Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при

Содержание
  1. Асептический некроз
  2. Как проявляется некроз
  3. Разновидности
  4. Стадии заболевания
  5. Что такое асептический некроз головки бедра
  6. Что такое некроз тазобедренных и коленных суставов
  7. Что такое некроз таранной, плечевой кости
  8. Диагностические мероприятия
  9. Чем оканчивается некроз
  10. Асептический некроз роговицы
  11. Асептический некроз. Стадии, симптомы и лечение
  12. Асептический некроз головки бедренной кости
  13. Признаки и лечение асептического некроза головки бедренной кости
  14. Стадии некроза
  15. Рентген и другие методы диагностики
  16. Причины развития
  17. Способы лечения
  18. Асептический некроз таранной кости
  19. Асептический некроз коленного сустава
  20. Некроз головки плечевой кости
  21. Деградация мыщелка бедренной кости
  22. Некроз большеберцовой кости
  23. Некроз полулунной кости — Болезнь Кинбека
  24. История хирургических методик лечения кератоконуса
  25. Асептический некроз тазобедренного сустава: симптомы, стадии, лечение
  26. Строение тазобедренного сустава
  27. Симптомы и отличия от коксартроза
  28. Риск развития асептического некроза вследствие травмы
  29. Диагностика
  30. Стадии АНГКБ по ARCO 
  31. Исследование кровообращения головки бедренной кости
  32. Лечение
  33. Лечение стадий 1-2
  34. Лечение стадий 3-4
  35. Если не лечить
  36. Инвалидность

Асептический некроз

Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при

Необратимым явлением, во время которого свою жизненную активность прекращают клетки, ткани, органы, называют некроз.

Его спровоцировать могут болезнетворные микробы, механические, термические, химические, инфекционно-токсические агенты, которые способствовали разрушению тканей.

Кроме этого, некроз может возникнуть, как результат аллергии, нарушенного кровообращения. Учитывая состояние организма и неблагоприятные местные факторы, можно определить выраженную степень омертвления клеток.

Провоцирующим фактором возникновения некроза являются патогенные микроорганизмы, грибки, вирусы. При нарушенном кровообращении и наличии переохлаждения этого участка тела, произойдет усиление спазма сосудов и сильное нарушение циркуляции крови. При чрезмерном перегревании повышается обмен веществ, а если кровообращение нарушено, повышается риск развития некротического процесса.

Как проявляется некроз

Если говорить о первых симптомах некроза, они представлены в виде онемения, отсутствии чувствительности. В такой ситуации необходимо безотлагательно посетить опытного и квалифицированного врача медицинского центра. Кроме этого, кожные покровы становятся бледными. Это происходит потому, что нарушено кровообращение.

С течением времени кожа приобретет синюшный оттенок, затем станет чёрной или тёмно-зелёной.

При наличии некроза в нижней конечности, человек отмечает быстрое утомление во время ходьбы, ощущение холода, появляются судороги, а также хромота, в результате чего, произойдет образование незаживающих трофических язв, которые со временем будут некротизироваться.

Из-за того, что перестает нормально функционировать дыхательная и центральная нервная система, почки, печень, нарушается кровообращение, у человека ухудшается общее состояние всего организма.

Кроме этого, снижается иммунная система, так как появляются сопутствующие заболевания крови, анемия, а также, нарушаются обменные процессы, организм истощается, наблюдается наличие гиповитаминоза и переутомления.

Разновидности

Учитывая происходящие изменения в ткани, существуют некоторые формы некроза. А именно:

  • Причиной возникновения коагуляционного или сухого некроза является сворачивание, уплотнение, высыхание тканевого белка, который затем становится творожистой массой. Это является результатом того, что перестала прибывать кровь и испарилась влага. Участки ткани становятся сухими, ломкими, а также, приобретают тёмно-коричневый или желтовато серый оттенок с четкими демаркационными линиями. На том месте, где произошло отторжение омертвевшей ткани, появятся язвы, произойдёт развитие гнойного процесса, формирование абсцесса. Локализацией сухого некроза является селезенка, почки, культя пуповины у новорожденного ребенка.
  • При колликвационном или влажном некрозе происходит набухание, размягчение и разжижение омертвевшей ткани, а также, образуется масса с серым оттенком, появляется гнилостный запах.

Существуют некоторые виды некроза

1. Если внезапно прекратилось кровоснабжение в ткани или органе, появляется инфаркт. Под термином ишемический некроз подразумевают омертвление какой-либо части жизненно важного органа (мозг, сердце, кишечник, лёгкие, почки, селезенка).

Если инфаркт небольшой, наблюдается наличие аутолитического расплавления или рассасывания с последующим восстановлением тканей. Инфаркт может закончиться нарушенной жизнедеятельностью тканей, различными осложнениями, и даже смертью.

2. Если произошло омертвение участка костной ткани, локализацией которого является секвестральная полость, это называется секвестром. В такой ситуации произойдет отделение этого участка от здоровых тканей. Причиной этому служит гнойный процесс.

3. Омертвение кожи, слизистой поверхности, мышечной ткани, называют гангреной. Причиной развития гангрены является некроз ткани.

4. Наличие пролежней наблюдается у того человека, который полностью обездвижен. Объясняется это длительным сдавливанием ткани и повреждением кожи. В результате этого, образуются глубокие гнойные язвы.

Стадии заболевания

Выделяют некоторые стадии развития данной болезни. Первая стадия характеризуется незначительным изменением костных тканей, когда у тазобедренного сустава сохранена функциональность, а болезненные ощущения имеют периодический характер.

На второй стадии начинают образовываться трещины на поверхности сустава, нарушается его подвижность, человек испытывает постоянную боль. Третью стадию называют вторичным артрозом, когда в процесс происходит вовлечение вертлужной впадины. Наблюдается значительное снижение подвижности сустава.

Такая стадия проявляется постоянными и сильными болезненными ощущениями. На четвёртой стадии начинает разрушаться кость, атрофируются мышцы, боль не устраняют лекарственные препараты.

Что такое асептический некроз головки бедра

Головку бедренной кости относят к проблемной зоне, где повышен риск возникновения закупорки артерий, накопительных повреждений, причиной которых становятся перегрузки и бытовые травмы. Наличие различных патологических процессов могут спровоцировать асептический некроз бедра.

К основным причинам можно отнести длительный прием гормональных препаратов, антибактериальных средств. А также, если человек злоупотребляет алкоголем, часто находится в стрессовом состоянии. Провоцирующим фактором может быть наличие врожденного вывиха бедра, остеопении, остеопороза, системной красной волчанки, болезни Бехтерева, ревматоидного артрита.

Основное количество случаев отличается неутешительным ортопедическим прогнозом, наличием тяжёлого деформирующего артроза.

В такой ситуации пациенту назначается проведение эндопротезирования, артродеза суставов или корригирующей остеотомии.

Если своевременно провести магнитно-резонансную томографию, можно выявить болезнь на ранней стадии, которую можно вылечить с помощью консервативных методов.

Что такое некроз тазобедренных и коленных суставов

В тазобедренный сустав входят вертлужная впадина, головка бедренной кости. Тазобедренный сустав является самым крупным шарообразным составом в человеческом организме. Он кровоснабжается единственной артерией, проходящие через шейку кости бедра.

Если нарушена циркуляция крови, произойдет нарушение кровоснабжения данного участка, а также, не будет поступать кислород и питательные вещества, костная ткань потеряет свои свойства. Восстановительный процесс станет невозможным, появится остеоартроз, который сопровождается сильной болезненностью.

По истечении некоторого времени развивается некроз тазобедренного сустава. В такой ситуации пациенту необходимо заменить поврежденный сустав. Для этого используется искусственный аналог. Процедура называется эндопротезированием, когда полностью восстанавливается двигательная активность.

Разрушающие процессы в суставе колена появляются в результате травмы и потери кровоснабжения. Сочленения теряют свои функции, человек может стать инвалидом.

При асептическом некрозе сустава колена человек испытывает сильные болезненные ощущения, наблюдает, что уменьшилась двигательная способность колена.

С помощью магнитно-резонансной томографии и сканирования костей можно выявить начальную стадию изменений, в результате чего предотвращается дальнейшая потеря костной массы.

Используя нестероидные противовоспалительные препараты можно избавиться от болезненных ощущений и снять воспаление. Если человеку показано хирургическое вмешательство, проведут пересадку кости.

Что такое некроз таранной, плечевой кости

При таком заболевании появляются болезненные ощущения в плечевом суставе, ограничивается его движения, в результате чего, повышается риск возникновения атрофии. К редкому явлению относят измененную структуру плечевой кости.

При прогрессировании заболеванием пациенту назначается проведения хирургического вмешательства, которое называют эндопротезированием.

В данной ситуации это единственный способ, с помощью которого можно восстановить утраченные функции верхних конечностей.

Спонтанно возникает и стремительно прогрессирует некроз таранной кости. При дегенеративных изменениях в голеностопном суставе развивается деформирующий артроз.

Благодаря современным диагностическим методам, которые используются в медицинском центре, можно определить раннюю стадию изменений голеностопного сустава.

В такой ситуации применяется мозаичная остеохондропластика, в результате чего, восстанавливается анатомия сустава.

Диагностические мероприятия

При подозрении на наличие некроза, пациента могут отправить на рентгенологическое исследование. Однако следует учесть, что с помощью данного метода не выявляется патология на начальном этапе развития. Рентгеновский снимок способен выявить патологию, если она перешла на вторую или третью стадию.

Во время исследования данного заболевания сдача анализа крови тоже не принесет эффективного результата.

