АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных липопроте- инов

Содержание
  1. Атеросклероз
  2. Невидимый убийца
  3. Механизм развития атеросклеротической бляшки
  4. Кто рискует больше всех
  5. Клинические проявления атеросклероза
  6. Поражение аорты
  7. Поражение сердца
  8. Поражения церебральных сосудов
  9. Периферический атеросклероз
  10. Почечный атеросклероз
  11. Мезентериальный атеросклероз
  12. Методы диагностики
  13. Лечение
  14. Нарушения обмена холестерола имеют тяжелые последствия
  15. Атеросклероз
  16. Стадии атеросклероза
  17. 1 стадия – повреждение эндотелия
  18. 2 стадия – стадия начальных изменений
  19. 3 стадия – стадия поздних изменений
  20. 4 стадия – стадия осложнений
  21. Основы лечения
  22. Диета
  23. Медикаменты
  24. Атеросклероз сосудов: лечение, симптомы, диагностика и осложнения
  25. Что такое атеросклероз и можно ли его вылечить
  26. Какой врач лечит атеросклероз?
  27. Чем опасен атеросклероз — механизм развития
  28. Симптомы
  29. Лечение атеросклероза сосудов
  30. Медикаменты
  31. Хирургическое вмешательство
  32. Как выявить атеросклероз — методы диагностики
  33. Осложнения при атеросклерозе
  34. : атеросклероз
  35. Этиология
  36. Патогенез
  37. Патологическая анатомия
  38. Клиника и диагностика
  39. Атеросклероз артерий головного мозга
  40. Атеросклероз коронарных артерий
  41. Атеросклероз аорты
  42. Атеросклероз мезентериальных артерий
  43. Атеросклероз почечных артерий
  44. Атеросклероз легочных артерий
  45. Профилактика

Атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз - отложение в интиме сосудов атерогенных липопроте- инов
strong>Атеросклероз

Описание

Атеросклероз — (от греч.

ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный», болезнь Маршана-Аничкова) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(запустевания).

Причины

Атеросклероз чаще отмечается у мужчин старше 35 лет, подверженных частым стрессам. Также имеет значение наследственный фактор. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др.

Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к атеросклерозу, но не как первопричина атеросклероза. Довольно большое значение в происхождении атеросклероза имеет малая физическая активность.

Важной причиной возникновения болезни следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряженного темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т.д. В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество.

Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами.

В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование.

В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот).

Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов.

Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.

Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Предотвращение/Лечение

В настоящее время для лечения атеросклероза и его последствий используют очень эффективные хирургические методы — расширение просвета суженого сосуда с помощью баллончика, удаление атеросклеротических бляшек, замена части пораженного сосуда или создание нового пути для тока крови. Также в последние годы идет активная разработка новых методов лечения атеросклероза.

Но помимо радикальных методов можно попытаться сохранить здоровье и самостоятельно. Например, если у вас появились боли в ногах — все равно следует ходить не менее часа в день. Естественно, при появлении боли надо остановиться, а после того, как боль пройдет, снова пойти, но в более медленном темпе.

Ходьба способствует открытию резервных, коллатеральных сосудов, и нередко состояние человека заметно улучшается.

Кроме того, прислушайтесь к разговорам о здоровом образе жизни — возможно, все-таки стоит позаботиться о своем организме до того, как возникнет необходимость в обращению к врачу: бросить курить, заинтересоваться, что же вы едите в повседневной жизни — может быть, имеет смысл побаловать свой организм, не перегружая его избытком холестерина.

Источник: https://www.doctors.am/ru/diseases/ateroskleroz

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки.

Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть.

Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда.

Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий.

Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него.

Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки.

На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

  • увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
  • повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
  • курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
  • ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
  • сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
  • злоупотребление алкоголем;
  • пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
  • возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым.

Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии.

Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сердца;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
  • периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
  • поченый атеросклероз;
  • мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
  • генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область.

При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы).

При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение.

Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии.

Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс.

Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА).

ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт.

ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди.

Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
  • анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
  • УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
  • ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов.

К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!

Источник: http://nashe-serdce.ru/ateroskleroz

Нарушения обмена холестерола имеют тяжелые последствия

АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз - отложение в интиме сосудов атерогенных липопроте- инов

Одним из самых ярких и клинически значимых нарушений обмена липопротеинов является атеросклероз.

Атеросклероз

Атеросклероз – это отложение холестерина и его эфиров в соединительной ткани стенок артерий, в которых выражена механическая нагрузка на стенку (по убыванию воздействия): абдоминальная аорта, коронарная артерия, подколенная артерия, бедренная артерия, тибиальная артерия, грудная аорта, дуга грудной аорты, сонные артерии.

Стадии атеросклероза

Морфологически выделяют четыре стадии атеросклероза. Первая и вторая стадии распространены широко и при правильном питании являются обратимыми, 3 и 4 стадии уже имеют клиническое значение и необратимы.

1 стадия – повреждение эндотелия

Это “долипидная” стадия, обнаруживается даже у годовалых детей. Изменения этой стадии неспецифичны и ее могут вызывать: дислипопротеинемия, гипертензия, повышение вязкости крови, курение, вирусные и бактериальные инфекции, свинец, кадмий и т.п.

