Абсцессы лобной доли мозга: Источником инфекции часто являются острые и хронические фронтиты,

Абсцессы лобной доли мозга

Абсцессы лобной доли мозга: Источником инфекции часто являются острые и хронические фронтиты,

⇐ Предыдущая38394041424344454647Следующая ⇒

Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт; остальные околоносо­вые пазухи имеют меньшее значение.

Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспа­ления в пазухах.

Форма, расположение и величина риногенно-го абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лоб­ной пазухи — основной путь распространения инфекции — варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям.

Местные симптомы характеризуют в основном особеннос­ти течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия конъюнктивы, наличие экзофтальма различ­ной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи.

Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в ост­рой стадии образования абсцесса мозга, значительно умень­шаясь в поздней стадии, когда общие симптомы (умеренное повышение температуры, небольшие изменения крови) одно­типны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает ин­капсуляция абсцесса, в цереброспинальной жидкости проис­ходит умеренное повышение давления; часто отмечают плео-цитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содер­жание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение со­держания в цереброспинальной жидкости сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствуют о присоединении ме­нингита.

Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме го­ловной боли, характеризуются главным образом раздражи­тельностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением.

В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричереп­ной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, не адекватность поведения, дурашливость.

Никогда не наблюда­ется нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и по­ходки.

Более обычными очаговыми симптомами для абсцессов лобной доли являются судороги, парезы и зрительные наруше­ния.

Судороги носят характер фокальных, джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противопо­ложной стороны и при прогрессировании заболевания распро­страняются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечнос­ти; в далеко зашедшей стадии заболевания возможны и общие судорожные припадки с фокальным началом. При возникно­вении подозрения на абсцесс мозга обязательна компьютерная томография.

Лечение риногенного абсцесса мозга только хирурги­ческое, предусматривающее санацию источника воспаления, дренирование абсцесса. В послеоперационном периоде пока­зана массивная антибиотико- и дегидратационная терапия.

2. Особенности клин течения острого среднего отита при инф заб

я В течении острого среднего отита при инфекционных за­болеваниях наиболее тяжелые изменения наблюдаются при септико-токсических формах скарлатины, особенно при не­кротических поражениях в глотке, а также, хотя и менее выра­женные, — при кори и гриппе. Течение такого отита более тя­желое из-за токсического поражения стенок мелких сосудов и нарушения трофики воспаленной ткани под влиянием возбу­дителя инфекционного заболевания.

При инфекционных заболеваниях различают поздний, или вторичный, средний отит, возникающий в позднем периоде инфекционной болезни, и ранний, развивающийся в началь­ном периоде инфекционного процесса и имеющий характер­ные особенности основного заболевания.

Гриппозный отитвозникает чаще во время эпидемии грип­па в результате непосредственного воздействия вируса при проникновении его в ухо из верхних дыхательных путей через слуховую трубу или гематогенным путем.

Для специфических гриппозных отитов характерна геморрагическая форма воспа­ления, выражающаяся резким расширением сосудов наружно­го слухового прохода и среднего уха с образованием экстрава­затов (кровоизлияния) под эпидермисом кожи костной части наружного слухового прохода, барабанной перепонки.

Такие экстравазаты могут иметь белесоватый, а чаще красновато-си­нюшный цвет, и их называют геморрагическими пузырями, или буллами; они хорошо видны при отоскопии.

При гриппозном отите воспалительный процесс локализу­ется преимущественно в надбарабанном пространстве и про­текает часто тяжело. Это объясняется тем, что процесс в ухе развивается на фоне общей интоксикации, сопровождаясь ре­акцией со стороны внутреннего уха.

Гриппозный отит часто встречается у взрослых. Распозна­ется по наличию характерных округлых геморрагических пу­зырьков диаметром 2—3 мм, обычно локализующихся в кост­ном отделе слухового прохода и на барабанной перепонке. При разрыве такого пузырька выделяется несколько капель темной кровянистой жидкости.

При гриппозном отите иногда возникает тяжелое внутричерепное осложнение — менингит. Лечебной тактикой в таких случаях являются назна­чение массивных доз антибиотиков и нистатина, осуществле­ние хорошего дренажа из среднего уха через барабанную пере­понку и местная терапия, как при остром отите, дезинтокси-кационная терапия, витамины.

Хирургическое вмешательство на сосцевидном отростке показано лишь при обилии гноя, что бывает в редких случаях.

Если симптоматика мастоидита вы­ражена, а гнойного отделяемого нет, операция на височной кости, как правило, нецелесообразна, поскольку в сосцевидном отростке хирург найдет только выраженное кровенаполнение в костной ткани и слизистой оболочке и скудное светлое отделяе­мое. На течение менингита такая операция положительно не влияет, а состояние больного утяжеляет.

Отит при скарлатине и кори.Течение отита при скарлати­нозной и коревой инфекции более агрессивное и затяжное, чем без них.