Благодаря современным аппаратам, которые используются для проведения магнитно-резонансной и компьютерной томографии, можно своевременно и с максимальной точностью выявить наличие изменений в структуре тканей.

Чем оканчивается некроз

Благоприятный исход патологии будет при ферментативном расплавлении тканей, прорастании соединительных тканей в оставшуюся омертвевшую ткань с последующим образованием рубца. Участок некроза может обрасти соединительными тканями, в результате чего, происходит образование капсулы. Кроме этого, в омертвевшем участке способна образовываться кость. Это явление называют оссификацией.

Неблагоприятный исход патологического состояния характеризуется гнойным расплавлением, вследствие этого повышается риск возникновения кровотечения, распространения очага. Так будет происходить развитие сепсиса.

При ишемическом инсульте, инфаркте миокарда, некрозе почки или поджелудочной железы, то есть когда поражаются жизненно важные органы, высока вероятность смертельного исхода.

Источник: https://www.sinaiclinic.ru/diseases/asepticheskiy-nekroz/

Асептический некроз роговицы

Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при
» Публикации » Ожоги глаз »Асептический некроз роговицы

Как показали наши экспериментальные исследования, после имплантации кератопротеза в участках роговицы, прилегающих к кератопротезу, возникает асептическое воспаление, заканчивающееся формированием соединительнотканной капсулы. При неблагоприятном течении послеоперационного периода прогрессирующий распад окружающих тканей может привести к отторжению кератопротеза или возникновению фильтрации внутриглазной жидкости.

Само по себе асептическое расплавление передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза или вокруг оптического цилиндра не всегда опасно.

При своевременном выявлении его можно устранить путем укрепления роговицы, замены кератопротеза или других хирургических вмешательств, в крайнем случае можно удалить кератопротез и произвести тектоническую кератопластику, а затем повторить кератопротезирование.

Даже обширное расплавление роговицы обычно не приводит к утрате глаза, поскольку всегда разрушаются только передние ее слои и по мере отторжения кератопротеза формируется плотная ретропротезная пленка, которая предохраняет глаз от вытекания. Опасным является присоединение инфекции и проникновение ее внутрь глаза.

Что же является причиной асептического разрушения роговицы при кератопротезировании? W.Stone, E.Herbert( 1953), R.Bock, A.Maumenee (1953), W.Knowles (1961), S.Brown, C.Dohlman (1963), H.

Cardona (1969) считали причиной этого осложнения дегидратацию передних слоев роговицы вследствие затрудненного притока жидкости к ним из-за разделения их опорной частью кератопротеза. С.Н.Федоров и соавт.

(1970) показали, что при этом нарушается также трофика передних слоев роговицы.

Ряд авторов высказали предположение, что клетки эпителия, прилегающие к цилиндру кератопротеза, вследствие нарушения их целостности выделяют ферменты, вызывающие лизис стромы роговицы [Краснов М.М., 1970; De Voe A., 1971]. Возможно также, что эпителий и слеза активизируют ферменты, осуществляющие протеолиз [Dohlman С. et al., 1974].

Мы считаем, что основной причиной асептического лизиса передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза или стромы, прилегающей к оптическому цилиндру, прежде всего является травматичность самой операции, заключающейся в том, что в патологически измененную роговицу вводится крупная чужеродная конструкция.

Это приводит к грубым нарушениям анатомо-физиологических особенностей роговицы, которые трудно восстановить. Поэтому если в роговице имеется достаточный запас прочности, то она справляется с этой травмой, в противном случае происходит постепенное ее разрушение.

Этим, на наш взгляд, можно объяснить тот факт, что в одних случаях кератопротез удерживается в роговице многие годы, а в других происходит его отторжение или же что бельма ожоговой этиологии менее благоприятны для кератопротезирования, в истонченной роговице отторжение наступает быстрее.

К тому же сам кератопротез испытывает постоянное воздействие внутриглазного давления, которое передается на передние слои, вызывая постоянное напряжение, что может привести к их разрушению.

Поэтому, исходя из приведенных выше теоретических соображений, проверенных и подтвержденных нашими экспериментальными исследованиями, при разработке моделей и хирургической техники мы стремились свести к минимуму отрицательное влияние, которое оказывают на роговицу сам кератопротез и его эксплантация, и создать благоприятные условия для вживления кератопротеза и восстановления анатомо-физиологических особенностей роговицы после операции. Применяемые нами модели кератопротезов и двухэтапная методика кератопротезирования, по нашему мнению, в значительной степени соответствуют этим требованиям.

Еще одним средством предупреждения отторжения кератопротеза и фильтрации внутриглазной жидкости является улучшение свойств роговицы.

Для этого мы применяем различные способы укрепления бельма алло- и аутотканями, вплоть до его полной реконструкции. К 1986 г. 398 больным произведено сквозное кератопротезирование с применением различных способов.

Анализ показал, что эффективность этих способов укрепления бельма бесспорна.

При внутрироговичном одномоментном укреплении бельма послойным или на всю толщу роговичным трансплантатом (146 больных) отторжение или угроза отторжения отмечены у 16,4 % больных, что свидетельствует о хороших свойствах донорской роговицы; к тому же роговица как прозрачная ткань не ухудшает косметического вида мутной роговицы, а иногда даже улучшает его. При интраламеллярном укреплении бельма роговичным трансплантатом, производимым одномоментно с кератопротезированием, с предварительным укреплением роговицы трансплантатом из слизистой оболочки полости рта, отторжение кератопротеза отмечено у 17 % больных.

Внутрироговичное укрепление бельма трансплантатом из хряща ушной раковины больного произведено нами 148 больным, в том числе одномоментно с кератопротезированием – 143, с предварительной пересадкой на поверхность роговицы трансплантата из слизистой оболочки полости рта- 112, с наличием рубцовой ткани или конъюнктивы – 25.

Отторжение кератопротеза наблюдалось только у 7 больных вследствие образования плотной ретропротезной пленки на фоне иридоциклита. При этом выталкивание кератопротеза произошло без расплавления передних слоев роговицы.

Полученные результаты говорят о надежности способа, обеспечивающего прочную и стабильную фиксацию кератопротеза в бельме.

Для одномоментного внутрироговичного укрепления бельма при кератопротезировании нами были использованы склера донорского глаза (38 больных), консервированная твердая мозговая оболочка (21 больной), аутохрящ верхнего века (10 больных), в том числе в комбинации с аутослизистой оболочкой полости рта.

Лучшие результаты были получены при применении трансплантатов из твердой мозговой оболочки. Отторжения кератопротеза при этом не наблюдалось, но у 5 больных вследствие истончения передних слоев роговицы выявилась необходимость дополнительного укрепления роговицы трансплантатом из аутохряща ушной раковины.

Недостаточно прочной была фиксация кератопротеза при укреплении роговицы аутохрящом верхнего века, 5 больным понадобилось дополнительное укрепление роговицы, и у одного больного наступило отторжение кератопротеза.

Недостаточно эффективным оказалось также укрепление роговицы тканью склеры: отторжение или угроза отторжения кератопротеза отмечались у 7 из 23 больных, которым производилось только внутрироговичное укрепление, и у 5 из 15 больных, у которых внутрироговичное укрепление сочетали с предварительным поверхностным укреплением бельма трансплантатом из аутослизистой оболочки полости рта.

Сравнение результатов операций также показывает, что укрепление бельма при кератопротезировании позволяет получить лучшие результаты: так, если без у крепления бельма угроза отторжения кератопротеза возникла у 14 % больных, то только одно внутрироговичное укрепление бельма трансплантатом из аллороговицы позволило снизить ее до 4,5 %.

При этом необходимо учесть, что кератопротезирование с укреплением бельма производилось на худшей в функциональном отношении роговице.

Эффективность разных способов укрепления бельма различна: только поверхностное укрепление бельма, например, тканями аутослизистой оболочки полости рта менее эффективно, чем комбинированное укрепление слизистой оболочкой и другими тканями.

Кроме указанных выше способов укрепления бельма, в отдельных случаях мы применяем поверхностное предварительное или одномоментное с кератопротезированием укрепление роговицы послойным роговичным трансплантатом, предварительное интраламеллярное укрепление бельма тканями роговицы, хряща, склеры, твердой мозговой оболочки.

Отторжение кератопротеза, по нашим данным, происходит в основном в ранние сроки (в первые 2-6 лет). Необходимо отметить, что кератопротезы новой модели, применяемой нами в последние годы, отторгаются реже.

Анализ причин отторжения кератопротеза у 33 больных показал, что оно было вызвано прежде всего крайне тяжелым состоянием роговицы.

Так, у 23 из этих больных причиной образования бельма был тяжелый или особо тяжелый химический ожог роговицы, которая была истончена.

У большинства больных ранее неоднократно выполнялись различные виды кератопластики: укрепление тканями склеры (II больных), тканями только слизистой оболочки (3 больных), другими тканями (12 больных), 7 больным укрепление роговицы не производилось.

При отторжении кератопротеза или после его удаления мы производим тектоническую кератопластику, что позволяет в большинстве случаев сохранить светоощущение и произвести затем повторное кератопротезирование.

Фильтрация внутриглазной жидкости вдоль оптического цилиндра кератопротеза наблюдалась у 3 больных, у 2 из них она прекратилась после консервативного лечения и у одного – после хирургического вмешательства.

Но еще у 3 больных, поступивших с явлениями субатрофии глазного яблока и у 5 – с явлениями увеита, причиной такого состояния глаза, по-видимому, была также фильтрация внутриглазной жидкости, на что указывало истончение роговицы вокруг оптического цилиндра.

Еще у 4 больных с отторжением кератопротеза при обращении в институт наблюдалась субатрофия глазного яблока; возможно, расплавление роговицы у них сопровождалось фильтрацией внутриглазной жидкости, явлениями увеита.

