Альтеративное воспаление: Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление: Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором

ЛЕКЦИЯ № 9.

Тема: Воспаление

План:

1. Сущность, морфология и классификация воспаления.

2. Альтеративное воспаление.

Сущность, морфология и классификация воспаления

Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенять) – местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на повреждение тканей различными патогенными факторами. Характеризующиеся развитием в очаге воспаления трех тесно связанных между собой фаз (альтерации, экссудации и пролиферации).

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла.

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими (экзогенного – внешнего или эндоген­ного – внутреннего происхождения).

К физическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: химические вещества, токсины, яды, удобрения.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссуда­ции и пролиферации.

Альтеративное воспаление

1. Альтерация (от лат. а1tегаtio — повреждение) — повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную пусковую фазу воспале­ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи­ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции.

Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер­вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас­падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жир­ных кислот и кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот) с по­вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы — биологически активные вещества, играющие роль пус­кового механизма воспаления. К ним относятся: гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др. Особенно активно выделяют медиаторы воспаления тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации.

2. Экссудация (от лат. ехsudаtiо — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп­лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий:

1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

2. Повышение про­ницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла;

3. Собственно экссу­дация составных частей плазмы крови (выход из просвета сосуда);

4. Эмиграция клеток крови;

5. Фа­гоцитоз;

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (реакция сосудов микроциркуляторного русла с изменениями реоло­гических свойств крови).

2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного руслапроисходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов (серотонина, гистамииа и др.

), лизосомальных ферментов, ионных, осмотических сдвигов и токсических продуктов обмена, образую­щихся в зоне воспаления. Определенным показате­лем повышенной проницаемости сосудов является пиноцитоз (от греч.

рinо — пью, суtоs — клетка) в эндотелии и фагоцитах, связанный с захватыванием и усиленным транспортом молекул воды клеткой и частиц с сохранением базальной мембраны.

4. Эмиграция клеток крови (лат. еmigгаtiо — выселение) — выход из тока крови через стенку сосудов форменных элементов с участием медиаторов.

Эмиграции клеток крови предшествуют краевое стояние лейкоцитов в посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке сосуда. Гранулоциты образуют псевдоподии, с по­мощью которых они проникают между эндотелиальными клетка­ми (межэндотелиальная эмигра­ция). Лимфоциты могут эмигри­ровать через эндотелиальную клетку (трансэндотелиальная миграция).

Наряду с эмиграцией или лейкодиапедезом (от греч. 1еukоs – белый, diареdеsis – проник­новение), клеток белой крови при сильном повышении проницаемо­сти стенки сосуда за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.

) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и, др.).

5. Фагоцитоз (от греч. Рhаgоs – пожиратель, суtоs – клетка) – по­глощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы.

При воспалении наиболь­шую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофа­ги), фагоцитирующие микроорганизмы.

Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные час­тицы.

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильт­ратакак продуктов воспаления.

В результате воспалительной гипе­ремии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образу­ется разный по составу экссудат с продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме ((tumоr), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dо1оr), нарушается функция органа (functiо 1еаsа).

Высокая проницаемость стенок сосудов, вызванная воздей­ствием сильных раздражителей, приводит к выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомоле­кулярного белка фибриногена с образованием фибринозного экссу­дата.

Большая эмиграция лейкоцитов преобладает при гнойном воспалении, эритроцитов – при геморрагическом воспалении. Серозный экссудат содержит мало форменных элементов крови.

Сильнодействующие раздражители вызывают тяжелое повреждение сосудистой стенки, через которую проходят все элементы крови, в том числе эритроциты, образуется геморрагический экссудат (сибирская язва, чума, отравле­ние мышьяком и др.).

Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к образова­нию воспалительного клеточного инфильтрата, источником кото­рого являются клетки гематогенного, а также гистиогенного проис­хождении. В конечном счете, нейтрофилы и большая часть макрофа­гов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.

3. Пролиферация(от лат. рrо1еs – потомок, fеrо – ношу, со­здаю) – завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж­денной ткани или образованием рубца.

