АНЕМИИ: Доцент Т.А.Летковская Анемия (малокровие) – состояние,

Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Дефицитные анемии (С. А. Волкова)

АНЕМИИ: Доцент Т.А.Летковская Анемия (малокровие) – состояние,

Дефицит каких пищевых факторов может вызывать нарушение образования гемоглобина и эритроцитов?

Для нормального образования эритроцитов требуется большое разнообразие материалов. Они включают в себя белки и аминокислоты, витамины и микроэлементы.

Ни один из них не уникален, то есть необходим не только для эритропоэза, но и для других систем организма. Относительно некоторых основных веществ можно говорить, что анемия возникает как первое проявление дефицита метаболита.

Есть и такие, при дефиците которых анемия, как правило, – наиболее поздний симптом пищевой неточности того или иного метаболита.

Термин «дефицитные анемии» объединяет:

железодефицитную,

В12-дефицитную,

фолиево-дефицитную.

И это действительно самые частые заболевания крови.

Это самостоятельное заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита железа в организме и проявляющее себя симптомами анемии и дефицита железа.

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) взаимосвязана еще с каким-то заболеванием или состоянием организма, вызывающим абсолютный дефицит железа.

Это дает основание говорить, что ЖДА всегда вторична, то есть идиопатической (беспричинной) формы данной болезни не бывает.

Частота дефицита железа действительно чрезвычайно высока. 1 миллиард 800 тысяч жителей планеты страдают ЖДА (ВОЗ, 1980). Около 12 % женщин детородного возраста в России имеют ЖДА. Не диагностированный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50 %. ЖДА составляет 75–90 % всех анемий у беременных.

Нормальный обмен железа в организме – это залог естественной защиты организма от ранней старости, поэтому этот вопрос заслуживает самого тщательного рассмотрения.

Несколько фактов из истории о железе и ЖДА

Уже в греческой мифологии признавалась важность железа для жизнедеятельности организма. Врачи Египта, Римской империи использовали железо в магических целях, пытаясь через употребление питьевой воды или вина, в которых ржавел меч, придать воину силу стали.

Первое описание ЖДА под названием «De morbo virgineo» – болезнь девственниц или ранний хлороз (зеленая немощь) – относится к 1554 г. Хлороз, особенно ранний (у девочек 14–17 лет), принято считать культурным продуктом того времени, хотя этот вариант ЖДА не потерял своей актуальности и до сих пор.

В историческом аспекте на частоту возникновения ЖДА признают влияние двух основных социальных факторов. Один из них особенно проявил себя в Средние века. При этом ЖДА как самостоятельная болезнь была очень распространена среди молоденьких девочек из аристократической среды. Ее симптомы включали слабость, бледность, частые обмороки, отказ от еды.

Другим названием болезни было – «зеленая немощь» или «болезнь любви». К моменту первого описания болезни символом женственности считалась слабость, целомудренность с отказом от излишеств в пище, особенно от мяса как от менее духовного продукта, постоянное пребывание в состоянии влюбленности с элементами страдания.

При этом основным способом лечения болезни считали кровопускания.

Второй момент заключается в том, что распространенность хлороза (ЖДА) была связана с модой на корсеты. В период, когда в моду входили широкие одежды, не требующие тугого стягивания грудной клетки корсетом, частота хлороза резко уменьшалась.

Объяснялось это тем, что женщины, затянутые в корсеты, часто были вынуждены просто отказываться от пищи.

Кроме того, корсет вызывал смещение внутренних органов, в частности печени, нарушал нормальное кровоснабжение прежде всего кишечника, нарушая процессы всасывания железа.

Впервые лечение хлороза сульфатом железа было предложено в 1700 г. Но из-за первоначальных малых доз эффект оказался недостаточным, и только в 1832 г. сульфат железа был общепризнан для лечения хлороза.

С 1830 г. хлороз стали считать заболеванием крови. А разделение его на ранний и поздний хлороз произошло уже в начале прошлого столетия. В период после Первой мировой войны, революций в России у неоднократно рожавших женщин, как правило занимающихся тяжелым физическим трудом и страдающих избыточной кровопотерей при менструации, стали наблюдать симптомы хлороза.

