Альвеолиты: С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты – группа заболеваний легких,

Болезни органов дыхания у детей

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

К диссеминациям опухолевой природы авторы отнесли бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз легких и раковый лимфангит, к редким формам — идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейомиоматоз легких; (ангиоматоз легких, лимфангиоматоз) и первичный амилоидоз* легких.

Последняя группа включает поражения легких при коллагено-зах, а также кардиогенный пневмосклероз и интерстициальный фиброз при хроническом гепатите, при лучевых поражениях и кав исход шокового легкого.

Такая чрезмерно расширительная трактовка диссеминирован-жых процессов в легких и объединение многих из них вне самостоятельных нозологических форм и нелегочных заболеваний, кри которой они наблюдаются в виде нечастого или необязательного осложнения, может быть оправдано лишь дидактическими целями.

Более целесообразно придерживаться нозологического принципа и подходить к диссеминированным процессам в легких с более узких позиций.

Такие заболевания как саркоидоз, ид иод этический гемо-сидероз легких, муковисцидоз, ретикулогистиоцитоз, пневмомико–зы и ряд других следует рассматривать вне диссеминированных процессов в легких, хотя элементы диссеминации и фиброз имеются при некоторых вариантах этих болезней. К собственно диссеминированным процессам в легких относятся альвеолиты.

В детском возрасте практически не встречаются поражения легких, связанные с профессиональными вредностями, диссемини-рованяые формы рака и ряд других заболеваний.

В этой главе рассматриваются экзогенный аллергический аль-веолит, токсический фиброзирующий альвеолит и идиопатический –фиброзирующий альвеолит, А

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА)

ЭАА — заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся поражением интер-•стицпальной ткани легкого.

Этиология. В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызвать ЭАА. М.

Тернер-Уорвик (1982) включает в их число растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности, термофильные актипомицеты, аедергнллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых.

В зависимости от вида антигена и содержащего его веществе экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различны ми названиями; «легкое фермера?) — заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; «багассоз» — поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; «легкое голубеводов» и «легкое любителей волнистых попугаев» — альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; «легкое грибников» — заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с грибковым антигеном; «легкое сыроваров» — альвео-лит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; «легкое лиц, работающих с рыбной мукой» — поражение легких белком рыб; .альвеолит, вызываемый вдыханием препарата задней доли гипо-фшза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя и реже. Заболевания в дет-

ском возрасте вызываются теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален.

Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим «легкое голубеводов» п «легкое любителей волнистых попугаев», не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне; мы наблюдали ЭАА у мальчика 11 лет, имевшего длительный контакт с пылью из элеватора.

Патогенез. Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных выше органических веществах, вызывает образование специфических нреципитинов 10. Доказано, что при «легком фермера» наибольшую роль играют термофильные актиномицеты — Мюго-ро1у8рога Гаеш.

При «легком голубеводов» и «легком любителей волнистых попугаев» специфическим антигеном является сывороточный У” °булин. В острой стадии у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитп-ны при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются.

У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела.

В острой фазе «легкого фермера» антиген обнаружен в стенках респираторных бронхиол .[Тернер-Уорвик М., 1982].

Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, присутствующим в легких при повторных контактах антигена с преципитирующими антителами.

Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы.

В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулема как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Образование гранулем обычно несколько запаздывает по отношению к инфильтративным изменениям. Элителиоидно-кле-точные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше, и они не так резко отграничены [Бергман К., 1984].

В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитектоники респираторного отдела легких, формированию «сотового легкого» и бронхиолоэктазов.

Источник: http://medzubr.ru/bolezni-organov-dykhaniya-u-detei-rukovodstvo-dlya-vra-r27-cheirachinskii-s-v-tatochenko-v-k-artam-0?page=32

Альвеолиты | Педиатрия – aorta.ru | заболевания, медицина, здоровье, болезни, секс

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

Альвеолиты являются наиболее частой у детей формой разнородных заболеваний, объединенных термином «диссеминированные процессы в легких». Указанный термин подчеркивает наличие преимущественного поражения легочной интерстициальной ткани, существующего самостоятельно или в сочетании с диффузным легочным фиброзом.

К собственно легочным формам диссеминирован-ных процессов относят альвеолиты, которые подразделяют на экзогенный аллергический альвеолит, иди-опатический фиброзирующий альвеолит и токсический фиброзирующий альвеолит.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА). Этиология. Вдыхание органической пыли, содержащей антигены грибковой природы (термофильные актиномицеты и др.), животного происхождения (сывороточные белки, перья, экскременты птиц, крупного рогатого скота, пыль рыбной муки, пыль, содержащая шерсть животных, и др.

), растительного происхождения (пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.; опилки, заплесневелая солома). В зависимости от вида антигена описаны «легкое фермера», «легкое голубевода», «легкое любителя волнистых попугайчиков» и др.

Ведущими факторами в этиологии ЭАА у детей являются постоянный контакт с домашней птицей и органическим кормом животных, а также уход за волнистыми попугайчиками.

Патогенез. Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических преципитинов IgG, а также иммунных комплексов в легких. Повреждение тканей происходит в результате активации комплемента и (или) выделения лизосомных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы.

Морфологические изменения.

В острой фазе определяются воспалительный инфильтрат в стенках альвеол (лимфоциты, плазматические клетки) и эпителиально-клеточные гранулемы в альвеолярных перегородках и стенках бронхиол.

В хронической фазе — фиброзные изменения в стенках альвеол, в далеко зашедших случаях — нарушение архитектоники респираторного отдела легких, формирование «сотового» легкого и бронхоэктазов.

Клиническая картина. Характерно острое начало болезни. Общие симптомы напоминают грипп (повышение температуры тела, озноб, головные боли, боли в конечностях), на фоне которых появляются легочные симптомы: кашель, одышка, мелкопузырчатые влажные хрипы.

В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Рентгенологически может выявляться диффузное понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла», в отдельных случаях множественные инфильтративные «обла-ковидные тени».

Прекращение контакта с аллергеном приводит к выздоровлению.

При постоянном контакте с аллергеном заболевание может развиваться подостро и перейти в хроническую стадию. Ведущими симптомами при этом являются одышка и кашель, сухой или с отделением слизистой мокроты. В легких — крепитирующие хрипы (могут выслушиваться постоянно).

