АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

Гоу впо «кировская гма росздрава»

АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

Гоу впо «кировская гма росздрава» Кафедра патологической анатомии с секционным курсом ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВОСПАЛЕНИЯ доцент, к. м. н. Е. В. Новичков

ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов. Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы: q травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); q ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; q электрическая энергия; q высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

ВОСПАЛЕНИЕ Химические факторы: Ø кислоты; Ø щелочи; Ø минеральные и органические вещества; Ø эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена). Биологические факторы: v вирусы; v бактерии; v грибы; v животные паразиты; v циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

ВОСПАЛЕНИЕ Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано – нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

ВОСПАЛЕНИЕ Экссудация – это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс.

Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

ВОСПАЛЕНИЕ Экссудат обязательно состоит из двух частей: ` жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки – альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, ` клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения – нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани – макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

ВОСПАЛЕНИЕ Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа: µ микроциркуляторные изменения; µ клеточные реакции.

ВОСПАЛЕНИЕ Вазодилятация и стаз. Вазодилятация вызывает начальное увеличение кровотока в воспаленной области. Затем развивается стаз, который характеризуется резким снижением кровотока.

Увеличение проницаемости: проницаемость капилляров и венул зависит от состояния межклеточных пор между эндотелиоцитами сосудов.

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиоцитах, приводящее к расширению межклеточных пор.

К этому же приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью проникают большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами.

ВОСПАЛЕНИЕ Экссудация жидкости. Переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани.

Состав экссудата приближается к составу плазмы, он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду увеличения пор между эндотелиоцитами.

Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков.

ВОСПАЛЕНИЕ Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем: z разведения его; z увеличения оттока лимфы; z наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента. Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ.

ВОСПАЛЕНИЕ Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы.

Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда.

Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

ВОСПАЛЕНИЕ Изменения в микроциркуляции при воспалении

ВОСПАЛЕНИЕ Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления размножаются камбиальные клетки соединительной ткани, В- и Т- лимфоциты, моноциты и клетки местной ткани, в которой развивается воспаление – мезотелиальные, эпителиальные клетки. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация.

В- лимфоциты превращаются в плазматические клетки, моноциты – гистиоциты и макрофаги. Макрофаги дают начало эпителиоидным и гигантским клеткам. Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны.

Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

ВОСПАЛЕНИЕ КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют: c альтеративное воспаление; c экссудативное воспаление; c пролиферативное воспаление. По характеру течения: Ø острое – до 2 месяцев; Ø подострое, или затянувшееся острое – до 6 месяцев; Ø хроническое, протекающее годами.

ВОСПАЛЕНИЕ По локализации в органе: v паренхиматозное; v интерстициальное (межуточное); v смешанное. По типу тканевой реакции: q специфическое; q неспецифическое (банальное).

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Альтеративное воспаление– это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации – паренхиматозное.

Примерами альтеративного воспаления могут служить острые язвы в желудке. Исход, как правило, рубцевание. Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения.

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ А Б А. Язвенный гастрит Б. Язвенный ларингит

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: v серозное; v слизистое; v геморрагическое; v фибринозное; v гнойное; v гнилостное; v хилезное; v смешанное.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1, 7 -2, 0 г/л белка и небольшое количество клеток.

Причины: термические и химические факторы, вирусы, бактерии, риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации, укус пчелы, осы, гусеницы. Локализация.

Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные и эпителиальные клетки, внешне напоминает транссудат.

В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации – проявления венозного полнокровия. Исход серозного воспаления обычно благоприятный.

Даже значительное количество экссудата может рассасываться.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Серозный плеврит

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно- кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата. Значение.

Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение большого количества тромбопластина. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое.

Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер. Причины.

Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Геморрагический перикардит

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка.

В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления: Y крупозное; Y дифтеритическое.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о “волосатом сердце”.

Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ А Б А. Фибринозный перикардит Б. Крупозная пневмония

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Крупозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) х10 Крупозная пневмония (окраска на фибрин по Шуенинову) х10

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков.

При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками.

Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии).

При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.

Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно- сердечной недостаточности.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Дифтеритический колит Дифтеритический ларингит (окраска гематоксилином и эозином) х10

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное выявляются микробы.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато- зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки).

Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

ЭКССУДАТИВНОЕ А ВОСПАЛЕНИЕ Б Гнойный лептоменингит А. Внешний вид Б. Микропрепарат (окраска гематоксилином и эозином) х10

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани. Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации: Ø флегмона; Ø абсцесс; Ø эмпиема.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы.

Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями.

Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя.

Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Абсцесс легкого

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ А Б А. Гнойный перикардит Б. Гнойный плеврит

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

n Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: X межуточное (интерстициальное); X гранулематозное; X воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Межуточное (интерстициальное) воспаление Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких.

В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы.

Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Диффузный интерстициальный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) х10

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Гранулематозное хроническое воспаление Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием гранулем. Гранулема – это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем: 1.

Иммунная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток; 2.

Неиммунная гранулема, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 1) Специфические гранулемы – это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление.

К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

2) Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Туберкулезная гранулема в легком (окраска гематоксилином и эозином) х10 Сифилитический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином) х10

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ А. Клетки Пирогова-Лангханса Б. Эпителиоидные клетки

Источник: https://present5.com/gou-vpo-kirovskaya-gma-roszdrava-3/

Патологическая анатомия: Альтерация

АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

6.1. Альтерация

Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом.

Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано — нейрогуморальным путем.

В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Томас Люис в 1927 выяснил основные факторы, которые участвуют в развитии острого воспаления (рис. 1).