В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про­цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В-и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматиче­ские клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе эпителиоидные клет­ки, а грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини­тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье­ром (разграничивающей или демаркационной зоной) между здоро­вой и воспаленной частями органа.

Клинические признаки воспаления: покраснение, болезненность, припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции.

Классификация.

В зависимости от этиологического фактора различают:

1. Неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое) воспаление;

2. Специфическое воспаление.

Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.).

В зависимости от реактивности организма:

1. Нормергическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя.

2. Гиперергическое воспаление. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое состояние, которое характеризуется сильной ответной реакцией.

3.Гипоергическое воспалениеслабая реакция (у истощенных животных и молодняка).

По длительности течения:

· Острое,

· Подострое,

· Хроническое.

По морфологическому признаку:

1. Альтеративное: острое и хроническое

2. Экссудативное:

2.1. Серозное:

· Серозный воспалительный отек,

· Серозная воспалительная водянка,

· Буллезная форма;

2.2. Фибринозное:

· Крупозное,

· Дифтеритическое.

2.3. Геморрагическое.

2.4. Гнойное:

· Абсцесс,

· Флегмона,

· Эмпиема.

2.5. Катаральное:

· Серозный катар,

· Слизистый катар,

· Гнойный,

· Геморрагический,

· Гипертрофический,

· Атрофический.

2.6. Ихорозное (гнилостное)

3. Продуктивное:

3.1. Интерстициальное.

3.2. Грануломатозное:

· Инфекционные гранулемы,

· Инвазионные гранулемы (халикозы),

· Гранулемы инородных тел.

3.3. Гиперпластическое.

По распространенности воспалительной реакции:

· очаговое,

· разлитое или диффузное.

Название воспаления складывается по латинскому или греческому названию органа и добавляется окончание itis, а к русскому – ит.

В печени гепатит – hepatitis. В селезенке – спленит – splenitis.

Исключение составляет воспаление легких – пневмония, ангина – воспаление миндалин.

Исход: полное и неполное разрешение, образование спаек и т.д.

Значение для организма. Значение воспаления для организ­ма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выра­ботанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов.

Воспа­ление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гу­моральные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.

Зависит от развития альтеративных (патологических) и защитных процессов.

2. Альтеративное воспаление.

При альтеративном воспалении преобладает альтера­ция (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, ви­русами, личинками гельминтов, простейшими, а также хи­мическими веществами, гиперчувствительностью немед­ленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в пе­чени, сердечной и скелетной мускулатуре, слизис­тых оболочках.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит при злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардит при беломышечной болезни молодняка, ток­сическая дистрофия печени у поросят, альтеративное воспаление в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе у животных, альтеративное воспаление в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденит при туберкулезе, альтеративный гепатит при инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При остром течении токсической дистрофии печени (ТДП) орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряб­лая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния.

При хроническом течении ТДП пестрота исчезает, ок­раска становится бледно-серой, печень уменьшается в раз­мере, становится бугристой, плотной консистенции, рису­нок стертый. Гистологическим исследованием устанавли­вается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разрост зрелой соединительной ткани и атро­фия паренхимы печени (цирроз).

Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на раз­резе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги нек­роза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Лучистый казеоз лимфатическо­го узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розо­вато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе. Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолще­на, плотная, эластичность резко снижена. На всей повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

При цистицеркозе у свиней, фасциолезе у крс личинки паразитов мигрируют через паренхиму печени с образованием множества ходов, которые заполняются кровью.

Вокруг ходов развивается воспалительная гиперемия сосудов, экссудация и пролиферация. Такое поражение печени тоже называется альтеративным воспалением.

При хроническом течении в этих ходах разрастается соединительная ткань и альтеративное воспаление переходит в цирроз.

ЛЕКЦИЯ № 10

Тема: Экссудативное воспаление – серозное, фибринозное, геморрагическое.

План:

1. Серозное воспаление.

2. Фибринозное воспаление.

3. Геморрагическое воспаление.

.