Постепенно формируются пальцы в виде барабанных палочек, деформация грудной клетки, отмечаются похудание, утомляемость, у части больных развиваются симптомы легочного сердца.

Рентгенологически в стадии диффузного пневмо-фиброза определяются уменьшение объема легких, сет-чато-ячеистая деформация легочного рисунка с участками вздутия по периферии, расширение внутригруд-ной части трахеи и главных бронхов.

Функции внешнего дыхания: в остром и подостром периодах превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, у части больных выявляется обструктивная форма нарушения вентиляции; в хронической стадии — рестриктивные изменения. Постоянным признаком во всех стадиях ЭАА является снижение диффузионной способности легких. Гипоксемия наблюдается у большинства больных.

Прогноз. В острой и подострой стадиях при прерывании контакта с аллергеном благоприятный. В хронической стадии на фоне лечения можно добиться стабилизации процесса.

Лечение. Удаление аллергена. В острой и подострой стадиях и при обострении проводят кортико-стероидную терапию, которую назначают из расчета 1 мг преднизолона на 1 кг массы тела с постепенным снижением дозы после достижения клинического улучшения. Длительность лечения в острой фазе ЭАА составляет 4—6 нед.

В подострой и хронической стадиях рекомендуются пролонгированные курсы кортикосте-роидной терапии (2—3 мес), в отдельных случаях с назначением поддерживающей дозы (5 мг преднизолона 2—3 раза в неделю).

В хронической фазе ЭАА более эффективно сочетание кортикостероидов и куп-ренила (D-пеницилламина) в суточной дозе 250 мг (1 раз в день) детям старше 6 лет и 150 мг младшим в течение нескольких месяцев. Ввиду возможности побочного действия обязательны контрольные исследования состава крови и мочи.

Препарат оказывает разнообразное действие, в том числе он разрушает иммунные комплексы, а также препятствует переходу растворимой фракции коллагена в нерастворимую. В острой и хронической стадиях ЭАА обязательно диспансерное наблюдение больных.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬ-ВЕОЛИТ (ИФА) (болезнь Хаммена—Рича, идиопати-ческий прогрессирующий фиброз легких и др.). Прогрессирующий интерстициальный легочный процесс, приводящий к диффузному пневмофиброзу и дыхательной недостаточности.

Этиология. Неизвестна.

Патогенез. роль в патогенезе ИФА отводится нарушению равновесия между образованием и разрушением коллагена. При ИФА изменяется соотношение между отдельными его типами и нарушается структура формирующихся волокон. Кроме того, у ряда больных выявлено наличие ревматоидного фактора и антиядерных антител, а также отложение иммунных комплексов в альвеолярных капиллярах.

Морфологические изменения.

При макроскопическом исследовании легкие умерших от ИФА уменьшены в размерах, плотные, маловоздушные, содержат множественные кисты; лимфатические узлы увеличены.

Гистологическая картина характеризуется наличием воспалительного утолщения межальвеолярных перегородок с выраженным их фиброзированием. Нарастание фиброзных изменений меняет архитектонику альвеол, вызывает их облитерацию и редукцию капиллярного русла. Вовлечение в процесс бронхиол усиливает развитие «сотового» легкого.

Клиническая картина. Основными симптомами ИФА у детей являются одышка и кашель, сухой или с умеренным количеством светлой слизистой мокроты. Заболевание обычно развивается постепенно, часто начинаясь в раннем возрасте.

К основным симптомам присоединяются утомляемость, похудание; постепенно развивается деформация грудной клетки, пальцы в виде барабанных палочек, акроцианоз, появляются симптомы легочного сердца. Мелкие, влажные, иногда крепитирующие хрипы могут держаться с большим постоянством, затем исчезать и появляться вновь.

Рентгенологические изменения на ранних стадиях ИФА могут отсутствовать, в дальнейшем появляются диффузное изменение легочного рисунка в виде его нечеткости, «смазанности», понижение прозрачности легочной ткани.

При прогрессировании процесса и развитии диффузного пневмофиброза рентгенологически определяются уменьшение объема легких, сет-чато-ячеистая деформация легочного рисунка с участками вздутия по периферии, расширение внутригруд-ной -части трахеи и главных бронхов. В дальнейшем появляются тяжистые уплотнения, смещения междолевых щелей и (или) средостения, формирование картины «сотового» легкого.

Бронхологическое исследование обычно не выявляет изменений слизистой оболочки и выраженных деформаций бронхов.

Для ИФА типична вентиляционная недостаточность рестриктивного типа, степень которой зависит от длительности болезни. Нарушение функции альвеолярно-капиллярной мембраны выражается в снижении диффузионной способности легких; обычна гипоксемия, связанная с нарушением диффузии газов и вентиля-ционно-перфузионных отношений.

Гематологические сдвиги при ИФА нехарактерны.

Ранние признаки легочного сердца могут быть обнаружены при эхографическом исследовании.

Прогноз. Очень серьезен. Средняя продолжительность жизни у заболевших в детском возрасте колеблется в широких пределах: от нескольких месяцев до десятков лет.

Диагноз. ИФА диагностируют на основании характерных клинических и функциональных симптомов. Дифференциальный диагноз проводят с другими видами альвеолитов, поражениями легких при коллаге-нозах и рядом заболеваний, сопровождающихся диффузными и распространенными поражениями легких.

Лечение. При ИФА показано одновременное применение кортикостероидов и купренила. Оба препарата назначают на длительные сроки с применением поддерживающих доз.

Однако если кортикостероиды назначают до 6 мес, то купренил — на срок 12 мес и более. Больным ИФА целесообразно также назначать анаболические гормоны, витамины, препараты калия. Показаны ЛФК и дыхательные упражнения.

Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

ТОКСИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕО-ЛИТ (ТФА). Альвеолит, обусловленный токсическим влиянием лекарственных препаратов и химических веществ. Встречается преимущественно у взрослых пациентов, однако, поскольку круг веществ, оказывающих пневмотропный эффект, расширяется, его возникновение у детей также возможно.

