Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

Нарушение обмена тканевой жидкости: отёк, набухание, водянка, морфологические проявления, причины, исходы. Эксикоз

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

ОТЁК

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.

Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней – пастозность – наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания).

Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных.

Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард).

Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

· ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

· общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих” пациентов.

МЕСТНЫЙ, ИЛИ ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

· капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;

· осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

В норме разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен жидкости.

Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде.

Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.

Виды отеков:

  1. Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). Несмотря на общие нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.
  2. Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров (например, массивный отек и кровоизлияния в глазнице при тромбозе пещеристого синуса). Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен (например, на лице при обструкции верхней полой вены). При обструкции вен конечностей отек иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает адекватную дренажную функцию вен.
  3. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. По прошествии длительного времени и по мере накопления белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек – рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей слона (элефантиаз).

ОБЩИЙ ОТЕК

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона.

Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Источник: https://megaobuchalka.ru/11/29382.html

Общая патология человека: лимфообразование и отек

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

Возникший в какой-то точке отек легкого имеет тенденцию распространяться на соседние структурные единицы. Скорость распространения такова, что в течение 1–2 минут отечная жидкость может заполнить не только легкие, бронхи, но и верхние дыхательные пути, т.е. трахею, гортань, показываясь в виде вспененной жидкости из полости носа и рта.

Отечная жидкость распространяется и по межуточной ткани легких перибронхиально, периваскулярно по направлению к воротам легких и к висцеральной плевре, пропотевая в полость последней. Накопление жидкости в перибронхиальных и периваскулярных пространствах часто предшествует заполнению воздухоносных путей.

Быстрое образование отека, его массивность (например, при поражении дифосгеном) вызывают резкое сгущение крови и тем самым дополнительные расстройства кровообращения.В связи со сгущением крови при дифосгеновом отеке легких у человека количество эритроцитов в 1 мм3 крови возрастает до 8-10 млн., а общая масса крови уменьшается на 25-30%.

Вес отечных легких достигает 2-2,5 кг (А. М. Чарный, 1935; Ricker, 1919). Чаще и раньше всего отекают задне-нижние отделы легких, что обусловлено и относительным полнокровием этих отделов, особенно в пред-агональном и тем более в агональном периоде, когда вступают в силу гидростатические факторы.

Изредка отек избирательно охватывает верхние сегменты легких. Это бывает связано с малоподвижностью нижележащих сегментов, например при очень высоком стоянии диафрагмы, при сращениях в области нижних сегментов. При быстро наступающей смерти отек особенно часто локализуется в верхних долях. Отек легких часто является причиной смерти.

В то же время клиническая и экспериментальная практика указывает на обратимость даже двусторонних отеков. Особенно большое влияние на исход оказывают общее состояние кровообращения и дыхания, темпы развития отека. На всасываемость отечной жидкости большое влияние оказывает содержание белка в ней.

Чрезвычайная опасность отека легких при отравлении хлором, фосгеном, ипритом и т.п. заключается не только в остроте развития и массивности, но и в характере самого выпота, который по богатству белком напоминает плазму крови.

Большое значение среди причин смерти имеет резкое падение экскурсионной способности отечных легких: они не могут уже следовать за движением грудной клетки. Способность дыхательных мышц “тянуть” и “выжимать” часто оказывается недостаточной.

Особенно резкие нарушения в газообмене возникают при сильном вспенивании жидкости, богатой белком; это значительно увеличивает и объем отечной жидкости. Отсюда предложение применять при отеке легких противо-вспенивающие веществ а, например алкоголь.

Богатство транссудата белком (с чем связана относительно медленная резорбция такого транссудата) несет с собой большую опасность развития пневмоний, нередко принимающих роковое течение; так называемые гипостатиче-ские пневмонии часто представляют собой не что иное, как исход отека легкого.

Токсические отеки легких часто заканчиваются нагноением пневмонических очагов в силу глубокой и длительной аноксии ткани, приводящей последнюю к некрозу.

Отек мозга анатомически выражается различно в зависимости от его степени, продолжительности, а также от того, в какой мере наряду с отеком, т.е. с накоплением свободной жидкости, имеет место и набухание вещества мозга.

Отек мозга и его оболочек наблюдается при самых различных заболеваниях, например при нефритах, нефрозах, при первичных поражениях вещества мозга, особенно его сосудов (опухоли, энцефалит, тромбоз синусов, травма и т.п.). Травматический отек мозга изучался П. Е.

Снесаревым (1948), Л. И. Смирновым (1947), Spatz (1941) и др.

Отек мозга может быть получен экспериментально при раздражении симпатических шейных ганглиев, иннервирующих сосуды мозга. Жидкость накапливается главным образом в адвентициальных лимфатических пространствах, смыкающихся с субарахноидальным пространством, которое, в свою очередь, через for.