Источник: https://mylektsii.ru/11-65114.html

Виды воспаления [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Альтеративное воспаление: Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором

В зависимости от характера реакции различают альтеративные, экссудативно-инфильтративные и пролиферативные (продуктивные) воспалительные процессы.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием явлений дистрофии, некробиоза и некроза. Экссудативные и пролиферативные явления выражены слабо.

Чаще всего альтеративное воспаление встречается в паренхиматозных органах при инфекциях и интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, миокардит при дифтерии и др.). Наблюдается также альтеративное воспаление межуточной ткани, например ревматический фиброзит.

Экспериментально альтеративное воспаление легко вызвать у кроликов и собак (например, в почках) при отравлении их различными ядами (кантаридин, уран, бактерийные токсины).

Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и нередко эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудата.

1.

Серозное воспаление характеризуется выходом из сосудов в ткань или в полость прозрачной жидкости низкого удельного веса (1015 – 1020), содержащей белок (3 – 5%) и очень незначительное количество клеточных элементов, преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов с примесью отпавших клеток местного происхождения, например мезотелия, альвеолоцитов и др. Чаще всего серозное воспаление возникает при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перитонит, перикардит). Серозное воспаление слизистых- оболочек сопровождается обильным выделением слизи. Такое воспаление называется катаральным . Катаральное воспаление встречается в желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях.

2. Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов, придающих ему розовый или розовато-красный цвет. Геморрагический экссудат образуется при воспалительных процессах туберкулезного происхождения (плеврит, перитонит, перикардит), при сибирской язве, чуме, вирусном гриппе.

3. Гнойное воспаление характеризуется наличием гнойного экссудата, который состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, в большинстве погибших от воздействия токсинов и бактерий.

Причины гнойного экссудата – стафилококки, гонококки, менингококки, тифозные и сине- гнойные палочки. Гнойное воспаление может также возникать от действия на ткань химических раздражителей – скипидара, различных отравляющих веществ.

Продукты ферментативного гистолиза вместе с лейкоцитами и жидким экссудатом образуют гной. Гной богат продуктами тканевого распада: пептонами, полипептидами, аминокислотами, продуктами расщепления жиров и фосфатидов, холестерином, а также ферментами, преимущественно протеолитическими.

Вследствие разрушения лейкоцитов в нем накапливаются дезоксирибонуклеопротеины и дезоксирибонуклеиновые кислоты, обусловливающие вязкость гноя.

При воздействии содержащихся в стрептококках ферментов (стрептодорназы, расщепляющей дезоксирибонуклеиновые кислоты, и стрептокиназы, активизирующей переход плазминогена в протеолитический фермент плазмин) происходит разжижение гноя. Эти ферменты иногда применяются в хирургии при очень густом гное для облегчения выхода его наружу.

Полость, наполненная гноем и образовавшаяся при омертвении и разжижении ткани в очаге гнойного воспаления, называется абсцессом. Обычно гной из абсцесса в дальнейшем прокладывает себе путь наружу или во внутренние полости.

Скопление гноя в какой-либо замкнутой полости называется эмпиемой (эмпиема плевральной полости, желчного пузыря и др.). Гнойная инфильтрация, распространяющаяся по рыхлой клетчатке (подкожной, мышечной, подслизистой, межорганной) и захватывающая большие тканевые участки, называется флегмоной.

Исходом гнойного воспаления является обычно вскрытие гнойника, выход гноя, развитие регенерации на месте тканевого дефекта и образование рубца.

Возможно общее заражение организма и образование множественных гнойников – пиемия. Это бывает в тех случаях, когда гноеродные микробы из гнойного очага проникают в общее кровеносное русло. Тяжесть процесса зависит от характера бактериальной флоры гнойника и степени сопротивляемости организма.

4. Фибринозное воспаление характеризуется выходом экссудата с большим количеством фибриногена, свободно лежащего в полостях или связанного с подлежащей тканью.