Этиология. К лекарственным веществам, оказывающим пневмотропное влияние, относятся цито-токсические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутил, сарколизин, циклофосфан, метатрексат и др.). противоопухолевые антибиотики и препараты (блеомицин и др.

), антимикробные (фуразолидон, сульфаниламиды), некоторые противодиабетические (хлорпропамид), противоаллергические (анаприлин), гипо-тензивные (апрессин) и ряд других препаратов.

Пнев-мотоксический эффект оказывает ряд химических веществ: раздражающие газы, пары и различные соединения металлов (ртуть, никель, бериллий и др.), пластмассы, гербициды и др.

Патогенез. Пневмотропные токсичные вещества оказывают непосредственное влияние на легочную ткань, хотя для некоторых лекарственных препаратов (фурадонин, прокаинамид, пенициллин и др.) не исключается опосредованное через иммунную систему действие.

Морфологические изменения.

При ИФА выявляются отек межальвеолярных перегородок, поражение капилляров, некроз альвеолоцитов I типа, пролиферация фибробластов с развитием интерстициального фиброза.

Клиническая картина.Наблюдаются одышка и сухой кашель, немногочисленные крепити-рующие хрипы. Выявляются нарушение вентиляции рестриктивного типа, снижение диффузионной способности легких и гипоксия. Рентгенологически в стадии фиброза определяется диффузное усиление легочного рисунка. Дифференцировать ТФА следует прежде всего от экзогенного аллергического альвеолита.

Лечение и прогноз. Отмена соответствующего лекарственного препарата или прекращение контакта с токсичным веществом часто может привести к полному выздоровлению. Ускорить обратное развитие легочных изменений может применение кортикостероидных препаратов. При фиброзных изменениях эффективность лечения существенно снижается.

Источник: http://aorta.ru/paidosiatreia/250006.shtml

Альвеолиты Альвеолиты группа диффузных воспалительных процессов в

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

Альвеолиты.

Альвеолиты группа диффузных воспалительных процессов в респираторном отделе легкого с тенденцией к формированию фиброза интерстициальной ткани.

Классификация альвеолитов: • Идиопатический фиброзирующий альвеолит • Экзогенный аллергический альвеолит • Токсический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.

Виды экзогенных аллергических альвеолитов и источники вызывающих их аллергенов Вид экзогенного аллергического альвеолита Источник аллергена Амбарная болезнь Пшеница, мука Багассоз Заплесневелый перегретый сахарный тростник Болезнь вдыхающих порошок гипофиза Порошок высушенных гипофизов свиней, рогатого скота Болезнь молольщиков кофе Зерна кофе Болезнь моющихся в сауне Влажная древесина Болезнь работающих с древесной массой Древесная масса Болезнь сыроваров Некоторые сорта сыра Кашель ткачей Заплесневелый хлопок Легкое дубильщиков Кора клена Легкое скорняка Каракуль, лисий мех Легкое молельщика перца Перец молотый Легкое «Новая Гвинея» Плесневая тростниковая (соломенная) пыль

Вид экзогенного аллергического альвеолита Источник аллергена Легкое обрабатывающих грибы Заплесневелый компост грибов Легкое работающих с солодом Прелый ячмень, солодовая пыль Легкое фермера Прелое сено Летний гиперчувствительный пневмонит в Японии Влажный теплый воздух в помещениях, содержащий грибы и их споры Ликопердоноз Споры гриба-дождевика, применяемые в народной медицине для лечения носовых кровотечений Секвойоз Заплесневелые опилки красного дерева Субероз Пробковая пыль Болезни легких, вызываемые применением увлажнителей воздуха и кондиционеров Загрязненные микробами вода, воздух Альвеолиты, вызываемые лекарственными препаратами Некоторые антибиотики (например, пенициллин), сульфаниламиды, нитрофураны, белковые препараты, соли золота и др. Альвеолиты, вызываемые низкомолекулярными соединениями Химические вещества (дитиоизоцианаты, соли тяжелых металлов и др. )

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита Основным механизмом развития повреждения легких при экзогенных аллергических альвеолитах является образование иммунных комплексов. Они откладываются в стенках альвеол и мельчайших дыхательных бронхиол, вызывая их воспаление.

Этому способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, возникающая при развитии аллергических реакций немедленного типа.

Кроме реакций немедленного типа, в механизме развития экзогенных аллергических альвеолитов могут участвовать и реакции замедленного типа, приводящие к образованию в легких гранулем. Это связано с особенностями аллергена – чаще спорами грибков или их частицами.

Образованию гранулем могут способствовать и нерастворимые иммунные комплексы. Результатом развития гранулем является рубцевание (развития некроза при этом, как правило, не бывает), вследствие чего формируется замещение легочной ткани.

Формы экзогенного аллергического альвеолита: • острая • подострая • хроническая

Острая форма.

• • • в типичных случаях проявляется через 4— 8 ч после контакта с аллергеном основными симптомами являются одышка, кашель, чувство заложенности (стеснения) в груди, лихорадка, недомогание, озноб, потливость, головная боль и боли в конечностях в крови выявляют лейкоцитоз, С – реактивный белок, часто повышение СОЭ в легких выслушивается крепитация рентгенологически определяют усиленный рисунок легочной ткани и мелкоочаговые тени Выздоровление при острой форме наступает после прекращения контакта с аллергеном

Подострая форма. • • • симптомы менее выражены В ряде случаев отсутствует четкая связь с вдыханием аллергена жалобы на одышку, кашель, утомляемость, похудание аускультативно определяются признаки бронхита рентгенологически определяются диффузные узелковые тени, интерстициальный фиброз

Хроническая форма.

• • • развивается после многократных поступлений в организм большого количества аллергена или при вдыхании в течение длительного времени небольших его количество жалобы на одышку, возникающую даже при небольших нагрузках, постоянный кашель со скудной слизистой мокротой, недомогание, упорные миалгии, потерю аппетита, похудание при аускультации легких определяются ослабленное дыхание, крепитация при перкуссии в случае развития эмфиземы — коробочный звук на поздних рентгенологически выявляют интерстициальный пневмофиброз

Диагноз ставится на основании: • • • анамнеза клинической картины данных рентгенологического исследования результатов аллергических диагностических проб серологических исследований (иммуноферментный, радиоиммунологический, иммунофлюоресцентный методы)

Лечение экзогенного аллергического альвеолита: • прекратить контакт с аллергеном ( при острой форме этого достаточно) • глюкокортикоиды внутривенно и ингаляционно • Симптоматическая терапия ( муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения) (При подострой и хронической формах эффект ГКС менее заметен. Используются антигистаминные средства, симптоматическая и общеукрепляющая терапия)

Прогноз благоприятный при выявлении аллергена и предупреждении контакта с ним. В далеко зашедших случаях при развитии пневмофиброза возможно развитие легочного сердца.