В общей сложности асептический некроз роговицы над кератопротезом или вокруг оптического цилиндра наблюдался нами в 19,0 % случаев (675 больных), в 10 % случаев это осложнение привело к отторжению кератопротеза.

Однако если в первые годы применения кератопротезирования (1972-1974) отторжение кератопротеза наблюдалось в 17.1 % случаев (70 больных), то в последние годы (1978-1996) – только в 3,5 % случаев (448 больных).

Одной из причин отторжения или вынужденного удаления кератопротеза является позднее обращение больных, так как при своевременном диагностированном процессе с помощью соответствующих операций угроза его отторжения может быть устранена.

Больные с кератопротезом должны систематически обследоваться. Осмотр с помощью щелевой лампы позволяет определить изменение толщины передних слоев роговицы над опорной частью кератопротеза, адаптацию роговицы с его оптическим цилиндром.

Для диагностики фильтрации, изъязвлений роговицы необходимо проводить флюоресцеиновую пробу.

Известно также, что причиной указанных выше осложнений бывает не только тяжелое состояние роговицы или несовершенство методик кератопротезирования, но и несоблюдение больными рекомендованного режима или позднее обращение за медицинской помощью.

Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что разработанные нами модели кератопротезов, способы их имплантации и укрепления роговицы, как правило, позволяют добиться стабильной фиксации в бельме.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.

Источник: https://www.glazmed.ru/lib/burn/burn-0104.shtml

Асептический некроз. Стадии, симптомы и лечение

Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при

Понятие асептического некроза, подразумевает под собой очаговый распад хрящевых и костных элементов, который сформировался в результате стойкого нарушения периферического кровообращения. Это патологическое состояние несет в себе угрозу для нормальной жизнедеятельности и работоспособности человека.

По мере своего прогрессирования, асептический некроз того или иного сочленения приводит к инвалидизации. Наибольшему риску возникновения некротических изменений подвержены те костные элементы, которые кровоснабжаются посредством одного сосуда.

В качестве наглядного примера можно выделить головку бедренной кости, в которой нередко часто развиваются деструктивно-некротические изменения.

Головка бедренной кости пораженная недугом.

Важно! То, насколько будет эффективным лечение этой патологии, напрямую зависит от её стадии и степени распространенности деструктивных процессов.

Данное патологическое состояние имеет собственный код в мкб 10, который соответствует маркировке М 87.0 (идиопатический асептический некроз кости). В группу риска по заболеваемости попадают мужчины, возраст которых составляет менее 45 лет.

Такие пациенты очень часто сталкиваются с необратимыми изменениями в тазобедренном сочленении, в результате чего мужчина окончательно теряет работоспособность и вынужден оформлять инвалидность.

Именно поэтому, современные тенденции при лечении данного заболевания, направлены на раннее выявление признаков асептического некроза и восстановление трофики в области ишемизированного участка.

Кроме того, что в клинической картине заболевания выделяют характерные симптомы, а диагностировать это состояние помогают инструментальные и лабораторные методы, одним из которых является биохимия крови.

Асептический некроз головки бедренной кости

Это патологическое состояние представляет собой яркий пример симптоматики некротических изменений. Если некроз бедра возникает у детей, то патологию именуют болезнью Легга-Кальве-Пертеса. Тазобедренное сочленение у взрослых людей является самым крупным.

В состав этого анатомического образования входит головка бедренной кости и вертлужная впадина кости таза. На поверхности сустава находится гиалиновый хрящ, который обеспечивает двигательную амортизацию суставных частей, а также скольжение.

Особое внимание необходимо уделить головке бедренной кости, которая представляет собой аналог замкнутой камеры, питающейся при помощи 3 артерий малого калибра.

Сосудистые коллатерали в данной области являются неразвитыми, что повышает риск возникновения ишемизации, и отмирания тазобедренной кости.

Сеть сосудов питающих ТБС.

В мкб 10 данное заболевание имеет маркировку М87.0 (идиопатический асептический некроз кости). Несмотря на то, возникли некротические изменения в плечевом, коленном суставе или в области бедра МКБ 10 является одинаковой с точки зрения этиологии.

В медицинской практике существует отдельная классификация данной патологии костно-суставного аппарата, которая подразделяет болезнь в соответствии с местом локализации некротических изменений. Выделяют такие разновидности деструктивного поражения головки бедренной кости:

  1. Центральная форма.

    На эту разновидность патологии приходится не более 2% всех случаев. Местом локализации некротических изменений является центральная часть головки бедренной кости;

  2. Периферическая форма (занимает не более 10% всех случаев).

    Это заболевание характеризуется повреждением наружной части бедренной головки, местом расположения которого является зона под суставным хрящом;

  3. Сегментарная форма (около 50% всех случаев).

    Для этой патологии характерно образование конусовидного некротического очага, который располагается в верхненаружной или в верхней области бедренной головки;

  4. Тотальная форма.

    Эта разновидность заболевания стоит на втором месте по частоте встречаемости после сегментарной формы асептического некроза. Для патологии характерно повсеместное распространение некротических процессов в области левой или правой бедренной головки.

Поверхность пораженная некрозом.

В этиологии данного патологического состояния выделяют как сосудистые, так и не сосудистые причины. В современной медицинской практике существуют такие теории возникновения данного заболевания:

  • Сосудистая теория. Согласно этой теории, кровеносные сосуды, кровоснабжающие область бедренной головки, под действием различных факторов теряют свою пропускную способность. В результате этого процесса страдает местное кровообращение, формируется стойкая ишемия, увеличивается вязкость крови, и формируются некротические изменения;
  • Травматическое повреждение. Эта версия указывает на то, что вероятной причиной развития деструкции в бедренной головке является нарушение её целостности в результате травмы (вывиха или перелома).

Интересный факт! Некоторые ученые склонны утверждать, что потенциальным фактором развития данной патологии является продолжительное компрессионное влияние на головку бедра.

Когда данное анатомическое образование испытывает регулярную непомерную нагрузку, это приводит к компенсаторному уменьшению сосудистого просвета, в результате чего нарушаются локальные обменные процессы, развивается деструкция кости с накоплением продуктов её распада.

Когда заболевание приводит к частичной или полной утрате работоспособности, человек получает инвалидность.

Признаки и лечение асептического некроза головки бедренной кости

При данном заболевании используется как консервативное, так и радикальное воздействие. Врачебная тактика напрямую зависит от локализации некротического очага, а также от степени разрушения бедренной головки.

Интересный факт! С момента наступления стойкой ишемии в области головки бедренной кости и до момента появления некротических изменений, проходит в среднем3-5 суток.

В лучшем случае, может наблюдаться самостоятельное восстановление нарушенного кровообращения, однако в большинстве случаев ситуация продолжает ухудшаться, приводя к стремительному прогрессированию.

В отличие от одностороннего поражения, лечение двустороннего процесса требует больших усилий. Для этого заболевания характерны такие клинические симптомы:

  1. Ограничение подвижности. По мере прогрессирования, некротические процессы затрагивают область суставной капсулы, вертлужной впадины и хряща.

    Этот процесс сопровождается деформацией упомянутых структур и нарушением подвижности в сочленении. В начальной стадии заболевания, у пациента ограничены вращательные движения.

    Когда болезнь переходит на следующий этап, человек начинает испытывать затруднения при отведении, разгибании и сгибании ноги в тазобедренном сочленении;

  2. Болевой синдром.

    Беря во внимание тот факт, что головка бедренной кости представляет собой замкнутое пространство, нарушенное кровообращение будет способствовать увеличению давления внутри кости, что приводит к раздражению болевых рецепторов в области костных перекладин.

    В начале процесса, боль имеет умеренную степень интенсивности, и беспокоит человека при физической нагрузке. На завершающей стадии патологического процесса, боль является постоянной и выраженной;

  3. Укорочение ноги.

    В результате некротических процессов, формируются так называемые микропереломы головки бедренной кости, в результате которых она теряет свою форму, а шейка становится толще и укорачивается;

  4. Хромота. При одностороннем укорочении нижней конечности,полностью нарушается биомеханика движений.

    Кроме того, причиной хромоты становится болевой синдром, при котором человек вынужден ограничивать в нагрузке поврежденную конечность;

  5. Мышечная атрофия. Стойкое нарушение периферического кровообращения негативно сказывается не только на состоянии костной и хрящевой ткани, но и вовлекает в патологический процесс скелетную мускулатуру. На первой стадии заболевания отсутствуют признаки мышечной атрофии, но когда болезнь достигает своего пика, потеря объема в мышечной ткани достигает 8 см.

Для того чтобы консервативная терапия данного заболевания была эффективной, лечение необходимо проводить как можно раньше.

Стадии некроза

Кроме упомянутой классификации, данное заболевание условно делится на 4 стадии, каждая из которых имеет характерные симптомы. К основным стадиям течения болезни относят:

  • 1 стадия. Длительность периода начальных изменений составляет не более полугода. В течение этого времени наблюдается постепенное разрушение губчатого вещества с сохранение формы бедренной головки;
  • 2 стадия. Продолжительность этого периода составляет около полугода. Для данного периода болезни характерны множественные переломы костных балок в области бедренной головки, с последующим их сжатием и вклиниванием друг в друга;
  • 3 стадия. Средняя продолжительность патологических изменений составляет 2 года. Те неповрежденные ткани, которые располагаются вокруг очага некроза, планомерно лизируют (растворяют) повреждённые костные фрагменты. В течение этого процесса, в толщу головки бедренной кости прорастают соединительнотканные волокна. Результатом этого процесса становится появление благоприятных условий для образования новых сосудов. Несмотря на активизацию регенераторных процессов, длина шейки бедра уменьшается и возникает укорочение нижней конечности;
  • 4 стадия. Продолжительность данного этапа составляет более полугода. Те фрагменты хрящевой и фиброзной ткани, которые проросли в головку кости на третьей стадии, медленно, но уверенно превращаются в костную ткань, тем самым восстанавливая повреждённое губчатое вещество.