Сильное проведение по коже предплечья тупым предметом вызывает тройной ответ: 1) в течении 1 минуты появляется красная полоса по линии раздражения в результате расширения артериол, капилляров и венул в участке повреждения; 2) одновременно появляется разлитое покраснение в окружающей повреждение ткани в результате вазодилятации; и 3) формируется волдырь из-за экссудации жидкости по линии повреждения. Люис доказал, что вазодилятация в окружающей повреждение ткани (“вспышка”, второстепенный признак воспаления) возникает из-за действия местного аксон-рефлекса, а главные компоненты острого воспаления — красная линия и волдырь — независимы от нервных связей в ткани. Люис продемонстрировал, что местное введение гистамина вызывает реакцию, эквивалентную красной линии и волдырю. Это открытие положило основу для понимания роли химических медиаторов при остром воспалении (таблица 1).

Красная линия и волдырь образуются в результате действия химических медиаторов; зона покраснения образуется в результате возникновения аксон-рефлекса.

                                                                                                                          Таблица 1

Медиаторы острого воспаления

МедиаторВазодилятацияУвеличение проницаемостиХемотаксисОпсонизацияБоль
НемедленноеОтсроченное
Гистамин++++
Серотонин++
Брадикинин+++++
Комплемент 3а+
Комплемент 3b+++
Комплемент 5а++++
Простагландины+++++?++++
Лейкотриены++++?+++
Лизосомальные протеазы++1
Кислородные радикалы++1

1Протеазы и содержащие кислород свободные радикалы, высвобождающиеся из нейтрофилов, вызывают отсроченное повышение проницаемости в результате их повреждающего действия на эндотелиальные клетки.

Исследования после экспериментов Люиса показали, что гистамин является одним из многих медиаторов острого воспалительного ответа. Было обнаружено большое количество других медиаторов, но точная роль каждого из них в воспаленной ткани неизвестна; об их действии in vivo можно только догадываться на основе их активности in vitro.

Вазоактивные амины: гистамин и серотонин, высвобождаются из тканевых базофилов и тромбоцитов.

У человека гистамин играет более важную роль, чем серотонин; он действует главным образом на венулы, которые имеют H1 гистаминовые рецепторы.

Оба эти амина вызывают вазодилятацию и увеличение проницаемости и, вероятно, являются главными агентами, действующими в начальном периоде острого воспалительного ответа. Уровень гистамина уменьшается быстро, в пределах часа после начала воспаления.

Система кининов: брадикинин, конечный продукт системы кинина, формируется в результате действия калликреина на белок-предшественник в плазме (крупномолекулярный кининоген).

Калликреин существует в виде неактивной формы (прекалликреин) в плазме и активируется активированным XII фактором (фактор Хагемана) системы свертывания крови.

Брадикинин увеличивает сосудистую проницаемость и раздражает болевые рецепторы.

Система свертывания крови: обратите внимание, что система свертывания, ведущая к образованию фибрина, также активируется фактором Хагемана (активированный фактор XII). Фибринопептиды, которые образуются в катаболизме фибрина (фибринолиз), также вызывают увеличение сосудистой проницаемости и являются хемотаксинами для нейтрофилов.

Система комплемента: C5a и C3a, которые образуются при активации комплемента, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, стимулируя выброс гистамина тканевыми базофилами. C5a — мощный хемотаксический агент для нейтрофилов и макрофагов. C3b — важный опсонин. C5a активирует липооксигеназный комплекс метаболизма арахидоновой кислоты.

Метаболиты арахидоновой кислоты: арахидоновая кислота — ненасыщенная жирная кислота, содержащая 20 атомов углерода, найденная в фосфолипидах клеточных мембран нейтрофилов, тканевых базофилов, моноцитов и других клеток. При высвобождении арахидоновой кислоты фосфолипазами запускается ряд сложных реакций, в результате чего образуются простагландины, лейкотриены и другие медиаторы воспаления (рис. 2).

Помните, что ЛТС4, ЛТD4 и ЛТЕ4 раньше обозначались как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А).

Факторы нейтрофилов: протеазы и токсические кислородосодержащие свободные радикалы, образующиеся в нейтрофилах, как предполагается, вызывают эндотелиальное повреждение, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Другие медиаторы и ингибиторы: существует множество других химических медиаторов острого воспаления, которые здесь не описаны, потому что они играют или незначительную, или сомнительную роль.

Существуют также и ингибиторы воспаления, но они недостаточно изучены; возможные ингибирующие факторы включают ингибитор эстеразы C1 (ингибирует систему комплемента) и a1-антитрипсин (ингибирует протеазы).

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/7_1.php

Воспаление. Морфологические признаки воспаления. Классификация. Морфология гнойного воспаления. Его исходы. Значение для организма

АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

Воспалениеэто сложная,комплексная местная сосудисто-мезенхимальнаяреакция, возникающая в ответ наповреждение ткани, и направленная науничтожение патогенного фактора ивосстановление структуры ткани. В этомзаключается биологический смыслвоспаления.

Причинывоспаления:физические, химические и биологическиефакторы.

Физическиефакторы:

—травма(разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация,воздействие шума, сдавление);—ионизирующая,ультрафиолетовая радиация;—электрическаяэнергия;—высокие (огонь) и низкие(холод) температуры.

Химическиефакторы:

—кислоты;—щелочи;—минеральныеи органические вещества;—эндогенныетоксины (желчные кислоты, продуктыазотистого обмена).

Биологическиефакторы:

—вирусы;—бактерии;—грибы;—животныепаразиты;—циркулирующие в кровиантитела и активированные иммунныекомплексы.

Морфологиявоспаления.Процесс воспаления един и складываетсяиз трех фазовых компонентов — альтерации,экссудации и пролиферации.