На этой стадии в эндотелии создаются зоны повышенной проницаемости и клейкости. Внешне это проявляется в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезновения) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширении межэндотелиальных щелей. Это приводит к усилению выхода моноцитов и липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП) в интиму.

2 стадия – стадия начальных изменений

Отмечается у большинства детей и молодых людей.

Поврежденный эндотелий и активированные тромбоциты вырабатывают медиаторы воспаления, факторы роста, эндогенные окислители.

В результате через поврежденный эндотелий в интиму сосудов еще более активно проникают моноциты и способствуют развитию воспаления. При этом ЛПНП, попавшие под интиму, начинают изменяться (модифицироваться), т.е.

подвергаются окислению, гликозилированию, ацетилированию.

Моноциты, преобразуясь в макрофаги, активно поглощают измененные липопротеины при участии “мусорных” рецепторов (scavenger ['skævɪnʤə] receptors). Таким образом, поглощение модифицированных ЛПНП макрофагами идет без участия апоВ-100-рецепторов, а, значит, нерегулируемо.

При поглощении модифицированных липопротеинов макрофаги активируются, выделяют цитокины и разнообразные факторы роста, которые стимулируют деление гладкомышечных клеток, синтез межклеточного вещества, и играют роль в развитии атеросклеротической бляшки.

Окисление ЛПНП нарастает при недостаточной активности антиоксидантных систем – гиповитаминозах Е и С, нехватке металлов (железо, селен, медь, цинк), входящих в состав антиоксидантных ферментов каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы.
Гликозилирование белков ЛПНП ускоряется при сахарном диабете или при других хронических гипергликемиях. Такие модифицированные липопротеины теряют способность связываться с апоВ-100-рецептором и проникать в клетки-мишени и, в результате, накапливаются в крови и в интиме сосудов.

Под действием факторов роста гладкомышечные клетки медии мигрируют в интиму и начинают пролиферировать, превращаясь в макрофагоподобные клетки. Они также накапливают модифицированные ЛПНП.

Накопление липидов в макрофагах быстро исчерпывает невысокие возможности клеток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются стероидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются липидные пятна и полоски.

3 стадия – стадия поздних изменений

Продолжают развертываться и приобретают масштабность события, начавшиеся на второй стадии.
Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда. Стадия дополнительно характеризуется следующими особенностями:

  • увеличение количества коллагена, эластина и гликозаминогликанов, т.е. накопление межклеточного вещества,
  • пролиферация и гибель пенистых клеток (апоптоз),
  • накопление в межклеточном пространстве свободного ХС и этерифицированного ХС,
  • инкапсулирование холестерола и формирование фиброзной бляшки.

4 стадия – стадия осложнений

На этой стадии происходят:

  • кальцификация бляшки и ее изъязвление, приводящее к эмболии сосудов,
  • тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов,
  • разрыв сосуда.

Основы лечения

В лечении атеросклероза обязательно должны быть две составляющие: диета и медикаменты. Целью лечения является снижение концентрации общего ХС плазмы, ХС ЛПНП и ЛПОНП, повышение концентрации ЛПВП.

Диета

1. Обеспечение организма витаминами: аскорбиновой кислотой, пантотеновой (коэнзим А) и никотиновой (НАДФ) кислотами, что способствует превращению холестерола печени в желчные кислоты (синтез желчных кислот). Для снижения окислительной модификации ЛПНП необходим витамин Е.

2. Снижение калорийности пищи за счет углеводов и жиров. Жиры пищи должны включать равные доли насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Доля жидких жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), должна быть около 30% от всех жиров, но не меньше 15 г/сут. Роль ПНЖК в лечении гиперхолестеролемии и атеросклероза сводится к:

  • ограничению всасывания ХС в тонком кишечнике,
  • активации синтеза фосфатидилхолина, что снижает вязкость желчи и облегчает ее отток в кишечник,
  • усилению желчеотделения,
  • снижению синтеза ЛПНП в печени и секреции их в кровь,
  • увеличению синтеза ЛПВП и концентрации их в крови, что способствует удалению холестерина из тканей в печень.

3. Обеспечение организма чистой водой до физиологических норм (1,0-1.5 л/сут), что препятствует сгущению желчи.

4. Потребление высоких количеств овощей, содержащих целлюлозу (капуста, морковь, свекла) для усиления перистальтики кишечника, стимуляции желчеотделения и снижения всасывания ХС.

5. Умеренная физическая нагрузка – способствует синтезу ЛПВП и, значит, оттоку холестерина от тканей в печень.

Медикаменты

1. Препараты ω6- и ω3-жирных кислот (Линетол, Эссенциале, Омеганол и т.п.) повышают концентрацию ЛПВП в плазме, ускоряют отток ЛПНП в печень, стимулируют желчеотделение.

2. Подавление всасывания ХС в желудочно-кишечном тракте – анионообменные смолы (Холестирамин, Холестид, Questran).