Magendi и боковые апертуры IV желудочка соединяется с мозговыми желудочками. Это огромное и очень емкое пространство через арахноидальные ворсины с помощью вентилеобразно действующих механизмов отдает свою жидкость в субдуральное пространство и венозные синусы.

Движущей силой для этих потоков жидкости являются ритмические (пульсаторные, дыхательные, васкулярные) движения самого мозга. Очевидно поэтому, что отек мозга должен наблюдаться при различных нарушениях кровообращения и дыхания, а также при расстройствах циркуляции в кровеносных сосудах оболочек и вещества мозга.

Отечное состояние оболочек обозначается как внешняя водянка (hydrocepharus externus), накопление жидкости в желудочках мозга – как внутренняя водянка мозга (hydrocephalus interims).

Жидкость сначала скопляется внутри борозд, которые при этом расширяются. Паутинная оболочка несколько приподнимается над бороздами, а затем и над извилинами; таким образом используются все резервные камеры этой оболочки, сообщающиеся друг с другом.

На разрезе вещество отечного мозга блестит, выступающая из сосудов кровь сейчас же растекается на влажной поверхности. Следует различать отек и набухание мозга. Они отнюдь не всегда сочетаются, а скорее, наоборот, как бы исключают друг друга. Клиническое значение имеет главным образом набухание вещества мозга.

Набухший мозг характеризуется сглаженными извилинами, он как бы наутюжен; отек же, т.е. скопление свободной жидкости, при этом отсутствует. Сглаживание извилин сопровождается уменьшением полостей желудочков мозга, что свидетельствует о повышении внутримозгового и внутричерепного давления.

Клинически оно всегда проявляется значительными расстройствами в виде, например, коматозного состояния.

Косвенным указанием на такие расстройства при вскрытии служат: растянутые мочевой пузырь и прямая кишка, симптомы ангидремии в виде сухости кожи, брюшины, плевральных листков; в полостях тела свободная жидкость может полностью отсутствовать (только в полости перикарда она и в этих случаях сохраняется).

Набухание мозга происходит главным образом за счет белого вещества; количество воды в последнем может возрастать до 75-80% (вместо 70%), т.е. достигать цифр, нормальных для серого вещества. Увеличивается также содержание хлористого натрия.

При микроскопическом исследовании в набухшей субстанции мозга отмечаются губчатые структуры (status spongiosus), обусловленные раздвиганием и надрывом глиальных волокон, распадом миелина; обнаруживают также набухание астроцитов, амебовидные формы глии и другие признаки гидратации ткани мозга.

Светлые (так называемые дренажные) клетки глии, играющие важную роль в транспорте церебральной жидкости, не только резко набухают, но и разрушаются (Alen с соавт., 1966).Клиническое значение отеков определяется их степенью, месторасположением и возникающими при этом повреждениями тканевых структур.

Общие, даже интенсивные отеки тела сами по себе не представляют опасности для жизни и исчезают то самостоятельно, то при соответствующем лечении. Вместе с тем даже ограниченный отек гортани опасен для жизни, не говоря об отеках легких. Наибольшую опасность представляют отеки с одновременным набуханием, т.е. гидратацией тканей.

В числе неблагоприятных последствий отека следует подчеркнуть развитие вторичных инфекций, в основном аутоинфекций. Так, на фоне отеков нижних конечностей (любого происхождения), особенно при повреждениях эпидермиса (например, грелками или при спонтанной его деструкции), легко возникает рожистое воспаление.

На фоне легочного отека часто развивается пневмония. Затянувшийся асцит может приобрести черты транссудата – экссудата за счет ферментов и микроорганизмов, проникающих через отечную кишечную стенку, например при циррозе печени.

Отеки в принципе являются приспособительной функцией организма в данных условиях кровообращения, дыхания, мочеотделения, питания и других отправлений, регулирующих водный, солевой и белковый обмен. Именно вода как растворитель всех органических и неорганических веществ и как количественно важнейшая составная часть живого тела служит наиболее подвижным элементом при различных условиях существования. Диапазон такой подвижности можно наблюдать только в патологических условиях. Даже значительная гидратация тканей при их набухании обычно сменяется дегидратацией и не сопровождается заметным гидролизом, т.е. расщеплением белков, полисахаридов и других высокомолекулярных соединений. Только присоединение гидролиза приводит к такому расщеплению, что наблюдается, например, в очагах воспалительного отека.

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз

Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются дегидратацией и эксикозом; им обычно соответствует некоторое обеднение крови водой, обозначаемое ангидремией.