Наибольшего внимания заслуживает тот факт, что инфекции, особенно скарлатина, способствуют развитию так называемой некротической формы отита, когда секвестри­руются костые фрагменты височной кости как в области сред­него, так и внутреннего уха с тяжелыми последствиями.

Клиническая картина. Некротический отит при скарлатине и кори возникает обычно в начальной стадии забо­левания, иногда при некротических поражениях в глотке и носу; при кори отит начинается в период высыпания или предшествует ему.

В случае септико-токсических форм скарлатины и кори процесс в ухе развивается незаметно. Болевой синдром неред­ко отсутствует, что можно объяснить быстрым некротическим разрушением барабанной перепонки. Единственным проявле­нием заболевания бывает обильное гноетечение из уха с рез­ким гнилостным запахом из-за вовлечения в процесс кости.

Основной патоморфологической особенностью некроти­ческих отитов являются тяжелые местные поражения мелких сосудов с образованием тромбов.

Тромбоз в мелких сосудах среднего уха вызывает некроз слизистой оболочки стенок ба­рабанной полости, слуховых косточек и костной ткани сосце­видного отростка (мастоидит), что ведет иногда и к внутриче­репным осложнениям.

Перфорация барабанной перепонки при этом бывает обширной вплоть до полного разрушения ее, нередко она возникает в течение одного дня. Процесс чаще всего переходит в хроническую форму.

Для некротического отита характерна постоянная туго­ухость по смешанному типу, причем в ряде случаев присоеди­няется симптоматика поражения лабиринта.

Патогенез этого поражения объясняется проникновением токсинов через окна лабиринта. При его некрозе и секвестрации наблюдает­ся полное стойкое поражение слуха и функции вестибуляр­ного аппарата больного уха.

При двустороннем поражении у детей раннего возраста некротический отит ведет к глухоне­моте.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования, отоскопической картине, данных исследования функций кохлеарного и вестибулярного анализаторов и ре­зультатах бактериологического исследования гноя из уха. Не­обходимо учитывать наличие некроза кости, поскольку отит практически с первого дня принимает хроническое течение.

Лечение — проведение комплекса мероприятий, на­правленных против основного заболевания и местных его про­явлений.

Своевременное и правильное (достаточное по дози­ровке и продолжительности) применение антибиотиков при таких заболеваниях, как скарлатина и корь, в настоящее время свело число гнойных некротических отитов при этих инфек­циях к минимуму; тяжелые формы отитов в настоящее время встречаются в виде исключения. Показанием к хирургическо­му вмешательству является развитие некроза сосцевидного от­ростка, цель операции — удаление некротических тканей и дренирование полостей среднего уха.

Профилактика сводится к предупреждению острых инфекций, а по отношению к больным с острыми инфекцион­ными заболеваниями — к ранней госпитализации их, органи­зации тщательного ухода за полостью носа, рта и глотки и спе­циальным методам лечения отита при появлении признаков воспаления уха.

В профилактике тяжелых инфекционных оти­тов, приводящих к значительным разрушениям в среднем ухе и резкому понижению слуха, большое значение имеет актив­ное лечение основного инфекционного заболевания антибио­тиками и симптоматическими средствами.

Лечение гриппа проводят также интерфероном и соответствующей сухой про­тивогриппозной сывороткой, которую вдувают в нос с помо­щью порошковдувателя.

3. Трахеостомия. Виды. Техника проведения операции. Осложнения. коникотомия

При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима сроч­ная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотоми­ческую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого разви­тия хондрита).

Трахеостомию выполняют после предварительной местной анестезии 1 % раствором новокаина, вводимого в подкожную клетчатку и в мягкую ткань шеи до трахеи по бокам от средин­ной линии.

Скальпелем делается вертикальный срединный разрез кожи, подкожной клетчатки от нижнего края щито­видного хряща протяженностью 6 см. Разрез кожи может быть горизонтальным на уровне 2—3 полуколец трахеи, последу­ющий ход операции однотипен.

Далее мягкие ткани раздви­гают по средней линии тупым путем, перешеек щитовидной железы смещается тупо либо (чаще) пересекается между лига­турами.

Освобождается передняя стенка трахеи. С помощью шпри­ца с иглой в трахею вводят 0,5 мл 1—2 % раствора дикаина. При выполнении верхней трахеостомии рассекают II и III полукольца трахеи, средней — III и IV и нижней — IV и V. Затем в передней стенке трахеи выкусывается (или вырезает­ся) окошко размером 0,7—0,8 см.

В сформированную таким образом стому вводят трахеотомическую трубку (рис. 8.4). Вы­полненная таким образом операция называется трахеостомия. Серьезным недостатком ее является большая раневая поверх­ность — от кожи до слизистой оболочки трахеи, при этом в первые же дни формируется довольно глубокий (4—5 см) тра­хеотомический канал.

Это затрудняет введение трахеотоми­ческой трубки в момент операции и особенно в последующее время, может быть причиной непопадания ее конца в отверс­тие в трахее, значительно ухудшает заживление раны.