3. Высокие дозы никотиновой кислоты подавляют мобилизацию жирных кислот из депо и снижают синтез ЛПОНП в печени, а, следовательно, и образование из них ЛПНП в крови.

4. Фибраты (клофибрат и т.п.) увеличивают активность липопротеинлипазы, ускоряют катаболизм ЛПОНП и хиломикронов, что повышает переход холестерола из них в ЛПВП и его эвакуацию в печень.

5. Статины (ловастатин, флувастатин) ингибируют ГМГ-SКоА-редуктазу, что снижает в 2 раза синтез ХС в печени и ускоряют его отток из ЛПВП в гепатоциты.

Предложены и совсем радикальные способы:

6. Подавление функции энтероцитов с помощью антибиотика неомицина, что снижает всасывание жиров.

7. Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции желчных кислот.

Источник: https://biokhimija.ru/lipidy/ateroskleroz.html

Атеросклероз сосудов: лечение, симптомы, диагностика и осложнения

АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз - отложение в интиме сосудов атерогенных липопроте- инов

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — неприятный диагноз, с которым сталкиваются преимущественно пожилые люди. В официальной медицине атеросклероз артерий называют основной причиной развития опасных для жизни состояний: ишемического инсульта, инфаркта миокарда, недостаточности внутренних органов.

На сегодняшний день не найдено таких способов лечения атеросклероза сосудов, которые могли бы навсегда избавиться от болезни. Пациентам приходится принимать ряд специальных препаратов всю оставшуюся жизнь.

Но даже это не гарантирует отсутствия риска смертельно опасных осложнений.

Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, приходится менять образ жизни, соблюдать диету, систематически проходить комплексную диагностику.

Что такое атеросклероз и можно ли его вылечить

Официальная медицина классифицирует атеросклероз сосудов как комплексное поражение крупных и средний артерий отложениями, состоящими из холестерина.

Липиды образуют так называемые бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку и при определенных условиях отслаиваются, закупоривая просвет более мелких сосудистых ответвлений.

При прогрессировании болезни холестериновые отложения утолщаются, становятся более жесткими за счет присутствия в них соединительнотканных клеток и кальцинатов. Удалить их консервативными методами становится невозможно.

В последние десятилетия патология приобрела угрожающие масштабы:

  • заболевание диагностируется у каждого третьего мужчины старше 50 лет, и у каждой пятой женщины в этом же возрасте;
  • у половины больных, даже несмотря на своевременное лечение атеросклероза, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни;
  • смертность от атеросклероза превысила показатели онкологических заболеваний, травм и инфекций.

Такие статистические данные обусловлены неосведомленностью людей о том, что такое атеросклероз, как он себя проявляет и как можно уберечь себя от этой опасной болезни. Более того, не менее 15% больных, испытывающих симптомы заболевания, отрицают необходимость диагностики и лечения атеросклероза, не соблюдают рекомендации врача и отказываются от приема лекарственных средств.

Вопреки мнению многих больных, которые уверены, что атеросклерозом поражаются единичные сосуды отдельных органов (только сердца или только головного мозга), специалисты считают это заболевание системным.

Причины, вызывающие атеросклеротические изменения, многогранны, поэтому они не могут влиять на единичные сосуды: патогенез атеросклероза основан на комплексном изменении метаболизма, обмена веществ и функционирования внутренних органов, из-за чего патологические изменения наблюдаются во всех крупных и средних артериях.

Для эффективного лечения атеросклероза сосудов требуются значительные усилия. Врачам и пациенту предстоит работать над питанием, образом жизни, параллельно снижая уровень вредных липидов в крови медикаментами.

При этом речь о том, можно ли вылечиться от атеросклероза раз и навсегда, не идет.

На сегодняшний день это заболевание считается неизлечимым, требующим пожизненной терапии и постоянного контроля состояния кровеносной системы и функционирования затронутых патологией органов.

Какой врач лечит атеросклероз?

При появлении подозрений на проблемы с сосудами не стоит выбирать, к какому специалисту лучше обращаться. Для начала рекомендуется обратиться к терапевту.

Он назначит комплексное обследование и при выявлении атеросклеротических изменений направит к узкому специалисту. О того, какие органы страдают от заболевания, будет зависеть, какой врач лечит атеросклероз у отдельного пациента.

Обычно этим занимается несколько специалистов: кардиолог, невролог, хирург и другие врачи узких специализаций.

Чем опасен атеросклероз — механизм развития

Развитие атеросклеротических изменений происходит очень медленно. В среднем от начала патологических изменений в сосудах до появления негативных последствий атеросклероза проходит не менее 20-30 лет. Медленное течение становится причиной того, что симптомы нарастают незаметно.

И это первое, чем опасны атеросклерозные изменения в кровеносных сосудах. Обострение заболевания или его манифест всегда внезапны, из-за чего больной может не получить своевременной помощи — чтобы ее оказать, врачам предстоит сначала диагностировать повышенный холестерин и атеросклероз.

Долгое время больной не замечает происходящих с ним изменений и начальных признаков атеросклероза, пока не случится первая сосудистая катастрофа:

  • ишемия органов (головного мозга, сердца, почек и других);
  • инсульт геморрагический или ишемический;
  • формирование и разрыв аневризмы.

