Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

Экология саркодовых. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амебы. Возможные осложнения, диагностика, профилактика амебиаза

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

3.1Систематика Класса Саркодовые.

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Саркодовые (Sarcodina)

Вид: Заболевание:

Entamoeba hictolytica Амебиаз

Entamoeba coli Не патогенна

Entamoeba gingivalis Не патогенна

Почвенные свободноживущие амебы:

Entamoeba hartmanni Факультативные возбудители

Naegleria fovleri амебного менингоэнцефалита

Acanthamoeba castellani

3.2 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА САРКОДОВЫЕ.

Представители класса Саркодовые характеризуются тем, что их тело не имеет определенной формы. Их клетка представляет собой аморфную студенистую массу, изменяющую форму при своем движении. Саркодовые во взрослом состоянии движутся всегда при помощи особых выростов – ложноножек или псевдоподий.

Главным образом, они обитатели морей, хотя среди них есть много пресноводных представителей, а также небольшое количество паразитов. Медицинское значение имеют представители ПОДКЛАСА КОРНЕНОЖКИ ( Rhizopoda ) Отряда Амебы (Amoebina )

Низшие формы Rhizopoda отличаются совершенно голым, лишенным скелета телом, почему и получили название отряда голых, или амеб (Amoebina). Сюда принадлежат амебы, одни из самых простых по морфологическому строению существ. Большинство амеб – пресноводные животные.

Движение амеб носит совершенно особый характер, получило даже особое название амебоидного и состоит как бы в медленном перетекании животного с места на место .

При передвижении животное выпускает псевдоподии в определенном направлении, вследствии чего постепенно все тело амебы, оставляя старое положение, переливается по направлению выпущенных ложноножек. Число и место образования псевдоподий могут в разное время сильно варьировать.

Псевдоподии амеб имеют лопастной характер, т.е. относительно коротки, тупы и не образуют разветвлений. Быстрота движения и подвижность амеб зависят от целого ряда внешних факторов, температуры, интенсивности освещения и др.

Питание амеб тесно связано с движением. Передвигаясь, амеба наталкивается на различные мелкие объекты, например, одноклеточные водоросли или другие простейшие. Если объект достаточно мал, амеба обтекает его со всех сторон и принимает его внутрь своего полужидкого тела.

Выбора пищи при этом большей частью не происходит, но отношение к принятым внутрь частицам различно, смотря по их пригодности к пище. Неперевариваемые частицы выбрасываются из тела амебы, а годные в пищу частицы остаются в нем и окружаются пищеварительной вакуолью.

Жидкость вакуолей содержит пищеварительные ферменты (для некоторых амебоидных организмов доказано присутствие пепсина), необходимые для перевода пищи в растворимое состояние.

Растворимая часть пищи просачивается через стенки вакуолей в протоплазму ; вакуоли с неперевариваемыми остатками подходят к любой точке поверхности тела и выбрасываются наружу. Таким образом и принятие пищи и выведение происходят в любом месте тела.

Кроме вакуолей, содержащих пищу, в теле амеб находится еще одна, так называемая сократительная, или пульсирующая, вакуоль. Это – пузырек водянистой жидкости, который периодически увеличивается, а затем, достигнув определенного размера, лопается, выделяя свое содержимое наружу.

Вскоре на том же месте снова показывается маленькая капелька, проделывающая тот же процесс. Промежуток между двумя пульсациями вакуоли у разных амеб равен 1 – 5 минутам. Назначение вакуоли, по-видимому, довольно многообразно.

С одной стороны, она выполняет выделительную функцию, с другой служит также и аппаратом регулирования осмотического давления.

Многие ученые признают, что вакуоль участвует в процессе дыхания: впитываемая простейшим вода содержит растворенный кислород, который усваивается плазмой, после чего обедневшая этим газом вода выталкивается наружу. Тело саркодовых четко делится на эктоплазму и эндоплазму. В эндоплазме находится пузырьковидное ядро.

При усиленном питании амеба растет до известного предела, после чего начинается процесс размножения. Среди амеб наблюдается, главным образом, бесполый способ размножения, в котором участвует одна особь и который заключается в делении амебы надвое.

Деление амеб напоминает деление клеток в организме многоклеточных, но только у Protozoa дочерние клетки, происшедшие от материнской, не сохраняют связи между собой, как это бывает у высших животных, а расходятся, начиная вести самостоятельную жизнь.

Таким образом, у Metazoa деление клеток ведет к росту организма, а у простейших – к размножению.

Раньше думали, что деление ядра у амеб происходит прямым, или амиотическим, путем, и видели в этом одно из доказательств примитивности амеб. На самом деле этот процесс носит характер кариокинеза, который является основным типом деления ядер как у Protozoa, так и у Metazoa. Амебы обитающие в организме человека являются облигатными паразитами.

Они имеют определенный цикл развития Активно питающиеся и размножающиеся особи называются трофозоитами. После ряда делений трофозоиты перестают двигаться и питаться, что знаменуют собой начало новой, предцистной стадии. Последняя завершается выделением на поверхности паразита оболочки и переходом в состоянии цисты.

В виде цисты амебы выводится во внешнюю среду и служат источником заражения новых хозяев.

3.3. Медицинское значение класса Саркдовые.

Морфология, жизненные циклы, патогенное действие саркодовых. Диагностика и профилактика амебиаза.

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ – Entamoeba histoiytica – возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза – антропоноза.

Географическое распространение – повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация – слепая, восходящая, поперечно – ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах – трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная – просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) – непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 – 25 мкм) – патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома – строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 – 40 мкм до 60 – 80 мкм) – эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму.

При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 – 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами.

Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

Источник заражения – больной человек и носитель. Инвазионная форма – циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым.

Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика: а) общественная – выявление и лечение больных и носителей; б) личная – соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

АМЕБА КИШЕЧНАЯ – Entamoeba coli. Непатогенная амеба.

Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Локализация – просвет верхних отделов толстой кишки.

Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 – 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.

АМЕБА ГАРТМАНА – Entamoeba hartmanni – не патогенна.

Географическое распространение – Средняя Азия.

Локализация – толстый кишечник.

Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях – бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты.

В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии – хроматин. Цисты (5-10 мкм) – одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме.

Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.

НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА – Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) – факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.

Географическое распространение. – Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.