В связи с этим принято после выполнения трахеотомии подшивать кожные края раны к краю отверстия в трахее шелковыми швами через всю толщину стенки трахеи, т.е. сформировывать трахеостому.

Основными осложнениями трахеостомии могут быть: а) ге­моррагия с последующей аспирационной пневмонией, поэто­му необходим тщательный гемостаз лигированием сосудов; б) формирование трахеопищеводного свища, что может про­изойти в момент вскрытия трахеи при глубоком (более 1 см) погружении скальпеля в нее; в) подкожная эмфизема, при ко торой распускают кожные швы, а в случае, если эмфизема продолжает нарастать, вводят через трахеостому трубку с раздувной манжеткой.

Коникотомию выполняют поперечным разрезом сразу через все слои в области щитоперстневидной мембраны. После восстановления дыхания тут же накладывают трахео­стому, а первый разрез послойно зашивают.

Нередки случаи, когда отсрочка операции (даже на несколько минут) невоз­можна из-за катастрофического нарушения внешнего дыха­ния.

В этих условиях врач обязан производить срочную опе­рацию на месте, часто бывает и так, что операция делается в сидячем положении, поскольку иное положение усугубляет стеноз. В тяжелых случаях операция выполняется без анесте­зии.

Интубацию в настоящее время делают редко, так как при­менение ее при больших объемных процессах в гортани за­труднено. В целом по эффективности она уступает трахеосто-мии.

Однако в условиях реанимационного отделения воз­можно применение интубации эластическими трубками для эндотрахеального наркоза, которые не следует держать более 3 дней, так как могут возникнуть пролежни с последующим рубцеванием и деформацией тканей гортани.

Билет №25

1. Заболевания наружнего уха

яЗаболевания наружного уха включают острые и хроничес­кие воспаления различных тканей ушной раковины и наруж­ного слухового прохода.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (erisipelas) представляет собой мест­ный инфекционный воспалительный процесс на коже, обуслов­ленный гемолитическим стрептококком, с выраженной, обычно общей реакцией организма.

Процесс может возникать в области наружного уха первич­но или вторично при переходе воспаления с кожи лица или головы.

Этиология.

Рожа в определенной мере является след­ствием нарушения защитных иммунобиологических механиз­мов организма в сочетании с инфицированными поврежде­ниями ушной раковины, заушной области и слухового прохо­да в виде расчесов, трещин, царапин кожи или при наружных отитах.

Повреждения кожи при расчесах особенно опасны, когда имеются гнойнички, при гноетечении из среднего уха. Рожа наружного слухового прохода может распространиться на барабанную перепонку, вызвать ее прободение с последую­щим воспалением среднего уха (рожистый средний отит).

Клиническая картина — выраженная гиперемия (эритематозная форма) и припухлость кожи всей ушной рако­вины, включая мочку, резкая ее болезненность при пальпа­ции. Буллезная форма характеризуется, кроме того, образова­нием пузырьков с серозным содержимым.

При ограниченном воспалении пораженный участок четко отграничен от окру­жающей здоровой кожи как окраской, так и припухшим вали­ком. Покраснение и припухание часто распространяются на сосцевидный отросток; в таком случае возможно ошибочное предположение о мастоидите.

Заболевание обычно сопровож­дается повышением температуры тела (до 39—40 °С), ознобом. Больные ощущают жжение в области уха.

В тяжелых случаях рожа может принять затяжное течение с периодическими затиханиями и обострениями процесса; легкие случаи заканчи­ваются выздоровлением через 3—4 дня.

Диагностика. Распознавание рожистого воспаления не представляет трудности; его следует дифференцировать от хондроперихондрита (в этом случае мочка раковины не вовле­кается в процесс). При мастоидите наблюдаются воспалитель­ные изменения барабанной перепонки. При рожистом воспа­лении перепонка, как правило, интактна.

При наличии гнойно­го отита распространение красноты и припухлости за пределы уха и сосцевидного отростка свидетельствует о роже. Для рожи характерна четкая граница между больной и здоровой кожей.

Пальпация и даже прикосновение к пораженной коже вызы­вают острую боль, что отличает рожу от экземы (для послед­ней характерен кожный зуд).

Лечение. С большим успехом применяют один из анти­бактериальных препаратов внутрь: этазол по 3—4 г в сутки каж­дые 4 ч равными дозами; левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки, олететрин по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки; эритромицин по 250 000 ЕД 4—5 раз в сутки; внутримышечные инъекции пени­циллина 4—6 раз в сутки по 1 000 000—2 000 000 ЕД.

Учитывая, что стрептококк всегда высокочувствителен к пенициллину, именно этот препарат назначают для инъекции в тяжелых слу­чаях. Пораженную кожу облучают ультрафиолетом (эритемная доза), смазывают индифферентными или противовоспалитель­ными мазями (ихтиоловая).

Больные незаразны, поэтому в слу­чае госпитализации могут находиться в общих палатах.