Чтобы этого не произошло, важно знать о первых признаках атеросклероза и понимать, что именно приводит к отложению холестерина в артериях. Это позволит оценить риски и заподозрить проблемы с сосудами до того, как изменения станут необратимыми или угрожающими жизни.

Основные факторы развития атеросклероза условно делятся на две группы:

  1. Не зависящие от человека, его окружения, образа жизни. По статистике основным предрасполагающим к возникновению холестериновых отложений фактором считается возраст. Чем старше человек, тем выше риск заболеть. В медицине не известны случаи, когда обнаруживался атеросклероз у детей, хотя теоретически и на практике бывают случаи обнаружения в крупных артериях у подростков и детей начальной стадии патологии. Именно у них имеет место второй неустранимый фактор — наследственная предрасположенность. У таких пациентов причины атеросклероза чаще всего состоят в нарушении обменных процессов, при которых холестерин вырабатывается в организме в чрезмерных количествах.
  2. Зависящие от человека, его окружения и образа жизни. Прежде всего это неправильное питание, которое содержит много жиров животного происхождения. Осложняет ситуацию с холестериновыми отложениями курение и алкоголь, ограниченная физическая активность. При наличии этих факторов при атеросклерозе поражаются сначала стенки сосудов, а организм пытается восстановить их с помощью образования жировой пленки, состоящей из холестерина.

Нередко признаки атеросклероза появляются на фоне других заболеваний, которые частично или полностью поддаются контролю, но не излечиваются: при сахарном диабете, дислипидемии (нарушении липидного баланса и обмена в организме), гипертонии, при общей интоксикации организма. Такие состояния приводят к повреждению артериальных стенок, препятствуют расщеплению и выведению вредных жиров из организма.

Важно! Атеросклероз не развивается при наличии одного предрасполагающего фактора. Для прогрессирования болезни до опасных диагностируемых стадий необходимо сочетание устранимых и неустранимых, контролируемых и неконтролируемых факторов в различных вариациях.

Если болезнь не будет своевременно обнаружена, или пациент по какой-то причине не будет получать лечение, ему угрожают такие опасные состояния, как сосудистая недостаточность внутренних органов, острый инфаркт или инсульт, разрыв аневризмы.

Симптомы

Специфических симптомов у атеросклероза нет. Клинические проявления патологии всегда комплексные и напрямую зависят от того, какие органы пострадали от недостаточного кровоснабжения.

При поражении церебральных артерий возникают следующие симптомы:

  • ухудшение кратковременной памяти — больной помнит, что было в далеком прошлом, но забывает события, которые имели место несколько минут назад;
  • нарушения сна — больной сталкивается с проблемами при засыпании, страдает от бессонницы, несколько раз просыпается ночью;
  • неврологические нарушения — перепады настроения, обострение черт характера, раздражительность сочетаются с регулярными головными болями, которые не снимаются обычными обезболивающими средствами.

При церебральном атеросклерозе симптомы нарастают постепенно, из-за чего их не всегда воспринимают как нечто угрожающее.

На завершающей стадии они приобретают особо острые черты: больной страдает от постоянного чувства усталости, не может вести прежний образ жизни и обслуживать себя из-за стойких нарушений памяти.

Появляется потеря интереса к жизни, апатия. Большинство страдающих от заболевания людей впадают в депрессию.

При поражении коронарных артерий симптомы могут напоминать проявления сердечных и легочных заболеваний, так как на его фоне возникает:

  • одышка, сокращенное дыхание;
  • общая слабость и быстрое утомление при физических нагрузках;
  • тупые боли за грудиной;
  • нарушения сердечного ритма по типу стенокардии.

Зачастую прием безрецептурных сердечных препаратов (Валидол, Нитроглицерин, Корвалол) при таких симптомах не приносит облегчения.

Поражение брюшной аорты по симптоматике напоминает опухолевые процессы в органах брюшной полости и малого таза. При этом больные жалуются на следующие неприятные ощущения:

  • приступообразные боли в животе неясной локализации, которые не связаны с приемом пищи и стулом;
  • вздутие кишечника, которое не связано с приемом богатой клетчаткой пищи;
  • частое напряжение передней брюшной стенки.

Как и в случае поражения других сосудов, стандартные лекарства (спазмолитики, анальгетики, энтеросорбенты, пеногасители и другие) не оказывают должного эффекта.

Неспецифичной симптоматикой сопровождается и атеросклероз почечных артерий. При поражении этой группы сосудов пациенты страдают от тяжелой формы артериальной гипертонии. На фоне этого наблюдаются тупые боли в пояснице, которые сохраняются во время активности и в покое.

При поражении артерий в нижних конечностях больные жалуются на боль и тяжесть в ногах, которые на начальном этапе болезни стихают в состоянии покоя.

Наряду с этим изменяется качество кожного покрова: он становится бледным и сухим на участке ниже места сужения сосуда.

Если лечение атеросклероза не проводится, на конечности ближе к стопе образуются трофические язвы и участки некроза, которые затем могут развиться в гангрену. Схожая симптоматика наблюдается при поражении артерий рук.