Локализация. – свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.

Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.

Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом.

Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде.

Входные ворота инфекции – слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее – сонливость, затемненность сознания, кома.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения – вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

Профилактика: а) общественная – санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная – не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.

Источник: http://ifreestore.net/5676/31/

Акантамебиаз

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

Акантамебиаз – протозойное поражение глаз, кожных покровов и ЦНС, вызываемое свободноживущими амебами. Заболевание протекает в форме акантамебного конъюнктивита и кератита, дерматита или гранулематозного энцефалита.

Осложнениями акантамебиаза могут служить перфорация роговицы, образование абсцессов внутренних органов. Диагноз акантамебиаза устанавливается путем обнаружения амеб и их цист в слезной жидкости, соскобах с роговицы, биоптатах кожи, спинномозговой жидкости.

Местное и системное лечение акантамебиаза проводится антибиотиками группы аминогликозидов (в виде глазных капель, мазей, инъекций).

Акантамебиаз – протозооз, вызываемый патогенными амебами рода Acanthamoeba. В большинстве случаев акантамебиаз протекает в форме акантамёбного кератита и акантамебного поражения кожи. Спорадические случаи акантамебного дерматита чаще регистрируются в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Акантамебный кератит обычно возникает у людей, использующих контактную коррекцию зрения. Реже диагностируется акантамебный гранулематозный энцефалит. В мире зарегистрировано около 400 случаев акантамебиаза, протекающего с поражением ЦНС; выживаемость при данной форме составляет только 2-3%. Т. о.

, акантамебиаз является актуальной междисциплинарной проблемой, решаемой специалистами в области офтальмологии, дерматологии и неврологии.

Акантамебиаз

Среди свободноживущих патогенных амеб рода Acanthamoeba опасность для человека представляют 6 видов: A. hatchetti (вызывают поражение глаз), A. palestinensis и A.

astronyxis (вызывают поражение ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (вызывают различные поражения, в т. ч. кожи).

В процессе жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты.

Акантамебы – аэробные организмы, живущие в почве, стоячей пресноводной воде природных и искусственных водоемов, особенно загрязненных сбросами сточных вод. Кроме этого, одноклеточные простейшие благополучно обитают в водопроводной воде, канализации, воде из труб отопления.

Увеличению популяции акантамеб способствует температура воды выше 28°С и присутствие в ней различных органических веществ. В случае снижения окружающей температуры или высыхания водоема акантамебы инцистируются.

В состоянии цисты паразиты хорошо переносят колебания температуры и рН, воздействие антисептиков и дезинфектантов.

При попадании в организм человека возбудители акантамебиаза вновь переходят в вегетативное состояние и становятся способны к паразитизму. Источником инвазии выступают контаминированные акантамебами почва и вода.

Заражение человека осуществляется контактно-бытовым, пищевым и водным путями.

Акантамебиаз глаз обычно возникает у пациентов, не соблюдающих гигиенические правила ношения и ухода за мягкими контактными линзами: не снимающих их во время купания и приема душа, пренебрегающих мерами дезинфекции, не обрабатывающих руки перед надеванием линз и т. д.

У здоровых людей акантамебы нередко обнаруживаются в носоглоточной слизи и фекалиях, однако развитию акантамебиаза ЦНС подвержены, главным образом, лица с иммунодефицитом (особенно ВИЧ-инфекцией), сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, алиментарной недостаточностью.

Акантамебиаз чаще всего протекает в форме акантамебного кератита. Начальные симптомы глазной инфекции включают покраснение глаз, режущую боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, затуманенность зрения, ощущение инородного тела в глазу.

В позднем периоде становится заметным кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Чередование обострений и ремиссий при акантамебиазе глаз нередко приводит к увеиту, склериту, иридоциклиту, образованию гипопиона.

Без адекватной терапии акантамебиазе быстро прогрессирует, вызывая перфорацию роговицы.

Акантамебиаз кожи может возникать первично (самостоятельно) или вторично, вследствие изначального поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании воды, загрязненной цистами амеб, на открытые ранки кожного покрова.

При этом на коже лица, груди, спины, конечностей образуются одиночные или множественные узелки, папулы или пятна серо-черного цвета, достигающие в диаметре 0,5-3 см. В дальнейшем эти элементы трансформируются в язвы кожи, покрытые струпом.

При длительном течении возможно формирование акантамебных абсцессов мышц, лимфоузлов, печени, легких и других внутренних органов. Вторичный акантамебиаз кожи обусловлен диссеминацией акантамеб из первичного очага.

Поражение ЦНС при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов. Амебное поражение может затрагивать вещество мозга, сосудистую или паутинную оболочку, базальные ганглии.

При нормальной резистентности организма развивается гранулематозное воспаление; при сниженной – некротический процесс. Инкубационный период при акантамебном поражении мозга длится от нескольких недель до месяца и более. Начальный период акантамебиаза характеризуется непостоянным субфебрилитетом, сонливостью, головными болями, судорогами, нарушениями конвергенции.

Прогрессирование акантамебиаза ЦНС приводит к развитию комы и летальному исходу.

В зависимости от формы акантамебиаза его диагностика и лечение проводится специалистами офтальмологами, дерматологами, неврологами. Диагноз акантамебного поражения глаз, кожи, головного мозга подтверждается путем обнаружения вегетативных и цистных форм акантамеб в исследуемом материале.

При акантамебном кератите – это слезная жидкость, смывы и соскобы роговицы; при акантамебном дерматите – отделяемое инфильтратов, биоптаты кожи; при гранулематозном энцефалите – спинномозговая жидкость. Кроме микроскопического исследования препаратов, для верификации диагноза акантамебиаза применяется культуральный метод, серологические тесты, биологическая проба.

При подозрении на акантамебиаз следует исключить у пациента кератиты, энцефалиты и дерматозы иной этиологии.

Лечение акантамебного кератита требует отказа от ношения контактных линз. Местная терапия включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов (гентамицина, неомицина, полимиксина В и др.

), кортикостероидов; применения противогрибковых средств (амфотерицина В, кетоконазола). В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств.

При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.

При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином и др. Наиболее сложную задачу представляет терапия акантамебного энцефалита.

При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов.

Лечение акантамебиаза ЦНС оказывается эффективным лишь в единичных случаях.

