9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций при умирании

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании

9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций при умирании

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании, как упоминалось выше, в известной мере варьирует в зависимости от его причины и быстроты развития.

Однако эти вариации касаются обычно соотношений в угасании функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, подчиняясь в пределах каждой из этих систем в основном одним и тем же закономерностям и при разных видах умирания отличаясь главным образом стремительностью изменений и выраженностью, длительностью перечисленных выше стадий умирания.

Закономерности угасания функций нервной системы определяются степенью чувствительности к гипоксии разных отделов нервной системы и последовательностью выключения в процессе умирания тех или иных ее функций.

Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладает относительной резистентностью по сравнению с цереброспинальной системой.

В послед­ней особенно чувствительными и легко ранимыми оказываются филоге­нетически более молодые и высокоорганизованные образования цент­ральной нериной системы (новая кора больших полушарий :и кора полу­шарий мозжечка).

Угнетение функций коры головного мозга под действием гипоксии клинически проявляется различными формами расстройства сознания (возбуждение, эйфория, оглушенность, сопор, кома). Быстрое развитие значительной гипоксии при остром прекращении церебрального крово­обращения, внезапной остановке сердца и др. вызывает почти мгновен­ное выключение сознания.

При более медленном развитии гипоксии, в частности при кровопотере в начале умирания, может иметь место рефлекторно вызываемая активация центральной нервной системы, кото­рая проявляется на электроэнцефалограмме (33Г) десинхронизацией биопотенциалов. В этот период больные еще в сознании, но могут быть недостаточно ориентированы.

Реакция активации центральной нервной системы и защитно-приспособительных механизмов организма направле­на на компенсацию возникающих функциональных нарушений и сохра­нение высших отделов мозга.

Позднее происходит постепенное угнетение сначала коры, а затем подкорковых отделов мозга с углублением рас­стройств высшей нервной деятельности от легких форм нарушения со­знания и дезориентировки в окружающем до глубокой комы.

Под влиянием дальнейшего развития гипоксии снижаются, а затем исчезают реакции зрачков на свет, роговичные и сухожильные рефлексы; постепенно развивается паралитический мидриаз, возникают тонические пароксизмы типа горметонических судорог или децеребрационной ригид­ности; появляются нарушения функций тазовых органов — непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация; температура тела снижается на 1—2°С. На ЭЭГ в процессе умирания отмечается замещение α-активности высокоамплитудной медленной активностью в ритмах Θ и Δ – диапазона. Электроэнцефалографически прогрессирующее под влиянием гипоксии угнетение функций коры и субкортикальных образований характеризует­ся сначала снижением частоты и амплитуды биопотенциалов, а затем и полным угнетением электрической активности мозга.

В период атонального возбуждения структур мозгового ствола на фоне «биоэлектрического молчания» коры и субкортикальных образова­ний нередко наблюдается усиление электрической активности каудального отдела ствола мозга, особенно его сетевидной формации.

Упомяну­тое выше кратковременное атональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания, а у животных — примитивной условнорефлекторной деятельности происходит в резуль­тате возбуждения сетевидной формации и вегетативных центров продол­говатого мозга при сохранной сердечной деятельности и некотором повышении артериального давления. Однако динамическое влияние факторов умирания в конечном счете приводит к угасанию процессов бульбарной регуляции и подавлению компенсаторно-приспособительных механизмов центральной нервной системы.

Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание. В течение всего процесса умирания ды­хание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции.

В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, воз­буждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон.

Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются допол­нительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта, языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) — выдох становится актив­ным.

По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверх­ностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц.

В этой фазе могут развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение центральных механизмов регуляции дыхания. |В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспи­раторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыха­ния, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он разви­вался позже), при умирании угасает раньше.

После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продол­говатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза, продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3—4 мин.

Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является след­ствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва.

Под влиянием усиливающейся гипоксии тормо­зящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность — начинается период агонии.

В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыха­тельных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание при­обретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом.

Нарушаются реципрокные отношения меж­ду инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновре­менно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсив­ность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. (В этот период возбуждение иррадиирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и дру­гих скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистри­ровать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.

При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормаль­ный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1962—1966). Частота клонических сокра­щений мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистри­руемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга.