Ангидремия наблюдается при холере, холероподобных поносах и диспепсиях, а также при тяжелых нервнопсихических состояниях, сопряженных с затемнением сознания (энцефалиты, коматозные состояния), тем более, если одновременно происходит усиленное потоотделение. При этом иногда получает большое значение не столько потеря воды, сколько угасание рефлекса жажды.

Особенно быстрыми темпами ангидремия и эксикоз развиваются у грудных детей, чрезвычайно чувствительных к нарушениям водного баланса. У них потеря тканями гидратной воды вызывает наибольшие степени денатурации высокомолекулярных соединений, особенно белков.

Анатомическими признаками ангидремии являются: осунувшееся лицо, заостренный нос, запавшие глаза, щеки, потеря кожного тургора; кожа становится тестоватой и, будучи собрана в складки, долго не расправляется. У детей первых месяцев жизни часто отмечается захождение костей черепа одна на другую. Наблюдается также олигурия и даже анурия.

Анатомически обнаруживают сгущенную, почти черную кровь и сухие серозные листки, особенно плевральные и брюшинные. В полости брюшины часто отмечается лишь слизевидная смазка без свободной жидкости.

При высоких степенях эксикоза даже обильная подача воды не выводит больного из тяжелого состояния, что обусловливается, по-видимому дезинтеграцией протоплазматических и тканевых структур, главным образом центральной нервной системы, где в силу таких изменений остаточная тканевая жидкость прочно связывается со структурами по принципу набухания тканей при увеличенной их гидрофильности. Набухание мозга при эксикозах сопровождается увеличением лишь внутримозгового, но не внутричерепного давления в противоположность тем формам набухания, которые возникают на фоне отечных состояний и достаточного кровенаполнения сосудов мозга и его оболочек.

Литература 

Беркович И. О. Сов. педиатр., 1934, 4.Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. Ч. I- M., 1950, стр. 72-81, (травматический отек).Давыдовский И. В.,Гул и на Л. А. и Озарай А. И. Арх. патол., 1962, 7.Краевский Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957.Мамуровский А. Г.

Микроскопическое исследование движения лимфы и расстройства его при пассивной гиперемии и воспалении. М., 1886.Пирогов Н. И. Начала военно-полевой хирургии. Ч. I, 1865, стр. 100, 260, 267 (травматический отек). Лейпциг.Р у с н ь я к И., Фельди М. и Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения. Пер. с венг. Будапешт, 1957.Смирнов Л. И.

Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы. Ч. I. M., 1947.Снесарев П. Е. Общая гистопатология мозговой травмы. М., 1948.Тушевский Ф. Арх. патол., 1965, 9.Ф о х т А. Б. Отек и водянка. М., 1919.X о м и н с к и й Б. С. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов 4-9/VII 1954 г. (тезисы).

О грыжевидных вклинениях головного мозга. Л. См. также: Арх. патол., 1958, 8.Чарный А. М. Токсический отек легких. М., 1935.Cameron G. a. D e S., J. Path. a. Bact., 1949, 61 (неврогенный отек легких).F 1 о г е у Н., General Pathol. London, 1962, 357-380.Gibson J., J. Path. a. Bact., VII, 1961.Gies eking R., Verh. d. deutsch. Gesellsch. f.

Path. 42 Tagung., 1958, Stuttg., 1959.McMillan R. с соавт., J. Path. a. Bact., 1965, 89, 1 (проницаемость).R i с k e r G. Beitr. z. Kenntniss d. toxischen Wirkung d. Phosgens, 1919.S с h i f f E., Das Exsicoseprobiem. Ergebn. d. inn. Med. u. Kinderhk., 1929, XXXV.S p a t z, Cbl. f. Neurol., 1941, 6 (к отеку мозга).Volhard F.

, Die Wassersucht. Handb. d. inn. Med. Bergmann u. Stahlin, 1931, Bd. VI, I.

Wright P., An Introduction to Pathology, 1951, London – New York – Toronto, 324-342.

Источник: http://webhnd.com/hnd/obshhaya-patologiya-cheloveka-limfoobrazovanie-otek/4/

Эксикоз

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

  1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Процесс, противоположный отеку – эксикоз, обезвоживание –дегидратация– состояние, при котором организм теряет воду.

Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание.

Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая.

Подобные посмертные изменения особенно ярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза.

9. Нарушение лимфообращения

Плазморрагия

Пропитывание стенок мелких сосудов и окружающих их тканей белками плазмы крови из-за повышения проницаемости сосудов вследствие гипоксии при спазмах артерий или выпадения в них иммунокомплекса АГ-АТ, например, при бруцеллезе, сальмонеллезе телят.