При акантамебном поражении кожи и глаз прогноз для жизни благоприятный, однако акантамебиаз головного мозга в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально.

Профилактика акантамебного кератита заключается в соблюдении правил использования и ухода за контактными линзами, их хранении только в специальных стерильных растворах, обработке контейнеров для линз, периодической инстилляции в глаза бактерицидных средств (сульфацила натрия и др.

), необходимости извлечения контактных линз на время купания, посещения бани и сауны, мытья под душем. Предупредить акантамебиаз кожи и ЦНС позволяет соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с загрязненными водоемами, являющимися местами обитания акантамеб.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/acanthamoebiasis

Факультативный паразит Акантамеба: описание, строение и жизненный цикл

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

статьи: (31 голос, в среднем: 4 из 5)

Слово «паразит» давно уже стало бытовым ругательством: так называют человека, который живет за чужой счет.

Как ни странно, но это определение практически полностью соответствует научному определению паразитов, только они используют не своих «товарищей» по виду, а другие организмы, которые служат для них средой обитания и размножения (постоянной или временной) и источником питания.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

В качестве примера можно привести глистов, о которых известно, пожалуй, всем. А вот акантамеба  — гораздо менее «популярный» паразит, хотя заражение ею может иметь грозные последствия.

Строение и внешний вид

Акантамеба относится к одноклеточным простейшим патогенным амебам рода Acanthamoeba, из которых для человека опасны 6 видов, способные вызывать поражение глаз, ЦНС, кожи и др.

Эти аэробные организмы обитают в почве, но идеальной средой для них является стоячая вода как в естественных (пруды), так и в искусственных водоемах (бассейны). Особенно много их в местах загрязнения сточными водами.

Наряду с этим паразит прекрасно чувствует себя в воде из водопровода, системы отопления и канализации, особенно если температура такой выше 28°С.

Это простейшее удивительно выносливо – если условия обитания становятся крайне неблагоприятными, акантамеба просто переходит из трофозоита (активной формы существования) в неактивную – цисту, и тогда на нее не действуют ни колебания температуры и рН, ни антисептики, ни хлорирование и даже облучение.

Но стоит цисте попасть в благоприятные условия, в частности, в организм человека, как она тут же переходит в активное состояние, и ее жизненный цикл возобновляется.

Именно поэтому она считается факультативным паразитом. Факультативные паразиты акантамебы и неглерии (это похожий паразит, поражающий ЦНС) способны существовать и вне организма хозяина, но при попадании в него не просто нарушают его функционирование, а становятся причиной многих заболеваний.

Таких паразитов нередко обнаруживают даже у здоровых людей, главным образом в слизи из носоглотки и в фекалиях, но если организм поражен иммунодефицитом (прежде всего, ВИЧ) или имеются другие патологии (сахарный диабет, алиментарная недостаточность, злокачественные опухоли), то риск заболевания многократно возрастает.

Пройти тест на наличие заболевания

Какие заболевания вызывает акантамеба

Это, главным образом, протозойные инфекции, которые простейшие вызывают как у человека, так и у животных.

Источником заражения являются перечисленные выше среды обитания цист. Среди заболеваний, которые вызывает акантамеба, кератит занимает лидирующие позиции.

Заболевание чаще всего развивается у людей, которые носят контактные линзы.

И хотя по статистике это заболевание пока еще не слишком широко распространено, однако увеличение числа пользователей контактными линзами неизбежно повлечет за собой и рост числа заболевших акантамебиазом глаз.

Дело в том, что акантамеба в глазу попадает практически в идеальную среду обитания, и в результате ее размножения довольно быстро проявляются начальные симптомы:

  • покраснение и резкая боль в глазах;
  • ощущение, будто в глазу находится инородное тело;
  • слезотечение;
  • светобоязнь;
  • снижение остроты зрения, как бы его «затуманенность».

На более поздних стадиях появляется помутнение роговицы в виде кольца или диска, что хорошо видно на фото.

Если вовремя не начать лечение, то результатом станет перфорация роговицы и полная слепота.

Лечение

Дриц Ирина Александровна. Врач-паразитолог

Гельминтозы могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет. Многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно – в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими.

Основная ошибка в таких случаях – затягивание! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то нужно обратиться к специалисту. Подробнее о современных методах лечения гельминтозов описано в этом интервью с врачом.

Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных гельминтов (аскарид, остриц, цепней) подойдет этот антипаразитный комплекс.

Для адекватного лечения необходима, прежде всего, качественная диагностика, и чем раньше вы обратитесь к специалисту-офтальмологу с перечисленными выше жалобами, тем быстрее сможете избавиться от этого заболевания с такими ужасными последствиями.

Это относится в первую очередь к тем, кто носит контактные линзы и может принять первые признаки акантамебиаза глаз за обычное раздражение.

Диагностика включает анализ слезной жидкости для обнаружения акантамебы и ее цист, соскобы с роговицы глаза, биопсию кожи и спинномозговой жидкости и др.

Если заболевание удалось захватить на ранних стадиях, то терапия носит консервативный характер с назначением соответствующих глазных капель не менее чем на полтора месяца, препаратов антисептического, противогрибкового и антибактериального характера, кортикостероидов, а также анальгетиков, чтобы снять болевой синдром.

Если же речь идет о поздних стадиях акантамебного кератита, то потребуется хирургическая операция.

Профилактика кератита

Всем, кто носит контактные линзы, необходимо особенно тщательно соблюдать правила их ношения и ухода за ними:

  • снимать и надевать линзы, только хорошо вымыв руки с мылом;
  • хранить их в специальном растворе и соблюдать меры дезинфекции;
  • снимать линзы при купании в душе, ванной, бассейне или открытом водоеме, а также при посещении бани и сауны;
  • не менее двух раз в год посещать офтальмолога для профилактического осмотра.

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Здравствуйте, читатели сайта о паразитах Noparasites.ru. Меня зовут Александр Лигнум. Я автор данного сайта. Мне 23 года, я студент 5 курса Кемеровского государственного медицинского института. Специализация «Паразитолог». Подробнее об авторе>>

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут – прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Остались вопросы? Задайте их в нашей Анонимной группе в ВК © Александр Лигнум Поиск лекрств от паразитов

Источник: https://NoParasites.ru/protozojnye-organizmy/akantamyoba.html

АМЁБЫ

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

АМЁБЫ (греческий amoibē — изменение) — Свободноживущие и паразитические одноклеточные организмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa), классу саркодовых (Sarcodine), подклассу корненожек (Rhizopoda),отряду амебовых (Amoebina).