Важно! Длительность каждой перечисленной стадии некроза индивидуальна для каждого человека. На этот процесс могут оказывать влияние как внешние, так и внутренние факторы. Благоприятный прогноз при данном заболевании возможен только при своевременном лечении на ранней стадии.

Рентген и другие методы диагностики

Начальная стадия патологических изменений при данном заболевании не имеет характерных признаков на рентгене.

Именно поэтому, некоторые медицинские специалисты опровергают диагноз на основании тех данных рентгенограммы, которые были получены на первой стадии некроза.

Важно! Не получив характерную картину на рентген снимках, некоторые врачи прекращают дальнейшее обследование и предпочитают лечить человека от ишиаса или симптомов остеохондроза поясничного отдела позвоночного столба.

Если речь идет о выполнении рентгенологического исследования, то для увеличения информативности осуществляются снимки в прямой и боковой проекции. К другим методам диагностики данного заболевания относят:

  • МРТ диагностика;
  • КТ;
  • Лабораторное исследование образцов крови на уровень магния, фосфора и кальция.

Кроме того, существуют ключевые лабораторные маркеры, которые указывают на развитие деструкции. К таким маркерам относят уровень пиридинолина и деоксипиридонолина. Для обнаружения упомянутых веществ используется анализ мочи.

Причины развития

Согласно мкб 10 , деструктивно-некротическое поражение головки кости бедра и вертлужной впадины тазовой кости, имеет маркировку М 87.0. Ключевые симптомы этой патологии были рассмотрены выше, однако следует упомянуть дополнительные причины, которые способствуют развитию данного заболевания.

К таким факторам относят:

  • Действие радиоактивного излучения;
  • Регулярное употребление алкоголя;
  • Кессонная болезнь;
  • Патологии системы крови;
  • Остеомиелит в области тазобедренного сочленения;
  • Прохождение курса лечения, который предполагает длительное употребление глюкокортикостероидов;
  • Хроническое течение панкреатита;
  • Наличие аутоиммунных патологий (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, а также склеродермия);
  • Длительное регулярное употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов.

Важно! Для многих людей остается загадкой, каким образом использование глюкокортикостероидных медикаментов влияет на процесс формирования асептического некроза. Всё дело в том, что гормональные противовоспалительные средства оказывают сосудосуживающее действие, приводя к нарушению периферического кровообращения и стойкой локальной ишемизации.

Если брать во внимание отзывы людей, столкнувшихся с данным состоянием, то в большинстве случаев некрозу предшествовало травматическое повреждение (перелом или вывих) тазобедренного сустава.

Рентгенодиагностика в данном случае будет информативна только в стадии развития структурных изменений.

Способы лечения

Если деструктивные изменения развились в области головки тазобедренного сустава, в медицинской практике используется общий вариант консервативной терапии, который включает различные группы лекарственных медикаментов. Название этих групп и наименования лекарственных средств будут представлены в виде таблицы.

Группы лекарственных препаратов НаименованияКак воздействуют
Средства, улучшающие периферическое кровообращениеТрентал, Курантил, Дипиридамол,Ксантинол никотинатУлучшают периферическое кровообращение, тем самым нормализуя кровоснабжение ишемизированной области
Нестероидные противовоспалительные медикаментыКсефокам, Диклофенак, ИбупрофенБлокируют синтез веществ, индуцирующих воспаление
Поливитаминные комплексы, содержащие витамины группы ВНейрорубин, Мильгамма, НейробионУлучшают проникновение магния внутрь костной ткани ускоряя её регенерацию
Мышечные релаксантыМидокалм, СирдалудСпособствуют расслаблению скелетной мускулатура, которая пребывает в тонусы по причине воспалительной реакции
Препараты кальцияОстеогенон, Кальций D3 никомед, ОстеомагВосполняют дефицит кальция и усиливают прочность костной ткани
Препараты, содержащие провитамин DОксидевитСпособствует всасыванию кальция в организме
ДифосфонатыБонвива, Ксидифон, ФосамаксУскоряют регенерацию костной ткани и предупреждают чрезмерное выведение кальция из организма
ХондропротекторыДона, Эльбона, Бонвива, Артра, Адгелон, Алфлутоп, НолтрексСтимулируют регенерацию хрящевой ткани, связок и сухожилий

Асептический некроз таранной кости

Наряду с некротическими изменениями, которые затрагивают область тазобедренного сустава, под воздействием неблагоприятных факторов у человека формируется асептический некроз таранной кости, которая расположена в области голеностопного сустава.

Благодаря данной анатомической структуре формируется нижняя часть голеностопа. Основная функция таранной кости — передача и перераспределение масса тела человека на площадь стопы.

По аналогии с головкой бедренной кости, некротические изменения в данной костной структуре возникают по причине недостаточного кровоснабжения.

Важно! У людей, которые профессионально занимаются спортом, очень часто происходит тесное соприкосновение шейки таранной кости с края большеберцовой кости, что ведет к вывиху или смещению, с нарушением васкуляризации.

Кроме того, спортсмены — легкоатлеты и профессиональные мотоциклисты, которые ежедневно сталкиваются с интенсивным подошвенным сгибанием, попадают в группу риска по возникновению асептического некроза таранной кости.

Патологические изменения могут развиваться в области заднего отростка, головки или блока таранной кости. При стойком нарушении кровоснабжения данной области, асептический некроз может распространяться на всю площадь костного образования. Консервативное лечение этой патологии заключается в использовании тех групп лекарственных средств, которые были упомянутые в таблице.

Асептический некроз коленного сустава

Коленные сочленения несут на себе ежедневную повышенную нагрузку. Именно поэтому, они очень часто подвергаются травматическим повреждениям, сопровождающимся нарушением васкуляризации.

Интересный факт! Историческим названием асептического некроза является рассекающий остеохондрит.

Изначально, медицинские специалисты предполагали воспалительную этиологию данного состояния, однако в 1920 году данная теория была опровергнута немецким хирургом Кенигом.

Деформация большеберцовой кости.

Некротические изменения в коленном суставе развиваются вне зависимости от возраста, однако болезнью чаще страдают мужчины в возрасте 40-45 лет.

Данное патологическое состояние проявляется болью, дискомфортом в области колена, ограниченностью движений, а также хромотой, которая вынуждает человека задуматься о приобретении трости.

Консервативное лечение этой патологии включает ограничение двигательной активности, медикаментозную терапию, аппаратную физиотерапию и массаж, а также лечебную физкультуру.

Некроз головки плечевой кости

Асептические некротические изменения в области плечевого сустава возникают на фоне травматических повреждений головки плечевой кости. Кроме травмы, к формированию данной болезни предрасполагают аутоиммунные процессы, наследственные патологии, метаболические нарушения, частое употребление алкоголя и воспалительное поражение кровеносных сосудов.

Симптомы и лечение данного заболевания могут отличаться у детей и взрослых людей. В начальной стадии заболевания, человек предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость и боль в области плеча, которая усиливается при физической нагрузке. По мере прогрессирования некротических изменений, функция верхней конечности снижается, вплоть до неподвижности.

Полное отсутствие суставной щели.

Важно! Асептический некроз головки плечевой кости, сопровождается уменьшением плотности костной ткани, в результате чего у пациента могут наблюдаться спонтанные патологические переломы.

В начальной стадии асептического некроза, пациенту рекомендовано консервативное лечение. В запущенных клинических случаях или при неэффективности консервативных методов, выполняется оперативное вмешательство.

Деградация мыщелка бедренной кости

Симптоматика и лечение асептического некроза во многом зависит от точного места локализации деструктивных процессов. У некоторых пациентов, в ходе рентгенологического исследования диагностируется асептический некроз в области медиального мыщелка бедренной кости.

Чаще всего, это заболевание развивается у людей преклонного возраста, которые ранее перенесли травмы в области бедра. Асептический некроз или остеонекроз является тем патологическим состоянием, которое может возникнуть в любой костной структуре, при наличии соответствующих условий.

После ранее перенесенных спортивных травм или других повреждений, нередко диагностируется остеонекроз большеберцовой кости.

Повреждение одного мыщелка.

Под удар чаще попадает область мыщелка латерального большеберцовой кости, но в практике травматолога-ортопеда встречаются поражения медиальных костных мыщелков.

Перелом.

Асептический некроз в большинстве случаев является результатом ранее перенесенного перелома мыщелков смежных костей, в которых было нарушено питание, с последующей ишемизацией. Если человек столкнулся с переломом мыщелка наружного коленного операция по устранению последствий перелома даст возможность избежать развития некротических изменений в будущем.

Некроз большеберцовой кости

Если костная структура перестала получать достаточное количество питательных веществ, то ишемия и некротические изменения могут затронуть не только область головки бедренной кости или вертлужной впадины, но и распространиться на зону ладьевидной кости стопы или ладьевидной кости кисти.

Когда область стопы человека испытывает регулярные повышенные нагрузки, может ухудшаться её кровоснабжение и развиться остеонекроз сесамовидной кости. При этом состоянии могут формироваться дополнительные отложения кальциевых солей в мягких тканях, окружающих первый плюснефаланговый сустав.