При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезнове­нии дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электриче­ской активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятель­ности дыхательного центра продолговатого мозга.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

– Основные этапы умирания

– Патофизиология экстремальных и терминальных состояний

– Смерть. Виды смерти. Этапы умирания 

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/45-termin/1614-ugasanie

1. Определение понятий умирание и смерть. Терминальные состояния

9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций при умирании

Умирание– процессперехода от жизни к смерти, при которомпроисходит накопление изменений вструктурах организма и переход телачеловека в качествен­но новое состояние- превращение в труп. В процессе уми­раниявыделяют рядфаз:

-предагонию -характеризуется значитель­нымснижением активности жизненно-важныхфункций. В ЦНС преобладают процессытор­можения: сознание отсутствуетлибо значительно затемнено, человекслабо реагирует на сильные раздражители;мышечный тонус и периферические рефлексыослаблены. Дыхание поверхностное, спаузами, нередко периодическое.

Сердечныйвыброс крови уменьшен, пульс слабый,артериальное давление снижено. Предагонияможет длиться достаточно долго – досуток и более, а при внешней поддержкежизненных функ­ций – месяцами.

Ссостоянием предагонии связано понятиемнимойсмерти -состояния организма, при которомжиз­ненные функции выражены крайнеслабо и незаметны для окружающих, приэтом живой человек ошибочно признает­сямертвым.

-терминальную паузу -крайнее проявление предагонии. В нервнойсистеме максимально выражены процессыторможения. Сознание отсутствует.Периферичес­кие рефлексы значительноснижены или полностью отсут­ствуют,мышечный тонус минимальный. Дыхательныедви­жения не определяются.

Сердечныйвыброс крови умень­шен вплоть доотсутствия пульса, давление снижено донуля, возможно полное прекращениесердечной деятельности.

Терминальнаяпауза является коротким периодомумира­ния и длится не более несколькихминут, вслед за ней на­ступает агониялибо терминальная пауза сразу можетпере­ходить в клиническую смерть.

-агонию -происходит максималь­ная активацияресурсов организма для поддержанияжизни (греч. agonia-борьба). На фоне разлитого выраженноготорможения коры головного мозгапроисходит сильное воз­буждениебульварных центров. Сознание обычноотсутству­ет, хотя возможны егопроблески и может появиться реак­цияна внешние раздражители.

Мышечный тонусповышен, отмечаются судороги. Периферическиерефлексы гиперактивны. Дыхание становитсячастым и глубоким (агональное дыхание).Частота сердечных сокращений и сердечныйвыброс крови увеличивается, артериальноедавление подни­мается. Нередко вагонии наблюдаются рвота, отхождениекала и мочи.

Агония не бывает длительнымпроцессом и продолжается до несколькихминут. В ее конце исчезают проявлениянервно-рефлекторной деятельности,дыхательныедвижениястановятся редкими и исчезают совсем.Про­грессивно уменьшается сердечныйвыброс, снижается артериальное давление,в конечном итоге происходит остановкасердца.

Обычно остановка дыханияпредшествует остановке сердца, хотяможет быть и наоборот.

-клиническую смерть -характеризуется отсутствиемжиз­ненно-важных функций – деятельностиЦНС, дыхания и сердечных сокращений.Однако при этом еще не происходит гибельжизненно важных структур. Продол­жительностьклинической смерти в среднем около 5-6мин.

За это время происходит достаточнобыстрое накопление изме­нений вжизненно важных структурах, разрушительныепро­цессы становятся необратимыми иклиническая смерть пере­ходит вбиологическую.

Период клиническойсмерти может быть более длительным внекоторых условиях, в первую оче­редь,при гипотермии тела.

Всеуказанные этапы умирания (предагония,терминаль­ная пауза, агония, клиническаясмерть) объединяются поня­тиемтерминальныесостояния.К ним, крайне опасным для жизни иприводящим к смерти, также следуетотносить наи­болеетяжелые формы шока и асфиксию (остроекислород­ное голодание головногомозга). Исходом терминальных со­стоянийявляется закономерное наступлениебиологической смерти.

Всетерминальные состояния являютсяобратимыми,т.е. при внешней помощи (реанимационныхмероприятиях) либо иногда спонтанно засчет собственных ресурсов организмапроисходит возврат человека к жизни.Выраженность и длительность этаповумирания может быть различной, во многомони определяются условиями и причинойнаступления смерти.

Умирание можетдлится дол­го, с многократным повторениемотдельных терминальных состояний.Однако в некоторых случаях (например,при вы­раженных несовместимых с жизньюповреждениях тела, остановке сердца врезультате фибрилляции желудочков идр.), умирание как процесс наступлениясмерти фактически отсутствует.