Рис. 1. Naegleria gruberi: 1 – вегетативная стадия; 2 – жгутиковая стадия; 3 – циста Рис. 2. Acanthamoeba castellani: 1 — вегетативная стадия; 2 — циста Рис. З. Непатогенные амебы, паразитирующие в кишечнике человека: а — вегетативные стадии; б — цисты (зрелые). 1 — Entamoeba coli; 2 — Jodamoeba biitschlii; 3 — Endqlimax папа; 4 — Entamoeba hartmanni; 5 — Dientamoeba fragilis

Отряд амебовых включает несколько семейств, объединяющих большое число видов, свободноживущих (в воде и почве) и паразитирующих у человека и животных. Важнейшими с медицинской точки зрения являются следующие четыре семейства амебы.: семейство неглериид (Naegleriidae) — свободноживущие формы, главным образом обитатели пресных вод, напр.

Naegleria gruberi (рис. 1); семейство амебовых (Amoebidae) — свободноживущие формы, встречающиеся в разных водоемах, например Acanthamoeba castellani (рис. 2), Amoeba proteus; семейство эндамебовых (Endamoebidae) — почти все виды семейства являются паразитами млекопитающих животных, птиц, рептилий, амфибий, рыб, членистоногих.

В кишечнике человека паразитирует патогенная Entamoeba histolytica, вызывающая амебную дизентерию (см. Амебиаз), и непатогенные формы — Е. coli, E. hartmanni, Jodamoeba biitschlii, Endolimax папа, Dientamoeba fragilis (рис. 3), в ротовой полости — непатогенная Entamoeba gingivalis.

В кишечнике различных животных обитает большое количество разных видов амеб: у мышей обычно Entamoeba muris, у рептилий Е. invadens, у амфибий Е. ranarum, у черного таракана Entamoeba blattae. Единственный свободноживущий вид этого семейства — Entamoeba moshkovskii, сходная с Е.

histolytica, но непатогенная для человека; семейство парамебовых (Paramoebidae) — свободно-живущие и паразитические виды, напр. Paramoeba schaudinni, обитающая в солоноватых водах.

Вид амебы определяется по размеру вегетативных особей и цист, форме псевдоподий, строению ядра, способу его деления, количеству ядер в цистах, наличию включений, характеру питания и другим признакам.

Размеры амебы — от 5 до 50 мкм. Движение осуществляется при помощи так называемых ложноножек, или псевдоподий, образующихся путем переливания эндоплазмы в сторону движения амеб.

Питание происходит путем поглощения растворенных питательных веществ всей поверхностью тела (осмотическое питание) или путем захвата псевдоподиями эритроцитов, бактерий, грибов, водорослей, зерен крахмала и других частиц и организмов (фагоцитоз, наблюдаемый у свободноживущих и паразитических форм); фагоцитированные вещества перевариваются в пищеварительных вакуолях, непереваренные частицы выталкиваются из цитоплазмы. Дыхание осуществляется путем осмотического поглощения растворенного кислорода, использования кислорода тканей либо кислорода, получаемого при расщеплении углеводов. Выделение углекислоты происходит в результате ритмических сокращений пульсирующей вакуоли.

Амебы очень чувствительны к изменению окружающей среды (температуры, концентрации растворенных веществ, кислорода, количества пищи).

В неблагоприятных условиях они либо гибнут, либо образуют вокруг тела плотную оболочку, превращаясь в цисту, чаще всего круглой формы.

Рис. 4. Деление надвое Amoeba polypodia: 1 — 5 – последовательные стадии деления Рис. 5. Цикл развития Amoeba (sappina) dipioidea: 1 и 2 — вегетативное размножение; 3 — копуляция; 4 — инцистирование гамет; 5 и 6 — редукционное деление ядер; 7 — зрелая инцистированная зигота

Цисты паразитических амеб могут длительно сохранять жизнеспособность благодаря наличию в них запаса питательных веществ — гликогена и хроматоидных тел.

При попадании в организм какого-либо животного из цисты выходит вегетативная особь, которая начинает размножаться путем Деления надвое (рис. 4). Вегетативные особи имеют обычно ядро (кариосомное или сетчатое).

Деление цитоплазмы сопровождается кариокинетическим делением ядра. У редких видов амеб, например у Amoeba (sappina) diploidea, половой процесс протекает по типу копуляции (рис. 5).

Амебы могут размножаться на искусственных средах. Свободноживущие амебы культивируются при t° 18—20° на сенном настое, на мясо-пептонном агаре и других средах; паразитические — при t° 37° на специальных средах, по концентрации солей близких к физиологическому раствору.

В 1956 году в США впервые был выделен у человека штамм А., морфологически сходный с Е. histolytica. В дальнейшем было выделено еще шесть таких штаммов. Эти штаммы названы амебами Laredo; в отличие от Е. histolytica, они культивируются при t° 25—30° на гипотонических средах.

Aмебы Laredo непатогенны.

До недавнего времени считалось, что Свободноживущие амебы непатогенны для человека. Однако описаны случаи острого менингита, вызванные свободноживущими амебами. В спинномозговой жидкости и на оболочках мозга погибших людей были обнаружены амебы рода Naegleria и Acanthamoeba: N. gruberi, N. arobia, N.

fowleri, A. castellani. По данным ВОЗ, к 1970 году было зарегистрировано более 60 случаев амебного менингита. Болезнь описана в Южной Австралии, в Европе и в США. Эпидемиология мало изучена. Заболевают главным образом дети в теплое время года после купания в стоячих водоемах. Терапия не разработана.

См. также Простейшие.

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, серия техн. докл., № 421, Женева, 1970; Гордеева Л. М. Первичный амебный менингоэнцефалит, вызываемый свободноживущими амебами Hartmannella, Acanthamoeba и Naegleria. Мед. паразитол., т. 39, № 2, с. 227, 1970, библиогр.; Гоулдман М.

Entamoeba histolytica — подобные амебы, встречающиеся у человека, Бюлл. ВОЗ, т. 40, № 3, с. 361, 1969, библиогр.; Догель В. А. Общая паразитология, Л., 1962; Догель В. А., Полянский Ю. И. и Хейсин Е. М. Общая протозоология, М.—Л., 1962; Эпштейн Г. В. Паразитические амебы, М.—Л.