Редким последствием травматического повреждения позвоночного столба является болезнь Кюммеля. Для этой патологии характерно некротическое повреждение тела позвонка. Учитывая характер и степень нагрузки, болезнь Кюммеля чаще развивается на уровне поясничного l5 S1 позвонка.

При этом заболевании, человек предъявляет жалобы на боль различной степени интенсивности, которая охватывает пояснично-крестцовую область.

В основе этой патологии лежит постепенный некроз губчатого вещества тела позвонка, который развился в результате нарушенного кровоснабжения или внутрикостного кровоизлияния.

Особо тяжелым последствием является некроз кости и мягких тканей после прививки, которая не была выполнена в соответствии с правилами.

Некроз полулунной кости — Болезнь Кинбека

Заболевание, при котором формируется асептический некроз полулунной кости кисти, именуется болезнью Кинбека.

Учитывая тот факт, что полулунная кость располагается по оси максимальной нагрузки, в структуре этого костного образования могут формироваться очаги ишемии с последующим образованием некроза.

Важно! Асептический некроз полулунной кости чаще всего развивается на той конечности, которая берёт на себя максимальную нагрузку. То есть, если человек правша, то у него может развиться остеонекроз на правой руке.

Болезнь Кинбека характеризуется стремительным прогрессированием. При осмотре кисти, появляется локальная припухлость её тыла, в проекции расположения полулунной кости. При пальпации отечной области, человек предъявляет жалобы на отчетливую болезненность.

Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основании рентгенологического исследования. Консервативное лечение болезни Кинбека, в большинстве случаев, является симптоматическим, так как может улучшить состояние на короткий промежуток времени.

Радикальное лечение остеонекроза полулунной кости — оперативное вмешательство в виде частичной резекции или полного удаления костного образования.

Если человек ранее перенес травматическое повреждение сустава или отдельной кости, то ему рекомендовано проходить регулярное медицинское обследование для исключения последствий в виде некротических изменений в костной ткани.

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Источник: http://artrozmed.ru/artroz/asepticheskij-nekroz-tazobedrennogo-kolennogo-plechevogo-sustavov-i-kostej.html

История хирургических методик лечения кератоконуса

Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при

Роговица является самой сильной преломляющей структурой глазного яблока (40,0 – 44,0 дптр) и незначительные изменения ее кривизны приводят к выраженным изменениям рефракции глаза. На протяжении нескольких десятилетий разрабатываются и внедряются в клиническую практику разнообразные способы кераторефракционных операций.

Основоположником кераторефракционной хирургии является испанский офтальмолог Игнасио Барракер (1884-1965 гг.), который предложил для коррекции аметропии хирургические вмешательства на прозрачной роговице.

В соответствии с постулатом Barraquer (1966) для коррекции миопии должна быть “минус ткань” в центре роговицы, что эквивалентно “плюс ткани” на периферии.

То есть, для создания более слабой преломляющей поверхности роговицы в центре необходимо увеличить толщину роговицы на периферии.

В нашей стране экспериментально-клинические исследования имплантации биолинз, изготовленных из донорской роговицы, были проведены Беляевым B. C. и Блаватской Е. Д. (1957-1968). Авторы считали, что данный метод показал высокую эффективность в коррекции миопии и гиперметропии.

Еще один метод – изменение рефракции роговицы путем интерламеллярной пересадки диска донорской роговицы – кератофакия. Травматизация центральной, наиболее важной в функциональном отношении, оптической зоны роговицы явилась основным фактором риска операции кератомилеза и кератофакии.

Гончар П. А. разработал и внедрил в практику метод межслойной рефракционной меридиональной кератопластики (тоннельная кератопластика). Вариантом интерламеллярной кератопластики для коррекции миопии явилось использование лентовидных трансплантатов.

Душин Н.В.  для увеличения радиуса кривизны передней поверхности роговицы использовал межслойное тоннельное введение лентовидных трансплантатов.

Темиров Н. Э., Корхов А. П., с целью коррекции миопии высокой степени, предложили и разработали операцию – рефракционная кольцевидная тоннельная кератопластика.

Фролов М. А. с соавт. предложили новую методику – межслойная секторальная кератопластика для коррекции простого миопического и смешанного астигматизма.

Несомненно, данные авторы внесли большой вклад в развитие интрастромальной кераторефракционной хирургии, с каждым годом усовершенствуя старые и разрабатывая новые методики оперативных вмешательств с применением биологических имплантатов.

Однако, не говоря о социальных проблемах при изъятии и получении донорской ткани, биологические имплантаты с течением времени могут резорбироваться, помутнеть и как следствие уменьшить рефракционный эффект операции.

Умеренная эффективность и непредсказуемость рефракционного результата в отдаленном послеоперационном периоде заставило офтальмологов воздержаться от их широкого применения.

Одновременно с использованием донорской роговицы в литературе появляются работы о применении оптических линз из прозрачной пластмассы, которые применяли в кераторефракционных операциях.

Такие линзы имели ряд преимуществ перед биологическими линзами: не требовался донорский материал, линзы не подвергались резорбции и не мутнели в тканях роговицы.

Однако, имплантируя диски из ПММА в слои роговицы, авторы отмечали, что при интраламеллярной аллопластике нередко возникает асептический некроз роговицы над дисками и экструзия имплантата.

В экспериментальных работах Морхат И. В. имплантировал в строму роговицы выпукловогнутые линзы, изготовленные из пластмассы. Линзы имели диаметр 6-7 мм и толщину 0,5-1,0 мм. Однако наблюдалась реакция отторжения линз.

Был сделан вывод, что более ареактивное пребывание в роговице имели имплантаты с меньшим диаметром, введённые в более глубокие слои стромы.

Дистрофическое поражение роговицы кролика над имплантатом объяснялось дегидратацией роговицы, происходившей в результате потери воды при открытых веках.

Животовский Д. С. отметил, что при имплантации менисков из прозрачной пластмассы в роговицу кроликов в 57,6% случаев могут образовываться вершинные язвы роговицы над имплантатом. Процесс заканчивается васкуляризованным рубцом или протрузией мениска.

По мнению автора, эти осложнения обусловлены давлением имплантата на ткани роговицы, а степень давления зависит от рефракции, диаметра, его кривизны и глубины расположения в слоях роговицы.

Позже автор, проводя экспериментальные исследования по имплантации колец, показал, что кольца с меньшим внутренним диаметром (4 мм) давали более значительное уплощение роговицы и соответственно большее уменьшение рефракции глаза.

Choyce D. P. проводил исследование, в котором изучал возможность коррекции аметропии при помощи роговичных полисульфоновых линз. Материал обладал следующими ценными свойствами:

  • не нарушал метаболизма кислорода и глюкозы,
  • имел высокую биосовместимость,
  • рефракционный индекс 1,633 (ПММА – 1,49, роговица – 1,376),
  • хорошие оптические свойства,
  • мог быть окрашен в любой цвет
  • стерилизовался разными методами.

Единственным недостатком этого материала являлась сложность вытачивания корригирующих линз, требующая сложного оборудования.

Lane S. S. с соавт. проанализировали результаты пересадки полисульфоновых линз, которые ранее осуществил Choyce D.P. Авторы отметили следующие осложнения: наличие включений на поверхности линзы (во всех случаях), межслойный детрит (1 случай), снижение остроты зрения более чем на 0,1 (у 1 больного).

Dohlman С. Н. с соавт. для интрастромалъной имплантации использовали диски из глицерил-метакрилата. Авторы отмечали врастание эпителиальных клеток по ходу роговичного кармана и истончение роговицы над имплантатом.

Yamaguchi Т. с соавт.

, проводя экспериментальное исследование на глазах приматов, показали, что гидрогель хорошо переносится окружающей роговичной тканью без гистологических признаков воспалительной реакции и с минимальными патологическими изменениями в строме. Однако авторы отметили необходимость дальнейшего изучения в течение длительного времени биосовместимости и стабильности синтетического гидрогеля в роговице.

Первые эксперименты по разработке роговичных колец начались в 1985 году. В 1986 году Ferrara P. с соавт.

пришли к выводу, что при наличии отверстия в центре линзы, не будет происходить ее дислокация с места имплантации. Так был предложен имплантат кольцевой формы, выполненный из полиметилметакрилата (ПММА).

В результате многочисленных экспериментов были выбраны оптимальные параметры имплантата.

Общий диаметр кольца составил 5,0 мм, длина дуги варьировала от 90° до 210° и толщина от 100 до 400 мкм. Эксперименты проводились на кроликах, имплантация осуществлялась с помощью микрокератома на глубину 50% от толщины роговицы.

Через 12 месяцев наблюдения кроликов выводили из эксперимента и проводили гистологическое исследование. Результаты исследования показали хорошую толерантность роговицы к имплантату из ПММА, без признаков воспаления и протрузии.

Параллельно с Ferrara P. в 1987 году Fleming R. L. с соавт. проводили экспериментальные работы на кроликах по имплантации кольцевых сегментов, выполненных из ПММА. Цель исследования также заключалась в коррекции миопии.

Nose W. с соавт. сообщили об имплантации интрастромальных колец из ПММА у пациентов.

Имплантаты представляли собой разомкнутое кольцо из ПММА на срезе гексагональной формы, с отверстиями на обоих концах кольца для манипуляции хирургическим инструментарием.

После операции авторы отметили уменьшение показателей кератометрии и сферического эквивалента рефракции. Авторы считали, что данный метод является альтернативой в коррекции миопии слабой и средней степени.

Исследования по изучению зависимости рефракции роговицы от толщины интрастромальных роговичных колец из ПММА были проведены Burns Т.Е. с  соавт. Имплантация интрастромальных колец производилась в 6-ти миллиметровую зону роговицы через 1 непроникающий разрез на глубине 70% толщины роговицы.