В настоящее время термин «хлороз» утратил свое значение и употребляется как дань памяти или в историческом аспекте. Хотя именно им до сих пор наиболее удобно и емко бывает порой назвать ЖДА и ее причину у девочек 14–17 лет.

Как проявляет себя ЖДА?

Проявления ЖДА весьма разнообразны и складываются из признаков анемии (циркуля-торной гипоксии) и признаков дефицита железа.

При этом могут быть и так называемые общие симптомы: атрофия слизистых оболочек, нейрогенная дистония, слабость мышц в связи со снижением активности железосодержащих ферментов в самых различных тканях.

При всем многообразии проявлений не следует забывать и про бледность кожи и слизистых, как о непременном признаке болезни. При ЖДА бледность носит голубой или зеленоватый оттенок. Отсюда и пошло историческое название болезни хлороз или «зеленая немощь».

Как заподозрить признаки дефицита железа в организме?

Достаточно распространенной является ситуация, когда вдруг молодые женщины признаются в некоторых особенностях своих вкусовых пристрастий. Одни особенно любят соленые огурчики. В народе существует убежденность, что это вообще свойственно всем беременными.

Другие жить не могут без сырой картошки, третьи, хоть и не признаются, но не могут обойтись без кусочка мела. Как-то раз одна пациентка спросила меня, не вредно ли есть речной песок? Бывают случаи, когда едят глину.

Откуда берутся такие странные пристрастия? Причина этому – дефицит железа, а название данного состояния – pica clorotica – дошло до нас с давних времен. Хотя до сих пор мы не знаем, каков механизм возникновения данного «странного» симптома.

Задуматься о возможности дефицита железа следует и при наличии проблем с ногтями, когда они вдруг становятся повышенно ломкими, истонченными, меняют свою выпуклость на вогнутость, на них появляется поперечная исчерченность и белые прожилки (койлонихии).

Боли в языке – неспецифический симптом, но он часто бывает при ЖДА. Его сопровождают заеды в углах рта, частые болезненные афты на языке.

Дефицит железа обусловливает некоторые проблемы кожи и волос. Кожа становится очень сухой, теряет свою эластичность, требует ежедневного, а иногда и по несколько раз в день, смазывания жирным кремом открытых поверхностей. Волосы теряют свой блеск, становятся ломкими, повышенно выпадают.

Есть проблемы и с зубами. Женщины особенно часто отмечают, что «потеряли» зубы именно в период беременности, когда наиболее актуально звучит повышенная потребность в железе.

Длительно не диагностированный дефицит железа может быть причиной излишнего веса, за счет сниженной активности обменно-метаболических процессов.

Могут иметь место проблемы, связанные с работой гладкой мускулатуры, в частности мышечная слабость сфинктера мочевого пузыря с явлениями подтекания мочи. Дефицит железа, сопровождающийся мышечной слабостью, может вызывать затруднения при проглатывании сухой пищи и провоцировать приобретение привычки запивать пищу водой в процессе еды.

Что делать, если вы обнаружили у себя симптомы анемии и/или дефицита железа?

Конечно, обратиться к врачу. На первом этапе это может быть участковый терапевт, который назначит клинический анализ крови. Следует помнить, что сегодня существует несколько разновидностей клинического анализа крови.

«Тройка» – исследование гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ. В данном случае это исследование вам не подойдет. Если оно и пригодно в принципе, то только для подтверждения в профилактических целях абсолютного здоровья человека.

Общий анализ крови – это уже лучше, но не оптимально, так как он не предполагает исследования тромбоцитов и ретикулоцитов (молодых эритроцитов).

Полный анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами. Это то, что позволит определенно сказать, можно ли говорить о ЖДА в вашей ситуации. Еще лучше, если он будет выполнен с помощью анализатора, который автоматически при этом определит эритроцитарные индексы. В настоящее время гематологическими анализаторами оснащены лаборатории крупных больниц и диагностических центров.

Какие изменения в анализе крови следует ожидать при ЖДА?

Прежде всего, наличие анемии – снижение гемоглобина у женщин ниже 117–120 г/л, у мужчин – ниже 132 г/л. Особенностью ЖДА является то, что при сниженных цифрах гемоглобина количество эритроцитов может меняться в сторону снижения незначительно. При этом возникает ситуация, когда эритроцитов достаточно или почти достаточно, но они очень бедны гемоглобином.