Альтерация— повреждение ткани, которое морфологическипроявляется различного вида дистрофиейи некрозом. Повреждение может развиватьсянепосредственно под воздействиемболезнетворного фактора, либо опосредовано— нейрогуморальным путем. В эту фазувоспаления происходит выброс биологическиактивных веществ — медиатороввоспаления.Это пусковоймеханизм воспаления.

Медиаторыплазмы крови и клеточного происхождениявзаимосвязаны. Действие медиаторовопосредовано рецепторами на поверхностиэффекторных клеток. Смена одних медиаторовдругими во времени обусловливает сменуклеточных форм в зоне воспаления — отполиморфно-ядерного лейкоцита дляфагоцитоза до фибробласта, активируемогоцитокинами макрофага, для репарации.

Экссудация— это сложныйпроцесс формирования воспалительноговыпота, источниками которого могут бытькровь, лимфа и местные клетки ткани, вкоторой развивается воспалительныйпроцесс. Основные компоненты воспалительноговыпота имеют гематогенное происхождение.

Формированиевоспалительного выпота, который носитназвание экссудат,происходит врезультате микроциркуляторных иклеточных реакций.

Экссудатобязательносостоит из двух частей:

—жидкойчасти, в состав которой входит вода,плазменные белки — альбумины, глобулины,фибриноген, минеральные соли, и—клеточнойчасти, в состав которой входят как клеткигематогенного происхождения — нейтрофилы,лимфоциты, моноциты, гистиоциты,эритроциты, так и клетки местной ткани— макрофаги, эпителиальные, мезотелиальныеклетки.

Соотношениежидкой и клеточной части, а такжепреобладание тех или иных клеточныхформ при различных формах воспалениябудет различным.

Экссудация— фаза, быстро следующая за альтерациейи выбросом медиаторов. Существует дваглавных компонента этой фазы воспалительногоответа:

микроциркуляторныеизменения;—клеточные реакции.

Пролиферация(размножение) клеток является завершающейфазой воспаления.

В очаге воспалениянаблюдается пролиферация камбиальныхклеток соединительной ткани, В- иТ-лимфоцитов, моноцитов, а также клетокместной ткани, в которой разворачиваетсяпроцесс воспаления — мезотелиальных,эпителиальных клеток. Параллельнонаблюдается клеточная дифференцировкаи трансформация.

В-лимфоциты дают началообразованию плазматических клеток,моноциты — гистиоцитам и макрофагам.Макрофаги могут быть источникомобразования эпителиоидных и гигантскихклеток (клетки инородных тел и клеткитипа Пирогова-Лангханса).

Камбиальныеклетки соединительной ткани в дальнейшеммогут дифференцироваться в фибробласты,продуцирующие белок коллаген игликозаминогликаны. Вследствие этогоочень часто в исходевоспаленияразрастается волокнистая соединительнаяткань.

Клиническивоспаление характеризуется 5 кардинальнымипризнаками: rubor(покраснение), calor(увеличениетемпературы), tumor(припухлость), dolor(боль), и functiolaesa (нарушениефункции).

Покраснениеи высокая температура возникают благодаряувеличению кровотока в воспаленнойобласти; припухлость возникает из-занакопления жидкости; боль вызываетсяразличными биологически активнымивеществами, которые раздражают нервныеокончания нерва; и потеря функциивызывается комбинацией факторов.

Этипризнаки хорошо видны при локализацииострого воспаления на поверхностиорганизма, но не все из них будут видныпри остром воспалении внутреннихорганов.

Боль возникает только тогда,когда имеются соответствующиечувствительные нервные окончания ввоспаленном участке — например, остроевоспаление легких (пневмония) несопровождается болью, если в воспалениене вовлекаются плевральные листки, гдеимеются чувствительные к боли нервныеокончания.

Попреобладанию того или иного компонентавоспаления выделяют:

экссудативноевоспаление;—пролиферативноевоспаление.

Похарактеру течения:

острое— до 2 месяцев;—подострое, илизатянувшееся острое — до 6месяцев;—хроническое, протекающеегодами.

Экссудативноевоспалениехарактеризуется преобладанием реакциисосудов микроциркуляторного русла сформированием экссудата, в то время какальтеративный и пролиферативныйкомпоненты менее выражены.

Взависимости от характера экссудатавыделяют следующие виды экссудативноговоспаления:

— серозное;

— фибринозное;            —гнойное;

— геморрагическое;            —смешанное.             —гнилостное            —катаральное;            первые три являются самостоятельнымивидами, остальные могут присоединяться.Исключением является катаральноевоспаление, которое называется так непо виду и составу экссудата, а полокализации.

Гнойноевоспалениехарактеризуется преобладанием вэкссудате нейтрофилов, которые вместес жидкой частью экссудата образуютгной. В состав гноя также входят лимфоциты,макрофаги, некротизированные клеткиместной ткани.

В гное обычно выявляютсямикробы, называемые пиогенными, которыерасполагаются свободно, либо содержатсявнутри пиоцитов (погибших полинуклеаров).

Макроскопическигной представляет собой мутную,сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватогоцвета, запах и консистенция которойварьирует в зависимости от агрессивногоагента.

Причины:гноеродные микробы (стафилококки,стрептококки, гонококки, менингококки),реже диплококки Френкеля, брюшнотифозннаяпалочка, микобактерия туберкулеза,грибы и др. Возможно развитие асептическогогнойного воспаления при попадании вткань некоторых химических веществ.

Механизмобразования гноясвязан с приспособлениемполинуклеаровспециальнок антибактериальнойборьбе.

Полинуклеарыили гранулоцитыпроникают в очаг агрессии активно,благодаря амебовидным движениям врезультате положительного хемотаксиса.Они не способны делиться, посколькупредставляют собой окончательную клеткумиелоидного ряда.