, 1941; Anderson Н. H., Воstiсk W. L. a. Jоhnstone H. G. Amebiasis, Springfield, 1953; The biology of amoeba, ed. by K.W. Jeon, N.Y., 1973; Hall R. P. Protozoology, N. Y., 1953; Кudо R. R. Protozoology, p. 435, Springfield, 1954; Lehrbuch der Protozoen-kunde, begr. F. Doflein, T.

1—2, Jena, 1949 — 1952.

Е. А. Павлова.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9C%D0%81%D0%91%D0%AB

Акантамёбный кератит

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный
Акантамёбный кератит – угрожающая зрению инфекция роговицы, вызванная свободноживущей патогенной амебой. Инфекционный процесс обычно спровоцирован нарушением правил ухода за линзами.

Акантамёбный кератит диагностируется у взрослых и детей. Чаще всего он возникает у молодых мужчин находящихся в возрасте от 20-40 лет.

Ежегодная заболеваемость в США составляет один или два случая на 1000000 пользователей мягких средств визуальной коррекции.

Этиология

Свободноживущие одноклеточные амебы рода Acanthamoeba – причинные агенты данного инфекционно-воспалительного процесса. Некоторые разновидности: А. castellanii, А. polyphaga, А. hatchetti, А. culbertsoni, А. rhysodes, А. griffini, А. quina и А. lugdunensis вызывают кератит.

Амебы относятся к числу ранних эукариот, которые были изучены с момента открытия первого микроскопа.

Они достаточно широко распространены в траве, почве, пыли, воздухе, воде, открытых и закрытых бассейнах, водостоках, установках кондиционирования, кулерах, больницах и диализных центрах.

Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.

При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.

Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.

Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению.

Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции.

Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ.

Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.

Факторы риска:

  • Синдром «сухого глаза»;
  • Сахарный диабет;
  • Микрохирургические вмешательства в анамнезе.

Классификация

Стадийность развития:

  • Поверхностный эпителиальный;
  • Точечный;
  • Стромальный кольцевой;
  • Язвенный.

Гистопатологическая картина по мере развития недуга меняется. Первоначально эукариоты ограничены только эпителием, затем они вторгаются в основную строму, обуславливают обширное повреждение и воспаление. Наиболее характерной особенностью является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы.

Клинически возникает конъюнктивальная гиперемия, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговой оболочки, провоцируя неврит и некроз. Степень визуальной потери зависит от размера и местоположения инфильтрата, а также от окружающего отека. Акантамеба может распространяться к сетчатке, обуславливая хориоретинит.

В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Признаки

Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.

Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.

На последних стадиях очень выражен болевой синдром. Зрение сильно снижается вплоть до светоощущения или наступает полная слепота. Выраженность симптоматики зависит от вирулентности организма, иммунного статуса хозяина, сопутствующей нозологии, любой предшествующей гормональной терапии .

Диагностика

Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения.

На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки.

Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.

Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.

Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками.

Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования.

Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.

Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.

Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.

Лечение

Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.

В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.

Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.

Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:

  • Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);
  • Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);
  • Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);
  • Кортикостероиды.

Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.

Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.

Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.

Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев.

Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани.

Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.

Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.

При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.

Операция

Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.

В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.

При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.

Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены, прежде всего, на соблюдение всех правил ухода за средствами коррекции зрения. Очень важно использовать только дезинфицирующие растворы для их хранения и обработки, обязательно соблюдать сроки ношения, в море и реках одевать защитные очки для плавания.

Самый идеальный вариант – установка одноразовых изделий. Нельзя забывать про тщательное мытье рук с мылом. Перед ежедневным душем, посещением бани КЛ лучше снять. Ночью они помещаются в специальные продезинфицированные футляры. Специалисты рекомендуют как можно чаще менять такие контейнеры, не реже чем один раз в три месяца.

Чехлы должны были очищены вручную и высушены на воздухе. Изделия, которые были поцарапаны или повреждены при неправильном обращении, не должны использоваться.

Чистящие жидкости на основе хлора не применяются, поскольку возбудитель обладает хорошей устойчивостью к хлорным соединениям, но двухступенчатая система обработки перекисью водорода с концентрацией 3% высокоэффективна.

После перенесенной болезни нужно посещать окулиста в клинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.

Количество зарегистрированных случаев этой болезни растет во всем мире каждый год из-за увеличения использования линз. Повышенная осведомленность в сочетании с ранней диагностикой в настоящее время является хорошим путем в борьбе с акантамёбным кератитом.

Однако знания о механизмах патогенеза и клеточной дифференциации агента до сих пор не полностью известны и требуют дальнейшего изучения. Нужен ключ к улучшению клинической и лабораторной дифференцировке и разработке эффективных терапевтических подходов.

Источник: https://fedorovmedcenter.ru/stati/oft-bolezni-glaz/akantamyebnyy-keratit/

Акантамеба (Acanthamoeba castellani, A. polyphaga, A. astronyxis, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. palestineusis)

Acanthamoeba castellani Заболевания: первичный амебный

Это почвенные свободноживущие амебы.

Географическая распространенность: повсеместно

Специфичность заболевания: протозооноз.

Заболевание: акантамебиаз.

Локализация: свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. В организме млекопитающих и человека поражают центральную нервную систему и оболочки головного мозга, а так же носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, кожу, роговицу глаза.

Форма существования: трофозоит (вегетативная форма) и циста.

Строение: трофозоит имеет размеры 10–45 мкм. Передвигаются амебы медленно с помощью шипообразных псевдоподий (акантоподий). Ядро одно, с крупной кариосомой.

Цисты устойчивы к высоким температурам (37 о С и выше). Цисты размером 7–25 мкм, с морщинистой формой оболочки (рис. 12).

Они очень устойчивы к высыханию, охлаждению и различным антимикробным препаратам.

Инвазионная стадия: циста и вегетативная форма.

Способ заражения: per os. Заражение часто происходит при ношении линз.

Жизненный цикл:

Пути заражения: воздушно-капельный, пылевой, алиментарный (через грязные руки, сырую воду). При купании, умывании загрязненной водой попадают вегетативные формы в роговицу глаза или при вдыхании пыли с цистами амебы.