Профилактика обострений экзогенного аллергического альвеолита и сенсибилизации организма сводится к предупреждению контакта больного с соответствующим аллергеном (например, изменение технологии производственного процесса с целью уменьшения концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе использование респираторов; в ряде случаев рекомендуется смена профессии).

Токсический альвеолит диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лёгкого, обусловленное токсическим влиянием химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов.

Факторы, способствующие возникновение токсических альвеолитов лекарственные препараты • цитостатики и иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и пр. ), • противоопухолевые антибиотики (блеомицетин, митомицин С и др.

), • цитостатики растительного происхождения (винбластин, винкристин и др.

), • ряд противоопухолевых препаратов (прокарбазин, нитрозометил-мочевина), • производные нитрофурана, • сульфаниламиды, • нейроактивные, • вазоактивные средства (бензогексоний, анаприлин, апрессин), • пероральные сахароснижающие средства (хлорпропамид), • L-acпapaгиназа, • продолжительные ингаляции кислорода токсические промышленные вещества • раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др. ), • ряд металлов (марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий, никель) и их соединения, • некоторые пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен), • некоторые гербициды и др.

Патогенез токсического альвеолита. Особенностью патогенеза токсического альвеолита является непосредственное токсическое действие на эндотелий легочных капилляров, в результате которого возникают нарушения микроциркуляции, интерстициальный отек и инфильтрация с последующим развитием интерстициального пневмофиброза.

Формы токсического альвеолита: • Острая (после массивного воздействия промышленных токсических агентов) • Подострая • Хроническая (развиваются постепенно, при регулярном поступлении токсического вещества в организм в небольших или умеренных дозах) Клиническа токсического альвеолита : • одышка, • сухой кашель, • лихорадка

Диагностика токсического альвеолита. • • • Анамнез Рентгенография: на ранней стадии отмечаются признаки интерстициального отека и распространенных очаговоподобных теней. Развитие пневмофиброза характеризуется диффузной двусторонней ячеистой деформацией легочного рисунка, уменьшением воздушности легких, расширением и нечеткостью корней.

Изменения в формуле крови и биохимических тестах могут быть вызваны различной сопутствующей патологией Для токсических альвеолитов характерно отсутствие иммунологических нарушений! Исследования биоптатов легких и жидкости бронхоальвеолярного лаважа позволяют установить наличие и степень активности альвеолита, но не его генез.

бериллиоз

Лечение токсического альвеолита заключается, в первую очередь, в прекращении действия этиологического фактора. На ранней стадии токсического альвеолита эффективны глюкокортикоиды. Прогноз зависит от своевременности диагностики и, как правило, при своевременном лечении благоприятный.

В случае развития распространенного пневмофиброза прогноз неблагоприятный. Профилактика в производственных условиях заключается в соблюдении правил работы с токсичными веществами.

При назначении потенциально пневмотоксичных лекарственных препаратов следует избегать введения максимальных доз и неблагоприятных сочетаний препаратов, осуществлять регулярный контроль за состоянием легких для раннего выявления признаков альвеолита.

Используемая литература: • • • Путов Н. В. И Ильин М. М. Фиброзирующие альвеолиты, Л. , 1986 Пыцкий В. И. , Адрианова Н. В. Аллергические заболевания, М. , 1984 Справочник по пульмонологии под редакцией Н. В. Путова , М. , 1987 Тернер-Уорвик М. Иммунология легких, пер. с англ. , М. , 1082 Экзогенный аллергический альвеолит, под ред. А. Г. Хомченко, М. – Берлин, 1987

Спасибо за внимание

Источник: https://present5.com/alveolity-alveolity-gruppa-diffuznyx-vospalitelnyx-processov-v/

Альвеолиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

Альвеолиты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани лёгких. Альвеолиты подразделяют на идиопатический фиброзирующий, экзогенный аллергический и токсический фиброзирующий.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) – первично-хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим диффузным фиброзом альвеол лёгких.

Этиология и патогенез. В настоящее время это заболевание считают самостоятельной нозологической формой; термин «идиопатический» указывает на неустановленную этиологию. Наличие семейных случаев свидетельствует о генетической предрасположенности. В патогенезе заболевания большую роль отводят нарушению обмена коллагена.

Клиническая картина. Основной симптом – одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания сохраняется и в покое. Кашель сухой, малопродуктивный. Мокрота скудная, по характеру слизистая или вообще отсутствует. При аускультации выслушивают непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

Для начальных стадий характерно несоответствие выраженности одышки незначительным физикальным изменениям в лёгких (ослабление дыхания).

По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, цианоз, потеря массы тела, отставание в росте, изменяется форма ногтей («часовые стекла»), концевых фаланг пальцев («барабанные палочки»).

Лабораторные и инструментальные исследования.

В крови возможны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, повышение концентрации ЦИК, антиядерных антител, ревматоидного фактора.

На рентгенограмме органов грудной клетки на ранних стадиях выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка, позже – тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, формируется картина «сотового лёгкого».

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, формирование альвеолярно-капиллярного блока, гипокеемию. При радиоизотопном исследовании определяют диффузно-неравномерное распределение радиофармпрепарата.

Бронхологическое обследование и биопсия лёгкого не являются обязательными для постановки диагноза. При бронхоскопии можно выявить сужение и деформацию бронхов; открытая биопсия лёгкого позволяет выявить лишь неспецифические признаки заболевания: явления васкулита и фиброз.

Лечение. Основной препарат лечения – преднизолон, назначаемый длительным курсом (6 мес и более) в начальной дозе 1 мг/кг с последующим её снижением до минимальной поддерживающей.