Это носит название гипохромии эритроцитов, и оценить ее можно по сниженному ЦП – цветовому показателю.

Врач-лаборант, изучающий мазок периферической крови, может выявить и отметить в бланке анализа: микроцитоз – склонность эритроцитов иметь меньший, чем в норме, размер, гипохромию – бедное содержание гемоглобина в эритроцитах, анизоцитоз – значительные различия эритроцитов по размеру с наличием микроцитов, нормоцитов и макроцитов.

Лейкоциты и лейкоцитарная формула, как правило, не изменяются при ЖДА, а вот тромбоциты могут повышаться до 400,0–600,0 тыс/мкл.

Эритроцитарные индексы, предложенные еще в 30-е годы прошлого столетия, требующие знания некоторых формул для их расчетов, позволяют объективно подтвердить те изменения внешнего вида клеток, которые врач-лаборант увидел глазом в микроскоп. Оценив их, врач получит сам и донесет до больного информацию о морфологическом типе анемии. В случае ЖДА анемия является микроцитарной, гипохромной.

Можно ли ограничить объем обследования клиническим анализом крови при ЖДА?

К сожалению, нельзя. Даже если в анализе крови есть признаки, характерные для ЖДА, следует обязательно подтвердить наличие абсолютного дефицита железа в организме и, самое главное, установить причину его возникновения.

Подтверждением абсолютного дефицита железа в организме является снижение ферритина в сыворотке крови ниже 15 мкг/л.

Для выяснения причины дефицита железа женщинам обязательно потребуется консультация гинеколога. Общим для женщин и мужчин может стать необходимость исследования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Причины, приводящие к возникновению ЖДА

Таких причин несколько. И первое место среди них занимает хроническая кровопотеря.

В данном случае применительно к женщинам речь идет об обильных менструальных кровотечениях, о чем может свидетельствовать использование за менструацию более 12 прокладок.

Обильная менструальная кровопотеря, как правило, сопряжена с патологией гениталий, такой, как миома матки, эндометриоз и др. Реже причиной обильной менструации могут быть и самостоятельные дефекты в свертывающей системе крови.

Для мужчин особенно актуальным является хроническая кровопотеря из ЖКТ, обусловленная различными заболеваниями, такими, как геморрой, варикоз вен пищевода, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, опухоли кишечника. Поиск источника хронической кровопотери требует тщательного обследования по рекомендации врача.

Следующая причина дефицита железа в организме может быть обусловлена нарушением всасывания железа. Это сопряжено, как правило, с уже имеющим место тяжелым заболеванием ЖКТ, в частности тонкого кишечника, – хронические энтериты, синдром мальабсорбции, состояние после оперативного удаления части тонкого кишечника.

Среди причин ЖДА нельзя забывать и о состояниях, которые сопряжены не столько с повышенной потерей железа, сколько с повышенной потребностью в нем на фоне поступления обычных количеств железа с пищей.

В данном случае речь прежде всего идет о беременных женщинах, женщинах в период лактации, юношах в период интенсивного роста, пациентах, получающих лечение витамином В12 по поводу мегалобластной анемии.

Алиментарная недостаточность железа, к сожалению, не утратила своей актуальности. Недостаток мясных продуктов в пище, отказ от еды по причине утраты аппетита, вегетарианство могут привести к абсолютному дефициту железа.

Анемия у девочек 14–17 лет – так называемый ранний хлороз. И хотя в социально-культурном аспекте многое изменилось с момента описания этого заболевания, оно не перестало существовать. Происхождение абсолютного дефицита железа у девочек 14–17 лет имеет связь с течением беременности у мамы.

Если мама сама имела дефицит железа и/или девочка родилась недоношенной, то она не получила достаточный объем депо железа к моменту рождения. Депо железа у плода формируется в последнем триместре беременности.

Как правило, такие дети отличаются плохим аппетитом с детства, не любят есть мясо. Но отрицательный баланс поступления и потерь железа начинает проявлять себя после начала менструации, особенно если есть избыточная менструальная кровопотеря.

В таком случае при отсутствии дополнительной болезни в организме только в результате менструальных кровопотерь возникает ЖДА.