Самостоятельно дифференцировать болезнь практически невозможно из-за неспецифичности симптомов. Более того, узкие специалисты также не всегда могут сразу заподозрить эту патологию, так как в клинической практике крайне редко происходит поражение только одной группы артерий: сочетание симптомов может быть крайне нетипичным и неожиданным, что затруднит диагностику.

Лечение атеросклероза сосудов

Лечение при атеросклерозе сосудов направлено на восстановление и стимуляцию обмена веществ (прежде всего белков и липидов), уменьшение синтеза холестерина в организме и ограничение его поступления с пищей.

Положительная динамика наблюдается только при терапии на начальных стадиях заболевания, пока отложения липидов в артериях не содержат соединительной ткани и кальцинатов.

При запущенных формах недуга комплексная терапия может гарантировать только отсутствие дальнейшего прогресса.

Медикаменты

Основное направление терапии — прием медикаментов нескольких групп. Основную роль играют статины при атеросклерозе.

Эта группа лекарственных средств предназначена для снижения уровня холестерина в организме за счет снижения синтеза липидов в печени и уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте.

Схожими с ними свойствами обладают секвестранты желчных кислот и фибраты, а также производные никотиновой кислоты.

Помимо перечисленных препаратов больным с атеросклеротическими изменениями назначают дополнительные средства:

  • препараты с содержанием Омега-3 — они улучшают липидный обмен, уменьшают воспаление в стенках артерий, в определенной степени снижают вязкость крови;
  • препараты, улучшающие кровообращение в органах и тканях, в том числе на основе лекарственных трав;
  • препараты для стабилизации артериального давления;
  • седативные средства и ноотропы, в том числе на основе растительных компонентов.

Лекарства подбирают индивидуально, учитывая результаты диагностики и наличие сопутствующих заболеваний.

Хирургическое вмешательство

При возникновении высокого риска закупорки артерий и развития инфаркта или инсульта лечение атеросклероза продолжают с применением хирургических методов. Существует 4 эффективных метода восстановления кровотока:

  • эндартерэктомия — открытая операция на артериях, в ходе которой удаляют холестериновую бляшку вместе с частью внутренней оболочки сосуда;
  • эндоваскулярная дилатация артерий — расширение просвета при помощи баллонных катетеров;
  • эндоваскулярное стентирование — расширение просвета артерий при помощи спирального или сетчатого цилиндра (стента);
  • аортокоронарное шунтирование — создание нового русла кровоснабжения в обход поврежденного участка артерии.

Успешно проведенное хирургическое вмешательство не означает, что больной полностью избавился от проблемы. После операции ему придется принимать лекарства и соблюдать диету.

Как выявить атеросклероз — методы диагностики

Для современной медицины диагностика атеросклероза не представляется сложной задачей, особенно если у пациента присутствуют яркие клинические признаки заболевания. Первоначальные выводы составляют на основе устного опроса пациента и общего осмотра. В пользу недуга свидетельствуют:

  • отеки мягких тканей;
  • трофические изменения кожного покрова на конечностях;
  • низкий вес;
  • наличие жировиков на теле;
  • изменение пульсации артерий;
  • повышенное или нестабильное артериальное давление.

Так как диагностировать атеросклероз только на основании жалоб и сбора анамнеза невозможно, проводят комплексное обследование, которое включает:

  • анализы крови на липопротеиды низкой плотности, триглицериды и холестерин;
  • ангиографию сосудов;
  • УЗИ (УЗДГ) сосудов почек, сонных и коронарных артерий, сосудов нижних конечностей и аорты.

Также диагностика атеросклероза может включать обследование с применением МРТ и КТ. С помощью этих методов обследования диагностируется поражение органов вследствие ишемии тканей.

Немаловажное значение имеет и реовазография нижних конечностей, позволяющая выявить снижение скорости кровотока в них.

Этот вид диагностики полезен при начинающемся заболевании, так как выявлять атеросклероз озвученными ранее методами на этом этапе прогрессирования бывает сложно.

Осложнения при атеросклерозе

При заболевании атеросклероз и дислипидемии больным угрожает множество осложнений, ведь от недостаточного кровообращения страдают практически все органы и системы. Условно их можно разделить на 3 группы:

Сосудистые недостаточности, обусловленные недостаточным питанием и газообменом в тканях внутренних органов: такие осложнения атеросклероза могут быть представлены дистрофическими и некротическими изменениями, которые неизбежно сказываются на функциональности органов и систем.

При поражении головного мозга последствием таких процессов могут стать прогрессирующее слабоумие, потеря зрения, слуха, памяти и глубокой инвалидизации. При поражении сосудов сердца у больных развивается ишемическая болезнь, также приводящая к глубокой инвалидности.

Поражение артерий, питающих внутренние органы (почки, кишечник, печень) возникает полиорганная недостаточность или некроз органов. Атеросклероз на ногах осложняется гангреной.

Отрыв холестериновых бляшек или образование тромбов с последующей закупоркой сосудов: такие осложнения атеросклероза возникают стремительно и имеют катастрофический характер (недаром в медицине существуют термины «катастрофа мозга» и «катастрофа сердца»). В результате таких процессов развивается инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт. Результатом становится паралич и утрата многих привычных функций. Более 70% погибают в первый год после случившегося отрыва бляшки.