Перихондрит

Перихондрит (perichondritis) — диффузное воспаление над­хрящницы. В процесс, как правило, вовлекается кожа наружно­го уха. Различают серозный и гнойный перихондрит, послед­ний бывает чаще.

Этиология.

Причиной перихондрита является попа­дание инфекции (чаще синегнойной палочки — В. pyocyaneus) в надхрящницу при травме ушной раковины. В ряде случаев перихондрит следует рассматривать как осложнение фурунку­ла слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Серозный пе­рихондрит развивается при проникновении слабовирулентной инфекции в момент укуса насекомого, при ожоге и т.д.

Клиническая картина. Первым и основным симп­томом перихондрита является боль в ушной раковине или слу­ховом проходе. Она может предшествовать реактивной ин­фильтрации кожи наружного уха.

Появляющаяся довольно бы­стро припухлость распространяется по всей ушной раковине, исключая мочку. В начале заболевания кожа изменена мало. Припухлость ее не бывает равномерной, имеет бугристый харак тер.

В дальнейшем в этих местах возникает флюктуация за счет образования гнойного экссудата между надхрящницей и хря­щом. Пальпация ушной раковины чрезвычайно болезненна.

Если больному своевременно не оказана помощь, воспаление может привести к гнойному расплавлению хряща с отторжением некротических тканей; оно заканчивается рубцеванием, смор­щиванием и обезображиванием ушной раковины. Серозный пе-рихондрит протекает менее бурно, чем гнойный.

Диагностика не представляет трудностей. В начале заболевания перихондрит следует отличать от рожистого вос­паления и отогематомы.

Лечение. В первые дни заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение. Из антибиотиков с успехом применяют эритромицин (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сут­ки внутрь), тетрациклин, олететрин или окситетрациклин (по 200 000—250 000 ЕД 4—6 раз в сутки внутрь), аугментин, клофо-ран, таревид и др.

К этим препаратам синегнойная палочка более чувствительна. Хороший результат дают примочки из бу-ровской жидкости, спирта; пораженную часть раковины смазы­вают 5 % настойкой йода, 10 % ляписом.

При перихондрите обя­зательна физиотерапия (при отсутствии противопоказаний со стороны других органов) в виде УФ-облучения, воздействия то­ками УВЧ, СВЧ или лазером.

При появлении флюктуации необходимо произвести широкий разрез тканей параллельно контурам раковины и выскаблива­ние ложкой полости абсцесса для удаления некротизированных тканей.

В полость вкладывают тампон, пропитанный раствором антибиотиков или с гипертоническим раствором. На ухо на­кладывают влажную повязку. Перевязки необходимо делать ежедневно, при тяжелом течении — 2 раза в сутки.

После пре­кращения выделений накладывают тугую повязку на ушную раковину.

Вялое течение заболевания и неэффективность ле­чения указывают на необходимость проведения аутогемотера-пии, лазерного облучения, витаминотерапии, введения гамма-глобулина, кислорода местно и т.д.

Экзема

Экзема — серозное воспаление кожи с хроническим остроре-цидивируюшим течением и полиморфизмом элементов сыпи (мелкие серопапулы или пузырьки на фоне отечной эритемы с мокнутием и образованием корок; крупнофестончатые очаги, эритематозно-шелушашиеся пятна и т.д.). Экзема наружного уха встречается относительно часто, особенно у детей.

Этиология.

Заболевание развивается обычно в ре­зультате раздражения кожи ушной раковины и слухового про­хода выделениями из уха при остром и хроническом гнойном среднем отите (микробная форма), йодистыми препаратами, при длительном воздействии каменноугольной и цементной пыли и др. (аллергическая форма). Экзема может возникнуть как проявление непереносимости различных веществ (аллер­гическая форма) или на почве ряда общих заболеваний (диа­бет, некоторые формы обменных нарушений).

В детском возрасте провоцируют возникновение экземы экссудативный диатез, рахит, нередко туберкулез. Экзема на­ружного уха появляется после травматического воздействия при проникновении инфекции и ослаблении местной сопро­тивляемости организма.

В течении болезни различают острую экзему (eczema acu-tum) и хроническую (eczema chronicum).

В первом случае в процесс вовлекаются в основном поверхностные слои кожи, во втором — поверхностные и глубокие слои.

При хроничес­кой форме экземы утолщается кожа ушной раковины и наруж­ного слухового прохода, в результате чего просвет его значи­тельно суживается, появляются трещины у входа в наружный слуховой проход.

В детском возрасте чаще встречается мокнущая форма эк­земы, у взрослых — мокнущая и сухая; при последней проис­ходит обильное шелушение эпидермиса кожи.

Клиническая картина. Начальная стадия острой экземы характеризуется гиперемией, утолщением кожи ушной раковины и наружного слухового прохода за счет инфильтра­ции. Слуховой проход резко суживается.