В любомслучае в тканях организма, в первуюочередь и веществе головного мозга,происходит нарастание кислороднойнедостаточности (гипоксии), накоплениенедоокисленныхпродуктовобмена веществ и развитие ацидоза.

Взависимости от скорости и особенностейразвития гипоксии, а также от длительностипериода, в течение которого происходитнаступление радикальных изменений отжизни к смерти, возможно выделитьвариантытанатогенеза,каждый из которых характеризуетсясобственными морфологическимипроявлениями:

а)асфиктическийвариант– быстрое наступление смерти с развитиемасфиксии: кровь остается жидкой спониженной вязкостью, стенки сосудовимеют повышенную проницаемость,значительно уве­личивается давлениекрови по малому кругу кровообраще­ния,происходит накопление и застой кровив венозных сосудах.Этоприводит к появлению в ранние срокипосле смерти интенсивных, разлитыхтрупных пятен, возникновению то­чечныхкровоизлияний (экхимозов) в слизистыхи серозных оболочках, развитию венозногополнокровия и отека в тканях,синюшностилица и шеи, переполнению кровью правыхотделов сердца.

б)шоковыйвариант– при достаточно длительном умирании сэтапным разви­тием терминальныхсостояний нейроциркуляторные наруше­нияприводят к сладжированию (“склеиванию”)форменных элементов крови, образованиютромбов в артериальном и ка­пиллярномрусле, возникновению белых и смешанныхсверт­ков в полостях сердца, развитиюдистрофических и некроти­ческихизменений в тканях. Компенсаторнаяцентрализация кровообращения приводитк отеку и полнокровию органов жизненноважных систем: головного мозга, сердца,легких. Указанные изменения являютсяморфологическими проявле­ниями шока.

в)быстроемассивное разрушение тела– процесс умирания фактически от­сутствует при моментально быстром массивномразрушении тела (при быстром механическомрасчленении, быстром действии крайневысокой температуры и др.), когда тканиперестают существовать как целыйорганизм до возникно­вения в нихкаких-либо морфологических изменений,ха­рактерных для асфиктического илишокового вариантов танатогенеза.

г)быстроеохлаждение тела– в случае значительного, несовместимогос жизнью быстрого охлаждения; при этомпроисходит пре­кращение обменныхпроцессов без кислородного голоданияи, по сути, своеобразная холодоваяконсервация тканей.

Биологическаясмерть-необратимое прекращение деятельностидыхатель­ной, сердечно-сосудистой ицентральной нервной систем. Для человекасмерть наступает в результате необратимогопрекращения деятельности интергрирующейнервной системы, вследствие чегозакономерно исчезает возможностьспонтанного дыхания и кровообращения.

Длячеловека существует социально-правовоепонятие “смертьмозга” необратимоепрекращение деятельности высших отделовЦНС (коры го­ловного мозга).Правовоевведение понятия “смерть мозга”было продиктовано в первую очередьзадачами транспланто­логии – науки опересадке тканей или органов.

Присмерти мозга функции дыхания и сердечнойдеятель­ности могут поддерживатьсяискусственно извне или быть сохраненными.Смерть мозга человека закономерно инео­братимо в итоге приводит кбиологической смерти. Однако и донаступления биологической смерти, пригибели высших отделов центральнойнервной системы человек полностьюпрекращает существование как социальныйиндивидуум.

Необходимостьконстатации смерти мозга до наступле­ниябиологической смерти определяется тем,что ряд орга­нов и тканей пригодныдля целей трансплантологии лишь придостаточно сохраненной собственнойжизнеспособности (например, почки,печень, комплекс сердце-легкие и др.).

Вближайшее время после наступлениябиологической смер­ти такие органыи ткани для трансплантации становятсянепригодыми.

Доказа­тельствами смертимозга и необратимости процесса гибеличеловека следует считать следующиепризнаки: полное и устойчивое отсутствиесознания; устойчивое отсутствиеса­мостоятельного дыхания приотключении аппарата ИВЛ; атония всехмышц; исчезновение любых реакций навнеш­нее раздражение и любых видоврефлексов, замыкающихся выше уровняспинного мозга; устойчивое расширениеи ареактивность зрачков и их фиксацияв среднем положении; тенденция кгипотензии (80 мм ртутного столба и ниже);спонтанная гипертермия. Приведенныепризнаки дают ос­нования для констатациисмерти мозга, если они сохраня­ютсяв течение 12 ч и более, а по истеченииэтого времени на ЭЭГрегистрируетсяотсутствие спонтанной и вызваннойэлек­трической активности головногомозга. При невозможности использоватьЭЭГ срок наблюдения за состоянием телапродлевают до 24 ч. Кроме того, способомконстатации смерти мозга являетсяобъективное установление прекращениякро­вообращения во всех магистральныхартериях, обеспечиваю­щих кровоснабжениеголовы: двух общих сонных и двухпо­звоночных. Факт прекращенияциркуляции крови по всем магистральнымсосудам мозга определяется дважды синтер­валом 30 мин, при этом такжеустанавливают другие выше­указанныедоказательства смерти мозга, возможнобез прове­дения ЭЭГ.