Лимфоррагия

Патологический процесс, при котором наблюдают выхождение лимфы за пределы лимфатических сосудов. Это происходит при лимфостазе, тромбозе лимфатических сосудов, разрыве или разъедании их стенок.

Стаз лимфы (лимфостаз)

Наступает при нарушении лимфооттока или усиленном накоплении лимфы в тканях. Причины недостаточности лимфатической системы, приводящей к застою лимфы и лимфостазу, различны.

Различают:

v механическую,

v динамическую и

v резорбционную недостаточности лимфатической системы.

Механическая недостаточность лимфатической системы возникает при закупорке (тромбозе) крупных лимфатических протоков, а также в связи со спазмами, с недостаточностью клапанов сердца, при венозном застое.

При динамической недостаточности застой лимфы вызывается усиленной капиллярной фильтрацией лимфы в ткани.

При резорбционнойнедостаточности наблюдается скопление в ткани патологических протеинов, связывающих основную субстанцию соединительной ткани, нарушение проницаемости эндотелиальной выстилки капилляров.

Исход при лимфостазе – чаще всего отек и склероз подкожной клетчатки (слоновость). Тромбоз лимфатических сосудов возник как следствие воспаления их или окружающей соединительной ткани. При ряде септических болезней, когда резко повышается содержание в лимфе клеточных элементов и фибриногена, может развиваться тромбоз грудного протока.

В лимфатических сосудах, небольшого диаметра, первичные тромбы образуются в области клапанов и, постепенно наращиваясь, заполняют весь просвет сосуда. Они состоят из лейкоцитов, свернувшихся нитей фибрина, десквамированных эндотелиальных клеток.

При этом выведение продуктов распада клеточных элементов затруднено, токсические продукты всасываются в организм, колонии микробов задерживаются в каком-то локализованном участке сосуда, где и возникают тромбы. Они могут нарушить циркуляцию тканевой жидкости, привести к омертвлению тканей.

В дальнейшем тромбы могут подвергаться асептическому распаду и рассасыванию, расплавлению или организации с полной обтурацией лимфатического сосуда.

В случае септического распада кусочки тромба заносятся в региональные лимфатические узлы, вызывают их воспаление, а из них лимфогенные эмболы могут попасть через грудной проток в кровеносное русло.

Литература

1. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1999. – 568 с.

2. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных /А. В. Жа-ров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова, М.: Агропромиздат, 1999.

3. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных. – М.: Колос, 2003.

4. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. жи-вотных /А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др.: Уч. пос. для вузов. М.: Колос, 1992.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1998. – 640 с.

6. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия в 2 тт. – М.: 2000.

7. Пальцев М.А. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2004.

Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 5 | Нарушение авторских прав

Гиперемии | Таб. 1. Классификация полнокровия | Таб. 2. Классификация артериального полнокровия | Местная анемия, или ишемия (малокровие) | Кровотечение и кровоизлияния | Исход и значение кровоизлияния | Краткая характеристика тромбов | Эмболии эндогенного происхождения | Эмболии экзогенного происхождения. |

lektsii.net – Лекции.Нет – 2014-2020 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.net/4-94127.html

Нарушение обмена тканевой жидкости

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

Причины тромбоза – местные и общие.

К местным факторам относят морфологические изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение качества крови.

Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки, особенно повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которые способствуют прилипанию к месту повреждения тромбоцитов и началу тромбообразования.

Морфология тромба.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его шероховатая, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке.

Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны – от определяемых лишь под микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.

Основную массу тромба состав­ляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки (тромбоциты), лейкоциты и эритроциты.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают тромбы красные, белые, смешанные и гиалиновые.

Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов. Образуется быстро при медленном кровотоке обычно в венах.

Белый тромб состоит из фибрина и лейкоцитов.Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Смешанный тромб состоит из фибрина, лей­коцитов и эритроцитов.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Смешанные тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб– это особый вид тромбов. Он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы.

Пристеночные тромбыразвиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина.

На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или типа формирований цветной капусты, плотной консис­тенции, серого цвета, шероховатые с поверхности.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбырасполагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания.

Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб обра­зуется при жизни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток крови легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистен­ции, шероховатый, сухой, а посмертный сверток крови — гладкий, блестящий, резиноподобной консистенции.

Исходы тромбоза:

Благоприятные:

1. Асептический аутолиз возникает под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Тромб размягчается и расплавляется, превращаясь в жидкую массу, с последующим фагоцитозом.

2. Организация – тромб замещается соединительной тканью с образованием рубца.

3. Канализация (васкуляризация) — в тромбе образуются щели (каналы), выстланные эндотелием, а затем соединительная ткань созревает, а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь.

4. Петрификация (обызвествление) тромба.