Эти формы попадают в кровь и заносятся в головной мозг, легкие, кожу. Амебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.

Патогенное действие: 1) Токсико-аллергическое: продукты метаболизма отравляют организм человека и вызывают аллергию.

2) Механическое: амебы разрушают ткани пораженных органов.

Симптомы: зависят от локализации (при поражении ЦНС – симптомы менингоэнцефалита, при попадании в легкие – пневмония, при поражении роговицы – кератит)

Диагностика: обнаружение вегетативных форм при микроскопии спинномозговой жидкости, мокроты, соскобов слизистой носоглотки.

Профилактика:личная – чистота рук, кипячение воды.

общественная – выявление больных, охрана водохранилищ.

Тип Ресничные (Ciliophora)

Наиболее высокоорганизованные простейшие. Постоянная форма тела, т. к. клетка покрыта пелликулой. Все тело покрыто ресничками, которые выполняют роль органелл движения.

Обычно два ядра: крупное, полиплоидное – макронуклеус, регулирует обмен веществ, и малое, гаплоидное или диплоидное – микронуклеус, служит для обмена наследственной информации при половом процессе (конъюгация). Аппарат пищеварения сложно устроен: имеется клеточный рот – цитостом, клеточная глотка – цитофаринкс.

Пищеварительные вакуоли с литическими ферментами. Порошица – участок клеточной поверхности необходимый для выбрасывания не переваренных остатков.

Балантидий (Balantidium coli)

Географическая распространенность: повсеместно.

Специфичность заболевания: антропозооноз (резервуар – дикие и домашние свиньи).

Заболевание: балантидиаз.

Локализация: просвет и стенки толстого кишечника, особенно часто слепая кишка.

Форма существования: вегетативная форма и циста.

Строение: вегетативная форма (трофозоит). Яйцеобразная форма тела длиной 30–150 мкм, шириной 30–100 мкм. На переднем конце тела расположен клеточный рот (цитостом), который ведет в воронковидную глотку (цитофаринкс). В цитоплазме находятся пищеварительная и две сократительные вакуоли, на заднем конце тела находится порошица.

Крупное бобовидное ядро – макронуклеус и к нему прилегает микронуклеус. Тело покрыто спиральными рядами ресничек. Размножение бесполое – поперечное деление; половое – конъюгация. Циста имеет овальную форму до 50–60 мкм в диаметре, покрыта двухслойной оболочкой. Макронуклеус бобовидной формы хорошо виден.

В цитоплазме выделяется сократительная вакуоль (рис.13) .

Жизненный цикл:

Инвазионная стадия: циста.

Способ заражения: per os.

Пути заражения: алиментарный (через грязные руки, некипяченую воду).

Патогенное действие: в кишечнике могут долго обитать не вызывая никаких изменений. С помощью протеолитических ферментов внедряются в стенку кишечника, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. Могут попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и др. органах, вызывая там образование абсцессов. Без лечения смертельный исход достигает 30 %.

Симптомы: частый жидкий стул со слизью и кровью, боли в животе, интоксикация, рвота. Головные боли, неправильная лихорадка, озноб, истощение, мышечная слабость. При хроническом течении симптомы сглажены. Возможно цистоносительство.

Диагностика: обнаружение вегетативных форм или цист при микроскопии мазков фекалий.

Профилактика:личная – мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды (в водопроводной воде выживают до 7 суток);

общественная – своевременное выявление и лечение больных и носителей (которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноферм), борьба с загрязнением окружающей среду фекалиями свиней, организация условий труда на свиноводческих фермах.

Тип Апикомплекса (Аpicomplexa)

У представителей этого класса нет специальных органелл движения, нет пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Сложный жизненный цикл со сменой хозяев. Бесполое размножение осуществляется в форме шизогонии (множественное деление), а половое размножение идет по типу копуляции, имеется также в жизненном цикле спорообразование.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Вид Toxoplasma gondii был впервые обнаружен в 1908 г. во внутренних органах североафриканских грызунов французскими учеными Николем и Мансо. Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека Castellani в 1914 г. он обнаружил этих паразитов у солдата, погибшего на острове Цейлон.

Географическая распространенность: повсеместно.

Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (источник заражения – кошки, а также зараженные животные и человек).

Заболевание: токсоплазмоз.

Локализация: клетки различных органов человека: головной мозг, глаза, сердечная и скелетная мускулатура, матка, легкие, оболочки плода
и т. д.

Форма существования: ооциста, эндозоит, циста, псевдоциста, микро- и макрогаметы.

Хозяева: окончательный – представители семейства Felidae (домашняя кошка, тигр, леопард и др.),

промежуточные – человек, около 200 видов млекопитающих, в том числе кошачьи, около 100 видов птиц.

Строение: эндозоит (трофозоит) имеет форму «апельсиновой дольки» или полумесяца, длиной 4–7 мкм, шириной 2–4 мкм, передний конец сужен, имеет коноид, от которого внутрь отходят трубочки с расширениями – роптриями от 2 до 14 штук. Они содержат вещества облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. Эндозоиты образуются в результате эндодиогении.

Это способ бесполого размножения, когда дочерние клетки образуются внутри материнской и лишь позднее обособляются в самостоятельные клетки. Цисты образуются в результате бесполого размножения (эндодиогенией или эндополигенией), в образовании оболочки принимает участие сам паразит.

Размер цист 50–70 мкм, а количество паразитов (цистозоитов серповидной формы) в них несколько тысяч. Цисты сохраняются в течение нескольких лет в тканях животных и человека, т. к. оболочка их не проницаема для антител.

Псевдоцисты образуются в результате бесполого размножения (эндодиогенией или эндополигенией) и представляют собой скопления паразитов в цитоплазматических вакуолях клеток хозяина, образующихся в условиях острой инвазии, собственной оболочки не имеют, а наружная оболочка – это оболочка клетки хозяина.

Микро- и макрогаметы – половые стадии развития, образуются в эпителии тонкой кишки окончательного хозяина. Микрогаметы имеют сильно вытянутую форму с острыми концами, 3 мкм в длину и два жгутика. Макрогаметы округлой формы, до 10–12 мкм в длину, имеют крупное ядро, покрыты пелликулой, состоящей из трех мембран.