Решениео наступлении смерти мозга принимаетконси­лиум врачей в условиях учрежденияМинистерства здраво­охраненияРеспублики Беларусь.

Источник: https://studfile.net/preview/1468821/page:9/

Вопрос 1. Умирание как процесс. Терминальные состояния, смерть, констатация смерти

9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций при умирании

Введение

В настоящей лекции мы рассмотрим наиболее важные вопросы раздела судебной медицины, имеющего название «общая танатология».

Знание основ указанного раздела судебной медицины необходимо сотруднику правоохранительных органов не только для понимания закономерностей и механизмов умирания человека, грамотного оперирования в предстоящей практической деятельности понятиями «категория смерти», «род смерти», «вид смерти», «причина смерти» (в частности, при вынесении постановлений о назначении судебно-медицинской экспертизы трупа), но и для умения дифференцировать клиническую и биологическую смерть, а также для выработки в ходе дальнейших практических занятий в судебно-медицинском морге умений и навыков по констатации наступления биологической смерти, определения давности ее наступления.

Танатология (от греч. Thanatos – смерть, Logos – учение) – наука, изучающая смерть как явление, причины ее наступления, процесс умирания, а также изменения тела после наступления смерти. Теоретические положения танатологии входят в судебно-медицинскую науку и определяются как ее составная часть – судебно-медицинская танатология.

В настоящее время танатология представляет собой раздел теоретической и практической медицины, изучающий состояние организма в конечной стадии патологического процесса, динамику и механизмы умирания, непосредственные причины смерти, клинические, биохимические и морфологические проявления постепенного прекращения жизнедеятельности организма. В начале нынешнего века танатологию было принято делить на общую, которая изучала статику и динамику смерти, морфологические и патофункциональные изменения, постмортальные явления, взаимодействие трупа с окружающей средой, технику судебно-медицинского или патологоанатомического исследования трупа, и частную, которая рассматривала виды смерти, основные и непосредственные причины смерти при конкретных заболеваниях или состояниях и их диагностику на трупе.

https://www.youtube.com/watch?v=AIIFRvW0HlA

Двадцатый век с его бурным научно-техническим прогрессом внес существенные изменения в наши представления о смерти. В 1961 году на Международном конгрессе травматологов в Будапеште получила свое название новая медицинская дисциплина – реаниматология, которая по многим своим аспектам тесно соприкасается с танатологией. По определению В.А.

Неговского: «Реаниматология – это теоретическая дисциплина, научные выводы которой используются при реанимации в клинике, или, точнее наука, изучающая закономерности умирания и оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и восстановления угасающих или только что угасших жизненных функций организма».

Таким образом, в связи с формированием реаниматологии фактически произошло распределение научных интересов и областей деятельности между реаниматологией и танатологией. Областью научных интересов реаниматологии являются патофункциональные процессы, происходящие во время умирания, терминальные состояния и восстановление жизненных функций.

В то время как область интересов танатологии в большей степени смещена в сторону патоморфологических аспектов умирания и постмортальных изменений, наблюдающихся в трупе в различные сроки после наступления смерти при различных внешних условиях, особенности исследования трупа, а также диагностика причин смерти.

Но это не означает, что танатологов совершенно не интересуют патофункциональные изменения, происходящие в терминальных состояниях. Многие изменения, наблюдающиеся в трупе, являются следствием терминальных процессов и обусловлены ими.

Незнание этих изменений затрудняет экспертную работу, не позволяет правильно определить танатогенез, давность наступления смерти, прижизненное или посмертное образование повреждений и других важных для судебно-медицинской экспертизы и следствия вопросов.

Положения танатологии имеют значение для решения задач, возникающих в следственно-судебной практике при обнаружении трупа человека. При его исследовании устанавливают причину смерти, особенности и обстоятельства процесса ее наступления, способность совершать активные действия при умирании, определяют давность наступления смерти, оценивать позу человека перед смертью и ее возможные изменения после смерти, решают какие-либо другие вопросы, возникающие в связи с гибелью человека.