В зависимости от степени и глубины повреждения подлежащих тканей различают: крупозное воспаление, при котором фибринозная пленка свободно располагается на поверхности слизистой оболочки и легко может быть удалена без нарушения целости самой слизистой, например при крупозном воспалении трахеи, перикарда или плевры; дифтеритическое воспаление, когда фибринозный экссудат пропитывает слизистую оболочку, которая подвергается при этом некробиотическим изменениям, причем снятие фибринозной пленки обнажает язвенную поверхность, например дифтеритическое воспаление кишечника при дизентерии или зева и миндалин при дифтерии.

Фибринозные пленки в одних случаях отторгаются и выходят наружу (например, из дыхательных путей и кишечника); в других же случаях они рассасываются. Иногда происходит организация фибринозного экссудата, т. е.

он прорастает соединительной тканью, способствуя тем самым развитию так называемого слипчивого воспаления, которое ведет к сращениям прилегающих друг к другу органов или стенок полостей, например висцерального и париетального листков плевры.

Подобные сращения нередко ведут к смещению органов и нарушению их деятельности.

Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно- геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а также места развития процесса. Иногда в течении воспаления один вид экссудата переходит в другой (например, серозный в гнойный или геморрагический).

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преобладанием разрастания тканевых элементов; все другие явления отступают на задний план.

Наиболее выраженное пролиферативное воспаление наблюдается при хронически протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулезе, а также при длительном раздражении кожи различными химическими веществами – анилином, продуктами перегонки нефти и др.

При хроническом воспалении разрастается преимущественно соединительнотканная основа органа.

Соединительная ткань постепенно прорастает воспалительный очаг или орган в целом, частично замещает перерождающуюся паренхиматозную ткань, обусловливая уплотнение органа, его сморщивание и уменьшение в объеме.

Такой процесс называется циррозом (например, цирроз печени, почек и других органов). В пролиферации могут принимать участие и другие клетки, например эпителий кожи и эндотелий серозных оболочек.

Иногда клеточные элементы разрастающейся грануляционной ткани образуют ограниченные мелкие или крупные узелки, так называемые гранулемы. Гранулемы состоят из клеток молодой соединительной грануляционной ткани.

Причиной развития гранулем могут быть туберкулезные палочки, сифилитические спирохеты, палочки проказы,ревматическая и сыпнотифозная инфекции.

Гранулемы часто имеют специфическое строение, определяемое как возбудителем, так и реактивностью организма.

Элементы образовавшихся гранулем, лишенные достаточного притока питательного материала и отравляемые продуктами жизнедеятельности микробов, могут подвергаться некробиозу и некрозу и превращаться в творожистую массу, как это нередко наблюдается в туберкулезных бугорках.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st095.shtml

Тема 7.1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Альтеративное воспаление: Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором

При альтеративном воспалении преобладает альтера­ция (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, ви­русами, личинками гельминтов, простейшими, а также хи­мическими веществами, гиперчувствительностью немед­ленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в пе­чени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизис­тых оболочках, центральной нервной системе.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардитпри злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардитпри беломышечной болезни молодняка, ток­сическая дистрофияпечени у поросят, альтеративное воспалениев ротовой полости и на конечностях при нек-робактериозе у животных, альтеративное воспалениев слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденитпри туберкулезе, альтеративный гепатитпри инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При альтеративном миозитепораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность раз­реза суховатая.

Гистологическим исследованием выявляет­ся некроз мышечных волокон, видны обрывки их, исчерченность исчезает, отмечается скопление серозного экссу­дата между мышечными фрагментами и клеточная реакция из макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов.

При остром течениитоксической дистрофии печени (ТДП) у поросят орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряб­лая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния (рис. 20).

При хроническом течении ТДПпестрота исчезает, ок­раска становится бледно-серой, печень уменьшается в раз­мере, становится бугристой, плотной консистенции, рису­нок стертый. Гистологическим исследованием устанавли­вается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разроет зрелой соединительной ткани и атро­фия паренхимы печени (цирроз).

Музейный препарат.Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на раз­резе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги нек­роза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Музейный препарат.Токсическая дистрофия печени.