Далее на протяжении нескольких страниц излагаются дополнительные сведения об обмене железа в организме. Если эти сведения покажутся излишними, смело переходите к вопросу, что следует знать о ЖДА.

Что важно знать об обмене железа в организме?

Железо – один из наиболее важных микроэлементов в организме человека. В норме у человека есть определенный запас железа, то есть депо.

Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов, миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани), ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах.

Не более 30 % от общего количества железа составляет резервный пул, который может быть использован на эритропоэз.

и распределение железа в организме

железа в организме взрослого здорового человека:

мужчины – 50 мг/кг, при весе 70 кг – 3,5 г;

женщины – 35 мг/кг, при весе 60 кг – 2,1 г.

Распределение железа:

железо гемоглобина – до 2,0 г;

резервный пул – депо железа (преимущественно в виде ферритина):

у мужчин – 0,5–2,0 г;

у женщин – 0,2–0,4 г;

железо миоглобина – 0,13.

Ежедневно организм человека теряет определенное количество железа и одновременно с этим получает его посредством всасывания из пищи через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).

Обычная постоянная потеря железа составляет 1 мг в сутки. Она связана со слущиванием эпителиальных клеток ЖКТ, мочевыводящих путей, кожи. Железо – физиологический компонент пота.

Дополнительные потери железа обусловлены у женщин менструальными кровопотерями и скрытыми кровотечениями из ЖКТ (преимущественно у мужчин, но могут быть и у женщин).

Значительные потери резервного железа происходят в период беременности, когда резервное железо расходуется на образование плаценты, эритроцитов плода и пр.

Потери железа из организма

Физиологические потери:

у взрослого мужчины и неменструирующей женщины – 1,0 мг в день (от 0,6 до 1,6 мг);

Дополнительные потери.

Менструирующие женщины:

в норме – 0,36 мг/д;

при избыточной менструации – до 1,5 мг/д.

Беременные женщины – до 3,5 мг/д.

В норме общее количество железа в организме имеет тенденцию оставаться в относительно постоянном количестве. Потери железа должны быть компенсированы поглощением железа из пищи. С возрастом для мужчин, не имеющих хронических кровопотерь, характерно увеличение запасов железа в организме.

При сбалансированном питании в организм поступает 10–20 мг железа с пищей в сутки, при относительно невысокой степени всасываемости, около 10 %. Эта пропорция может увеличиться приблизительно в 3–5 раз, если депо железа исчерпано.

Но следует помнить, что при возникновении абсолютного дефицита железа компенсировать его только поступлением железа с пищей невозможно.

В целом обмен железа уникален в том, что достигнуто управление поглощением железа, а не его выделением. Главное место всасывания железа – верхние отделы тонкого кишечника.

Какие пищевые продукты являются основным поставщиком железа для организма?

Для человека существуют два источника железа, первый – железо из гема и второй – железо в форме иона (хелатное железо). Железо из пищи должно быть преобразовано в одну из этих двух форм, чтобы быть поглощенным.

Источником гемового железа являются белки пищевых продуктов животного происхождения – мясо любого вида, печень. Гемовое железо наиболее легко усваивается организмом. Его всасывание практически не зависит от дополнительных факторов.

Однако следует помнить, что только 10–15 % железа в невегетарианских диетах развитых стран находится в форме гема.

Точный источник негемового железа не известен. Это, главным образом, растительные белки, сахара, соли лимонной, молочной кислоты, аминокислоты. Принято считать, что негемовым железом богата огородная зелень – укроп, петрушка, щавель, шпинат. Некоторые пищевые продукты, включая муку и детские смеси, обогащены железом и могут быть важным источником железа в диете.

Что влияет на всасывание гемового и негемового железа из пищи?

Поглощение гемового железа практически не зависит от состава диеты. Однако эффекты влияния на всасывание негемового железа достаточно велики. Аскорбиновая кислота и мясо усиливают поглощение негемового железа. Различные виды мяса, включая говядину, баранину, свинину, курятину, и рыба также значительно расширяют поглощение негемового железа.

Яичный белок, белки молока, за исключением грудного молока, растительные белки зерновых культур, отруби и другая грубоволокни-стая пища подавляют всасывание негемового железа.