Глюкокортикоиды рекомендуют сочетать с иммунодепрессантами: назначают азатиоприн и/или пеницилламин под контролем анализов крови и функции печени.

Симптоматическая терапия включает курсы витаминов, препаратов калия, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности. Средняя продолжительность жизни больных составляет 4-6 лет.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит – заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.

Этиология и патогенез. Экзогенный аллергический альвеолит может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем помёте, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (например, аспергилл).

Это заболевание свойственно взрослым, однако его наблюдают и у детей, контактирующих с указанными выше аллергенами (любители попугаев, голубей, жители сельской местности и т.п.).

Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических антител и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулём в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс в лёгких.

Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. В случае острого начала после контакта с аллергеном у больного появляются озноб, лихорадка, ломота, боли в конечностях. Характерны сухой кашель и одышка. В лёгких выслушивают диффузные мелкопузырчатые хрипы.

Длительность клинических проявлений составляет несколько дней или недель; возможны рецидивы. При постоянном контакте возможны подострое развитие болезни и переход в хроническую форму. При этом одышка нарастает, кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты.

Усиливаются симптомы дыхательной недостаточности, утомляемость, похудание.

Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови в острую стадию заболевания возможен лейкоцитоз с нейтрофилёзом, концентрация общего IgE в сыворотке крови остаётся нормальной, эозинофилия отсутствует.

Для диагностики важно обнаружение специфических преципитирующих антител к предполагаемому антигену.

На рентгенограммах органов грудной клетки в острую фазу выявляют рассеянные мелкоочаговые тени, понижение прозрачности лёгочной ткани, затем – диффузное усиление и деформацию лёгочного рисунка, позднее – тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, диффузный фиброз («сотовое лёгкое»).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией.

Лечение. Необходимо прекратить контакт с аллергеном. Назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз благоприятный при остром течении болезни. При переходе в хроническую форму прогноз неблагоприятный. Прогрессирование заболевания приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Токсический фиброзирующий альвеолит

Токсический фиброзирующий альвеолит – диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лёгкого, обусловленное токсическим влиянием химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. К веществам, способным вызвать токсическое поражение лёгких, относят, в частности, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид, нитрофурантоин (фурадонин), фуразолидон. Поражение лёгких может быть обусловлено как прямым токсическим, так и опосредованным (через иммунные механизмы) действием указанных веществ.

Клиническая картина. Основные симптомы – одышка и сухой кашель. При аускультации выслушивают нежную крепитацию.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Рентгенологические изменения органов грудной клетки в острую фазу могут отсутствовать, позже появляются диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка, диффузный фиброз.

Для показателей функции внешнего дыхания характерны вентиляционная недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости лёгких, диффузионной способности, гипоксемия.

Лечение. Показаны отмена причинного лекарственного препарата, прекращение контакта с токсическим агентом. Назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2700/

Аллергический альвеолит у детей

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

Аллергический альвеолит у детей – иммуновоспалительная патология, обусловленная вдыханием мелких органических частиц, являющихся антигенами, и сопровождающаяся нарушением структуры альвеолярной и интерстициальной ткани легкого.

Клиника включает непродуктивный кашель, одышку, повышение температуры тела на фоне выраженного воспаления. Диагностика подразумевает проведение рентгенографии органов грудной клетки, бактериологического исследования мокроты, общеклинических анализов, требует консультации пульмонолога и аллерголога.

Терапия заключается в устранении контакта с аллергеном, снижении выраженности симптомов за счет приема противовоспалительных средств.

Аллергический альвеолит у детей (ингаляционная пневмопатия, гиперчувствительный пневмонит) – наименование группы аллергических заболеваний легких, формирующихся на фоне постоянных и интенсивных ингаляций определенного раздражителя.

Является острым или хроническим воспалительным процессом, затрагивающим альвеолы и интерстиций. Функциональные нарушения неспецифичны и сходны с таковыми при иных поражениях легких. У детей гиперчувствительный пневмонит возникает в широком возрастном диапазоне – от 2-х до 16 лет.

Распространенность болезни — около 42 случаев на 100 тысяч населения. Патологии подвержены девочки и мальчики в одинаковой степени.

Аллергический альвеолит у детей

Этиологическим фактором выступают мелкие ингаляционные частицы, попадающие в нижние отделы дыхательной системы. Доказано, что органическая и неорганическая пыль диаметром до 5 мкм может свободно попадать в альвеолы и вызывать аллергическую воспалительную реакцию. В механизме развития большую роль играет повторное вдыхание антигенов.

В число аллергенов входят микроскопические организмы и продукты их метаболизма (бактерии или грибки, вырабатывающие специфические ферменты, белковые структуры, токсины), биологические субстанции (древесные опилки, шерсть животных, птичий белок), низкомолекулярные вещества (соли тяжелых металлов, толуоловые соединения), ингаляционные или порошковые медикаменты (гормоны, антибактериальные препараты).

По причине заболевания судят о специфических изменениях в легких.

У ребенка, согласно общепринятой классификации аллергических альвеолитов, чаще всего формируется так называемое «легкое голубеводов» или «легкое любителей волнистых попугаев», так как контакт с птицами наиболее вероятен – попугаев заводят в качестве домашних любимцев.

Прочие виды болезни (субероз, солодовое легкое) в большей степени характерны для взрослых пациентов, занятых в сельском хозяйстве и на промышленных предприятиях, но их появление у детей также не исключается.

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами.

В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови.

Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс.

Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли.

Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

В педиатрии различают три клинических формы альвеолита: острую, подострую и хроническую. Клиника острого воспаления возникает через несколько часов после длительного контакта с высокой концентрацией аллергена.

Начало заболевания схоже с ОРВИ: ребенок жалуется на озноб, головные боли, общее недомогание, отмечается повышение температуры. Чуть позже определяются изменения со стороны легких: сухой кашель, нарастающая одышка.

После прекращения контакта с раздражителем состояние стабилизируется, симптоматика регрессирует, в редких случаях требуется прием антигистаминов.

Подострая форма отличается сроками улучшения самочувствия, обычно на устранение признаков воспаления уходит несколько недель или месяц. Однако и клиническая картина выражена в меньшей степени, из всех жалоб имеются лишь небольшой кашель и одышка. Признаки ухудшения общего состояния в виде повышенной температуры тела, озноба и недомогания отсутствуют.