Авторы установили, что уплощение центральной зоны роговицы увеличивается при имплантации колец большей высоты. При имплантации кольца высотой 210 мкм рефракционный эффект составил 3,8±1,1 дптр, а при имплантации колец высотой 460 мкм – 7,3±1,6 дптр.

Кератотопография роговиц до и после имплантации показала уплощение не только центральной зоны роговицы, но и уменьшение кривизны периферии.

Авторы высказали мнение о том, что данный метод, как средство коррекции миопии, может быть использован в клинической практике, так как имеет ряд достоинств: минимальная травматизация роговицы, отсутствие манипуляций в оптической зоне роговицы и обратимость методики. Однако широкого клинического применения интрастромальные кольца не получили в связи со сложностью имплантации.

Schanzlin D. J. с соавт., как модификацию интрастромальных колец, предложили имплантацию сегментов. Сегмент представляет собой полукольцо с длиной дуги 150°. Такая потребность была обусловлена сложной техникой имплантации кольца.

Asbell P. A. представил клиническое исследование по имплантации интрастромальных роговичных колец (90 пациентам) и роговичных сегментов (77 пациентам) при миопии слабой и средней степени.

Принцип действия заключался в уплощении передней поверхности роговицы без вторжения в центральную оптическую зону. Один из имплантатов представлял собой разомкнутое кольцо с отверстиями на концах, выполненное из ПММА.

Уплощение роговицы достигалось имплантацией колец разной высоты – чем больше высота имплантата, тем выражение уплощение роговицы.

В послеоперационном периоде автор наблюдал ряд осложнений:

  • поверхностная неоваскуляризация,
  • кратковременное нарушение чувствительности,
  • смещение имплантата,
  • инфильтрат в зоне тоннеля 
  • индуцированный астигматизм.

Анализ результатов операции по имплантации интрастромальных колец в сроке 1 год показал улучшение зрения у всех пациентов: у 88 % острота зрения без коррекции была выше 0,5; у 10% – 0,3-0,4 и в 2 /о случаев – 0,2 и ниже.

Острота зрения с коррекцией во всех случаях была 1,0. В группе с интрастромальными сегментами острота зрения без коррекции выше 0,5 была в 94% случаев, причем в 81 % случаев острота зрения была выше 0,8.

Кератотопографическое исследование показало уплощение роговицы.

Ряд авторов в своих многолетних работах оценивали влияние имплантации интрастромальных роговичных сегментов на изменение рефракции роговицы у пациентов с миопией слабой и средней степени.

Авторы отмечали улучшение НКОЗ и стабилизацию рефракции в среднем к трем месяцам после операции. В некоторых случаях сегменты приходилось удалять, в связи с жалобами на диплопию, блики, недокоррекцию.

Авторы также отметили, что после удаления сегментов рефракция роговицы возвращается к предоперационному состоянию через 3 месяца.

Шустеров Ю. А. исследовал и внедрил в практику несколько вариантов рефракционных операций:

  • дугообразная секторальная тоннельная кератопластика
  • эллипсоидная тоннельная кератопластика с использованием искусственного материала.

В качестве материала для имплантатов использовались гидрогель, силикон, ПММА и коллаген. Клинические исследования на глазах с миопией и миопическим астигматизмом показали высокую эффективность. В сроки наблюдения до 35 месяцев был получен стабильный рефракционный эффект.

Тем не менее, имплантация интрастромальных роговичных колец и сегментов в коррекции миопии слабой и средней степени не получила большой популярности, так как не смогла конкурировать с уже известными эксимерлазерными методами коррекции миопии, такими как ЛАСИК, ФРК и другие.

Имплантация интрастромальных роговичных сегментов получила право на существование благодаря работам Ferrara P., который предложил применить данный метод в коррекции миопии и миопического астигматизма при кератоконусе.

В 1995 году Ferrara P. предложил новую оригинальную модель роговичного сегмента и методику имплантации. Экспериментальные исследования по определению воздействия места имплантации на рефракцию роговицы показали, что наиболее оптимальным является 5 мм оптическая зона.

Значительное уплощение центральной зоны роговицы позволяло достичь большего рефракционного эффекта (до 10,0-12,0 дптр) и не создавало препятствия для периферического зрения. Авторы пришли к выводу, что имплантация должна проводиться по обе стороны от сильного меридиана, чтобы уменьшить его рефракцию.

Клинические исследования подтвердили, что при имплантации сегментов по слабому меридиану усиливается рефракция сильного меридиана, что в результате приводит к возникновению смешанного астигматизма.

С 1996 года Ferrara P. официально начал имплантировать ИРС Ferrara Ring пациентам с кератоконусом. Разработанные Ferrara Р. имплантаты представляли собой дугообразные сегменты (160°), выполненные из ПММА, в срезе треугольной формы, с наружным диаметром 5,6 мм, внутренним диаметром 5,0 мм и толщиной от 150 до 350 мкм, с шагом 50 мкм. Номограмма, предложенная Ferrara P.

, предполагала коррекцию миопии более 10,0 дптр. Величина миопии корригировалась в зависимости от высоты имплантата. При рефракции менее -4,0 дптр имплантировались сегменты высотой 150 мкм, от -4,25 до -6,0 дптр – 200 мкм, от -6,25 до -8,0 дптр – 250 мкм, от -8,25 до -10,0 дптр -300 мкм, и выше -10,0 дптр – 350 мкм.

Глубина имплантации должна была составлять не менее 80% толщины роговицы в зоне имплантации.

Исследования по коррекции миопии и миопического астигматизма при кератоконусе, проведенные Ferrara P. с соавторами на 26 пациентах, показали высокую эффективность.

Некорригированная острота зрения повысилась с 0,07±0,08 до 0,30±0,21 в сроки 6 месяцев (77,78%), а острота зрения с коррекцией в те же сроки повысилась с 0,37±0,25 до 0,60±0,17 (80,56%).

Кератотопография и ультразвуковая биомикроскопия показали уплощение роговицы в центре и уменьшение глубины передней камеры глаза.

В послеоперационном периоде авторы столкнулись со следующими осложнениями:

  • децентрация сегмента – 1 (2,7%) глаз,
  • смещение сегмента – 2 (5,0%) глаза,
  • экструзия сегмента – 5 (13,8%) глаз,
  • конъюнктивит – 1 (2,7%) глаз,
  • бактериальный кератит – 1 (2,7%) глаз.

После эксплантации сегментов радиус кривизны роговицы и острота зрения вернулись к исходным значениям.

Kwitko S., Severo N. S. провели клинические исследования по имплантации интрастромальных роговичных сегментов Ferrara Ring на 51 глазу пациентам с кератоконусом. Срок наблюдения составил 13,0±8,7 месяцев.

Повышение некорригированной остроты зрения наблюдалось в 86,4% случаев, не изменилось – в 7,8% и ухудшилось – в 5,8%. Повышение остроты зрения с максимальной коррекцией было получено в 86,4% случаев, не изменилось -в 1,9%, и ухудшилось – в 11,7%.

Отмечалось снижение показателей сферического эквивалента рефракции с -6,08±5,01 до -4,55±5,71 дптр, астигматического компонента с -3,82±2,13 до -2,16±2,07 дптр и кератометрии с 48,76±3,97 до 43,17±4,79 дптр.

В послеоперационном периоде авторы столкнулись с некоторыми осложнениями: децентрация сегментов – 2 (3,9%) глаза, экструзия сегментов – 10 (19,6%) глаз, бактериальный кератит с экструзией сегмента – 1 (1,9%) глаз, дисковидный кератит – 1 (1,9%) глаз. Избежать проведения сквозной кератопластики удалось в 74,5 % случаев.

Параллельно с Ferrara Ring стали применять интрастромальные роговичные кольца и сегменты Intacs. Данные имплантаты двух видов:

  1. кольцо 360°,
  2. два полукольца с длиной дуги 150°, на срезе гексагональной формы, наружный диаметр 8,1 мм, внутренний – 6,7 мм.

Данные сегменты имплантировались в 7 мм оптическую зону. Высота имплантатов варьировала от 250 до 450 мкм с шагом в 50 мкм. Имплантация Intacs была разрешена FDA в 1996 году и применялась для коррекции миопии слабой степени.

В 1997 году Joseph Colin впервые имплантировал Intacs для коррекции миопии и миопического астигматизма при кератоконусе.

Hellstedt Т. с соавт. привели результаты клинических исследований имплантации Intacs на 37 пациентах (50 глаз) с кератоконусом.

Авторы отметили повышение остроты зрения с коррекцией и без коррекции и уменьшение показателя кератометрии на всех глазах, однако изменение роговичного астигматизма было незначительным, на 11 (22,0%) глазах показатели астигматизма не изменились вовсе.

На 4 (8,0%) глазах сегменты были удалены по причинам поверхностной имплантации и ухудшения зрения. Авторы отметили, что данная методика эффективна и безопасна, однако изменения роговичного астигматизма непредсказуемы.

Lai M. M. с соавт. провели ОСТ-исследование роговицы четырем пациентам после имплантации Intacs. Исследования показали, что дистальная часть роговичных сегментов была расположена более поверхностно, чем проксимальная, расположенная ближе к разрезу.

Поверхностное расположение интрастромальных роговичных сегментов может привести к экструзии имплантата из-за натяжения ткани передней поверхности стромы.

Метод оптической когерентной томографии роговицы позволяет точно определить глубину расположения роговичных сегментов и как следствие прогнозировать риск осложнений.

Kymionis G. D. с соавт. в своей работе сообщили о пятилетнем наблюдении за 15 пациентами (17 глаз) с кератоконусом, которым была проведена имплантация Intacs. Всем пациентам имплантировали два сегмента высотой 450 мкм.