Истончение стенки сосуда с последующим ее выпячиванием наружу — развитие аневризмы: это осложнение может развиваться длительное время и оставаться незамеченным.

При стрессе, физическом и эмоциональном перенапряжении, которые часто сопровождаются скачками артериального давления, стенка артерии может лопнуть.

Разрыв аневризмы приводит к обильному внутреннему кровотечению, и в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Единственный способ избежать столь опасные последствия болезни — обращаться к врачу при появлении симптомов, которые могут указывать на атеросклероз сосудов.

После постановки диагноза важно строго соблюдать рекомендации врача, вести здоровый образ жизни и принимать назначенные специалистом лекарства.

При соблюдении таких условий больной может прожить до глубокой старости и сохранить качество жизни на высоком уровне.

: атеросклероз

Источник: https://bloodvessel.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-sosudov

Этиология

Этиология и патогенез атеросклероза до конца не изучены. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:

1) мужской пол;

2) возраст старше 40 лет;

3) эмоциональные стрессы;

4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;

5) артериальная гипертензия;

6) гиподинамия;

7) курение;

8) ожирение;

9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);

10) гипотиреоз;

11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.

Для косвенной оценки вероятности развития атеросклероза служит так называемый индекс атерогенеза, который представляет собой отношение ЛНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛОНП (липопротеидов очень низкой плотности) к ЛВП (липопротеидам высокой плотности). Повышение значений этого индекса до 3—3,5 и выше указывает на высокий риск развития атеросклероза.

Патогенез

Решающее значение в патогенезе атеросклероза имеет повреждение эндотелия сосудов. Через поврежденный эндотелий ЛНП и ЛОНП проникают в глубокие слои артериальной стенки, где они при участии ионов кальция образуют комплексы с глюкозаминогликанами. Эти комплексы накапливаются в макрофагах и гладкомышечных клетках, приводя к изменениям их генома.

Клетки с измененной генетической программой увеличиваются в объеме, накапливая межклеточное вещество (фибронектин, коллаген), которое участвует в последующем формировании фиброзной бляшки.

 В месте образования бляшки дополнительно локально нарушаются фибринолитическая и дезагрегантная функции эндотелия, что ведет к образованию микротромбов и отложению фибрина.

Формирующиеся атеросклеротические бляшки вызывают нарушения гемодинамики, которые зависят от их локализации, степени выраженности и распространенности поражения артерии. Локальное поражение артерий мелкого калибра приводит к нарушениям местного кровотока. Атеросклероз артерий жизненно важных органов вызывает расстройства системной гемодинамики.

Атеросклероз крупных артерий, выраженный в значительной степени, приводит к изменениям сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и артериального давления.

Сердечный выброс при атеросклерозе аорты обычно повышается, однако при атеросклерозе коронарных артерий с развитием кардиосклероза, наоборот, снижается.

ОПСС при атеросклерозе остается на прежнем уровне, но при генерализованном атеросклерозе, когда в большинстве сосудов имеются атеросклеротические бляшки большой протяженности, уменьшающие общий просвет артерий, повышается, вызывая развитие гипертрофии сердца.

Отложение атеросклеротических масс в стенке аорты и ее крупных ветвей приводит к снижению их эластичности, а следовательно, к повышению систолического и снижению диастолического давления, и значительному пульсовому давлению (разность между систолическим и диастолическим АД).

Патологическая анатомия

В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа возникают последовательные изменения, что позволяет выделять несколько стадий атеросклеротического процесса.

I стадия – долипидная – характеризуется появлением очаговых изменений внутреннего слоя сосудистой стенки в местах турбулентного тока крови: в местах отхождения от аорты крупных сосудов и бифуркаций артерий.

При микроскопии этих участков стенки артерий отмечаются микроиовреждения эндотелия и начальные тканевых структур. Проницаемость клеток эндотелия сосудов повышается, что наблюдается под микроскопом в виде их набухания и расширения межклеточных каналов.

Образуются плоские микротромбы, которые дополнительно способствуют повышению проницаемости эндотелия. Все эти изменения создают благоприятные условия для проникновения в интиму атерогенных липидов.

Первое время эти изменения компенсируются за счет липолитических и протеолитических ферментов интимы, растворяющих и выводящих из организма продукты нарушенного обмена.

II стадия – липоидоза – возникает при истощении активности антиатеросклеротических ферментов.

 В интиме артерий начинают накапливаться комплексы апо-В-липопротеинов с иммуноглобулинами и фибрином, а также атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани.

Эти процессы сопровождаются изменением аминокислотного состава эластина и набуханием эластических волокон, фрагментацией внутренней эластической мембраны, разволокнением и набуханием интимы.

Гладкомышечные клетки интимы начинают поглощать липиды и превращаться в ксантомные клетки. При макроскопическом исследовании в этот период на внутренней поверхности сосудистой стенки видны жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью.

III стадия – стадия липосклероза – характеризуется развитием молодой соединительной ткани в участках отложения липопротеидов. Созревание соединительной ткани приводит к образованию фиброзных бляшек.