При слиянии гамет (копуляции) образуется зигота, которая покрывается плотной оболочкой, превращаясь в ооцисту. Ооцисты имеют округлую форму, диаметром 9–10 х 10–14 мкм, покрыты бесцветной двухслойной оболочкой, внутри имеют две спороцисты, покрытые двухслойной оболочкой, в каждой по 4 банановидных спорозоита (рис. 14).

Ооцисты выделяются с фекалиями кошки во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Спорозоиты – инвазионная стадия паразита, образующаяся в результате спорогонии, происходящей в ооцисте уже вне основного хозяина – кошки. Спорогония сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта, каждая из них выделяет оболочку, превращаясь в спороцисту. Каждая спороциста делится еще раз и образует два спорозоита. Строение спорозоита морфологически сходное со строением эндозоитов и цистозоитов (рис. 14).

Спорозоиты (эндозоиты) токсоплазмы проникают в организм промежуточного хозяина чаще всего через рот.

В нижних отделах тонкого кишечника они внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размножаются, затем с током лимфы достигают лимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, проникают в кровь и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы и др.

Продолжают размножаться внутри клетки, заполняя всю цитоплазму и образуя псевдоцисту. Оболочки псевдоцист могут разрываться, и озоиты выходя из них, проникают в соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются цисты.

Жизненный цикл:

См. рис. 15.

Инвазионная стадия: спорозоит, эндозоит, цистозоит.

Способ заражения: per os, трансплацентарный, контактный, парентеральный.

Пути заражения: 1) Алиментарный: при употреблении сырого мяса, яиц, молока или молочных продуктов эндозоиты, цистозоиты (внутри цист) и псевдоцисты (с эндозоитами) попадают в кишечник, оболочки их растворяются и выходят токсоплазмы, которые проникают в слизистую кишечника и внедряются в кровеносные сосуды и разносятся в любые органы (мышцы, печень, глаза, мозг). В местах локализации размножаются бесполым путем – эндодиогенией или эндополигенией. Из клеток выходят отдельные токсоплазмы и внедряются в другие клетки.

2) Воздушно-капельный путь: токсоплазмы обнаруживаются у зараженных животных и человека в носоглоточной слизи, слюне. В случае легочных форм заболевания ооцисты могут попадать в рот из внешней среды, либо с шерсти кошек, либо с грязными руками или загрязненными продуктами.

В процессе переваривания в тонком кишечнике под действием ферментов из ооцист выходят спорозоиты, которые размножаются бесполым путем (эндодиогенией). В результате образуются эндозоиты, которые с током крови попадают в различные органы и ткани. Размножение идет только в живых клетках.

В цитоплазме клеток могут превращаться в цисты или псевдоцисты.

3) Трансплацентарный: эндозоиты могут проходить через плаценту от матери к плоду, а также при переливании крови и лейкоцитарной массы.

4) Контактный путь: во время разделки шкур или животного сырья ооцисты попадают через поврежденные кожные покровы и слизистые.

5) Парентеральный путь: при пересадке органов сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратах или при инъекции.

Патогенное действие: обычно у паразита низкая патогенность, но в некоторых случаях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, и это зависит от индивидуальной чувствительности и от путей проникновения токсоплазм в организм человека. Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными пороками развития, в первую очередь нервной системы, глаз. Возможна гибель потомства.

Симптомы: лихорадка, сыпь на теле, увеличение печени и селезенки, сильная головная боль, рвота, судороги, менингоэнцефалитные симптомы.

Хронический токсоплазмоз – субфебрильная температура, головная боль, снижение работоспособности, миозиты, нарушение работы сердечнососудистой системы, увеличение печени и селезенки.

На ранних стадиях беременности может быть выкидыш (спонтанный аборт), на поздних сроках возникают пороки развития плода.

Диагностика: кожная проба с белком токсоплазмином; серологические реакции (обнаружение антител в крови); обнаружение токсоплазм при микроскопии мазка из пунктата лимфатического узла, крови; биологические пробы с заражением лабораторных животных. Иммуноферментативный анализ.

Профилактика:личная – термическая обработка животных продуктов питания, мытье огородной зелени, овощей и фруктов, личная гигиена при общении с кошками;

общественная – санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, охрана окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, ветеринарный надзор за домашними и беспризорными кошками. Выявление и лечение больных людей.

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax, Pl. malaria,
Pl. ovale, Pl. falciparum)

Описал малярийного плазмодия французский врач А. Лаверан в 1878 г.

Географическая распространенность: страны с тропическим и субтропическим климатом.

Специфичность заболевания: антропоноз, природно-эндемическое заболевание.

Заболевание: малярия. Pl. vivax – возбудитель трехдневной малярии, Pl. malaria – возбудитель четырехдневной, Pl. falciparum – возбудитель тропической и Pl. ovale – возбудитель малярии овале, типа трехдневной.

Локализация: клетки печени, эритроциты крови.

Форма существования: спорозоит, шизонт, мерозоит, макрогаметоциты и микрогаметоциты.

Хозяева: окончательный – комар рода Anopheles,

промежуточный – человек.

Строение: спорозоиты– образуются в желудке комара, из одной ооцисты около 10000 спорозоитов. Имеют веретеновидную форму, размером 5–7 мкм, подвижные, проникают в гемолимфу, а затем в слюнные железы комара.

Тканевой шизонт – находится внутри гепатоцитов (клеток печени), имеет округлую форму диаметром 60–70 мкм, размножение бесполое – путем шизогонии.

Мерозоиты выходят из гепатоцитов в плазму крови, имеют овальную форму длинной 2,5 мкм, шириной 1,5 мкм.

Мерозоиты проникают внутрь эритроцитов, и начинается эндоэритроцитарный цикл развития: плазмодий проходит ряд стадий: 1) кольца (цитоплазма плазмодия выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции, ядро находится на краю клетки); 2) стадию амебовидного шизонта, когда у паразита появляются ложноножки, и он увеличивается в размерах; 3) стадию шизогонии, когда ядро делится на множество частей и вокруг них обособляется цитоплазма с образованием большого количества мерозоитов, каждая клетка делится на 8–24 мерозоита, при этом эритроциты разрушаются и выходят мерозоиты (округлой формы клетки с ядром) в плазму крови.

Эндоэритроцитарный цикл повторяется несколько раз. Часть мерозоитов внутри эритроцитов превращается в незрелые половые клетки.