Неблагоприятные:

1. Септическое расплавление тромба возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий из крови или окружающей ткани. Тромб распадается и частички его, содержащие бактерии, разносятся по организму, вызывая тромбобактериальную эмболию сосудов различных органов и тканей. Такой исход тромбоза наиболее часто встречается при сепсисе.

2. Закупорка сосуда и развитие инфаркта.

3. Отрыв тромба и образование тромбоэмболии.

Значение тромбоза для организма определяется локализацией тромба, быстротой образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Обычно заканчивается некрозами тканей или смертью животного.

2. Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) — циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами. Эмболы обычно двигаются по току крови.

В большом круге эмболы двигаются от сердца к периферии и застревают в сосудах головного мозга, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, конечностей, кожи, приводя к значительным и даже необратимым тканевым изменениям.

Однако иногда наблюдается ретроградная и парадоксальная эмболия. Ретроградная эмболия состоит в том, что эмбол вследствие своей тяжести направляется против тока крови и, например, через заднюю полую вену попадает в почечную, печеночную или даже в бедренную вену.

Парадоксальная эмболия у человека наблюдается в тех случаях, когда имеется открытое овальное отверстие в межпредсердной или в межжелудочковой перегородке и эмболы из малого круга, минуя легкое, попадают в большой круг кровообращения.

Мелкие эмболы могут быть одиночными и множественными.

Различают следующие виды эмболий:

1. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, источником которой являются оторвавшиеся части тромбов. Источником тромбоэмболий могут служить тромбы в венах, артериях, а также в полостях сердца.

Размеры тромбоэмболов могут быть разными – от микроскопических до очень больших, длиной 5-7 и больше см.

Если отрываются эмболы большого круга кровообращения (полые вены, вены таза), то эмбол попадает в разветвления легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии), вызывая их закупорку и при определенных условиях развитие геморрагического инфаркта.

Источником тромбоэмболий большого круга кровообращения являются тромбы, возникающие на створках клапанов сердца при эндокардите, тромбы, расположенные на эндокарде желудочков, в просвете аорты и других артерий (например, рожа свиней).

При обнаружении во время вскрытия тромбоэмболии необходимо установить ее источник. Так, при тромбоэмболии легочной артерии тщательно исследуют вены конечностей, таза, полые вены. При эмболиях большого круга кровообращения необходимо тщательно осматривать сердце, которое чаще всего является источником эмболии.

2. Жировая эмболия развивается при травматическом разможжении жира подкожной клетчатки, костного мозга, при переломе трубчатых костей, огнестрельном ранении костей, при резко выраженной жировой дистрофии печени.

Жировая эмболия становится опасной для жизни, если в легких закупоривается 2/3 легочных капилляров. В этих случаях возникает острая недостаточность и остановка деятельности правого сердца. При закупорке меньшего числа капилляров легкого жир эмульгируется и рассасывается фагоцитами.

3. Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха.

Это случается при ранении вен шеи, при неосторожном введении в вену лекарственных веществ, когда вместе с ними шприцем нагнетается воздух.

Пузырьки воздуха закупоривают капилляры, и даже сосуды более крупного калибра, накапливаясь в полости правого сердца. Кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид и опасна для ЦНС.

4. Газовая эмболия развивается при высвобождении пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. Обычно этот вид эмболии наблюдается у водолазов.

При быстром подъеме их на поверхность воды пузырьки газа освобождаются из крови в большом количестве, свободно циркулируют в токе крови и являются источником эмболии, главным образом, в сосудах большого круга.

Кровь при этом вспенивается.

5. Тканевая или клеточная эмболия является результатом разрушения каких-либо тканей, возникающего вследствие патологического процесса или травмы. Тканевыми эмболами могут быть кусочки или клеточные компоненты опухоли при ее распаде, печеночные клетки при распаде печени (ИЭМ, сепсис), метастазы опухолей.

6. Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в крупные сосуды осколков снарядов, пуль.

7. Бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия возникают в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии склеиваются, образуют небольшие комочки и закупоривают капилляры.

Перенос эмболов, содержащих жизнеспособные элементы, которые могут продолжать развиваться на новом месте и давать начало патологическому процессу, носит название метастазирование, а вновь возникший очаг обозначается как метастаз.

Исходы эмболий. Мелкие, немногочисленные эмболы из тканевых элементов, а также жировые и воздушные эм­болы, застрявшие в капиллярной сети, могут рассосаться без последствий. Закупорка крупных сосудов, например коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др.

, мо­жет вызвать внезапную смерть или ограничиться местным расстройством кровообращения — анемическим или гемор­рагическим инфарктом. Эмболы могут вызвать метастазы опухолей, гнойного воспаления, генерализацию инфекци­онного процесса, например при некробактериозе, сепсисе.