IV стадия – атероматоза – характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате формируется полость, содержащая жиробелковый детрит (атероматозные массы) и отграниченная от просвета сосуда слоем соединительной ткани (покрышкой бляшки).

Прогрессирующее течение атероматоза ведет к осложненным поражениям сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выходящий при этом в просвет сосуда из полости бляшки детрит может привести к эмболии, а сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов.

V, заключительная – стадия развития атеросклероза – атерокальциноз сводится к отложению в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.

Различные артерии подвержены атеросклеротическим изменениям в различной степени, что зависит от особенностей их строения и гемодинамической нагрузки.

В аорте осложненные изменения и атерокальциноз более выражены в ее брюшном отделе, в месте бифуркации, где образуются обширные пристеночные тромбы. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки в ее полость начинает поступать кровь из просвета сосуда, что может привести к развитию аневризмы аорты.

В коронарных артериях в большей степени выражен атерокальциноз, приводящий к значительному стенозу их просвета.

Из артерий, кровоснабжающих головной мозг, чаще поражаются внечерепные отделы сонных и позвоночных артерий, также чаще в форме стеноза.

Клиника и диагностика

В течении атеросклероза выделяют 4 периода:

1) доклинический (бессимптомный), когда могут быть выявлены только факторы риска заболевания;

2) латентный период, когда диагноз атеросклероза можно поставить только на основании данных инструментальных и лабораторных исследований;

3) период преходящих ишемических расстройств в органах, когда периодически возникают эпизоды клиники ишемии того или иного органа;

4) период хронической недостаточности кровоснабжения органов (хронической артериальной окклюзии). Атеросклероз различных локализаций имеет свои особенности клинической картины и методов диагностики.

Атеросклероз артерий головного мозга

часто регистрируется у лиц старше 60 лет. К этой форме заболевания относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг.

Наличие анастомозов между перечисленными, а также между внутренними и наружными сонными артериями длительное время компенсирует стенозирование одной из артерий, существенно удлиняя в таких случаях латентный период болезни.

В периоде преходящих ишемических расстройств появляются симптомы преходящих очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии.

При атеросклерозе позвоночных артерий чаще отмечаются расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения (мелькание черных мушек или «блесток» в глазах) и другие признаки вертебробазилярной недостаточности.

Ишемические расстройства при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются периодически возникающими расстройствами чувствительности и движений (вплоть до гемипарезов), чаще асимметричными, а также выпадением полей зрения, дизартрией. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, кровоснабжающих мозг, с помощью их ультразвуковой доплерографии и ангиографии. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог.

Хроническая ишемия мозга приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклероз данной локализации нередко осложняется развитием инсульта.

Очаговые неврологические расстройства становятся устойчивыми либо, оставаясь преходящими, возникают чаще и зависят от влияния провоцирующих факторов (колебаний артериального давления, нарушений сердечного ритма, физической нагрузки, смены положения тела).

Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: снижаются память (особенно на недавние события и информацию), внимание, интеллект; нарушается сон (характерны бессонница ночью и сонливость днем), существенно изменяются психическая деятельность и личность больного.

Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно.

Они могут оставаться неизменными в течение многих лет и служить единственным симптомом атеросклероза либо прогрессируют, приводя к развитию депрессий.

Чаще на начальных стадиях заболевания больных беспокоит общая слабость, снижение работоспособности, эпизоды головокружения, парестезии лица, раздражительность, снижение концентрации внимания. Иногда эти симптомы могут временно полностью исчезать.

 В дальнейшем постепенно начинаются необратимые Появляются и прогрессируют тревожность, неуверенность, депрессивные и ипохондрические реакции.

Развивается психоорганический синдром, характеризующийся снижением активности, нарастанием обстоятельности и «вязкостью» мышления, ослаблением памяти и неспособностью к восприятию новой информации.

При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза развивается деменция — стойкое обеднение психической деятельности, которая может протекать в виде нескольких форм.

Наиболее легкий и часто встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная (дисмнестическая). Для нее характерными симптомами являются частичные выпадения памяти, снижение психической активности, замедление психической деятельности, появление слабоумия. Однако общая ориентировка, личностные установки и самокритика в большей степени сохраняются.

Более тяжелой формой атеросклеротической деменции является амнестическая, которой свойственны грубые нарушения памяти с дезориентацией и замещающими конфабуляциями (корсаковский синдром).

При диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга у больных старческого возраста нередко развивается сенильноподобная деменция, сходная с тотальной деменцией при старческом слабоумии.

Редким проявлением церебрального атеросклероза являются острые, подострые и хронические экзогенные и экзогенно-органические психозы. Им свойственны кратковременность и рудиментарность симптомов помрачения сознания, возникновение в ночное время и многократность.

Возможны психозы с затяжным течением, при которых наряду с помрачением сознания наблюдаются и так называемые переходные синдромы (амнестические, аффективные, экспансивно-конфабуляторные), а также трудные для дифференциальной диагностики психозы: паранойяльные (в том числе с бредом ревности, например дочери к зятю), хронические галлюцинозы, аффективные психозы, психозы в виде сложных галлюцинаторно-параноидальных и галлюцинаторно-парафренных (шизоформных) картин.

