнагрузку. “Фиксированный” УО приводитк снижению перфузии периферическихорганов и тканей и нарушению их функции.

Подводяитоги разделу нарушения гемодинамикимитрального стеноза, следует отметить,что особенно характерным признакомпорока является высокийдиастолический градиент давления междулевым предсердием и желудочком. Уздоровых лиц он не превышает 1–2 мм ртст., при митральном стенозе – повышаетсяв 8 и более раз.

Выраженное растяжениелевого предсердия (достигающее размеровголовки новорожденного ребенка)способствует образованию пристеночныхтромбов, фибрилляции и трепетаниюпредсердий и возникновению тромбоэмболийв артерии большого круга кровообращения.

Клиника.В стадии компенсации жалобы отсутствуют.Период компенсации может сохранятьсянесколько лет, но он обычно короче, чемпри митральной недостаточности.

Приповышении давления в малом кругекровообращения (при “пассивной”венозной гипертензии) первым признакомобычно является одышкасначала прифизической нагрузке или других ситуациях,вызывающих тахикардию, а затем и в покое.

(Тахикардия приводит к укорочениюдиастолы и еще более неполному опорожнениюлевого предсердия). На фоне физическойнагрузки могут развиться приступыудушья, связанныес выраженным застоем крови в легких иразвитием интерстициального (сердечнаяастма) иальвеолярного отека легких.

Сердечнаяастма может возникать и в покое, чаще вночное время, при горизонтальномположении больного в постели из-заусиления притока крови к сердцу. Приступудушья сопровождается сухим кашлем(при интерстициальном отеке) или кашлемс выделением пенистой розоватой серозноймокроты (при альвеолярном отеке).

Больнойсадится в постели, что облегчает дыханиеи может даже купировать приступ удушья(положение ортопное). Для предупрежденияночных приступов удушья больные свыраженным митральным стенозом обычноспят на высоких подушках в полусидячемположении.

Частойжалобой при митральном стенозе являетсякровохарканьев виде

прожилоккрови в мокроте, связанное с разрывоммелких сосудов под действием высокойлегочной гипертензии.

Сердцебиения иперебои в работе сердцасвязаны с рефлекторной активациейсимпатоадреналовой системы на фонесниженного сердечного выброса и частымразвитием мерцания и трепетанияпредсердий. Реже наблюдаются ноющиеили колющие боли в сердце.

Жалобына повышеннуюутомляемость и общую слабость связаныс

фиксированнымУО и ухудшением периферическогокровообращения в

жизненноважных органах.

  • В более поздних стадиях при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения у больных появляются тяжесть и боли в правом подреберье из-за увеличения печени, отеки нижних конечностей и туловища.

    В это время из-за правожелудочковой недостаточности и сформированого “второго барьера” в легочных артериолах в малый круг кровообращения поступает меньший объем крови, что сопровождается некоторым субъективным улучшением состояния больных (уменьшением одышки, приступов удушья).

Объективно:Если порок формируется в молодом илидетском возрасте, то при осмотреотмечается отставание в росте и признаки“физического инфантилизма”. Причинойэтого является фиксированный сердечныйвыброс и недостаточное кровоснабжениевнутренних органов и скелетноймускулатуры.

Больные имеют астеническое,хрупкое телосложение, и часто выглядятмоложе своих лет. Рано появляетсяпериферический цианоз (акроцианоз) губ,кончика носа, мочек ушей, кончиковпальцев рук и ног. Характерен яркий“митральный румянец” щек, что в сочетаниис цианозом губ и кончика носа создаеттипичное для больного с митральнымстенозом “faciesmitralis”.

Причиной появления акроцианоза примитральном стенозе является:

  • недостаточность периферического кровообращения на фоне

сниженного сердечноговыброса,

  • недостаточное насыщение крови кислородом при застойных

явлениях в малом круге кровообращения,

  • повышенная утилизация кислорода тканями и развитие гипоксемии в

условиях замедленногокровотока вследствие компенсаторногоспазма

периферическихсосудов на фоне сниженного УО.

Привыраженном застое крови в малом кругекровообращения больные принимаютсидячее или полусидячее положение впостели(ортопное), чтоспособствует уменьшению притока кровик правым отделам сердца и в сосуды малогокруга и, вследствие этого, уменьшаетодышку.