Длительность ихнормальной жизни в тканях не более 4-5дней, в очаге воспаления она еще короче.Физиологическая роль их аналогичнамакрофагам. Однако, они поглащают частицыменьшего размера: это микрофаги.

Интрацитоплазматические гранулынейтрофильные, эозинофильные и базофильные— это субстрат морфологический, но онотражает различные функциональныехарактеристики гранулоцитов.

Локализация.Гнойное воспаление встречается в любоморгане, в любой ткани.

Видыгнойного воспаления в зависимости отраспространенности и локализации:—флегмона;— абсцесс;— эмпиема.

— апостема

Флегмона— это диффузное гнойное воспалениеклетчатки (подкожной, межмышечной,забрюшинной и т.п.), либо стенки пологооргана (желудка, червеобразного отростка,желчного пузыря, кишки).

Причины:гноеродные микробы (стафилококки,стрептококки, гонококки, менингококки),реже диплококки Френкеля, брюшнотифознаяпалочка, грибы и др. Возможно развитиеасептического гнойного воспаления припопадании в ткань некоторых химическихвеществ.

Абсцесс(гнойник) — очаговое гнойное воспалениес расплавлением ткани и образованиемполости, заполненной гноем.

Абсцессыбывают острые и хронические. Стенкойострого абсцесса является ткань органа,в котором он развивается. Макроскопическиона неровная, шероховатая, нередко срванными бесструктурными краями.

Современем гнойник отграничивается валомгрануляционной ткани, богатой капиллярами,через стенки которых происходит усиленнаяэмиграция лейкоцитов. Образуется какбы оболочка абсцесса.

Снаружи она состоитиз соединительнотканных волокон, которыеприлежат к неизмененной ткани, а внутри— из грануляционной ткани и гноя,непрерывно обновляющегося, благодаряпостоянному поступлению лейкоцитов изгрануляций. Оболочку абсцесса,продуцирующую гной, называют пиогенноймембраной.

Абсцессымогут локализоваться во всех органахи тканях, но наибольшее практическоезначение представляют абсцессымозга, легких, печени.

Эмпиема— гнойное воспаление стенок естественныхполостей. Примерами могут служитьнакопление гноя в плевральной,околосердечной, брюшной, гайморовой,фронтальной полостях, в желчном пузыре,червеобразном отростке, фаллопиевойтрубе (пиосальпинкс).

Эмпиемаперикарда —возникает либо по продолжению из рядомрасположенных органов, либо при попаданииинфекции гематогенным путем, либо присептическом инфаркте сердца. Это опасное,часто смертельное осложнение. Придлительном течении возникают спайки,откладываются соли кальция, развиваетсятак называемое панцирное сердце.

Эмпиемаплевры —возникает как осложнение пневмонии,рака легкого, туберкулеза легких,бронхоэктатической болезни, септическогоинфаркта легкого. Значение состоит ввыраженной интоксикации.

Скоплениебольшого количества жидкости вызываетсмещение, а иногда — поворот сердца сразвитием острой сердечной недостаточности.

Сдавление легкого сопровождаетсяразвитием компрессионного ателектазаи развитием легочно-сердечнойнедостаточности.

Эмпиемабрюшной полости,как крайнее морфологическое проявлениегнойного перитонитаявляется осложнением очень многихзаболеваний

Апостема– это мелкие гнойнички, не имеющиекапсулы. Например, апостематозныйстоматит, нефрит.

Источник: https://studfile.net/preview/7577180/page:3/

Воспалительные заболевания органов

АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

Том 08/N 4/2006ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

В.В.Яглов

ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков) РАМН, Москва

С

овременное течение воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин характеризуется тенденцией к генерализации и хронизации, способствуя вовлечению в патологический процесс иммунной, эндокринной систем и появлению как локальной, так и общесоматической симптоматики.    Значение воспаления двойственно. С биологической точки зрения – это процесс защитно-приспособительного характера, направленный на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани; с клинических позиций – это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями (лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации и т.д.).

   Морфологические изменения при воспалительном процессе складываются из 3 взаимосвязанных фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Экссудация – это стадия, следующая за альтерацией. В этот период формируется воспалительный выпот (экссудат), источниками которого могут быть кровь, лимфа и клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Формирование экссудата зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации.

Пролиферация является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток ткани, в которой разворачивается процесс воспаления, – мезотелиальных, эпителиальных клеток.

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны, вследствие чего разрастается волокнистая соединительная ткань.

   Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Сбой в любом из этих процессов часто приводит к повышенной восприимчивости к воздействию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде “оппортунистических” инфекций.    Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена морфофункциональным состоянием сосудов и/или нарушением функции нейтрофилов.    Известно, что некоторые гормоны могут усиливать воспалительную реакцию. Это так называемые провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие (глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон гипофиза), наоборот, уменьшают ее, что успешно используется в терапевтической практике. Такие гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.    Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.    При неосложненном остром воспалении пораженная ткань достаточно быстро возвращается к нормальному функционированию вследствие разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если же при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубцовых изменений и спаечного процесса. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, приводящий к развитию хронического воспаления, с последующей регенерацией по типу фиброза.    Понимание особенностей патогенеза способствует оказанию более адекватной и эффективной помощи на разных этапах воспалительного процесса. Несвоевременное и неадекватное диагностирование и лечение ВЗОМТ провоцирует развитие диспареунии, появление контактных кровотечений, формирование опухолеподобных образований шейки, тела и придатков матки, может стать причиной бесплодия и невынашивания беременности, что отрицательно влияет на качество жизни, способствуя инвалидизации женщин.