Хронический тип альвеолита характеризуется продуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты, одышкой. На фоне гипоксии тканей у ребенка изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», при физической нагрузке появляется синюшность кожного покрова. Клиническая картина дополняется повышенной утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита.

Прогрессирование аллергического воспалительного процесса, образование интерстициального фиброза и постепенное нарушение кровоснабжения тканей приводит к застою крови в малом круге кровообращения, легочной гипертензии.

Подобные изменения заканчиваются развитием хронического легочного сердца (ХЛС) и дыхательной недостаточности. ХЛС – следствие нарушения гемодинамики, при котором формируется прогрессирующая недостаточность кровообращения, нарушается сердечный ритм, а органы страдают от кислородного голодания.

При игнорировании развивающихся симптомов не исключается летальный исход.

Для постановки точного диагноза и прохождения полноценного обследования требуется консультация педиатра и детского аллерголога-иммунолога. Собирается анамнез, уточняются жалобы, проводится общий осмотр, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию. Диагноз аллергического альвеолита ставят на основании данных, полученных в ходе следующих методов обследования:

  • Оценки объективных признаков. Симптоматика включает одышку, продуктивный или сухой кашель. При остром течении увеличивается температура тела, появляется озноб. При аускультации легких отмечается крепитация, более выраженная в нижних отделах легких, иногда – свистящие хрипы.
  • Лабораторных данных. В общем анализе крови повышается число нейтрофилов, увеличивается СОЭ. При биохимическом иммунологическом исследовании венозной крови обнаруживаются высокие концентрации IgG и IgM, С-реактивного белка.
  • Функциональных тестов. В ходе спирометрии выявляется снижение легочных объемов, скорости форсированного выдоха. Функциональные пробы свидетельствуют о снижении эластичности тканей, нарушении функции газообмена. Проведение ФВД возможно лишь детям старше 5 лет.
  • Лучевой диагностики. Рентгенография ОГК диагностирует затемнение легочных полей, при хроническом процессе определяются множественные мелкие очаговые тени. По данным КТ легких обнаруживается сетчатая перестройка легочного рисунка, видны небольшие очаговые тени.

Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями (карцинома, лимфогранулематоз), фиброзирующим альвеолитом неаллергической природы, гранулематозами, системными патологиями: васкулитами, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера. Иногда при неопределенной клинической картине и нечетких результатах обследования проводится биопсия легких.

Для устранения кашлевого приступа следует прекратить контакт с раздражающим агентом, после чего незамедлительно начать ингаляционную терапию гормонами. Единственными эффективными препаратами, подходящими для устранения хронической формы аллергического альвеолита, считаются глюкокортикостероиды. Их дозу подбирают с учетом возраста ребенка и степени тяжести заболевания.

Для увеличения проходимости дыхательных путей и устранения гипоксии тканей лечение дополняют кислородотерапией, приемом бета-2-адреномиметиков, антихолинергических средств, метилксантинов. При присоединении вторичной инфекции выписываются антибиотики или противовирусные медикаменты. Пероральные антигистаминные средства не применяются из-за низкого терапевтического эффекта.

Профилактика ингаляционной пневмопатии заключается в ограничении контакта с антигеном и в своевременном лечении болезни во избежание формирования хронического воспалительного процесса.

Прогноз зависит от скорости постановки диагноза, соблюдения врачебных рекомендаций, тяжести патологии. При острой и подострой форме симптомы исчезают без следа, прием препаратов не требуется.

При хроническом типе заболевания полное излечение маловероятно, воспаление прогрессирует, однако, с помощью лекарственных средств возможно достижение длительной ремиссии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/allergic-alveolitis

Альвеолит легких: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

  • 22 Июня, 2018
  • Анализы и диагностика
  • Ирина Халус

Альвеолит легких — тяжелое заболевание, которое сопровождается диффузным воспалением альвеол (легочных пузырьков). Данный недуг в некоторых случаях ведет к развитию фиброза.

Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать признаки болезни. Так, почему развивается данное заболевание легких? Существуют ли эффективные меры профилактики? Какую терапию может предложить современная медицина? Ответы на эти вопросы интересны многим.

Альвеолит легких — что это такое?

Для начала стоит изучить основную информацию о недуге. Под этим термином объединяют ряд заболеваний, которые сопровождаются диффузным воспалением легочных пузырьков (они же альвеолы легких). Болезнь считается редкой и характеризуется хроническим течением.

При отсутствии лечения воспалительный процесс заканчивается фиброзом — легочные ткани постепенно заменяются соединительнотканными элементами. Таким образом, альвеолы легких теряют свои функциональные свойства, что чревато массой опасных осложнений вплоть до развития дыхательной недостаточности.

Основные причины развития недуга

Альвеолит легких может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другого недуга. На сегодняшний день выделяют несколько факторов риска, с перечнем которых стоит ознакомиться.

  • Наследственность. На сегодняшний день точно не выяснен механизм генетической передачи недуга, но ученые предполагают, что наследственность все же имеет значение.
  • Вирусная инфекция. Проникновение в организм вирусных возбудителей (в особенности это касается герпевирусов, цитомегаловирусов, ВИЧ-инфекции, гепатита С) сильно ослабляет иммунную систему, в результате чего организм хуже справляется с воспалительными процессами.
  • Аутоиммунный фактор. Вероятность воспалительного процесса в альвеолах повышается при наличии аутоиммунных заболеваний или склонности к ним.
  • Внешние раздражители. Недуг может быть результатом длительного воздействия на дыхательную систему химических (например, лекарственные препараты) и природных (пух, мех, растительные споры) веществ.

Что касается вторичных форм воспаления, то они могут развиваться на фоне таких заболеваний, как системная красная волчанка, СПИД, саркоидоз, хронический гепатит, тиреоидит, артрит, системная склеродермия. Причины альвеолита могут очень разнообразными. К сожалению, определить их удается далеко не всегда.