Больные жалуются на постоянный и мучительный зуд в ушах. В результате почесы­ваний возникают ссадины и расчесы.

Появляются мелкие пу­зырьки с серозным содержимым, при самопроизвольном вскрытии их серозная жидкость вытекает наружу, появляется мокнутие.

Контакт жидкости с воздухом приводит к образованию корок серовато-желтого цвета. Присоединение вторичной ин­фекции ведет к развитию ограниченного или диффузного на­ружного отита. При наличии общих заболеваний у больного экзема принимает хроническое течение и процесс распростра­няется в глубь кожи. Болезнь часто рецидивирует.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинических симптомах (краснота, утолщение кожи, мокну­тие, корки или шелушение). Острую форму необходимо отли­чать от рожистого воспаления наружного уха, наружного отита и грибкового поражения наружного уха.

При рожистом воспа­лении нет зуда, пальпация пораженной области резко болез­ненна, граница воспаления четкая. При экземе наблюдается обратная картина.

Грибковый процесс диагностируют с помо щью специального микологического исследования, в частнос­ти, изучения соскоба с кожи уха (нативный препарат) под микроскопом и культуральных посевов на питательные среды для идентификации вида грибка.

Лечение. Терапия экземы предусматривает лечение ос­новного заболевания, явившегося причиной экземы. Из общих средств назначают антигистаминные препараты (зади-тен и др.), иммуномодуляторы (продигиозан и др.). Местно ежедневно производят гигиенический туалет пораженной об­ласти эфиром или спиртом (без воды).

Для смягчения зуда применяют припудривание тальком или окисью цинка. Хоро­ший терапевтический эффект при мокнущей форме дает еже­дневное орошение пораженной кожи аэрозолем оксикорта. При шелушении назначают мази — оксикорт, гекортон, це-лестодерм и др., которые дают хороший результат.

Применяют 1,5 % раствор бриллиантового зеленого, цинковую мазь с ры­бьим жиром, 3 % желтую ртутную мазь, мази с ихтиолом, АСД (5 %) и т.д.

Корки удаляют после предварительного их размягчения растительным или вазелиновым маслом, затем накладывают окситетрациклиновую или преднизолоновую мази.

Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией — УФ-облучением в субэритемных дозах и УВЧ. Особое внима­ние следует обращать на общее состояние больного, особенно ребенка. Предупреждение экземы состоит в устранении всех раздражающих факторов, способствующих развитию дермати­тов.

Следует исключить мытье ушей водой, так как она ухуд­шает течение процесса, строго соблюдать гигиенический уход за ухом при гноетечении из среднего уха при остром и хрони­ческом отитах. Необходимо рационализировать питание, про­водить лечение общих заболеваний (кишечных, обмена ве­ществ и т.

д.).

⇐ Предыдущая38394041424344454647Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-07-29; просмотров: 385 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/6-35300.html

Абсцесс головного мозга

Абсцессы лобной доли мозга: Источником инфекции часто являются острые и хронические фронтиты,

Абсцесс головного мозга — симптомы, диагностика и лечение
Абсцесс головного мозга отличается от других гнойных болезней тем, что всегда имеет вторичную природу, то есть он является осложнением травм головного мозга или возникает из-за гнойных воспалительных процессов, локализованных в других органах.

Первичные гнойные воспаления начинаются из-за попадания в организм гноеродных микроорганизмов, их очаг может быть расположен в мышцах, костях, подкожной клетчатке, во внутренних органах и полостях. Из первичного очага вместе с кровью и лимфой гноеродные агенты могут передислоцироваться в ткани мозга, где развивается вторичный гнойный процесс.

Важное место в лечении абсцесса головного мозга занимает его своевременная диагностика, которая предусматривает определение вида заболевания. В неврологии используется обширная классификация заболевания.

Зависимо от места скопления гноя в головном мозге выделяют абсцесс мозжечка, височной области, лобной области, затылочной доли и теменной доли.

В зависимости от гнойного скопления относительно к оболочкам мозга выделяют такие виды абсцесса, как внутримозговый, субдуральный, эпидуральный и перивентрикулярный.

Причины возникновения

Главными причинами возникновения абсцессов мозга служат различные травмы или воспалительные процессы. Следует отметить, что головной мозг и его оболочки весьма чувствительны к различным видам гноеродной инфекции. При абсцессах мозга возбудителями инфекции преимущественно являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки или смешанная инфекция.

Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов головного мозга являются разнообразные его повреждения, особенно огнестрельные («посттравматические абсцессы»). При ранениях абсцессы мозга чаще всего располагаются рядом с раневым каналом, реже — в нем самом и еще реже — вдали от канала.

Посттравматические абсцессы мозга могут быть ранними, или острыми, и поздними, или хроническими. К ранним абсцессам мозга относятся те из них, которые развиваются до заживления раны черепа, т. е. обычно в течение 1—3 месяцев после бывшего ранения.