Печень несколько увеличена в размере, капсула напря­жена, форма не изменена, консистенция дряблая, парен­хима легко рвется, цвет пятнистый, участки темно-красно­го цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строе­ния на разрезе отсутствует.

Музейный препарат.Лучистый казеоз лимфатическо­го узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розо­вато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Музейный препарат.Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолще­на, плотная, эластичность резко снижена. На всей повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

Гистопрепарат. Альтеративный миозит при ящуре КРС.

Альтерация: некроз и петрификация волокон – они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разор­ваны на части. Отдельные мышечные фрагменты петрифицированы (синего цвета). Ядра мышечных волокон в сос­тоянии пикноза и лизиса.

Экссудация: в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата.

Пролиферация: в межмышечной соединительной тка­ни, между фрагментами мышечных волокон, вокруг сосу­дов – скопление нейтрофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов.

Контрольные вопросы

1. Определение воспаления.

2. Компоненты (фазы) воспаления, их морфология и последовательность развития.

3. Причины воспаления.

4. Клинические признаки воспаления.

5. Воспаление и реактивность организма.

6. Классификация воспаления.

7. Альтеративное воспаление, причины, морфология, примеры.

8. Альтеративный миокардит, гепатит, колит, лимфаде­нит, миозит, морфология. При каких болезнях бывают?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_49070_tema--alterativnoe-vospalenie.html

Терминология и номенклатура воспаления

Альтеративное воспаление: Альтеративное воспаление — это такой вид воспаления при котором

Наименованиевоспаления той или иной ткани или органаобразуется от их названия, к которомуприбавляют окончание -ит, к латинскомуили греческому названию – окончание–itis.Например, воспаление головного мозга– энцефалит (encephalitis).

,воспаление желудка – гастрит (gastritis).Чаще используются латинские названия,реже греческие, например воспалениемягкой мозговой оболочки – лептоменингит(leptomeningitis).Имеются исключения из этого правила.

Так, воспаление легких называютпневмонией, воспаление зева – ангиной.

Номенклатуравоспаления представлена названиямивоспалительных процессов различныхотделов той или иной системы организма.Например, воспаление различных отделовжелудочно-кишечного тракта: хейлит,гингивит, глоссит, фарингит, эзофагит,гастрит, энтерит (дуоденит, еюнит, илеит),колит (тифлит, сигмоиоидит, проктит),гепатит, панкреатит).

Классификация воспаления

Классификациявоспаления учитывает этиологию, характертечения процесса и преобладание тойили иной фазы воспаления.

Поэтиологии воспаление делят на банальное(вызывается любым этиологическимфактором) специфическое (имеет характерныеморфологические проявления и вызываетсяопределенным инфекционным агентом).

Похарактеру течения воспаление бывает острое, подострое и хроническое.

По преобладаниюфазы воспаления: альтеративное,экссудативное и пролиферативное(продуктивное) воспаление.

Альтеративноевоспаление.

Альтеративноевоспаление характеризуется преобладаниемдистрофических и некротических изменений,эксудация и пролиферация такжеприсутствуют, но выражены слабо. Такоевоспаление чаще всего наблюдается впаренхиматозных органах – миокарде,легких, печени, почках. По типу теченияальтеративное воспаление относится кострым.

Причинамиразвития альтеративного воспалениямогут быть отравления химическими ядамии токсинами, инфекционные агенты.

Примерами альтеративного воспалениямогут служить казеозная пневмония притуберкулезе, фульминантный (некротический)гепатит В и С, острый альтеративныйэнцефалит герпетической этиологии,альтеративный миокардит при дифтерии.

Альтеративное воспаление обычно являетсяпроявлением гиперергической реакциинемедленного типа (феномен Артюса) илипреобладает на ранних стадиях развитияаутоиммунных заболеваний (например,при ревматизме).

Такое воспаление можеттакже развиваться при снижении защитныхсил организма и при вторичных и первичныхиммунодефицитах (острейший туберкулезныйсепсис при гематогенном генерализованномтуберкулезе, некротическая ангина приострых лейкозах, тяжелом течениискарлатины, при острой форме лучевойболезни.