Возникновениеправожелудочковой недостаточностиприводит к появлению периферическихотеков, асцита, набухания шейных вен,положитель

ного венного пульса.

Приосмотре областисердца иногда можно заметить выбуханиелевой прекардиальной области – “сердечныйгорб”, вызванныйвыраженной гипертрофией и дилятациейправого желудочка. В этой же областиопределяется усиленная и разлитаяпульсация (сердечныйтолчок),распространяющаяся на эпигастральнуюобласть, обусловленная резкогипертрофированным и дилятированнымправым желудочком.

Пальпаторно верхушечныйтолчок ослаблен или не выявляется,пальпация в области верхушки сердцаобнаруживает своеобразную вибрациюдиастолическое дрожание (“кошачьемурлыканье”),вызванное

завихрениямикрови при прохождении через суженноемитральное отверстие. Вместо верхушечноготолчка пальпируется сердечныйтолчок.

Перкуторноопределяетсясмещение границы сердца вверх за счет

увеличенноголевого предсердия и вправо – за счетувеличенного правого

желудочка.Талия сердца сглажена.

Аускультация сердцавыявляет характерные признаки:

1.Усиленный“хлопающий” Iтон из-забыстрого смыкания склерозированныхстворок клапана вследствие увеличеннойскорости сокращения недостаточнонаполненного кровью левого желудочка.

2.Появлениедополнительного тона (щелчка)открытия митрального клапанав начале диастолы (обычно через 0,1 секпосле IIтона по ФКГ). Чем выше давление в левомпредсердии, тем короче интервал междуIIтоном и щелчком открытия и тем труднееего выслушивание.

3.Акцент ирасщепление IIтона над легочнойартерией из-за повышенного давления влегочной артерии, вызывающего удлинениесистолы правого желудочка и болеепозднего захлопывания клапанов легочнойартерии.

Сочетаниехлопающего Iтона с усиленным IIтоном и щелчком открытия митральногоклапана создает характерную мелодиюмитрального стеноза – “ритм перепела”–спать (Iтон)–по (IIтон) – ра (щелчок открытия митральногоклапана).

4.Диастолический шумна верхушке сердцаотстоит от IIтона, начинаясь после щелчка открытиямитрального клапана, он характеризуетсяпресистолическимусилением из-заусиления кровотока к концу систолылевого предсердия.

При развитиимерцательной аритмии пресистолическоеусиление шума исчезает. Шум лучшеусиливается в положении больного налевом боку после небольшой физическойнагрузки при задержке дыхания в фазевыдоха.

При развитии мерцательнойаритмии пресистолическое усиление шумаи “щелчок открытия” обычно невыслушиваются, так как предсердие несокращается, а мерцает.

5.Шум Грехема-Стилла– мягкий дующийдиастолический шум может выслушиватьсянад легочной артерией во IIмежреберье слева от грудины при развитииотносительной недостаточности клапаналегочной артерии из-за выраженнойлегочной артериальной гипертензии.

6.Характерно развитие мерцанияили трепетания предсердийна фоне

выраженнойдилатации левого предсердия, чтосоставляет около 45% всех случаев данногонарушения ритма сердца, наряду с ИБС (всреднем 45%) и тиреотоксикозом (в среднем10%) .

7.В стадии правожелудочковой недостаточностипри развитии относительной недостаточноститрехстворчатого клапана в его проекциивыслушивается систолическийшум Риверо-Корвалло.

Приаускультации легких выслушиваютсязастойные влажные хрипы преимущественнов нижних отделах легких, а при развитииальвеолярного отека легких – средне-и крупнопузырчатые влажные хрипы надвсей поверхностью грудной клетки. Втяжелых случаях отека легких на расстоянииопределяется клокочущее дыхание.

Приправожелудочковой недостаточностиопределяется увеличение печени, асцит,анасарка.

Свойствапульса и АД.

Характерен мягкий, малый (parvus)пульс, иногда налевой руке меньшего наполнения ( pulsusdifferens – симптом Попова –Савельева)из-за сдавления левой подключичнойартерии увеличенным левым предсердием.

При мерцании предсердий может выявлятьсядефицит пульса,при которомчастота сердечных сокращений большечастоты пульса, что связано с различнойвеличиной волн мерцания миокарда. АДимеет тенденцию к понижению.