   Под ВЗОМТ понимают весь спектр воспалительных процессов верхнего отдела репродуктивного тракта у женщин. Они могут быть представлены как одной нозологической формой (эндометрит, сальпингит, оофорит, тубоовариальный абсцесс, пельвиоперитонит), так и любыми их сочетаниями.   

Эпидемиология
   

В структуре гинекологических заболеваний воспалительные процессы женских половых органов занимают 1-е место, составляя 60-65% всей гинекологической патологии. Наибольший пик заболеваемости ВЗОМТ наблюдается у лиц в возрасте от 15 до 24 лет, после 30 лет их частота значительно уменьшается, что может быть обусловлено как изменением полового поведения, так и появлением защитных антител в цервикальном канале (В.Н.Серов, 2002; А.Л.Тихомиров, 2004).
   Причиной ВЗОМТ в большинстве случаев являются возбудители инфекции, передаваемые половым путем (ИППП). В 60-70% случаев воспалительные заболевания вызываются хламидиями (С. trachomatis – 30%) и гонококками (N. gonorrhea – 40-50%) (ВОЗ, 2000 г). Вызывать ВЗОМТ способны Trichomonas vaginalis и микоуреаплазменная инфекция. Кроме того, причиной воспаления могут быть ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотеллы, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной (стрептококк, энтерококк, стафилококк) микробной флоры (Г.М.Савельева, 2006).
   Острое начало воспалительного процесса в современных условиях наблюдается редко. Как правило, имеет место постепенное развитие, нередко без выраженных клинических проявлений, приводящее к хроническому течению.   

Клинические проявления ВЗОМТ
   

• болезненность в нижних отделах живота, в области придатков матки;    • иррадиация болей в область промежности, поясничный и крестцовый отделы;    • болезненные тракции шейки матки при влагалищном исследовании;    • диспареуния;    • бели: чаще слизисто-гнойные;    • повышение температуры тела, общая утомляемость, слабость;    • частое мочеиспускание с чувством покалывания и резями;    • частая дефекация (как проявление дисфункции прямой кишки).    Следует помнить, однако, что воспалительные заболевания нередко протекают бессимптомно, длительное время оставаясь нераспознанными. В связи с широким диапазоном симптомов и признаков клиническая диагностика ВЗОМТ представляет значительные трудности. В таких случаях лабораторные и инструментальные методы могут иметь определяющий характер. В частности, большое значение придается бактериоскопическому и бактериологическому методам, ПЦР, УЗИ, гистеро- и лапароскопии, патоморфологическому исследованию пораженных тканей.

   Важно подчеркнуть, что ни один инструментальный или лабораторный метод исследования не является универсальным, поэтому обследование должно быть комплексным.   

Дифференциальный диагноз
   

Дифференциальный диагноз ВЗОМТ проводят с:    • внематочной беременностью,    • острым аппендицитом,    • эндометриозом,

   • перекрутом кисты яичника.

Лечение
   

Алгоритм лечения ВЗОМТ должен учитывать все звенья патогенеза заболевания (В.И.Кулаков, А.В.Шуршалина, 2004). При наличии повреждающего агента в ткани не происходит завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений. На первом этапе необходимо элиминировать повреждающий агент или в случае вирусной инвазии снизить его активность, – с этой целью используются этиотропные препараты с учетом чувствительности.    Схемы лечения ВЗОМТ должны обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей, прежде всего гонореи, хламидий, грамположительных кокков, неспорообразующих облигатных анаэробов, снижению активности и купированию вирусных поражений и т.д.

   В то же время следует предполагать и возможную резистентность микроорганизмов к традиционным антибиотикам. Применяются схемы и для пероральной терапии (амбулаторный этап) и парентерального лечения (госпитальный этап). При госпитализации начинать лечение целесообразно с парентерального пути введения препаратов и далее переходить на пероральные формы.   

Медикаментозное лечение
   

Так как практически ни один антибиотик не активен против всех возбудителей ВЗОМТ, выбор антибактериальных препаратов сегодня основан на их комбинированном применении с целью обеспечения перекрытия спектра основных, в том числе устойчивых возбудителей. Рекомендуются следующие схемы терапии (А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, 2004).    Пероральное лечение при лечении смешанных генитальных инфекций, ВЗОМТ (амбулаторно)   Амоксициллин/клавуланат 1 г 2 раза в сутки + офлоксацин 400 мг 2 раза в сутки (или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки). При сочетании с кандидозом в схему лечения целесообразно добавить флуконазол 150 мг однократно или 50 мг 7 дней. Длительность терапии составляет 14 дней.
   Парентеральное лечение (госпитальный этап)    Амоксициллин/клавуланат 1,2 г внутривенно каждые 8 ч в виде медленной внутривенной инъекции в течение 3-4 мин непосредственно в вену или в виде инфузии в течение 30-40 мин + офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно (или доксициклин 100 г 2 раза в сутки перорально). Через 1-2 дня перейти к выше указанной схеме перорального приема.

   При диагностированном трихомониазе и ВЗОМТ в стационаре

   Офлоксацин 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно + метронидазол 200 мг (2 ґ 100 мг) 3 раза в сутки внутривенно непрерывно (струйно) или капельно через каждые 8 ч. Вводить офлоксацин и метронидазол рекомендуется раздельно. Через 1-2 дня перейти к схеме перорального приема.
   При неспецифических ВЗОМТ возможно применение фторхинолонов (офлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь) в сочетании с нитроимидазолами (метрогил, орнидазол по 500 мг 2 раза в день 14 дней), при выявлении хламидий – кларитромицин, джозамицин. При герпетических процессах назначают валцикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки 5 дней с последующим переходом на 500 мг в сутки в течение 3 мес и более.
   Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводят коррекцию иммунных нарушений (галавит по 100 мг внутримышечно через день курсом 15 инъекций, изопринозил 50 мг на 1 кг массы тела в 3-4 приема 10 дней и др.).