Значение эмболийи метастазов для больного организма определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и преимущественной их локализацией. Эмболии возникают обычно как осложнение ряда болезней и появление их по ходу болезни, несомненно, делает течение ее более тяжелым и даже смертельно опасным.

Тромбоэмболии сосудов мозга вызывают образование обширных очагов размягчения мозга (инфаркты, некроз). Тромбоэмболии сосудов сердца, почек, селезенки, легких сопровождаются при определенных условиях возникновением очага омертвения – инфаркта. Множественные бактериальные эмболии являются причиной появления в органах нагноения.

Эмболия опухолевыми клетками приводит к смертельному метастазированию опухоли. Из этого следует, что эмболия жизнеспособными элементами ведет к диссеминации болезнетворного агента (бактерии, грибки, раковые клетки) по организму и к генерализации патологического процесса.

Все это делает течение болезни весьма тяжелым и является причиной смерти больных.

3. Инфаркт — некроз участка органа в результате прекращения притока крови вследствие тром­боза, эмболии или длительного спазма со­суда.

Инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются различные нарушения кровообращения, например, ослабление сердечной деятельности с наличием застойных явлений в органах. К таким органам относятся почки, селезенка, кишечник, сердце, го­ловной мозг, сетчатка глаза.

Инфаркт в почках, селезенке, легких треугольной формы в соответствии с характером ветвления артерий, обращен основанием к капсуле органа, а вершиной – к его воротам. В сердце инфаркт не имеет правильных очертаний. В кишечнике инфаркт резко отграничен и захватывает территорию разной протяженности в зависимости от калибра закупоренной артерии.

Различают 3 вида инфаркта: анемический (белый); анемический с геморрагическим поясом (смешанный); геморрагический (красный).

Анемический инфаркт возникает в почках, миокарде, сетчатке глаза, селезенке, реже в других органах. Он клиновидной формы, бледно-серого цвета, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью.

Поверхность разреза тусклая, сухая, рисунок лимфоидных узелков и трабекулярного строения в очаге инфаркта сгла­жен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма).

Такие анемические инфаркты возникают всвязи с полным прекращением тока крови в область, питавшуюся закупоренным сосудом, и рефлекторным спазмом сосудов в зоне обескровливания.

При гистоисследованииотмечаются все признаки некроза, ив зоне инфаркта структура органа нарушается, ядра в состоянии пикноза и лизиса. Сосудистые клубочки и сосуды в очаге инфаркта запустевшие, вокруг очага отмечается скопление лейкоци­тов, гистиоцитов и фибробластов.

Смешанный инфаркт возникает в почках, миокарде, селезенке. Он имеет треугольную или округлую форму, плотной консис­тенции, возвышается над поверхностью, на разрезе се­рый в центре и темно-красный по периферии, рисунок лимфоидных узелков и трабекул в очаге инфаркта сглажен.

Темно-красный периферический участок возникает в результате того, что рефлекторный спазм по периферии инфаркта быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием стаза и диапедезного кровотечения. Микроскопически – на периферии инфаркта видны эритроциты, лежащие вне сосудов, и расширенные мелкие сосуды.

Геморрагический (красный) инфаркт развивается на фоне острой венозной гиперемии встречается в легких, имеет конусовидную, реже — неправильную форму, величина различная, от горошины до нескольких сантиметров. Основанием инфаркт обращен к плевре, вершиной — в глубь легких.

Инфаркт – плотной консистенции, выступает над поверхностью в виде темно-красной припухлости, с более плотной консистенцией, чем окружающая ткань легкого. Границы инфаркта резко очер­чены. Рисунок долек органа в очаге инфаркта сглажен или отсутствует.

Кусочки легкого из участка инфаркта безвоз­душны и тонут в воде.

Исходы инфарктазависят от его размеров, характера эмбола, состояния организма, органа, в котором развивается инфаркт. Различают:

1. полное рассасывание;

2. инкапсуля­ция;

3. белое и красное размягчение с последующим образо­ванием кисты в головном мозгу;

4. организация в почках, миокарде, селезенке с образованием рубца;

5. гангрена в лег­ких, кишечнике, матке.

Значение инфаркта для организма в значительной мере определяется органом, в котором развивается инфаркт, его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

Так, особенно опасен инфаркт миокарда, приводящий к резкому нарушению сердечной деятельности, развитию острой аневризмы и разрыву ее с тампонадой сердца и смертельным исходом. После инфаркта остаются рубцы.

Инфаркты в почках не представляют большой опасности для жизни, если они небольшие. Однако при крупных и множественных инфарктах возникает острая почечная недостаточность (анурия, уремия).