Сферический эквивалент рефракции уменьшился во всех случаях с -5,54±5,02 до -3,02±2,65 дптр, острота зрения с коррекцией в 35% была равна предоперационной, в 1 случае острота зрения уменьшилась на 30%. На 10 глазах острота зрения с коррекцией повысилась до 0,8.

На основании клинико-
функциональных результатов авторы сделали вывод, что имплантация роговичных сегментов Intacs дает стабильные результаты в отдаленном послеоперационном периоде.

Colin J., Malet F. J. в 2007 году в своей работе сообщили о результатах имплантации Intacs 82 пациентам (100 глаз) с кератоконусом. Срок наблюдения составил 2 года. Толщина сегментов рассчитывалась по показателям рефрактометрии. При сферическом эквиваленте ниже 3,0 дптр применялись сегменты 400 мкм, выше 3,0 дптр – 450 мкм.

Глубина имплантации составила 70 % толщины роговицы. В послеоперационном периоде острота зрения без коррекции повысилась в 90% случаев. Острота зрения с максимальной коррекцией 0,5 и выше повысилась у 50% больных.

Показатели кератометрии и сферического эквивалента рефракции снизились с 50,1±5,6 до 46,8±4,9 дптр и с -6,93±3,91 до -3,80±2,73 дптр соответственно.

В отдаленном послеоперационном периоде на 4 глазах провели эксплантацию сегментов: на двух глазах в связи с протрузией, на двух – из-за низкой остроты зрения. Этим пациентам была успешно проведена сквозная кератопластика.

Также авторы отметили, при проведении биомикроскопии на 22 прооперированных глазах, что в тоннеле вокруг сегментов визуализировались отложения беловато-желтого цвета, которые не влияли на остроту зрения.

По мнению авторов, анализ результатов до- и послеоперационных обследований показал высокую эффективность имплантации роговичных сегментов в коррекции миопии и миопического астигматизма при кератоконусе. Метод имплантации ИРС замедляет прогрессирование кератоконуса и дает возможность отсрочить пересадку роговицы.

Наряду с роговичными сегментами Intacs и Ferrara Ring появились имплантаты Keraring. По своему дизайну они идентичны сегментам Ferrara Ring, но производятся фирмой Mediphacos.

Torquetti L. с соавт. сообщили об имплантации сегментов Keraring на 35 глазах пациентов с кератоконусом. Срок наблюдения составил 5 лет.

Некорригированная острота зрения повысилась с 0,15 до 0,31, корригированная острота зрения – с 0,41 до 0,62.

После операции показатели кератометрии по сильному меридиану уменьшились с 54,07 до 48,09 дптр, а по слабому – с 48,99 до 44,45 дптр.

Kubaloglu А. с соавт. провели имплантацию сегментов Keraring (100 глаз) и Intacs (68 глаз) у пациентов с кератоконусом. Показатели НКОЗ и КОЗ после операции улучшились в обеих группах, но больше в I группе.

Через год после имплантации значения кератометрии уменьшились в группе с сегментами Keraring с 51,27±4,46 до 47,87±3,39 дптр, а в группе с сегментами Intacs с 51,2±4,54 до 47,58±3,66 дптр.

Авторы отметили, что операции с применением обеих моделей ИРС были эффективными и безопасными, однако показатели НКОЗ, КОЗ и кератометрии были лучше в группе с сегментами Keraring.

Несмотря на высокие функциональные результаты и короткий реабилитационный период, как и любому хирургическому методу, имплантации ИРС свойственны осложнения различной степени тяжести.

К интраоперационным осложнениям относятся:

  • асимметричное расположение
  • децентрация имплантата,
  • недостаточная глубина тоннеля,
  • поверхностное расслоение тоннеля с повреждением боуменовой мембраны,
  • неравномерно сформированный тоннель,
  • расслоение эпителия в зоне разреза,
  • расширенный разрез (смещение к центру роговицы или в сторону лимба),
  • задняя перфорация роговицы.

Данные интраоперационные осложнения встречаются достаточно редко и связаны с механическим способом формирования интрастромального тоннеля. К послеоперационным осложнениям относятся: истончение роговичной ткани с дальнейшей экструзией сегмента (0,98-30%), неоваскуляризация (0,53-1%), развитие кератитов (2,7-3%), отложение депозитов в интрастромальном тоннеле (13,3-46,77%)/

Randleman J. B. с соавт. описали случай хронического болевого синдрома после имплантации Intacs. Большинство осложнений, имеющих место при имплантации интрастромальных сегментов, авторы связывают с их поверхностным расположением в слоях роговицы.

Ряд осложнений, встречающихся при данной операции, требовал дальнейшего усовершенствования техники формирования интрастромальных тоннелей с целью контроля глубины, размеров и формы роговичного тоннеля. Это стало возможно с внедрением фемтосекундных лазеров в клиническую практику кераторефракционных хирургов.

В 1999 году Нобелевская премия по физике была вручена американцу John Hall и немцу Theodor Hansch «за развитие лазерной прецизионной спектроскопии», а по химии – Ahmed Zewail «за исследования химических реакций в реальном масштабе времени с помощью фемтосекундной спектроскопии». Эти открытия легли в основу создания современных фемтосекундных лазеров, которые нашли широкое применение, в том числе и в офтальмологии.

Источник: https://eyesfor.me/history-of-ophthalmology/history-surgery-keratoconus.html

Асептический некроз тазобедренного сустава: симптомы, стадии, лечение

Асептический некроз роговицы: Асептический некроз роговицы — грозное осложнение, возникающее при

Тазобедренный сустав – один из самых важных в опорно-двигательной системе. Удерживая вес всего тела, сустав выдерживает огромные перегрузки.

Так выглядит заболевание.

Он представлен шаровидной формой и позволяет использовать все оси движения: аддукцию и абдукцию (сагиттальная ось), сгибание и разгибание (фронтальная ось), пронацию и супинацию (вертикальная ось). Из-за своей подвижности сустав часто повреждается.

Строение тазобедренного сустава

Одним из наиболее опасных повреждений является аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК).

Он представляет собой следствие грубого нарушения локальной микроциркуляции с развитием ишемии и некротизацией компонентов костного мозга головки бедренной кости.

ДДИ становятся следствием перенесенных операций на тазобедренном суставе, травм в анамнезе, перенесенного остеомиелита бедренной кости, развитием эпифизарной и/или спондилоэпифизарной дисплазии.

Перечислим несколько причин расстройства сосудистого русла, ведущих к некрозу:

  • повторные инфаркты на фоне тромбоза артерий;
  • длительная недостаточность артериального кровоснабжения сустава;
  • венозный стаз;
  • сочетанное нарушение артериально-венозной сети.

В качестве факторов, провоцирующих такую ситуацию, указываются: врожденная гипоплазия сосудов тазобедренного сустава, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции, недостаточная васкуляризация головки бедра, связанная с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.

Кровоснабжение тазобедренного сустава

Нарушение питания костных компонентов тазобедренного сустава — распространения причина появления некротических изменений.

Симптомы и отличия от коксартроза

Симптоматика АНГБК определяется этапностью патологии. Начало отмечается бессимптомностью или незначительными болями без видимой причины. При этом сохраняется нормальный объем движения в суставе, болевые ощущения отмечаются при ротации бедра внутрь.

Прогрессирование болезни выражено приступообразными, тяжелыми болями. Такой симптом может свидетельствовать о наличии коллапса или перелома головки бедра, присущих завершающему этапу дегенеративных изменений. Они ведут к снижению объема движения и наличию постоянного болевого синдрома, крепитации и нестабильности головки бедренной кости.

Клиническая симптоматика АНГБК схожа с классической картиной коксартроза:

  • боль в паху, которая проходит по переднебоковой поверхности бедра и иррадиирует в коленный сустав. Нагрузка эти ощущения только усиливает, с переходом боли в поясничную область. Они беспокоят человека всегда, даже ночами;
  • объем движений в пораженном суставе заметно ограничен. Таким людям нужна помощь в самообслуживании;
  • выраженная хромота со стороны больной ноги при ходьбе;
  • быстропрогрессирующая гипотрофия мышечного каркаса бедра пораженной стороны;
  • укорочение бедра.

Некроз правого тазобедренного сустава

Риск развития асептического некроза вследствие травмы

Одной из основных причин развития АНГБК являются переломы головки или шейки бедренной кости. Наибольший риск несет трансэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимального фрагмента до 97,6%), субэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимальных отделов головки до 97,4%), субкапитальный перелом (нарушение кровоснабжения до 92%).

Выделяют несколько разновидностей переломов:

Тип 1: абдукционный, субкапитальный, неполный перелом без смещения. Происходит он вследствие действия отводящих натяжений. Шейка и диафиз бедра при переломе направлены в сторону головки. Костные фрагменты крепко вклинены, и линия поверхности перелома приближена к горизонтальной. Нарушение кровоснабжения минимальные (до 10,2%). Прогноз на выздоровление хороший.

Слева-направо: субкапитальный, трансцервикальный, базисцервикальный переломы.

Тип 2: аддукционный, субкапитальный, полный перелом без смещения. Перелом расположен в вертикальной плоскости, проходит через шейку бедра. Трабекулы и нижний корковый слой разорваны, без смещения. Микроциркуляция нарушена на 23,6%. Прогноз благоприятный.

Тип 3: аддукционный перелом с неполным смещением костных структур. Он характерен варусной деформацией шейки бедра, но фрагменты остаются соединенными за счет задне-нижнего блока.