Исходальтеративного воспаления зависит отлокализации, обширности и выраженностиальтеративных изменений. При благоприятномисходе очаги некроза при альтеративномвоспалении подвергаются организации.

Экссудативное воспаление

Экссудативноевоспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходитвыход жидкой части крови за пределысосудистого русла и образованиеэкссудата. Состав экссудата может бытьразличным.

Классификация учитывает двафактора: характер экссудата и локализациюпроцесса. В зависимости от характераэкссудата выделяют: серозное, фибринозное,гнойное, гнилостное, гемор­рагическое,смешанное воспаление.

Особенностьлокализации процесса на слизистыхоболочках определяет развитие одноговида экссудативного воспаления —катарального.

Серозноевоспаление Характеризуется образованием экссудата,содержащего небольшое количество белка(2-3%), единичные лейкоциты и слущенныеклетки пораженной ткани. Серозноевоспаление может развиваться в любыхорганах и тканях: серозных полостях,мягких мозговых оболочках, коже, сердце,печени и т.д.

Причинами серозноговоспаления могут быть инфекци­онныеагенты, физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в кожес образованием пузырьков (везикул),вызванное виру­сом простого герпеса..

Серозное воспалениеможет быть острым и хроническим.

Исходострого серозного воспаления обычноблагоприятный: экссудат рассасыва­ется,происходит полное восстановлениеструктуры тканей.

Однако нередко этотвид воспаления служит лишь переходнойстадией, началом фибринозного, гнойноголибо геморрагического воспаления.Напримерпереход серозной пневмонии в гнойную.

В ряде случаев серозное воспалениепредставляет опасность для жизни:серозный энтерит при холере, серозныйэнцефалит при бешенстве. Хроническоесерозное воспаление может привести ксклерозу органа.

Фибринозноевоспаление. Длянего характерен экссудат, бога­тыйфибриногеном, превращающимся в тканяхв фибрин, представляющий собой сероватыенитчатые ткани. Фибринозное воспалениечаще локализуется на серозных и слизистыхоболочках.

Причиныфибринозного воспаления — бак­терии,вирусы, химические вещества экзогенногои эндогенного происхождения. Примеромфибринозного воспаления служитвозникновение полисерозитов, в томчисле и перикардита, при уремии. Приэтом но листках перикарда появляютсянитевидные наложения фибрина, в связис чем такая макроскопическая карьинаполучила название «волосатое» сердце.

Взависимости от глубины некроза пленкаможет быть рыхло или прочно связана сподлежащими тканями, в связи с чемвыделяют две разновидности фибринозноговоспа­ления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозноевоспаление чаще развивается на однослойномэпи­телии слизистой или серознойоболочки. Некрозы при этом виде воспалениянеглубокие, а фибринозная пленка тон­кая,легко снимается. При отделении такойпленки образуются поверхностные дефекты.Фиб­ринозное воспаление в легком собразованием экссу­дата в альвеолахдоли легкого называют крупознойпневмонией.

Дифтеритическоевоспаление развивается в органах,покрытых многослойным плоским эпителием.В этом случае возникают глубокие некрозы,а фибринозная пленка толстая, трудноснимается, при ее отторжении возникаетглубокий дефект ткани.

Зависимостьвозникновения того или иного видафибринозного воспаления можно проследитьна примере дифтерии.

На слизистыхоболочках зева, миндалин, которыевыстланы многослойным плоским эпителием,палочка Леффлера вызывает дифтеретическоевоспаление, а на слизистых гортани,трахеи и бронхов, выстланных однослойнымпризматическим эпителием, – крупозное.

При этом, так как фибриновые пленкилегко снимаются, может произойтизакупорка ими дыхательных путей инаступить удушье (истинный круп ). Однакопри таком заболевании, как дизентерия,в кишечнике, выстланном однослойнымэпителием, возникает дифтеритическоевоспаление, так как палочки дизентерииспособны вызывать глубокий некрозткани.

Исходфибринозного воспаления может бытьразличным. Фибринозный экссудат можетрасплавляться, тогда структура органаможет полностью восстановиться. Но нитифибрина прорастают соединительнойтканью, и если воспаление локализуетсяв полости, то там образуются спайки,либо полость облитерируется.