Жизнь биологического существа (в том числе и человека) обеспечивается деятельностью его структур (клеточных, тканевых, органов и систем органов), которые определяют целостность индивидуума и относительное постоянство его характеристик.

Прекращение деятельности биологического организма по поддержанию постоянства собственной среды как единого целого является смертью этого организма. При этом нарушение или даже прекращение функции некоторых систем не вызовет гибели биологического существа в целом и временно может быть компенсировано за счет деятельности других структур организма.

Напротив, в организме существуют жизненно важные структуры, функционирование которых за границами допустимого изменения биологических параметров окажется гибельным.

Для человека, как биологического существа с высокой степенью эволюционного развития, такими жизненно важными системами являются система органов дыхания (легкие и воздухоносные пути), сердечно-сосудистая система (сердце и крупные сосуды), нервная система (головной мозг и нервы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы).

Процесс перехода от жизни к смерти обозначается как умирание. При этом происходит накопление изменений в структурах организма и переход тела человека в качественно новое состояние – превращение в труп. В процессе умирания выделяют ряд фаз (терминальных состояний): предагонию, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть.

Предагональное состояниехарактеризуется значительным снижением активности жизненно-важных функций. Сознание отсутствует либо затемнено, человек слабо реагирует или не реагирует на внешние раздражители. Дыхание поверхностное, с паузами. Пульс слабый, артериальное давление снижено.

Предагония может длится достаточно долго – до суток и более, а при внешней поддержке жизненных функций – месяцами.

С состоянием предагонии связано понятие мнимой смерти – такого состояния организма, когда жизненные функции выражены крайне слабо и незаметны для окружающих, при этом живой человек ошибочно признается мертвым.

Терминальная паузаявляется крайним проявлением предагонии, длится недолго (секунды, десятки секунд)

В агональном периодеумирания происходит максимальная активация ресурсов организма для поддержания жизни (агония – борьба). Сознание обычно отсутствует, хотя возможны его проблески. Мышечный тонус повышен, отмечаются судороги.

Дыхание становится частым и глубоким (агональное дыхание). Частота сердечных сокращений и сердечный выброс крови увеличивается, артериальное давление поднимается. Нередко в агонии наблюдаются рвота, отхождение кала и мочи.

Агония не бывает длительным процессом и продолжается до нескольких минут. В конце агонии исчезают проявления нервной деятельности, дыхательные движения становятся редкими и исчезают совсем.

Снижается артериальное давление, угасает пульс, в конечном итоге происходит остановка сердца. Обычно остановка дыхания предшествует остановке сердца, хотя может быть и наоборот.

Клиническая смертьхарактеризуется отсутствием жизненно-важных функций – деятельности нервной системы, дыхания и сердечных сокращений. Однако при этом еще не происходит гибель жизненно важных структур.

Продолжительность клинической смерти в среднем около 5-6 минут, хотя может быть более длительным в некоторых условиях (например, при охлаждении тела).

За это время происходит достаточно быстрое накопление изменений в жизненно важных структурах, разрушительные процессы становятся необратимыми и клиническая смерть переходит в биологическую.

Все терминальные состояния являются обратимыми, т.е. при внешней помощи (реанимационных мероприятиях) либо иногда за счет собственных ресурсов организма происходит возврат человека к жизни.

В зависимости от темпа и особенностей наступления смерти, возможно выделить варианты, каждый из которых характеризуется собственными структурными проявлениями (варианты танатогенеза):

1. Асфиктический вариант – острую (быстро наступившую) смерть без выраженной агонии (синюшность кожи, выраженные трупные пятна, жидкое состояние крови).

2. Шоковый вариант – смерть с выраженными агональным периодом и предшествующими ему терминальными состояниями (обычно бледные кожные покровы, кровь со свертками).

3. Быстрое массивное разрушение тела.

4. Смерть от охлаждения тела.

Констатация смерти производится на основании установления смерти мозга, которое регулируется нормативным порядком изъятия донорских органов для трансплантации (Инструкции о констатации смерти и порядке изъятия органов для трансплантации, нормативные документы, регулирующие развитие трансплантологической помощи населению Республики Беларусь).

Для установления смерти мозга необходимо выполнение следующих условий:

1. Решение о наступлении смерти мозга принимает консилиум врачей в условиях государственного учреждения (больницы) Министерства здравоохранения Республики Беларусь.