Гаметоциты (незрелые половые клетки) находятся внутри эритроцитов, имеют крупные размеры, не имеют псевдоподий и вакуолей. В желудке комара из макрогаметоцитов образуются макрогаметы (женские клетки), из микрогаметоцитов – микрогаметы (мужские клетки).

После оплодотворения образуется зигота, она подвижная и называется оокинетой. Оокинета проникает под эпителий желудка комара, увеличивается в размерах и превращается в ооцисту. Затем внутри ооцисты идет процесс спорогонии, и образуются до 10000 спорозоитов.

Ооциста лопается и спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара (рис. 16.1, 16.2, 16.3).

Жизненный цикл:

Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — преэритроцитарный трофозоит; 3 — преэритроцитарный шизонт; 4 — выход преэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь;
5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — преэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

Инвазионная стадия: спорозоиты.

Способ заражения: per cutis (трансмиссивное заражение) через укус комара, трансфузионно (через кровь).

Пути заражения: при укусе комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые с током крови разносятся по телу и внедряются в клетки печени. В гепатоцитах размножаются бесполым путем (шизогонией). В результате шизогонии образуется большое количество мерозоитов (один паразит делится на тысячу дочерних особей). Клетки печени разрушаются и мерозоиты попадают в кровь.

С развитием в клетках печени связан инкубационный (скрытый) период заболевания, который длится в зависимости от вида плазмодия от 8–25 дней до 2 недель, 6 месяцев, 14 месяцев. С наступлением эндоэритроцитарной шизогонии, развитие Pl. falciparum прекращается. Однако у Pl. vivax и Pl.

ovale часть спорозоитов сохраняется в клетках печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывают рецидивы заболевания. Эндоэритроцитарный цикл развития связан с проникновением паразитов внутрь эритроцитов и с их делением шизогонии, в результате эритроциты лопаются и вместе с мерозоитами в плазму выходят токсические вещества и пигменты.

Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5–2 часа. Всегда за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда, температура тела достигает 40–41 оС. Через несколько часов, все симптомы исчезают. Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты. Цикл повторяется многократно. У Pl.

vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится цикл 48 часов, Pl. malaria – 72 часа. У больных наблюдается анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Патогенное действие: 1) токсико-аллергическое: продукты метаболизма паразита и продукты распада эритроцитов отравляют организм человека и вызывают аллергические реакции.

2) Механическое действие: плазмодии разрушают клетки печени и эритроцитов. При некоторых формах Pl. vivax и Pl. ovale возможны рецидивы, за счет паразитов сохранившихся в клетках печени.

Диспансеризация больных, перенесших такую форму должна проходить в течение 2-х лет.

Симптомы: периодически повторяющиеся приступы лихорадки, которые включают в себя периоды озноба, жара (температура повышается до 41 о С) и пота. Увеличение размеров печени и селезенки, анемия.

Диагностика: обнаружение плазмодиев в эритроцитах при микроскопии мазка или толстой капли крови, взятой сразу после приступа.

Профилактика:личная – защита от укусов комара;

общественная – выявление и лечение больных (как источника инвазии), уничтожение мест обитания малярийного комара.

Бабезии (Babesia microti, B. egui, B. bovis, B. divergens)

Географическая распространенность: в пределах распространения иксодовых и аргазовых клещей.

Специфичность заболевания: трансмиссивный зооноз. Резервуаром является крупный и мелкий рогатый скот, дикие парнокопытные (например, олени и лани), а также лошади, собаки, грызуны.

Заболевания: бабезиоз.

Локализация: эритроциты крови, иногда лейкоциты и плазма крови.

Форма существования: спорозоит, трофозоит, мерозоит, оокинеты.

Хозяева: окончательный и переносчик – иксодовые и аргазовые клещи; промежуточные и резервуар – грызуны, собаки, лошади, дикие парнокопытные, крупный и мелкий рогатый скот, а также человек.

Рис. 17. Стадии развития Babesia bovis в эритроцитах (по Акбаеву и др., 1998)

Строение: трофозоиты размером 2–3 мкм, меньше радиуса эритроцитов, округлой формы, иногда овальной или грушевидной.

Располагаются обычно парами по периферии эритроцитов по 1–4 экземпляра (рис. 17). Бабезии в теле промежуточного хозяина размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования (шизогония) с образованием мерозоитов.

При сосании крови клещами они попадают в их кишечник, где претерпевают еще недостаточно изученное развитие и размножение, в процессе которого образуются булавовидные тельца – кинеты, по форме напоминающие оокинеты малярийных плазмодиев. Предполагают, что кинеты образуются в результате слияния половых клеток.

В эпителии кишечника клеща кинеты, размножаясь делением, формируют несколько генераций многоядерных стадий. При их дроблении последней генерации образуются мелкие одноядерные паразиты, которые распространяются с гемолимфой по всему организму переносчика. В слюнных железах формируются мелкие спорозоиты (1–1,5 мкм).

Мелкие одноядерные стадии бабезий могут проникать в яйцеклетки клеща, благодаря чему обеспечивается трансовариальная передача паразита в ряду поколений клещей. Поэтому бабезии способны длительно циркулировать в популяции клещей.

Жизненный цикл:

Инвазионная стадия: спорозоит.

Способ заражения: per cutis (трансмиссивный).

Пути заражения: при укусе клещей, со слюной попадают спорозоиты и внедряются в эритроциты, где идет их бесполое размножение. Возможен трансфузионный путь передачи возбудителей при переливании крови.

Патогенное действие: Механическое: повреждение мембраны эритроцитов ведет к гемолитической анемии, увеличивается селезенка.

Симптомы: Лихорадка, озноб, повышенное потоотделение, миалгия (сильные боли в мышцах, усиливающиеся при движении и кашле).

Диагностика: обнаружение внутриэритроцитарных паразитов (в форме корзинок, тетрад) в мазке крови; при микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезий от малярийного плазмодия служит отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гаметоцитов; серологические реакции (обнаружение антител).

Профилактика:личная – защита от укусов клещей (само – и взаимоосмотры); общественная – ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие химиопрофилактику животных и борьбу с клещами. В случае, когда источником возбудителей служат грызуны, проводят дератизационные мероприятия.

Дата добавления: 2019-02-07; просмотров: 587; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-60067.html

Medic-studio
Добавить комментарий