Характеристика воспаленияЛокализация – паренхиматозное, интерстициальное, смешанное • Тип тканевой реакции – специфическое, неспецифическое • Характер течения – острое (до 2 мес), хроническое • Преобладанием какого-либо компонента морфологических изменений – альтеративного, экссудативного, пролиферативного При альтеративном воспалении преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению – острое воспаление, по локализации – паренхиматозное. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и, как правило, сопровождается фиброзными изменениями.Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральное, серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, смешанное воспаление.Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или может протекать без клинически видимой острой стадии. Диагностируется благодаря морфологическим особенностям, поскольку отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков: покраснения, припухлости, боли и повышения температуры. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: интерстициальное, гранулематозное, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Пути распространения инфекции: восходящий – через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы – на брюшину и органы брюшной полости, в том числе и при проведении различных медицинских манипуляций (инструментальном прерывании беременности и выскабливании полости матки, введении внутриматочных средств, гистеросальпингографии и др.);• лимфогенный; • гематогенный; контактный – по брюшине из первичного патологического очага, например при аппендиците.
Критерии диагностики ВЗОМТМинимальные критерии:• Болезненность при пальпации в нижней части живота • Болезненность в области придатков • Болезненные тракции шейки матки При наличии указанных признаков и отсутствии какой-либо другой причины заболевания должно проводиться эмпирическое лечение ВЗОМТ у всех сексуально активных молодых женщин репродуктивного возраста. Гипердиагностика в данном случае оправдана, поскольку неправильно поставленный диагноз и несвоевременная терапия могут привести к более серьезным последствиям.Дополнительные критерии:• Температура тела выше 38,0°С. • Патологические выделения из шейки матки или влагалища. • Лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ и С-реактивного белка. • Лабораторное подтверждение цервикальной инфекции, вызванной гонококками, трихомонадами, хламидиями. Определяющие критерии ВЗОМТ• Гистопатологическое обнаружение эндометрита при биопсии эндометрия. • УЗИ, показывающее утолщенные маточные трубы, наличие в брюшной полости свободной жидкости или тубоовариальное образование.• Отклонения, обнаруженные при лапароскопии, соответствующие ВЗОМТ.
Показания для госпитализации • Высокая вероятность срочного хирургического вмешательства (аппендицит, внематочная беременность, перекрут кисты яичника и др.) • Беременность • Неэффективность или невозможность проведения амбулаторного лечения • Тяжелое состояние пациентки (тошнота, рвота, высокая температура тела) • Тубоовариальный абсцесс • Наличие иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессивная терапия и др.)• Возникновение воспалительных процессов после гинекологических манипуляций
Показания для хрургического лечения Показания для проведения дренирующих паллиативных операций (пункция или кольпотомия): • наличие абсцесса и угроза его перфорации в брюшную полость или полый орган; • наличие острого пельвиоперитонита, на фоне которого хирургическое лечение наименее благоприятно; • тяжелая степень интоксикации. Показаниями для лечебно-диагностической лапароскопии являются: • отсутствие эффекта от консервативной терапии гнойного сальпингита и острого пельвиоперитонита в течение 12-48 ч;• наличие гнойного сальпингита у молодых, особенно нерожавших женщин. Показаниями для лапаротомии являются: • пиовар, пиосальпинкс, гнойные тубоовариальные образования; • отсутствие эффекта от лапароскопического дренирования малого таза в течение 24-36 ч; • распространенный перитонит; • угроза перфорации гнойного тубоовариального образования в брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь; • неэффективность комплексной противовоспалительной терапии в течение 24 ч при наличии гнойного тубоовариального образования и острого пельвиоперитонита;• септический шок.
Основные свойства диклофенака калия • Быстрое всасывание из ЖКТ (пиковая концентрация достигается через 40 мин) • Короткий период полувыведения (около 4 ч) • Отсутствие аккумуляции и энтеропеченочной рециркуляции • Легкое проникновение и депонирование в зоне воспаления• “Сбалансированное” ингибирование как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2

   В комплекс лечения необходимо включать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Болезненные ощущения, являясь мощным стрессовым фактором, приводят к перераздражению лимбико-ретикулярных структур.

Некупированные в первые дни боли приводят к необратимому срыву противоболевой системы организма, развитию диэнцефальных, нейроэндокринных расстройств, депрессии, снижению порога болевого восприятия. Только своевременное купирование болей способно прервать этот порочный круг.

Выбранный препарат должен отвечать ряду требований:    • обладать мощным противовоспалительным, противоотечным и обезболивающим действием;    • вызывать минимум побочных действий. Абсолютно безвредных НПВП не существует – все они в той или иной степени оказывают диспептическое, ульцерогенное, гипокоагуляционное, астматическое, аллергическое влияние;    • быть быстродействующим.

   Важно отметить, что механизм действия НПВП связан с ингибированием синтеза циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов (ПГ), способствующих снижению порога болевой чувствительности. Существуют 2 изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), играющие различную роль в норме и при патологии.

Изофермент ЦОГ-1 вырабатывается в организме в непрерывном режиме и отвечает за физиологические реакции (текучесть крови, тонус сосудов, состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – ЖКТ, реабсорбция мочи, развитие плода). Напротив, ЦОГ-2 синтезируется только при воздействии патогенных факторов, приводящих к воспалительной реакции.

Ингибирование НПВП синтеза ЦОГ-2 рассматривается как один из ведущих механизмов их противовоспалительной активности, а ЦОГ-1 – как профилактика развития побочных эффектов. В целом для большинства препаратов, относящихся к классу НПВП, прослеживается четкая тенденция к преобладанию противовоспалительного эффекта при назначении высоких доз и анальгетического – при приеме низких.