К поздним абсцессам мозга относятся абсцессы, возникающие после полного или почти полного заживления раны черепа, т. е. обычно после 3—4 и более месяцев после ранения. В некоторых случаях поздние абсцессы возникают даже много лет спустя после бывшего ранения («дремлющая инфекция»).

Для поздних абсцессов мозга характерно наличие хорошо выраженной соединительнотканной капсулы, толщиной в несколько миллиметров.

Другой причиной возникновения абсцессов мозга (особенно частой в мирное время) являются воспалительные процессы в среднем ухе в виде острых и особенно хронических гнойных отитов (отогенные абсцессы), в полости носа и его придаточных полостях, например в лобных пазухах (риногенные абсцессы), в костях черепа (остеомиелиты), а также при гнойных процессах в других частях тела, например при абсцессе или гангрене легких (метастатические абсцессы) и при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной и сыпной тифы, грипп). Следует отметить, что отогенные абсцессы мозга чаще всего локализуются в его височной доле, риногенные — в лобной доле и т. д. [adsense1]

Классфикация

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

  • внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
  • субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
  • эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
  • первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

  • абсцесс височной области головного мозга.
  • абсцесс лобной области головного мозга.
  • абсцесс мозжечка.
  • абсцесс затылочной доли головного мозга.
  • абсцесс теменной доли головного мозга.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

  1. Начальная стадия.
  2. Скрытая стадия.
  3. Явная стадия.
  4. Терминальная стадия.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

Патогенез и этиология

Формируется абсцесс головного мозга в четыре этапа:

Первый этап длится от 1 дня до 3 суток.Происходит развитие энцефалита (ограниченное воспаление тканей мозга). На этом этапе справиться с воспалением вполне реально. Оно может разрешиться как благодаря антибактериальной терапии, так и спонтанно.
Второй этап длится от 4 до 9 дней.В центре абсцесса находится полость с гноем, которая увеличивается, если абсцесс неправильно лечить или в организме недостаточно защитных механизмов.
Третий этап длится от 10 до 13 дней.В эти дни вокруг очага с гноем образовывается защитная капсула, которая состоит из соединительной ткани. Эта капсула не дает распространяться гнойному процессу.
Четвертый этап – это 3 неделя.К этому сроку капсула окончательно уплотнилась и вокруг нее сформировалась зона глиоза. Дальнейшая ситуация зависит от реактивности организма, вирулентности флоры и эффективности лечения. На этом этапе еще возможно обратное развитие воспаления, но зачастую оно только увеличивается и появляются новые очаги воспаления вокруг защитной капсулы.

ВозбудителямиГематогенный абсцесс головного мозга чаще всего являются стрептококки, иногда также с присоединением бактериотидов (Bacteroides spp.).

Симптомы

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

  1. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
  2. Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
  3. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный. [adsense2]

Диагностика

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс мозга, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

  • На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.
  • В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным. Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода.

Как проходит лечение?

При обнаружении абсцесса головного мозга лечение должно начинаться как можно раньше. В идеале оно должно приходиться на первую патогенетическую стадию. При абсцессе головного мозга проводится комплексная терапия, которая подразумевает использование следующих направлений:

  • антибактериальная терапия;
  • противовоспалительная;
  • общеукрепляющая;
  • жаропонижающая;
  • дезинтокскационная (но следует быть осторожным, чтобы не развился отек головного мозга);
  • коррекция нарушенных жизненно-важных функций (сердечной деятельности, функции дыхания и т.д.);
  • лечение первичного очага и т.д.

Также остается незыблемым принцип гнойной хирургии: «Где гной – там и разрез». Это означает, что после некоторой стабилизации общего состояния пациента, рекомендуется провести вскрытие гнойного очага и его дренирование. Можно проводить орошение гнойной полости стерильным раствором антибиотика, который оказывает местное действие.

Терапия длительная. На начальном этапе проводится в отделении реанимации, а затем пациент переводится в неврологическое отделение. После выписки из стационара начинается длительный период реабилитации. [adsense3]

Особенности операции

Чаще всего используется хирургический метод. В данном случае используется отточное дренирование, при котором устанавливают в абсцесс катетер, затем вводят антибиотики.

В тяжелых случаях устанавливают второй катетер – через него проводят инфузию, промывают полость раствором хлорида натрия. При множественном абсцессе дренируют очаг.

Только важно быть предельно осторожным, иначе гной может прорваться, тогда больного вряд ли удастся спасти.

Итак, чем раньше будет выявлен возбудитель, тем благоприятнее прогноз. Исход болезни зависит от эффективности терапии. Часто недуг приводит к смерти, инвалидности, эпилептическому синдрому.

К профилактическим методам относится лечение всех гнойных процессов, качественная обработка ран, обращение к травматологу в случае травмы.

Важно понимать, что абсцесс головного мозга – один из опасных видов заболевания. [adsen]

Прогноз при абсцессе головного мозга

Исход заболевания зависит от того, удалось ли врачу выявить возбудитель абсцесса из посева.