Наличие высокой концентрации полифенолов объясняет бедное поглощение железа из бобов, чая, кофе и красного вина. Фосфаты и фосфопротеины подавляют поглощение железа от яичного желтка.

Желудочный сок важен для поглощения негемового железа, поэтому этот процесс затрудняется у пациентов после удаления желудка или с ахлоргидрией.

Какие механизмы обеспечивают всасывание железа?

Железо всасывается в организм из просвета кишечной трубки в эпителиальную клетку слизистой оболочки кишечной стенки, а потом внутрь кровеносного сосуда.

При относительно высоких концентрациях в диете железо пересекает слизистую оболочку пассивно.

При обычной диете необходимы специальные механизмы поглощения – энергозависимые, активные транспортные процессы.

Переменные количества железа, поступившего в клетку слизистой оболочки кишки, далее в течение нескольких часов поступают в плазму крови.

Излишки преобразуются в ферритин внутри клеток слизистой оболочки, большая часть которого вместе с клетками слущивается в просвет кишечника через 3–4 дня. Данный механизм предотвращает избыточное поглощение железа из пищи.

Два фактора определяют скорость поглощения железа:

1) количество железа в депо. Когда оно исчерпано, поглощение железа увеличивается;

2) скорость эритропоэза. Поглощение железа увеличено, когда скорость продукции эритроцитов увеличена, и наоборот.

Каким образом можно оценить состояние депо железа у конкретного человека?

Основным способом определения состояния депо железа в организме является определение концентрации ферритина в сыворотке крови иммуноферментным методом. Крупные лаборатории областных и городских лечебно-диагностических учреждений, как правило, располагают данным диагностическим методом.

Сывороточный ферритин (СФ) – это белок, осуществляющий обратимое связывание и хранение молекул железа. Это относительно специфический индикатор накопления железа в ретикулоэндотелиальной системе. В норме концентрация СФ у женщин составляет 20–100 мкг/л, у мужчин – 30–300 мкг/л. Установлено, что концентрация СФ – 100 мкг/л соответствует 1 г резервного железа в организме.

Концентрация СФ менее 15 мкг/л – признак абсолютного дефицита железа.

Кроме этого, отрицательный баланс железа в организме, приводящий к дефициту железа, может быть определен с помощью индекса насыщения трасферрина (ИНТФ).

Трансферрин – это белок, непосредственно осуществляющий транспорт железа, поступившего из клетки слизистой оболочки кишечной стенки, к органам-мишеням – в костный мозг на нужды образования эритроцитов и в печень для депонирования в форме ферритина. ИНТФ рассчитывается на формуле:

где СЖ – концентрация сывороточного железа; ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки – не что иное, как концентрация белка трансферрина.

В норме ИНТФ составляет 20–40 %. ИНТФ менее 20 % свидетельствует о неактивном обмене железа, способном привести к железодефицитному эритропоэзу

О каких типах дефицита железа в организме принято говорить?

Латентный дефицит железа – это своего рода предстадия ЖДА, требующая принятия мер по устранению дефицита железа.

Функциональный дефицит железа – это состояние, при котором, несмотря на достаточные запасы железа в организме (СФ в норме), происходит недостаточное обеспечение железом эритропоэза (железодефицитный эритропоэз).

Наиболее характерным примером функционального дефицита железа являются ситуации, когда осуществляется фармакологическая стимуляция эритропоэза (терапия эритропоэтином) при хронических воспалительных процессах и злокачественных новообразованиях.

Хронические воспалительные процессы имеют различное происхождение. Они могут быть обусловлены инфекционными агентами или связаны с иммунным воспалением. В последнем случае речь может идти в том числе и о ревматоидном артрите.

Что следует знать о лечении ЖДА?

Лечение ЖДА, конечно, назначает врач. Но достаточно часто приходится сталкиваться с ситуациями, когда рекомендованное врачом лечение, которое привело к временному улучшению самочувствия, было нарушено самим пациентом раньше положенного срока. При ухудшении самочувствия пациент, уже не обращаясь к специалисту, пытается начать лечение самостоятельно.