   В выборе того или иного НПВП имеет значение не только выраженность анальгетического эффекта, но и скорость его наступления. Быстрым купированием боли обладает диклофенак калия (раптен рапид), который выпускается в таблетках по 50 мг и назначается внутрь после еды по 50 мг от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от интенсивности болевого синдрома.

Сходный по химическому составу с диклофенаком натрия он заметно отличается от него по терапевтическому эффекту. Введение в молекулу иона калия способствует его более быстрой адсорбции из ЖКТ. Из всех НПВП диклофенак калия – самый быстродействующий. Уже через 20 мин после приема таблетки достигается выраженный анальгетический эффект. Обезболивающий эффект раптен рапида достигается как за счет ЦОГ-зависимых механизмов, так и за счет повышения уровня b-эндорфина.

   Следует помнить, однако, что использование раптен рапида, как и других НПВП, может сопровождаться побочными эффектами, которые в основном характеризуются легкими расстройствами пищеварения. Очевидно, что доза препарата должна подбираться в зависимости от выраженности симптоматики.

   Огромное значение должно уделяться восстановлению морфофункционального потенциала поврежденных тканей: коррекции метаболических нарушений и последствий ацидоза, восстановлению гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия.

Данный этап лечения крайне важен, должен быть хорошо продуманным и достаточно продолжительным. Целесообразно проведение метаболической терапии, направленной на усиление тканевого обмена и устранение последствий гипоксии.

Могут быть использованы различные метаболические препараты: актовегин (1 драже 2 раза в день в течение 3-4 нед), витамин Е, аскорбиновая кислота, метионин, глутаминовая кислота, системная энзимотерапия.

С целью профилактики развития дисбактериоза в течение 10-14 дней возможно использование таких препаратов, как бификол, ацилакт, лактобактерин, бифидумбактерин. При присоединении вирусной инфекции целесообразно использование интерферонов и иммуноглобулинов.

Для улучшения микроциркуляции и оксигенации органов и тканей в комплекс лечения больных ВЗОМТ необходимо включать антиагреганты и антикоагулянты, к которым относятся аспирин, никотиновая кислота, гепарин и другие препараты, назначаемые под контролем гемостазиограммы.

При наличии условий возможно проведение плазмафереза, оказывающего выраженное детоксикационное, гемодинамическое и иммунокорригирующее воздействие. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний в комплекс восстановительно-реабилитацинных мероприятий необходимо включать и микро/низкодозированные гормональные контрацептивы.   

Немедикаментозное лечение
   

Традиционно в комплексной терапии хронических ВЗОМТ применяют физические факторы, в частности преформированные – ультразвук, электро- и фонофорез, низкоинтенсивное лазерное излучение, низкочастотное магнитное поле и др. (В.М.Стругацкий, Е.С.Силантьева, 2002). Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления, рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры поврежденных тканей, элиминации или снижению активности инфекционного агента.
   В случае отсутствия признаков клинического улучшения необходимо хирургическое вмешательство (В.И.Краснопольский, С.И.Буянова, 2001).   

Профилактика ВЗОМТ
   

Подразделяется на первичную (предупреждение возникновения воспалительного процесса) и вторичную (предупреждение рецидива имеющегося воспалительного заболевания) и включает в себя:    • санитарно-просветительную работу среди женщин, страдающих воспалительными заболеваниями или имеющими высокий риск подобной патологии;    • использование барьерных методов контрацепции с целью профилактики ИППП;    • рациональное лечение острых воспалительных заболеваний;    • функциональную реабилитацию больных;    • лечение экстрагенитальных заболеваний как фона для возникновения ВЗОМТ.

   Таким образом, этиология, патогенез и возможные осложнения ВЗОМТ требуют своевременного и комплексного подхода в обследовании, лечении, реабилитации пациенток. Очевидно, что поиск оптимальных, наиболее эффективных путей решения этой проблемы должен быть продолжен.   

Литература 1. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Руководство для практических врачей под редакцией В.И.Кулакова, В.Н.Серова. М.: Литтерра, 2005; 724-7. 2. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии под редакцией Г.М.Савельевой. М.: МИА, 2006; 487-501. 3. Серов В.Н., Тихомиров А.Л.

Современные принципы терапии воспалительных заболеваний женских половых органов. Методическое пособие. М., 2002. 4. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Комплексное лечение смешанных генитальных инфекций. Гинекология. 2004; 6 (6). 5. Тихомиров А.Л. Раптен рапид в гинекологической практике. Гинекология. 2005; 7 (2). 6.

Современные принципы диагностики и терапии воспалительных заболеваний придатков матки. Методические рекомендации, Кемерово, 2004. 7. Методические материалы по диагностике, лечению и профилактике наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Под ред. Э.К.Айламазяна. СПб.: Издательство Н-Л, 2002. 8. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А.

Гнойная хирургия. М.: МЕДпресс, 2001. 9. Прилепская В.Н. Особенности инфекционных процессов нижнего отдела половых путей. Возможности терапии препаратами для локального применения. Гинекология. 2000; 2 (2): 57-9. 10. Савельева И.С. Инфекционно-воспалительные поражения женских половых органов и дисменорея.

Современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов. РМЖ. 1999; 7 (3).

11. Якушин М.А., Гилинская Н.Ю. РМЖ. 2002; 10 (21).