Идиопатическая форма недуга

Идиопатический альвеолит легких встречается реже, чем другие разновидности недуга, причем чаще всего с подобной проблемой сталкиваются мужчины. Причины развития недуга известны не всегда — многие специалисты считают, что воспалительный процесс в данном случае имеет аутоиммунное происхождение. Из-за сбоев в работе иммунной системы начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам.

Основными симптомами недуга является кашель и одышка. Интенсивность признаков нарастает постоянно, поэтому пациенты часто обращаются к врачу уже после начала фиброзного процесса. Данная форма альвеолита считается наиболее опасной, так как в преимущественном большинстве случаев заканчивается пневмосклерозом и дыхательной недостаточностью.

Токсическая форма альвеолита

О токсическом альвеолите говорят в том случае, если недуг развивается из-за прямого действия токсических химических веществ на легкие. Чаще всего заболевание связано с приемом некоторых лекарственных средств, в частности, иммунодепрессантов, сульфаниламидов. Спровоцировать альвеолит могут токсические соединения хлора, цинка, а также аммиак и тальк.

Химические вещества часто поступают непосредственно в органы дыхательной системы (путем вдыхания). Тем не менее они могут попадать в легкие вместе с током крови. Воспалительный процесс часто переходит в хроническую форму, что ведет к патологическому изменению альвеолярных тканей. В данном случае важно определить природу токсина и ограничить контакт с ним.

Аллергический альвеолит и его особенности

Причиной экзогенного аллергического альвеолита является контакт с внешними раздражителями, но природного происхождения. В роли аллергенов могут выступать споры грибков и растений, пыльца, частички меха и пуха животных.

Чаще всего вредные вещества попадают в организм ингаляционным путем. Этому заболеванию подвержены фермеры, меховщики, работники сельского хозяйства, которые постоянно работают с животными, прелым сеном и прочими раздражителями.

Возможен и неингаляционный путь попадания аллергенов в организм, но такие случаи регистрируются крайне редко.

Недуг сопровождается сильной одышкой, кашлем, приступы которого усиливаются во время контакта с потенциально опасными веществами. В данном случае важной частью терапии является определение аллергенов и ограничение контакта с ними. Без этого медикаментозное лечение не окажет необходимого воздействия.

Симптомы заболевания

Конечно же, клиническая картина во многом зависит от формы недуга и стадии его развития. Тем не менее можно выделить несколько общих симптомов.

  • Одышка. Это один из первых симптомов. Поначалу трудности с дыханием возникают во время физических нагрузок, поэтому пациенты редко обращают внимание на наличие подобной проблемы. Постепенно ситуация усугубляется — человеку становится трудно дышать во время ходьбы, а затем и в состоянии покоя.
  • Кашель. Еще один неспецифический признак, который в большинстве случаев развивается на фоне идиопатической формы альвеолита. У некоторых пациентов появляются хрипы в груди. В мокроте не содержится примесей крови.
  • Боль. Как правило, дискомфорт возникает в области грудной клетки и под лопатками. Болезненность нередко мешает пациентам сделать глубокий вдох.
  • Системные нарушения. Гипоксия и интоксикация сказывается на работе всего организма. К симптомам болезни относят постоянную слабость, потерю аппетита, резкое похудение, боли в суставах, постоянную лихорадку, снижение работоспособности.

Недуг сопровождается также вздутием вен на шее, появлением отеков. Из-за потери аппетита организм не получает достаточно витаминов — кожа постепенно теряет упругость, приобретает землистый оттенок. Кислородное голодание сопровождается частыми головокружениями, сильной слабостью, иногда обмороками.

Диагностические мероприятия

Диагностировать альвеолит легких не так уж и просто. Для начала врач проводит общий осмотр. При наличии хрипов и шума в легких назначаются дополнительные процедуры. Пациент сдает кровь на анализ — во время исследования в образцах обнаруживают антинуклеарный и ревматоидный факторы. Для болезни характерно повышение скорости оседания эритроцитов.

Для постановления диагноза необходимы и некоторые инструментальные исследования:

  • в первую очередь проводят рентген грудной клетки, так как эта простая и доступная процедура дает возможность заметить изменения в структуре легких;
  • спирометрия — исследование, которое позволяет изучить особенности дыхательного процесса пациента;
  • дополнительно проводят электрокардиографию;
  • бронхоскопия — процедура, позволяющая тщательно изучить структуру бронхов изнутри;
  • наиболее информативной является компьютерная томография с высоким разрешением — исследование дает возможность определить количество и локацию очагов воспаления, увидеть изменение размеров и формы альвеол;
  • в некоторых случаях пациентам показана биопсия, которая помогает определить наличие злокачественного процесса и прочих отклонений в легочных тканях.

Как выглядит схема лечения?

Что делать пациентам, у которых диагностирован альвеолит легких? Лечение составляется индивидуально. Здесь многое зависит от формы и стадии развития заболевания. В любом случае терапия должна быть направлена не только на устранение причины воспаления, но и на торможение фиброзного процесса.

  • При аллергическом и токсическом альвеолите крайне важно оградить пациента от контакта с опасными веществами. Также используются цитостатики и глюкокортикоиды (иногда они вводятся непосредственно в дыхательную систему путем ингаляции).
  • Пациентам назначают лекарства, которые разжижают выделяемую эпителием слизь и облегчают ее отхождение.
  • Преднизолон в небольших дозах позволяет справиться с воспалительным процессом.
  • Аутоиммунный альвеолит легких требует применения иммунодепрессантов.
  • Иногда используется кислородный концентратор — это помогает избежать гипоксии.
  • В некоторых случаях врач назначает прием антибактериальных лекарств, в частности, пенициллина.

Пациентам также рекомендуется специальная дыхательная гимнастика, которая позволяет сохранить объем легких и справиться с фиброзным процессом.

Правила питания и несколько рекомендаций от врачей

Правильно подобранная терапия помогает избавиться от такого заболевания, как альвеолит. Симптомы легких форм недуга исчезают уже спустя несколько недель после начала лечения. Тем не менее пациентам рекомендуют отказаться от курения, избавиться от других вредных привычек. Также нужно устранить контакты с потенциально опасными веществами.