Гнойноевоспалениехарактеризуется наличием в экссудатебольшого количества нейтрофилов, какнеизмененных, так и погибающих и погибших.Наряду с нейтрофилами гнойный экссудатбогат белками.

В гное содержится многопродуктов распада пораженных тканей,богатых ферментами, которые и осуществляютлизис некротизированных тканевыхэлементов.

Макроскопически гнойпредставляет собой густую сливкообразнуюмассу желто-зеленого цвета.

Причинамигнойного воспаления могут быть различныефакторы, но чаще это микроорганизмы(стафилококки, стрептококки, гонококки,менингококки и др.).

Течение гнойноговоспаления бывает острым и хроничес­ким.

Гнойноевоспа­ление может возникнуть в любыхорганах и тканях. Основными формамигнойного воспаления являются абсцесс,флегмона, эм­пиема.

Абсцесс- очаговое гнойное воспаление,характеризующееся расплавлением тканис образованием полости, заполненнойгноем.

Ткань, расположенная вокругполости превращается в пиогеннуюоболочку – в ней появляется большоеколичество сосудов, из просвета которыхпроисходит постоянная эмиграциялейкоцитов. Абсцесс может располагатьсякак в толще тканей и органов, так и в ихповерхностных отделах.

В последнемслучае он может прорываться наружу собразованием свищевого хода. Прихроническом течении стенка абсцессаутолщается и прорастает соединительнойтканью.

Флегмона- разлитое гнойное воспаление, прикотором гной­ный экссудат диффузнораспространяется в ткани, расслаиваяи расплавляя тканевые элементы. Обычнофлегмона развивается в тканях, где естьусловия для легкого распространениягноя — в жировой клетчатке, в областисухожилий, фасций, по ходу сосу­дисто-нервныхпучков. Диффузное гнойное воспалениеможет наблюдаться также в паренхиматозныхорганах.

Эмпиема- гнойное воспаление, характеризующеесяскоплением гноя в естественной полости.В полостях тела эмпиема может образоватьсяпри наличии гнойных очагов в соседнихорганах (например, эмпиема плевры приабсцессе легкого). Эмпиема полых органовразвивается при нарушении оттока гнояпри гной­ном воспалении (эмпиемажелчного пузыря, аппендикса).

Исходыгнойного воспаления могут быть различны. Гнойный экссудат иногда может полностьюрассасываться. При обширном либодлительном воспалении оно обычнозаканчивается склерозом с формированиемрубца.

При неблагоприятном течениигнойное воспаление может распространятьсяна крове­носные и лимфатические сосудыс дальнейшей генерализация инфекции иразвитием сепсиса.

Длительно текущеехроническое гнойное воспале­ние частоосложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостноевоспаление. Развиваетсяпри попадании в очаг вос­палениягнилостных микроорганизмов(группаклостридий, возбудителей анаэробнойинфекции).

Гнилостноевоспаление развивается при попаданиив очаг воспаления гнилостной микрофлоры.Исход обычно неблагоприятный, чтосвязано с массивностью поражения иснижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическоевоспаление характеризуется преобладаниемв экссудате эритроцитов. Этот видвоспаления характерен для не­которыхтяжелых инфекционных заболеваний —чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Смешанное воспалениенаблюдается в случаях, когда к одномувиду экссудата присоединяется другой.В результате возникают серозно-гнойное,серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическоеи другие виды воспаления.

Катаральноевоспаление развивается на слизистыхоболочках и характеризуется обильнымвыделением экссудата. Отличительнойособенностью катарального воспаленияявляется примесь слизи к любому экссудату(серозному, гнойному, геморрагическому).

Течениекатарального воспаления может бытьострым и хроническим. Острое воспалениеможет заканчиваться полным выздоровлением.Хроническое воспаление может привестик атрофии либо гипертрофии слизистой.

Источник: https://studfile.net/preview/3274790/page:2/

Medic-studio
Добавить комментарий