Сделать это крайне важно, поскольку тогда можно будет определить чувствительность бактерий к антибиотикам и подобрать наиболее подходящую схему терапии.

Прогноз для здоровья больного при абсцессе головного мозга зависит также и от количества гнойных скоплений, состояния здоровья пациента, правильно подобранной тактики лечения.

Риск различных осложнений при абсцессе головного мозга очень высокий. А именно, около 10% всех случаев заболевания заканчиваются смертью, а 50% — инвалидностью.

К тому же, у большинства пациентов после окончания лечения может появиться эпилептический синдром — состояние, для которого характерно возникновение эпилептических приступов. Менее благоприятные прогнозы врачи дают пациентам, у которых была обнаружена субдуральная эмпиема.

В этом случае у больного отсутствует четкая граница гнойного очага из-за высокой активности возбудителя инфекции или недостаточной сопротивляемости ему организма. Летальные случаи при субдуральных эмпиемах достигают 50%.

Наиболее опасной формой абсцесса головного мозга считается грибковая эмпиема, которая сопровождается иммунодефицитом. Такое заболевание практически не лечится, а количество смертельных исходов при нем составляет около 95%. В свою очередь эпидуральные эмпиемы имеют более благоприятный прогноз и практически никогда не сопровождаются осложнениями.

Профилактика

Профилактика в данном случае будет заключаться в своевременном и полноценном лечении первичных гнойных процессов, затрагивающих ЛОР-органы, пневмонии и любых очагов инфекции в организме.

После получения черепно-мозговых травм необходима полноценная обработка ран, что позволяет в значительной мере снизить риск возникновения абсцесса. Также очень важную роль в профилактике играет полноценное и сбалансированное питание. Необходимо употреблять мясо, овощи и фрукты, а также витамины группы A, Е, С, В.

Итог

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования.

Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

Источник: https://p-87.ru/m/abstsess-golovnogo-mozga/

Абсцесс мозга

Абсцессы лобной доли мозга: Источником инфекции часто являются острые и хронические фронтиты,

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология.

  • В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
  • Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
  • Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
  • Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
  • Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патогенез.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.

В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиника.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна.

Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е.

отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

 

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства.

Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне.

Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.
 

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия.

Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

 

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.
 

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.
 

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).
 

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

  • В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
  • Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
  • Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ.

Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

  • эхоэнцефалографию,
  • электроэнцефалографию,
  • люмбальную пункцию,
  • ангиогра­фию и
  • компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом.

Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

Источник: https://www.medglav.com/nervnie-bolezni/abscess-mozga.html

Описание Абсцесса головного мозга:

Абсцесс – ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани головного мозга. Клинически отмечается сочетание симптомов объемного образования мозга и воспалительного процесса. Реже встречаются эпидуральные и субдуральные абсцессы.Частота 1 на 100 000 населения.

Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе.

Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга.

Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита.

Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов.

Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань.

В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

 

Патоморфология Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов.

2-я стадия – поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия – ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия – стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.  

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание). Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом – головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный. 

Течение  Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита.

Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса.

Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет.

В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью. 

Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне – застойные диски или картина неврита зрительных нервов.Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга. 

Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е.

наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен.

Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.  

Лечение Абсцесса головного мозга:

Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.  Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.  

Источник: https://meddex.ru/disease/11

10.3.2. Абсцессы лобной доли мозга

Абсцессы лобной доли мозга: Источником инфекции часто являются острые и хронические фронтиты,

Наиболеечастым источником инфекции являетсялобная пазуха, реже — решетчатыйлабиринт; остальные околоносо­выепазухи имеют меньшее значение.

Абсцедирование обычно возникает приостром или обострении хроническоговоспа­ления в пазухах.

Форма, расположениеи величина риногенно- го абсцесса мозганепостоянны, поскольку задняя стенкалоб­ной пазухи — основной путьраспространения инфекции — варьируетв расположении, размерах и отношении клобным долям.

Местныесимптомыхарактеризуют в основном особеннос­титечения воспаления в пазухах: отек век,больше верхнего, отек и гиперемияконъюнктивы, наличие экзофтальмаразлич­ной степени выраженности сосмещением глазного яблока чаще книзуи кнаружи.

Эти симптомы более выраженыпри остром, чем при хроническом фронтите,и наблюдаются в ост­рой стадииобразования абсцесса мозга, значительноумень­шаясь в поздней стадии, когдаобщие симптомы (умеренное повышениетемпературы, небольшие изменения крови)одно­типны для абсцессов мозга всехлокализаций (умеренный лей­коцитоз,нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когданаступает ин­капсуляция абсцесса, вцереброспинальной жидкости проис­ходитумеренное повышение давления; частоотмечают плео- цитоз до нескольких сотенклеток в кубическом миллиметре, приэтом больше нейтрофилов; обычноувеличивается содер­жание белка.Более выраженный плеоцитоз, увеличениесо­держания в цереброспинальнойжидкости сахара и хлоридов, появлениемикробов свидетельствуют о присоединенииме­нингита.