Инструментальная диагностика:

1.Электрокардиографиявыявляет признаки гипертрофии миокардалевого предсердия и левого желудочка,а также различные нарушения ритма ипроводимости. О гипертрофии левогопредсердия свидетельствует раздвоениеи уширение зубца Р в I,II,аVL,V5,V6отведениях (P.mitrale).

Гипертрофия правого желудочка проявляетсяправым типом ЭКГ, увеличением амплитудызубца Rв V1отведении и зубца Sв V5,V6отведениях, смещением переходной зоныпо грудным отведениям к V5,V6,смещением сегмента RS–Tвниз и появление отрицательных зубцовТ в отведениях III,аVF,V1и V2.

Нарушенияритма и проводимости чаще всегопредставлены фибрилляцией предсердий,наджелудочковой экстрасистолией,пароксизмальной наджелудочковойтахикардией, блокадой правой ножкипучка Гиса.

2.Фонокардиографиявыявляет увеличение амплитуды Iтона, добавочный тон открытия в диастоле.Длительность интервала между IIтоном до тона открытия в диастоле 0,08 –0,12 сек. Регистрируется диастолическийшум – обычно мезодиастолический спресистолическим усилением.

3.Эхокардиографиявыявляет следующие признаки митральногостеноза:

  • утолщение створок митрального клапана,

  • увеличение размеров левого предсердия (до 15 см вместо 2,6 см в норме) и правого желудочка,

  • уплощение кривой движения передней створки митрального клапана,

  • однонаправленное движение передней и задней створок клапана,

  • “парусение” передней створки митрального клапана в полость левого желудочка,

  • уменьшение площади митрального отверстия,

  • высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком при доплер-эхокардиографии.

4.Рентгенологическое исследование в трехстандартных отведенияхвыявляет увеличение левого предсердияи правого желудочка, а также признакилегочной гипертензии. В прямой проекциисердце имеет митральнуюконфигурациюсо сглаженной “талией” сердца. Корнилегких расширены в виде гомогенныхтеней с нерезкими контурами и отходящимив разные стороны линейными тенями.

Привысокой легочной артериальной гипертензииотмечается расширение и усиленнаяпульсация ствола легочной артерии и еекрупных ветвей, расширение вен на фонеобедненного сосудистого рисунка напериферии обоих легких за счет сужениямелких артерий (рефлекс Китаева).

Вправой передней косой проекции теньконтрастированного пищевода отклоняетсяпо дуге малого радиуса (3–6 см) за счетувеличенного левого предсердия.

5.Катетеризация сердцавыявляет значительный градиент давлениямежду левым предсердием и левымжелудочком, высокое давление в легочнойартерии.

Течениемитрального стеноза относительнонеблагоприятное, с развитием сердечнойдекомпенсации и серьезных осложненийиногда уже в молодом возрасте. Различаюттри степени тяжести митрального стенозапо уменьшению площади атривентрикулярногоотверстия:

  • легкая степень – от 4 до 2 см2,

  • умеренно выраженный митральный стеноз – от 2 до 1 см2,

  • тяжелый митральный стеноз – меньше 1 см2 (критическая стадия).

Вклинике порока можно выделить трипериода:

1период – компенсациия порока за счетусиленной работы левого предсердия.

2период– развитие левопредсерднойнедостаточности с застойными явлениямив малом круге кровообращения. Проявляетсявысокой легочной гипертензией икомпенсаторной гиперфункцией правогожелудочка. Клиническая картина порокаярко выражена.

3период – развитие правожелудочковойнедостаточности. Снижение давления влегочной артерии вследствие ослабленияфункции правого желудочка приводит куменьшению одышки, но появляются жалобы,связанные с застоем в большом кругекровообращения.

Осложнения:

1.Застойныеявления в малом круге кровообращениявследствие остройи хронической левопредсерднойнедостаточности – приступы сердечнойастмы и отека легких (чаще во времяфизической нагрузки, родов и др.),кровохарканье, застойная пневмония.Эти осложнения возникают реже илипрекращаются после формирования “второгобарьера”, уменьшающего приток крови клегким.

2.Застойныеявления в большом круге кровообращениявследствие хронической правожелудочковойнедостаточности –застойная печень, асцит, анасарка,гидроторакс, гидроперикард, относительнаянедостаточность трехстворчатогоклапана.

3.Фибрилляция итрепетание предсердийразвиваются в среднем у 45–50% больных

4.