Ускорить процесс выздоровления поможет и правильное питание. Специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • соблюдать питьевой режим (не менее 2 литров жидкости в сутки);
  • в рацион стоит включить молочные и кисломолочные продукты, овощи и фрукты, свежевыжатые соки, мед, манную кашу, нежирные сорта мяса;
  • блюда нужно готовить на пару или варить;
  • полезно на состоянии организма сказывается регулярное употребление сухофруктов, в частности, кураги, изюма, чернослива и т.д.

К каким осложнениям может привести недуг?

Ни в коем случае нельзя игнорировать подобную проблему. Отсутствие своевременной терапии ведет к замещению легочных структур соединительной тканью. Легкие постепенно теряют свои свойства, организм не получает достаточного количества кислорода. Одним из опасных осложнений является гипоксия всех систем органов. Возможны и серьезные метаболические нарушения.

Постепенно фиброзный процесс приводит к развитию дыхательной недостаточности. К перечню опасных осложнений относят и отек легких, который является результатом попадания жидких компонентов крови в полость дыхательных органов.

Отек может развиваться молниеносно — нередко такое состояние заканчивается смертью пациента.

В иных же случаях патология развивается постепенно — симптомы прогрессируют медленно, состояние пациента ухудшается в течение суток, что дает возможность вовремя вызвать врача.

Альвеолит легких: прогноз жизни

На самом деле это очень тяжелое и опасное заболевание. При отсутствии терапии недуг быстро прогрессирует — длительность жизни при этом составляет не более 4-6 лет.

С другой стороны, при своевременно начатом лечении (еще до начала фиброзного процесса) полное выздоровление вполне возможно. Если фиброз все же начался, то ситуация ухудшается — с помощью медикаментов можно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество, но полностью остановить патологический процесс, увы, невозможно. Вот почему столь важной является своевременная диагностика.

Профилактические мероприятия

К сожалению, на сегодняшний день не существует специфической профилактики такой болезни, как альвеолит легких. Тем не менее стоит соблюдать некоторые меры предосторожности.

Важно исключить контакт с токсическими веществами и аллергенами. Рекомендуется отказаться от приема пневмотоксических лекарств.

Если же применение данных препаратов необходимо, то важно все время следить за состоянием дыхательной системы.

Что касается пациентов, которые уже успели перенести подобное заболевания легких, то они должны в течение всей жизни находиться под наблюдением ревматолога и пульмонолога, регулярно сдавать анализы и проходить медицинские осмотры.

Источник: https://SamMedic.ru/333722a-alveolit-legkih-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-metodyi-lecheniya

Медицинский информационный портал

Альвеолиты:  С.В.Рачинский, В.К.Таточенко Альвеолиты - группа заболеваний легких,

 Альвеолиты — группа диффузных воспалительных заболеваний в респираторном отделе легкого с тенденцией к фиброзированию интерстициальной ткани.

 Альвеолит может возникать как проявление ряда заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, синдрома Шегрена, хронического активного гепатита, первичного билиарного цирроза, аутоиммунного тиреоидита, саркоидоза, СПИДа и некоторых других; к самостоятельным нозологическим формам относят: экзогенные аллергические альвеолита, токсические альвеолита, идиопатический фиброзирующий альвеолит. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена — Ричи) проявляется прогрессирующим пневмофиброзом с развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца. Частота встречаемости — 3-10 случаев на 100 тыс. населения. Чаще заболевают женщины, возраст которых может быть различным. Экзогенные аллергические альвеолиты возникают из-за реакции иммунной системы на экзогенные аллергены. Распространенность этой патологии нарастает в связи с увеличением объема промышленных и сельскохозяйственных отраслей, при работе в которых человек непосредственно соприкасается с веществами, способными вызвать аллергические реакции, а также широким и подчас бесконтрольным использованием лекарственных препаратов. Токсические альвеолиты развиваются благодаря непосредственному токсическому воздействию на легочную ткань различных химических соединений.

Этиология, патогенез

  Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

 Большинство исследователей склоняются в пользу вирусной инфекции в качестве причинного фактора и аутоиммунного генеза дальнейших поражений легкого. В ряде случаев нельзя отрицать наследственную предрасположенность к развитию заболевания, так как встречаются его семейные формы. Аутоиммунный характер заболевания подтверждается нередким выявлением в крови больных ревматоидного и антинуклеарного факторов, повышенного содержания гамма-глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, а также обнаружением в интерстициальной ткани легких гистиолимфоцитарной инфильтрации. Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах, в органах дыхания нейтрофилов (развитие нейтрофильного альвеолита), протекают с участием системы комплемента, иммунных комплексов, альвеолярных макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению обмена коллагена в интерстициальной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. Основным патоморфологическим субстратом ИФА является альвеолярно-капиллярный блок вследствие альтернативно-продуктивной реакции, приводящий к нарушению диффузионной функции легких. Характерны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление в альвеолах богатого фибрином и макрофагами экссудата, выраженное разрастание соединительной ткани и ее склерозирование, гиалиновые мембраны в альвеолах. При прогрессировании заболевания продолжается облитерация и деформация альвеол с вовлечением в процесс респираторных бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров, так называемое сотовое легкое. Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, красно-бурого цвета, с сетью сероватых полосок и очагами буллезной эмфиземы.

Экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА)                                                                                                                             Аллерген, вызывающий заболевание, попадает в организм ингаляционным, реже иным путем.

Как правило, аллергеном является мелкодисперсная (1—5 мкм), сложная по составу пыль — дериваты растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Обычно аллергенами являются споры грибков, находящиеся на прелом сене, сахарном тростнике и других растительных производных.

Значительно реже ими становятся растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства. Для каждого из видов ЭАА выявлен собственный характерный аллерген:

—    амбарная болезнь — пшеничная пыль, мука;—    багассоз — плесневая пыль сахарного тростника;—    болезнь молольщиков кофе — кофейная пыль;—    болезнь моющихся в сауне — мокрая древесина;—    болезнь сыроваров — некоторые сорта сыра;—    биссиноз — хлопковая, льняная пыль;—    легкое птицевода (голубевода) — перья и помет голубей, цыплят, волнистых попугайчиков;—    легкое скорняка — каракуль, мех лис;—    легкое обрабатывающих

Источник: https://vivmed.ru/content/alveolity.html

Medic-studio
Добавить комментарий