Этот факт и то, что сейчас все более общепризнанным среди врачей становится мнение о необходимости расширения знаний у пациентов об их заболевании, методах его лечения и профилактики, заставляют изложить в этой книге самые основные аспекты проблемы лечения ЖДА.

Почти 30 лет назад Л.И. Идельсоном были сформулированы принципы лечения ЖДА, не утратившие своей актуальности и сегодня.

Принципы лечения ЖДА

1. Возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

2. Терапию ЖДА проводят преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

3. Терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина.

4. Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

Место диеты в профилактике и лечении ЖДА

Несмотря на то что диетой нельзя возместить абсолютный дефицит железа, следует помнить, что отдельные продукты помогают максимальному всасыванию железа из продуктов питания и из лекарственных препаратов.

Если есть все основания предполагать у себя возможность возникновения ЖДА, следует помнить, что развитию анемии препятствует диета, содержащая достаточное количество красного мяса, потрохов, птицы, рыбы и огородной зелени. Препятствием для усвоения железа из пищи бывает таннин, содержащийся в чае. Другим фактором, препятствующим усвоению железа, может быть фитиновая кислота, содержащаяся в пшеничных отрубях и коричневом рисе.

Организм легче усваивает гемовое железо, содержащееся в мясе и рыбе, чем негемовое железо, получаемое из огородной зелени, зерновых, бобовых и другой растительной пищи.

Лучшему усвоению железа из растительной пищи будет способствовать наличие в блюдах продуктов с высоким содержанием витамина С, будь то салат из помидоров или апельсиновый сок.

Хорошим источником железа служат также обогащенные хлебные злаки.

Если вы начали принимать препараты железа, то следует помнить, что отдельные лекарственные препараты могут усиливать или ослаблять всасывание элементарного железа.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник: https://kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%92%D0%BE%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0_%D0%A1_%D0%90_%D0%90%D0%BD%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F_%D0%B8_%D0%B4%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B8%D0%B5_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8_%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0_%D0%B8_%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D1%8B_%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/2

Железодефицитная анемия

АНЕМИИ: Доцент Т.А.Летковская Анемия (малокровие) – состояние,

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=Qe_FF3JnQhU

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Анемии

АНЕМИИ: Доцент Т.А.Летковская Анемия (малокровие) – состояние,

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

АНЕМИИ

Доцент Т.А. Летковская

Классификация анемий:

Острая постгеморрагическая анемия возникает после массивного кровотечения.

Причины:

· Спонтанный или травматический разрыв сосуда

· Аррозия артерии (пептические язвы, опухоли)

· Разрыв маточной трубы (внематочная беременность)

· Нарушения гемостаза (гемофилия)

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови (например, при разрыве аорты) может привести к смерти.

При этом происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие, падение артериального давления, а внутренние органы изменены мало.

При постепенной (в течение суток) потере 2/3 ОЦК обычно смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при длительных умеренных кровопотерях.

Причины:

· Пептические язвы ЖКТ

· Варикозные расширения геморроидальных вен

· Распадающиеся опухоли

· Гинекологические и урологические поражения

· Гемофилия

· Выраженный геморрагический синдром

В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов.

В результате гипоксии содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов.

Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек.

Часто выражен геморрагический синдром, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках.

Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Гипо- и апластические анемии. Врожденные и приобретенные

Причинами развития приобретенных гипо- и апластических анемий могут явиться различные экзогенные факторы – ионизирующее облучение, лекарственные препараты (например, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства) и другие

Врожденная гипопластическая анемия по автору называется анемия Эрлиха. Врожденная апластическая анемия – анемия Фанкони. Последняя представляет собой редкое семейное заболевание с костными аномалиями, микроцефалией, гипогенитализмом и коричневой пигментацией кожи.

Клинико-анатомическая характеристика анемий Фанкони и Эрлиха:

Инфекционные осложнения (следствие агранулоцитоза)

Анемия Аддисон-Бирмера

Возникает из-за дефицита или нарушенной утилизации витамина B12 или фолиевой кислоты

Для всасывания витамина B12 (в концевом отделе подвздошной кишки) необходимо присутствие внутреннего фактора – секрета выделяемого вместе с соляной кислотой париетальными клетками слизистой оболочки желудка и транспортирующего витамин через слизистую кишечника.