Общемозговыесимптомыпри лобных абсцессах, кроме го­ловнойболи, характеризуются главным образомраздражи­тельностью, сонливостью,частыми сменами настроения с переходомот веселья к грусти, неадекватнымповедением.

В части случаев эти симптомыможно объяснить внутричереп­нойгипертензией, но иногда они могут бытьрасценены как очаговые симптомы поражениялобной доли. К очаговым симптомам следуетотнести и наблюдающуюся эйфорию, не-адекватность поведения, дурашливость.

Никогда не наблюда­ется нистагма,нарушений обоняния, изменений статикии по­ходки.

Болееобычными очаговыми симптомами дляабсцессов лобной доли являются судороги,парезы и зрительные наруше­ния.

Судороги носят характер фокальных,джексоновских припадков, начинаются смимических мышц лица противопо­ложнойстороны и при прогрессировании заболеванияраспро­страняются сначала на верхнюю,затем на нижнюю конечнос­ти; в далекозашедшей стадии заболевания возможныи общие судорожные припадки с фокальнымначалом. При возникно­вении подозренияна абсцесс мозга обязательна компьютернаятомография.

Лечениериногенного абсцесса мозгатолько хирурги­ческое,предусматривающее санацию источникавоспаления, дренирование абсцесса. Впослеоперационном периоде пока­занамассивная антибиотико- и дегидратационнаятерапия.

10.3.3. Тромбоз кавернозного синуса

Заболеваниеобусловлено распространением инфекцииобычно из области носогубного треугольника(главным образом при фурункулах носа)по венам, не имеющим клапанного аппа­рата,непосредственно в пещеристый синус ибыстрой генера­лизацией ее, развитиемсепсиса. Осложнение может иметь местои при гнойном воспалении клетокрешетчатого лаби­ринта, верхнечелюстных,клиновидных и др. в силу анатоми­ческойблизости этих образований.

Клиническаякартина тромбоза пещеристого си­нусаскладывается изобщих, общемозговых, оболочечных иместных симптомов.

Общаясимптоматикасостоит в повышении температуры тела,выраженных признаках инфекционно-септическогопро­цесса: приступах, сопровождающихсязначительным повыше­нием температурыи ее снижением, сочетающихся с ознобом,обильным потоотделением и слабостью.Иногда высокая тем­пература телапостоянна. Могут быть инфект-метастазыв лег­кие и другие органы. Чаще изменениявнутренних органов обусловлены нарушениеммикроциркуляции.

Вкрови лейкоцитоз (сегментоядерный),повышенная СОЭ, диспротеинемия сувеличением относительного содер­жанияаг,а2-и у-глобулинов. В посеве крови, взятойна вы­соте температуры тела, чащеобнаруживаются стрептококки истафилококки.

Общемозговая симптоматикасопряжена с по­вышением внутричерепногодавления и заключается в голов­нойболи, расширении вен и сужении артерийглазного дна; менингеальная симптоматика— в плеоцитозе и положитель- ныхрезультатах глобулиновых реакций, слабовыраженной ригидности затылочных мышцпри отрицательных симптомах Кернига иБрудзинского (диссоциированныйсимптомоком- плекс).

Местные симптомывключают экзофтальм, отек и краснотувен, птоз, хемоз, неврит отводящего,блоковидного, глазодвигательного итройничного нервов.

Важнымдиагностическим методом в дополнениеклини­ческих данных являетсякомпьютерное исследование черепа.

Лечение.В первую очередь производитсяхирургичес­кая санация очага инфекции(вскрытие гнойника, операция на пазухеи т.д.). Консервативная терапия состоитглавным об­разом в купировании блокадымикроциркуляции и тромбозов. Ведущееместо отводят терапии гепарином, вводимымпод­кожно или внутривенно.

Дозагепарина подбирается так, чтобы в кровистали отрицательными реакции на протамин,этанол, нафтол и наличиефибринолярныхкомплексов. Обычно она не превышает 30000—40 000 ЕД в сутки. Важное значение имеетзаместительная терапия недостающихантикоагулянтов. С этой целью вводятсвежезамороженную плазму и свежуюкровь.

Использование низкомолекулярныхдекстранов (реопо- лиглюкин в дозе 5—10мл/кг) позволяет снизить агрегатныесвойства крови.

Для профилактики итерапии блокады микроциркуляции итромбозов используют препараты,обла­дающие способностью предупреждатьагрегацию тромбоцитов и активизироватьфибринолитическую активность плазмы(ас­пирин в дозе 0,25—0,5 г 2—3 раза всутки, никотиновая кисло­та 0,05—0,1 г3 раза в сутки или 3 мл 1 % растворавнутримы­шечно 1—2 раза в сутки).

Источник: https://studfile.net/preview/467957/page:108/

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

  • При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
  • Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
  • У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов.

Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия).

Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга.

Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии.

Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%.

Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено.

Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cephalopyosis

Medic-studio
Добавить комментарий