Инфаркт сетчатки глаз может привести к ослаблению зрения. Инфаркты мозга клинически выражаются появлением параличей и другими симптомами.

Инфаркты легкого осложняются нагноением, образованием абсцессов, плеврита, эмпиемы, гангрены. Инфаркты селезенки могут нагнаиваться, что осложняется гнойным перитонитом, опасным для жизни.

Инфаркты кишечникасопровождаются гангреной, прободением стенки и развитием перитонита.

1.

Шок,как кома и коллапс, относится к экстремальным (терминальным) состояниям и представляет собой острый патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к дистрофии и некрозу в различных органах и обусловливает смерть животного.

Виды шока:

1. Абдоминальный

2. Анафилактический

3. Болевой (травматический)

4. Гипогликемический (инсулиновый)

5. Инфекционно-токсический (септический)

6. Кардиогенный

7. Ожоговый

8. Операционный

9. Токсический и другие.

Морфология шока.

1. Для шока характерна гемокоагуляция в виде ДВС-синдрома, который расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла), в сочетании с несвернувшейся кровью в крупных кровеносных сосудах и сердце в результате нарушения взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2.Вследствие повышенной проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла развивается геморрагический диатез:множественные диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, серозных оболочках (плевре, брюшине, эпикарде), в почках и других органах.

3.Жидкая трупная кровь в сердце и кровеносных сосудах. При гистологическом исследовании выявляются: спазм сосудов микроциркуляторного русла, микротромбы в них, периваскулярные отеки и геморрагии, дистрофия и некроз паренхимы органов.

4. Патология в шоковых органах. Орган, в котором наиболее сильно выражен ДВС-синдром, называется шоковым органом.

В шоковой почке выявляются тяжелые дистрофические изменения и некроз эпителия проксимальных канальцев, развивается вначале некробиоз (зернистая и жировая дистрофия), а затем тотальный некроз (некротический нефроз), что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печенирезко уменьшается количество гликогена, гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии и некрозу в центрах печеночных долек, наступает блокада макрофагов (купферовских клеток). Эти патологические изменения могут сочетаться с некротическим нефрозом, что еще больше утяжеляет шок.

В шоковых легкихнаходят: ателектаз, серозно-геморрагический отек, гемостаз и микротромбы в микроциркуляторном русле. В миокарде:зернистую и жировую дистрофию и некроз кардиомиоцитов, резкое уменьшение содержания гликогена.

Патоморфологические изменения наблюдаются не только в шоковых органах, но и в ЦНС, иммунной системе и пищеварительном тракте.

В ЦНС: микротромбы, периваскулярные геморрагии и серозный отек, микроинфаркты.

В иммунной системе: блокада макрофагальной системы, тромбоз сосудов, микронекрозы лимфоидной ткани (депрессия, иммунодефицит).

В пищеварительном тракте, особенно в тонком кишечнике: слизистая дистрофия, некроз и десквамация эпителия с обнажением соединительнотканной основы слизистой оболочки, микротромбозы в ней сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, для шока характерны: геморрагический диатез, ДВС-синдром, шоковые органы с некробиозом и некрозом их паренхимы.

5. Нарушение лимфообращения и обмена тканевой жидкости.

Нарушение лимфообращения вызывается изменения­ми проходимости или целостности лимфатических сосу­дов, патологией лимфатических узлов, нарушениями кро­вообращения и воспалительными изменениями органов.

Лимфостаз — это остановка движения лимфы в круп­ных лимфатических сосудах. Причины: тромбоз, эмболия, динамическая и резорбционная недостаточность лимфати­ческой системы, застойные явления в кровеносной системе, новообразования в лимфоузлах, воспаление. Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека.

Макро: рыхлая подкожная соединительная ткань утолщена, тестоватой консистенции, имеет желатинозный вид, при разрезе стекает прозрачная жидкость желтовато­го цвета. В хронических случаях наблюдается разрост со­единительной ткани.

Лимфоррагия — выход лимфы за пределы лимфати­ческих сосудов вследствие нарушения целостности их сте­нок (разрыв, разъедание и др.). Например, скопление лимфы в подкожной и межмышечной соединительнотканной клетчатке (лимфоэкстравазат). Макро: кожа припух­шая, при надавливании флюктуирует, на разрезе стекает желтоватого цвета прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Тромбозвозникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани. Тромбы состоят из фибрина, лейкоци­тов и слущенных эндотелиальных клеток. Исходы тром­боза: нарушение циркуляции тканевой жидкости, лимфостаз, некроз тканей.

Эмболия: механическая закупорка лимфатических со­судов какими-либо частицами (эмболами). Исходы эмбо­лии: лимфостаз, отек, склероз.