2. Определен состав консилиума (анестезиолог-реаниматолог, невропатолог, судебно-медицинский эксперт, другие врачи в соответствии с инструкцией); не может входить в консилиум врач-трансплантолог.

3. В соответствии с инструкцией консилиум определяет признаки, указывающие на гибель мозга, подтверждают объективным исследованием (электроэнцефалограммой или другим исследованием).

4. Оформляется акт констатации смерти мозга, с момента оформления документа человек считается мертвым со всеми вытекающими последствиями.

Таким образом, подводя итог по рассматриваемому вопросу, необходимо отметить, что процесс умирания человека может состоять из ряда обратимых состояний, называемых терминальными, которые завершаются наступлением клинической смерти, после которой развивается необратимое состояние – биологическая смерть. Установление смерти мозга человека регулируется нормативным порядком изъятия донорских органов для трансплантации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_191756_vopros--umiranie-kak-protsess-terminalnie-sostoyaniya-smert-konstatatsiya-smerti.html

Патофизиология умирания

9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций при умирании

Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными или конечными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен.

Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга.

Характеризуется заторможенностью, спутанностью сознания, АД не определяется, отсутствием пульса на периферических артериях (определяется только на сонных, бедренных артериях и по сердечным сокращениям), одышкой, бледностью кожных покровов или цианозом.

Наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема.

Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации.

Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома.

В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение [1]. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ.

При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов.

Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания.

Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания.

Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться.

После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения [1]. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга [1].

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 сек.-1,5 мин.) и снижением АД почти до нуля.

При этом угасает рефлекторная деятельность, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.

При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует [1].

Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций.

В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1].

В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ.

Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1].

Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга.

Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли.

Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5).

Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1].

Клиническая смерть

– последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне.

В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями.

В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме.

В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации.

Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий.

Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1].

В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга.

Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма.

Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной.

В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов.

При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1].

Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1].

Развитие биологической смерти исключает возможность оживления.

1. Постреанимационная болезнь.

Необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позднем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патологическом состоянии, которое называют «постреанимационной болезнью» (В.А.Неговский, А.М.Гурвич, Е.С.Золотокрылина).

Патогенез этой новой нозологической формы достаточно сложен и в её возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные перенесенным терминальным состоянием, (ацидоз, гипоксия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообращения и дыхания), но и патологические процессы, обусловленные реанимационными мероприятиями (осложнения реанимации) и ходом восстановления в постреанимационном периоде (отек головного мозга и легких, нарушение и извращение функций ЦНС, эндокриннной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости молекулярной структуры и физико-химических свойств белка.

В постреанимационном периоде различают несколько стадий [1]:

1) Стадия временной стабилизации функций наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.

2) Стадия повторного ухудшения состояния начинается в конце первых, начале вторых суток.

Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости.

Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется «постреанимационная болезнь» и может наступить отсроченная смерть.

а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характеризуется острейшей сердечной и дыхательной недостаточностью. Эта самая частая причина гибели оживленных пациентов.

б) Печеночно-почечный синдром обусловлен тяжелым гипоксическим повреждением паренхиматозных органов и развитием острой почечной и печеночной недостаточности и соответствующих коматозных состояний.

в) Постгипоксическая энцефалопатия вызывается тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью и характеризуется функциональной и органической психоневрологической симптоматикой.

г) Постаноксическая эндокринопатия возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохимической активностью и регенераторной способностью. Начальное возбуждение симпатоадреналовой и кортикостероидной системы сменяется их истощением и дисбалансом гормонов.

д) Респираторная смерть мозга может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО2 и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, отеку и гибели мозга.

e) Синдром постреанимационных иммунных нарушений развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией. В раннем и позднем постреанимационном периоде страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные, кожные аллергические реакции. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.

ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте[1].

Могут также развиваться и другие синдромы:

гипертермический, метаболический, тромбогеморрагический и т.д.

3) Стадия нормализации функций означает начало выздоровления пациента. Процесс этот очень долгий и в зависимости от тяжести умирания, клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет.

Смотрите также

Крионика сегодня
Идея криостаза возникла в конце 40-х – 50-х годах нашего века под влиянием выдающихся научных достижений тех лет в области криобиологии, нейробиологии, молекулярной биологии, информатики. В практик …

Симптомы и синдромы
Клиническая картина опухолей головного мозга выражается прогрессирующим развитием заболевания и неуклонным нарастанием очаговых, общемозговых и общесоматических симптомо …

Ревматизм

Источник: http://www.meddiscover.ru/newmed-1073.html

Medic-studio
Добавить комментарий