При наличии психотических расстройств больному необходима консультация психиатра, который ставит диагноз и определяет тактику ведения больного, включая показания к госпитализации.

Атеросклероз коронарных артерий

проявляется ишемической болезнью сердца, которая характеризуется стенокардией и инфарктом миокарда.

Атеросклероз аорты

возникает, как правило, раньше и морфологически более выражен, чем атеросклероз других локализаций. В латентный период его можно диагностировать с помощью ультразвуковых методов и по данным рентгенологического исследования грудной клетки и брюшной полости. При этом могут быть выявлены расширение и удлинение аорты, уплотнение ее стенок, наличие участков кальциноза.

Явные клинические признаки атеросклероза аорты впервые проявляются в возрасте 60—70 лет. К ним относят повышение систолического артериального давления при снижении диастолического. Другие симптомы определяются преимущественной локализацией атеросклеротического процесса в грудном или брюшном отделе аорты.

При атеросклерозе грудной аорты редкими, но характерными симптомами ее поражения являются аорталгия и так называемый синдром дуги аорты — головокружения, ортостатические обмороки, преходящие гемипарезы, эпилептиформные припадки при резких поворотах головы. Но чаще жалобы отсутствуют.

При развитии в грудном отделе аневризмы аорты могут возникать признаки сдавления пищевода и нервных стволов — затруднение глотания, охриплость голоса, анизокория.

При выраженном атеросклеротическом процессе при обследовании больного определяются усиление верхушечного толчка и расширение границ сердца влево. Аускультативно II тон над аортой усилен, акцентирован, часто выслушивается систолический шум, усиливающийся после физической нагрузки.

Атеросклероз брюшной аорты обычно выражен в большей степени, чем в грудном отделе. Он проявляется расширением и ригидностью стенок аорты, развитием аневризм больших размеров, которые могут определяться при пальпации живота.

Иногда в эпигастральной области в проекции брюшной аорты можно выслушать систолический шум Клиническими симптомами атеросклероза брюшной аорты могут быть секреторная недостаточность поджелудочной железы (признаки сахарного диабета), нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Атеросклероз мезентериальных артерий

проявляется нарушениями функций желудочно-кишечного тракта (так называемая ишемическая абдоминальная висцеропатия).

Поражение верхней мезентериальной артерии приводит к атрофическим процессам в желудке, свойственным лицам пожилого и старческого возраста, образованию трофических язв желудка.

Ишемия кишечника при атеросклерозе мезентериальных артерий проявляется его дискинезией, чаще в форме гипокинезией, и гипотонией (вплоть до развития динамической кишечной непроходимости).

Длительная и выраженная ишемизация кишечника приводит к нарушениям обмена веществ в кишечной стенке, дисбактериозу, гиповитаминозу и истощению.

Такие больные предъявляют жалобы на тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту и отрыжку, возникающие через 2—4 ч после приема пищи, запоры, снижение массы тела, отсутствие аппетита, общую слабость, снижение работоспособности.

Атеросклероз почечных артерий

проявляется нарушением функции почек, повышением артериального давления, изменением клеточного и белкового состава мочи, выраженность которых зависит от степени и распространенности стеноза.

При стенозе небольшой степени ишемия почки может проявляться только протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией. При значительном сужении одной почечной артерии возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая по течению сходна с доброкачественной формой гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и более выраженным повышением диастолического артериального давления.

При резком сужении артерий обеих почек течение атеросклероза становится злокачественным.

Из инструментальных исследований наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.

Атеросклероз легочных артерий

встречается очень редко и только при заболеваниях, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения. Он проявляется резким диффузным цианозом, симптомами выраженной легочной гипертензии и легочного сердца. Развитие атеросклероза легочного ствола делает легочную гипертензию необратимой и приводит к быстрой инвалидизации и смерти больных.

Профилактика

Профилактика атеросклероза также бывает первичной и вторичной. Первичная профилактика направлена на устранение факторов риска развития атеросклероза и может быть личной и массовой.

Массовая профилактика заболевания проводится в масштабе всего государства и включает мероприятия по охране окружающей среды, благоустройство городов, снижение уровня шума в городах и на предприятиях, пропаганду среди населения занятий физкультурой и спортом.

К основным мерам личной профилактики заболевания относятся отказ от курения, регулярные занятия физкультурой, правильный режим труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна, рациональное питание, снижение избыточной массы тела.

Важное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное лечение заболеваний, способствующих его развитию: гипертонической болезни, гипотиреоза, сахарного диабета, наследственных нарушений липидного обмена.

Вторичная профилактика атеросклероза направлена на предупреждение развития осложнений заболевания. Она включает все меры индивидуальной первичной профилактики, а также лечебное питание, лечебную физкультуру, медикаментозную терапию, санаторно-курортное лечение и физиотерапию, а при необходимости — хирургические методы лечения.

Источник: https://sisibol.ru/practice/5.shtml

Medic-studio
Добавить комментарий