Лимфогенные метастазы – циркуляция с током лимфы клеток, которые при остановке в полостях сосудов дают начало образования нового патологического очага, аналогичного первичному (например, злокачественной опухоли из эпителиальной ткани).

Нарушение обмена тканевой жидкости

У животных и человека в состав внутренней среды организма входят три вида жидкостей: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Обмен веществ в этих жидкостях, их количественные и качественные колебания находятся в тесной связи друг с другом и регулируются сложными нейро-гуморальными механизмами.

Нарушения крово- и лимфообращения мы подробно разобрали.

Расстройство водного обмена может проявляться как в увеличении количества тканевой жидкости, так и в обед­нении ею организма. Тканевая жидкость располагается в тканях и в межклеточных щелях и содержит 1 — 2% белка. Она представляет собой прозрачную или мутноватую жид­кость и называется транссудатом.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитиюотека или водянки, а потеря большого коли­чества тканевой жидкости приводит к обезвоживанию ор­ганизма— ангидремии (эксикозу).

Отек — это общее или местное увеличение количества тканевой жидкости в организме, тканях и органах. Разли­чают следующие виды отеков:

1. сердечные;

2. почечные;

3. дис­трофические;

4. воспалительные;

5. голодные (марантические);

6. застойные;

7. аллергические;

8. ангионевротические;

9. травматические.

Макроскопически: отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, имеют мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску. Поверхность разреза их сочная, блестя­щая, при надавливании стекает бледно-желтоватая проз­рачная жидкость.

Отеки подкожной и межмышечной клетчатки наблюда­ются при различных заболеваниях животных (инфекцион­ная анемия лошадей, отечная болезнь свиней, пастереллез и др.).

Легкие при отеке не спавшиеся, тестоватой консистенции, форма не изменена, дольчатость выражена, с поверхности разреза стекает желтоватая или кровянистая (при застойной гипе­ремии) пенистая жидкость. Кусочки легких в воде тяжело плавают. При гистоисследовании в альвеолах выявляется отечная жидкость.

Головной мозг– отек сопровождается сглаживанием извилин, увеличением количества субарахноидальной жидкости, поверхность разреза мозга влажная, капли крови из перерезанных сосудов расплываются по поверхности.

Исход отека – процесс обратимый, но если причину не устранить, то развивается дистрофия органов и склероз.

Водянка — скопление отечной жидкости в серозных полостях организма и подкожной клетчатке.

Различают следующие виды водянок:

1. анасарка — водянка в подкожной клетчатке;

2. гидропе­рикардиум — водянка в сердечной сороч­ке;

3. асцит — водянка в брюшной полос­ти;

4. гидроторакс — водянка в грудной полости;

5. гидроцефалия — водянка в желудочках головного мозга;

6. гидроцеле – водянка полости влагалищной оболочки семенников.

Асцит и гидроторакс и гидроперикардиум необходимо отличать от перито­нита и плеврита. При водянке серозные покровы не имеют признаков воспаления (они гладкие, блестящие, влажные, серого цвета). При воспалении они очагово покрасневшие, матовые, с кровоизлияниями и пленками фибрина.

Эксикоз (обезвоживание, дегидратация, ангидремия) — уменьшение содержания тка­невой жидкости в организме. Причины: заболевания, про­текающие с нарушением приема воды (инфекционный энцефаломиелит лошадей, бешенство и др.) или сопровож­дающиеся диарейным синдромом (диспепсия, колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия, вирусные болезни молодня­ка с диарейным синдромом и др.).

Вид животного с признаками эксикоза

Масса теленка уменьшена, запавшие в орбиту глаза, сморщенная, дряблая кожа сухость видимых слизистых оболочек, подкожной клетчат­ки и скелетных мышц, сгущение и потемнение крови, от­сутствие в серозных полостях жидкости, а в мочевом пу­зыре — мочи, атрофия печени, почек, селезенки, скелетных мышц.

.

Источник: https://mylektsii.ru/11-65113.html

Нарушения содержания тканевой жидкости

Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз: Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются

тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости.

Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость.

Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – потеть, сочиться).

Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana – над и sarcos – мясо), в полости сердечной сорочки – гидроперикарда, в плевральной полости – гидроторакса, в брюшной полости – асцита (от греч.

ascos – мешок), в полости влагалищной оболочки яичка – гидроцеле.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище.

Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.

Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.

При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатино-подобные.

Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы.

Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи-вается пластами.

Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге – вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков.

При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными.

При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы – лимфогенные отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева¬ниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер.

Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна.

При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови.

При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице – на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови.

Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров.

Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными – отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита – асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит назва¬ние обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus – сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание.

При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек – сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/32205/

Medic-studio
Добавить комментарий