Тромбоэмболическиеосложнения,связанные с образованием тромбов в ушкелевого предсердия (чему способствуетмерцательная аритмия) с тромбоэмболией,минуя левый желудочек и аорту, в артериибольшого круга кровообращения –головного мозга, селезенки, почек и др.Шаровидный тромб на ножке, которыйнередко формируется в левом предсердии,может привести к закупорке митральногоотверстия и асистолии.

Призастойных явлениях по большому кругукровообращения вследствие тромбозавен нижних конечностей часто возникаюттромбоэмболии по нижней полой вене иправому желудочку в ветви легочнойартерии с развитием инфарктов легких.

5.Из-загипертрофии левого предсердия возможносдавление левого возвратного нерва споявлением парезагортани и осиплостиголоса.

Лечениемитральногостеноза включает лечение и профилактикаобострений ревматической болезнисердца, нарушений сердечного ритма,сердечной недостаточности Результатылечения во многом определяютсявыраженностью стеноза митральногоотверстия “первого барьера”, легочнойартериальной гипертензии и возникновением“второго барьера” в виде органическисуженных артериол.

Приумеренной легочной гипертензии применяютлекарственные средства, ограничивающиеприток крови в легочную артерию:

  • диуретики –для уменьшения объема циркулирующей крови (гипотиазид по 50 – 100 мг в сутки, фуросемид по 40 – 60 мг в сутки),

  • нитраты – для депонирования крови в венах большого круга и уменьшения преднагрузки миокарда (нитросорбид, изокет, кардикет по 20 – 40 мг в сутки, моночинкве-ретард 50 мг в сутки).

Следуетпомнить, что все эти препараты могутвызвать нежелательное снижение сердечноговыброса, поэтому должны назначаться виндивидуальных дозах под контролемпоказателей гемодинамики.

Вэтой стадии применение сердечныхгликозидов противопоказано, так как,усиливая сократительную функцию правогожелудочка, они будут увеличивать притоккрови в малый круг кровообращения и ещеболее увеличивать венозный застой.Сердечныегликозидыпоказаны только при возникновениитахисистолической формы мерцательнойаритмии, когда

назначаютдигоксинобычно вдозе 0,25 мг в сутки, позволяющей поддерживатьчастоту сердечных сокращений в пределах60 –70 ударов в минуту.

Присинусовой тахикардии для снижениядавления в левом предсердии применяютβ– блокаторы,которые,(эгилокпо 50 –100 мгв сутки,карведилолпо 12,5 –50мг в сутки).Под их воздействием удлиняется диастолаи тем самым увеличивается опорожнениелевого предсердия, что особенно полезнопри физической нагрузке.

Сцелью профилактики тромбоэмболическихосложнений при фибрилляции предсердийприменяют ангиагреганты(аспиринпо 100 мг в сутки), а при развитиитромбоэмболий прямые(гепарин),а затем непрямые антикоагулянты(варфарин)в течение длительного времени (не менее1 года).

Хирургическоелечение порокав настоящеевремя проводится при следующих показаниях:

1.Умеренный митральный стеноз с площадьюотверстия о 1,0 до 2,0 см2при наличии клинических проявлений одышки,выраженной утомляемости при физическойнагрузке и/или признаков правожелудочковойнедостаточности.

2.Критический митральный стеноз с площадьюотверстия менее 1 см2

с наличием тяжелойсердечной декомпенсации.

3.Митральный стеноз с повторнымитромбоэмболиями, независимо отвыраженности застойных явлений в маломи большом круге кровообращения.

Приплощади митрального отверстия более2,0 см2 ималосимптомном течениипорокаоперативное лечение не показано.

Используютследующие методы современного оперативноголечения митрального стеноза:

  • Катетерная баллонная вальвулопластикав область митрального клапана вводится по сосудам специальный баллон-катетер, который раздувают и тем самым расширяют отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой метод используют обычно у пожилых больных или беременных женщин, как менее травматический.

  • Митральная комиссуротомия операция рассечения спаек и сросшихся комиссур на открытом сердце является наиболее эффективной, хотя иногда развивается рестеноз митрального отверстия, обычно при рецидивах ревматического процесса.

  • При сочетанном митральном пороке сердца проводят протезирование митрального клапанаискусственным клапаном.

Источник: https://studfile.net/preview/6010322/page:15/

Medic-studio
Добавить комментарий