Причины дефицита витамина В12

· Недостаточное поступление (его больше всего содержится в мясе и других белковых продуктах животного происхождения, и в бобовых растениях)

· Нарушение всасывания (отсутствие внутреннего фактора (резекция желудка, пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание, характеризующееся отсутствием париетальных клеток в теле желудка с ахлоргидрией и атрофией слизистой оболочки желудка (гастрит А)), патология тонкого кишечника (целиакия, опухоли, резекция, мальабсорбция), конкурентное использование (широкий лентец)

· Повышенная потребность (гипертиреоз, грудной возраст)

· Неадекватный обмен (антагонисты, дефицит ферментов, тяжелые заболевания печени, почек)

Общая морфологическая характеристика анемии Аддисона-Бирмера

I. Анемии вследствие кровопотерь
1. Острая
2. Хроническая
II. Анемии вследствие недостаточного образования эритроцитов
1. Нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические)
Б. при воздействии эндогенных факторов (наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостатке эритропоэтина и др.)
2. Нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов
дефицит синтеза глобина (талассемии)
III. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические)
1. Гемолиз, связанный с эндоэритроцитарными факторами
А. Анемии, связанные с изменениями мембран Er (мембранопатии)
а) Врожденные
· Наследственный сфероцитоз
б) Приобретенные
· Анемия, вызванная гипофосфатемией
Б. Анемии при нарушениях метаболизма эритроцитов (наследственные энзимопатии)
б) Дефекты гексозомонофосфатного пути (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)
В. Анемии, вызванные дефектным синтезом гемоглобина (гемоглобинопатии)
д) Талассемии
2. Гемолиз, связанный с экзоэритроцитарными факторами
А. Гиперспленизм
Б. Анемии, связанные с иммунологическими нарушениями
б) Ауотиммунная гемолитическая анемия
· Анемия, связанная с сенсибилизацией к комплементу
в) Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (синдром Маркиафавы-Микели)
В. Анемии, вызванные механическими повреждениями Er
а) травматического генеза (при обызвествлении клапанов сердца, их пороках, дефектах протезов)
б) гемолиз при инфекциях
  • Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00272700_0.html

Анемии доцент Т. А. Летковская Анемия (малокровие)

АНЕМИИ: Доцент Т.А.Летковская Анемия (малокровие) – состояние,

АНЕМИИ

Доцент Т.А.Летковская

Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Если снижение уровня гемоглобина не ниже 100 г/л – анемия считается легкой, от 70 до 100 г/л – умеренной, менее 70 – г/л – тяжелой.

Клинические симптомы анемии различны в зависимости от ее степени. При анемиях легкой степени развивающиеся компенсаторные механизмы настолько эффективны, что проявления могут отсутствовать.

При анемиях умеренной степени клиническую симптоматику обуславливают компенсаторные механизмы, включающие перераспределение крови от кожи к внутренним органам (бледность кожи и слизистых оболочек), тахикардию, тахипное.

При анемиях тяжелой степени компенсаторные механизмы недостаточны и появляются симптомы, являющиеся результатом тканевой гипоксии: стенокардия, обморочные состояния, слабость в конечностях.

Острая постгеморрагическая анемия возникает после массивного кровотечения.

Причины:

  • Спонтанный или травматический разрыв сосуда
  • Аррозия артерии (пептические язвы, опухоли)
  • Разрыв маточной трубы (внематочная беременность)
  • Нарушения гемостаза (гемофилия)

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови (например, при разрыве аорты) может привести к смерти. При этом происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие, падение артериального давления, а внутренние органы изменены мало. При постепенной (в течение суток) потере 2/3 ОЦК обычно смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при длительных умеренных кровопотерях.

Причины:

  • Пептические язвы ЖКТ
  • Варикозные расширения геморроидальных вен
  • Распадающиеся опухоли
  • Гинекологические и урологические поражения
  • Гемофилия
  • Выраженный геморрагический синдром

В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии ↑ содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек.

Часто выражен геморрагический синдром, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках.

Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Гипо- и апластические анемии. Врожденные и приобретенные

Данные термины используются, как правило, для обозначения пангипоплазии костного мозга, приводящей к снижению выработки всех кроветворных клеток, что проявляется в периферической крови эритропенией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Причинами развития приобретенных гипо- и апластических анемий могут явиться различные экзогенные факторы – ионизирующее облучение, лекарственные препараты (например, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства) и другие.Врожденная гипопластическая анемия по автору называется анемия Эрлиха. Врожденная апластическая анемия – анемия Фанкони. Последняя представляет собой редкое семейное заболевание с костными аномалиями, микроцефалией, гипогенитализмом и коричневой пигментацией кожи.

Клинико-анатомическая характеристика анемий Фанкони и Эрлиха:

Анемия Аддисон-Бирмера

Возникает из-за дефицита или нарушенной утилизации витамина B12 или фолиевой кислоты

Для всасывания витамина B12 (в концевом отделе подвздошной кишки) необходимо присутствие внутреннего фактора – секрета выделяемого вместе с соляной кислотой париетальными клетками слизистой оболочки желудка и транспортирующего витамин через слизистую кишечника.

Причины дефицита витамина В12

  • Недостаточное поступление (его больше всего содержится в мясе и других белковых продуктах животного происхождения, и в бобовых растениях)
  • Нарушение всасывания (отсутствие внутреннего фактора (резекция желудка, пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание, характеризующееся отсутствием париетальных клеток в теле желудка с ахлоргидрией и атрофией слизистой оболочки желудка (гастрит А)), патология тонкого кишечника (целиакия, опухоли, резекция, мальабсорбция), конкурентное использование (широкий лентец)
  • Повышенная потребность (гипертиреоз, грудной возраст)
  • Неадекватный обмен (антагонисты, дефицит ферментов, тяжелые заболевания печени, почек)
  • «гунтеровский глоссит» (гладкий, блестящий язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, значительное расширение венозной и капиллярной сетки)

3. Изменения в нервной системе (возникают при дефиците витамина В12, при изолированном дефиците фолиевой кислоты их нет)

  • «фуникулярный миелоз» – дегенеративные изменения в задних столбах и кортикоспинальных трактах (набухание и распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров преимущественно в задних и боковых столбах в шейной области спинного мозга)

Таблица 1. Этиопатогенетическая классификация анемий (E.P. Frenkel, 1997)

I. Анемии вследствие кровопотерь
1. Острая
2. Хроническая
II. Анемии вследствие недостаточного образования эритроцитов
1. Нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические)
2. Нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов
дефицит синтеза гема (железодефицитные и сидероахрестические)дефицит синтеза глобина (талассемии)
III. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические)
1. Гемолиз, связанный с эндоэритроцитарными факторами
А. Анемии, связанные с изменениями мембран Er (мембранопатии)
а) Врожденные
  • Врожденная эритропоэтическая Порфирия
  • Наследственный овалоцитоз
  • Наследственный сфероцитоз
б) Приобретенные
  • Стоматоцитоз
  • Анемия, вызванная гипофосфатемией
Б. Анемии при нарушениях метаболизма эритроцитов (наследственные энзимопатии)
а) Дефекты гликолитического путиб) Дефекты гексозомонофосфатного пути (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)
В. Анемии, вызванные дефектным синтезом гемоглобина (гемоглобинопатии)
а) Серповидноклеточные анемииб) C-гемоглобинопатияв) S-C-гемоглобинопатияг) E-гемоглобинопатияд) Талассемии
2. Гемолиз, связанный с экзоэритроцитарными факторами
А. Гиперспленизм
Б. Анемии, связанные с иммунологическими нарушениями
а) Изоиммунный гемолизб) Ауотиммунная гемолитическая анемия
  • Болезнь Холодовых антител (Холодовых агглютининов)
  • Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (синдром Доната-Ландштейнера)
  • Анемия, связанная с сенсибилизацией к комплементу
в) Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (синдром Маркиафавы-Микели)
В. Анемии, вызванные механическими повреждениями Er
а) травматического генеза (при обызвествлении клапанов сердца, их пороках, дефектах протезов)
б) гемолиз при инфекциях

перейти в каталог файлов

Источник: http://uhimik.ru/anemii-docent-t-a-letkovskaya-anemiya-malokrovie/index.html

Medic-studio
Добавить комментарий