Дистальный костный фрагмент – в положении наружной ротации и отведения с углом, открытым кпереди. Имеется оскольчатый перелом задней поверхности шейки. Трабекулы и нижний кортикальный слой разорваны.

Нарушение васкуляризации достигает 42,8%. Риск развития асептического некроза.

Тип 4: аддукционный перелом с полным смещением. Головка лишается всех связей с синовиальной оболочкой капсулы, в результате чего фрагмент становится свободным. Нарушение кровоснабжения максимальное (54,4%). Риск образования асептического некроза повышенный.

Резюмируем: в случае потенциальной травмы тазобедренного сустава – необходимо обратиться в ближайший травмпункт и сделать рентгенограмму. Ранняя диагностика способна спасти сустав от разрушения и сохранить высокое качество жизни!

Малоинвазивное эндопротезирование в Чехии: врачи, реабилитация, сроки и цены.

Узнать подробнее

Диагностика

Ассоциация по изучению кровоснабжения костной ткани (Association Research Circulation Osseous) выделяет 4 стадии:

  1. Изменения в суставе на рентгенограмме отсутствуют.
  2. Демаркационный склероз головки бедренной кости без коллапса.
  3. На рентгеновских снимках заметен коллапс: IIIA – коллапс < 3 мм; IIIB – коллапс > 3 мм.
  4. Дегенеративные изменения сустава.

Стадии АНГКБ по ARCO 

Однако в России больше распространена классификация по пяти стадиям:

  1. рентгенологические признаки отсутствуют. На гистологическом препарате видны признаки некроза губчатого вещества головки и структур костного мозга. Клинически выражается ноющей болью и скованностью в суставе, нарастающей мышечной слабостью.
  2. множественные импрессионные переломы. На фоне некроза происходит множество микроскопических переломов. На рентгенограмме видно гомогенное затемнение бедренной кости, снижена ее высота, поверхности головки местами в виде уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Данные МРТ исследования определяют некротический дефект в головке.
  3. образование секвестра. Суставная головка уплощена и имеет вид бесструктурных изолированных фрагментов с разной формой и размерами. Шейка кости укорачивается и утолщается, суставная щель расширяется еще больше.
  4. репаративная. Восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости. На рентгене секвестроподобных зон не заметно, тень головки обрисовывается, но с закругленными кистовидными просветлениями.
  5. вторичный деформирующий артроз. Начинает прослеживаться костная структура бедренной кости, в значительной степени измененная, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена.

Болезнь в динамике.

Важно: коллапс головки бедренной кости происходит за невероятно короткий промежуток времени – 5 месяцев.

Исследование кровообращения головки бедренной кости

Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.

При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.

При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.

У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.

Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.

Лечение

Для каждой стадии по ARCO определена продолжительность течения каждого из них. Для I степени и II степени — до 6 месяцев, III – 3-6 месяцев и мгновенным переходом в IV стадию.

Раннее начало лечения, пока из симптомов выявляется только незначительный дискомфорт в околосуставной области с иррадиацией в область паха и коленный сустав – чрезвычайно важно.

Задачи в период лечения:

  1. Для пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, находящиеся в группе риска (прием глюкокортикоидов, цитостатиков), использовать диагностический алгоритм АНГБК на ранних стадиях. Он включает ранние клинические проявления, информационный анализ кардиосигналов по системе «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенографию, лабораторные анализы маркеров метаболизма костной ткани, сцинтиграфию, рентгеновскую/ультразвуковую денситометрию.
  2. При помощи безоперационного метода лечения добиться улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации элементов бедренной кости и восстановить функцию самого сустава.

С учетом того, что АНГБК – мультифакторная патология, необходимо использовать комплексный подход в диагностике, лечении и реабилитации, направленные на восстановление:

  • оптимального функционирования всех систем и органов;
  • микроциркуляторгого русла и показателей гемокоагуляции;
  • нейрорегуляторных факторов;
  • иммунных реакций;
  • миодискоординатных процессов и биомеханики суставов.

Лечение стадий 1-2

Представляется наиболее эффективным для благоприятного прогноза. Самое главное условие успешного лечения – строгое соблюдение режима. Следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и курение), избегать перегрузки и переохлаждения пораженного сустава.

Терапия направлена по нескольким направлениям: прием медикаментов, физиотерапия и ЛФК.

Препараты. При асептическом некрозе назначаются следующие группы лекарственных средств:

  1. Ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты). Они замедляют разрушение костной ткани, мешают сдавлению и деформации головки бедренной кости.
  2. Препараты кальция и витамина D. В виде активных форм они облегчают образование костных структур и их минерализацию. Доза подбирается индивидуально.
  3. Дополнительные источники минералов и фосфатов (оссеин-гидроксиапатит).
  4. Так как при АНГБК изменяются факторы свертывания крови, обязательно назначаются антиагрегантные препараты (курантил, дипиридамол, ксантинол).
  5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Наиболее часто назначают препараты – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и их аналоги.
  6. Миорелаксанты для снятия мышечного напряжения вокруг сустава.
  7. Поливитаминные комплексы, хондропротекторы.

Физиотерапия. Основная задача – простимулировать кровоток в тканях и запустить/ускорить регенераторные процессы.

  • а) гипербарическая оксигенация. Пациента помещают в барокамеру, где на него действует воздух, обогащенный кислородом, в условиях повышенного давления. Такая процедура улучшает кислородное питание поврежденного участка.
  • б) ударно-волновая терапия (УВТ). Представляет собой действие звуковой волны. Производится точечно, непременно на место повреждения. Она эффективно воздействует на патологические ткани, мешающие заживлению больных суставов (кристаллы кальция или спайки). УВТ улучшает кровоснабжение обрабатываемой области и тем усиливает репаративный эффект.
  • в) миостимуляция. Позволяет восстановить мышечный тонус при развивающейся гипотрофии, что часто встречается при АНГБК. Стимуляция снимает спазм окружающих сустав мышечных волокон и ускоряет локальный кровоток.

Лечебная физкультура

Начальный этап – разгрузка пораженного сустава. В этом случае пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять до года.

Если после терапии болевые ощущения уменьшились, и маркеры костного обмена нормализовались – через 2-3 месяца костыли отменяют. Но не стоит торопиться. Разгрузка сустава позволит снять боль и предупредить дальнейшее разрушение головки бедренной кости. Щадящий режим ускоряет заживление, оно проходит быстрее и легче.

С другой стороны, пациенту необходимо ЛФК. Специальный набор упражнений позволит уменьшить боль и отечность сустава, увеличить его подвижность. Физические упражнения разработают не только сустав, но и окружающие его мышцы, предупреждая развитие гипотрофии.

Пациентам с ожирением рекомендуется сочетать упражнения со специально подобранной диетой. Такое сочетание позволит добиться лучших результатов.

Особенно следует подчеркнуть важность лечебной физкультуры на этапе реабилитации. Она поможет не только разработать прооперированный/замененный сустав, но и не допустить его нестабильность.

Лечение стадий 3-4

Если сустав уже перешел в эти стадии, то процесс разрушения головки бедра уже начался. ЛФК и физиотерапия остаются в том же ключе, что и при начальных стадиях, а медикаментозная терапия претерпевает изменения. Это связано с выраженным болевым синдромом, который пациенты уже не в силах терпеть. Назначают более сильные обезболивающие (диклофенак, трамадол).

Лечебное воздействие дополняют внутрисуставными инъекциями гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота – важный компонент синовиальной жидкости. Подобные инъекции улучшают амортизацию конгруэнтных поверхностей, облегчают их скольжение относительно друг друга.

PRP.

PRP-терапия (введение богатой тромбоцитами плазмы) активизирует процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление. Под действием тромбоцитов усиливается выработка коллагена (основной «строительный материал» хрящевой, соединительной и костной ткани). Происходит интеграция остеобластов, помогающих строить новую ткань, улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов.

Важно: несмотря на широту возможностей современной медицины, консервативной лечение эффективно только на ранних стадиях. При первых признаках разрушения головки сустав восстановлению не подлежит.

В этой ситуации будет приниматься решение о хирургическом вмешательстве. Основные сочетания групп оперативных методик [14]:

  • межвертельная корригирующая остеотомия;
  • моделирование головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
  • моделирование головки бедренной кости с аутопластикой, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
  • субхондральная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
  • сегментарная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
  • реконструкция тазовых компонентов, а именно: остеотомия таза по Хиари, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией, надвертлужная ацетабулопластика, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией.

Ни одна операция не гарантирует полноценного выздоровления. Они уменьшают деструктивные процессы внутри сустава и снижают риск развития вторичного коксартроза.

Если не лечить

Асептический некроз головки тазобедренного сустава – тяжелая патология, которая сама не разрешится. Если оставить ситуацию без должного внимания, заболевание может привести к инвалидизации.

В одном случае может развиться вторичный коксартроз, требующий замены сустава на протез (эндопротезирование тазобедренного сустава).

Во время операции удаляется головка тазобедренного сустава вместе с частью бедренной кости и на их место ставится протез.

Замена сустава позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз. Протез позволяет полностью восстановить утраченные функции.

Другим исходом заболевания может стать анкилоз – полная неподвижность в суставе. Происходит полная дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной или костной ткани.

Инвалидность

АНГКБ сказывается на всех сферах жизни: здоровье, работоспособности, социализации. При длительном сроке заболевания на разных этапах консервативного лечения, пациенты были вынуждены сменить деятельность с повышенной физической активностью. Они выбирают профессии, не требующие длительного пребывания на «ногах», переездов и рядом с местом жительства.

Источник: https://msk-artusmed.ru/sustavy/aspeticheskij-nekroz-tazobedrennogo/

Medic-studio
Добавить комментарий