/media/gynecology/06_04/47.shtml :: Saturday, 07-Apr-2007 20:01:12 MSD

© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster

 

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/gynecology/06_04/47.shtml

2. Функциональная морфология альтерации

АЛЬТЕРАЦИЯ: Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется

Альтерация – это повреждение структуры клеток, тканей, органов с нарушением их жизнедеятельности. Альтерация является основой лю­бого варианта патологии и пусковым механизмом заболевания. Альтера­ция может быть различна по своему происхождению и значению для ор­ганизма. Различают физиологическую альтерации и патологическую.

Физиологическая альтерация отражает нормальное существование многоклеточных организмов и является естественным физиологическим процессом. Функция органов и тканей не страдает, т.к. повреждение сменяется восстановлением (регенерацией), и это восстановление адек­ватно повреждению по объему и не задержано во времени.

В патологической альтерации различают два понятия: дистрофии и некрозы. Как смерть является одним из исходов болезни, так и некроз является исходом и крайним вариантом дистрофии.

В смерти человека различают агонию, клиническую смерть и биологическую смерть. В местной смерти, некрозе тоже выявляются стадии: некробиоз – некроз. Некробиоз – это агония живой ткани.

В основе некробиоза лежит необ­ратимый вариант дистрофии.

Дистрофия повреждение нарушение структурной организации и функциональных возможностей паренхиматозно-стромальных элементов органов и тканей.

Буквальный перевод термина “дистрофия” это нару­шение трофики.

Трофика живой материи – это комплекс генетически за­программированных процессов ауторегуляции жизнеобеспечения: струк­турной организации и метаболизма. Эти метаболические процессы вклю-

12

чают в себя: 1) синтез, 2) энергообеспечение (энергообразование), 3) процессы транспорта (внутриклеточный транспорт, трансмембранный транспорт, поддержание осмотического давления).

Таким образом, нор­мальная структурная организация, и, прежде всего, организация клеток предусматривает: постоянный синтез белковых ферментов, полноценность мембран с физиологическими колебаниями мембранного потен­циала и ионным постоянством, а интеграция деятельности всех внутри­клеточных структур, определяемая ядрышково-ядерным комплексом, обеспечивает надлежащий диапазон белковосинтетических процессов (“ДНК-РНК-белок”). Как было сказано выше, альтерация может про­исходить на различных уровнях структурной организации – от молеку­лярного и ультраструктурного до организменного.

Альтерация, как и любой патологический процесс происходит в рамках стереотипных патологических реакций. Каждый патологический процесс имеет свой физиологический прототип. Альтерация может быть физиологической и патологической, но молекулярные и ультраструктурные механизмы их проявлений имеют мало различий.

Причины альтерации разнообразны. Воздействие повреждающего фактора может быть прямым и косвенным, экзогенным и эндогенным.

Экзогенные факторы повреждения разнообразны. Это механичес­кие (травматические), химические, физические воздействия, нарушаю­щие структурную целостность живой материи.

Эндогенные обусловлены действием: 1) токсических факторов, ко­торые возникают при опухолях, недостаточности почек, острых и хронических воспалительных процессах любых локализаций; 2) гипоксии, как следствия острой и хронической недостаточности сердца, легочной недостаточности, анемии; 3) накоплением иммунных комплексов, вызы­вающих повреждение (цитопатический эффект). Альтерация может воз­никнуть и при отсутствии воздействия повреждающего фактора. Это происходит при первичной (чаще врожденной) несостоятельности тро­фики, когда отсутствует или наблюдается извращенный синтез фермен­тов, обеспечивающих полноценный метаболизм клеток. Такие дистро­фии называют тезаурисмозами – болезнями накопления.

Объектом повреждающего действия экзо- и эндогенных факторов обычно бывает структурно-функциональная единица органа, так назы­ваемый, гистион. Он представляет собой структурную основу реализации функции каждого органа, каждой специализированной ткани или ткане­вой системы. Гистион представлен: 1) специализированными клетками

13

(паренхима органа). 2) соединительно-тканной стремой (волокнистые структуры с клеточным микроокружением – фиксированными и подвиж­ными клетками регулирующих систем: нервной, эндокринной, иммун­ной); 3) гемомикрососудами и лимфатическими сосудами.

Таким образом, между кровью и органами создается сложная сис­тема – комплекс клеток и тканевых структур. Этот комплекс называется гистогематическим барьером (ГГБ).

Так как он является структурной ос­новой обеспечения функции, то в зависимости от функции ГГБ может иметь различное строение.

Впервые понятие о ГГБ и его роли в обеспе­чении функции было сформулировало советским ученым – академиком-физиологом Л.С. Штерн (1929 г. – съезд физиологов, в г. Бостоне, США).

Общая организация ГГБ

ГГБ обычно представлен 5 компонентами: 1) эндотелий, 2) субэндотелиальная базальная мембрана, 3) строма с перицитами, 4) базальная мембрана паренхиматозных клеток, 5) клетки специализированной па­ренхимы. Такой тип строения ГГБ мы видим в коже, слизистых оболоч­ках большинства орунов.

Однако в органах, которые находятся на высо­чайшем уровне функционального напряжения, строение ГГБ упрощается. Так, мы наблюдаем 3-х компонентный ГГБ в почках (гломерулярный фильтр), в легких (аэрогематаческий барьер). В паренхиме (в дольках) печени барьер становится 2-х компонентным.

В нем исчезает даже ба­зальная мембрана, и гепатоциты прямо контактируют со звездчатым и ретикулоэндотелиоцитами.

Такое упрощение структурной организации барьеров обеспечивает быстроту обменных процессов, но при воздейст­вии повреждающих факторов (обычно, эндогенных) эти органы подвер­гаются альтерации раньше и в большем объеме.

Различают альтерацию клеток и альтерацию волокнистых структур, парапластических субстанций.

Источник: https://studfile.net/preview/1148987/page:3/

Medic-studio
Добавить комментарий