АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

Атрофия – это что такое? Причины и признаки атрофии

АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

Атрофия – это уменьшение обьема функционирующих тканей или органов, которые изначально были сформированы нормально. Уменьшение происходит за счет снижения размера одной клетки, а потом и остального количества клеток, из которых состоит ткань.

Развитие атрофии ведет к полному прекращению жизнедеятельности органа. Перед этим происходит снижение его функции.

Местная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от причин ее развития:

  • Дисфункциональная атрофия (от бездействия).
  • Ишемическая атрофия.
  • Нейротическая атрофия.
  • Атрофия от давления.

Дисфункциональная атрофия развивается от бездействия. Происходит снижение функции определенного органа. Например, затянувшийся постельный режим после перелома приводит к атрофии мускулатуры.

При сужении просвета артерий, которые питают орган, развивается вызванная ишемией атрофия. Это сужение артерий сопровождается гипоксией. Гипоксия провоцирует уменьшение объема клеток, а затем и снижение функции органа.

Нейротическая атрофия имеет свойство развиваться при денервации.

При присутствии инкапсулированной доброкачественной опухоли происходит давление на костную ткань, что может вызвать атрофию.

Причины общей атрофии

1. Раковое истощение.

2. Недостача питательных веществ.

3. Эндокринная кахексия.

4. Кахексия при инфекционных заболеваниях хронической формы.

5. Церебральная кахексия.

Сначала, во время общей атрофии, из жировых депо исчезает жир, а после начинается развитие атрофии скелетной мускулатуры.

При выявлении причины развития атрофии и ее устранении, можно частично, а иногда и полностью восстановить структуру и функцию поврежденного органа. Если же склерозирующие процессы зашли слишком далеко, восстановление невозможно.

Атрофия мышц. Признаки

Во время процесса атрофии мышц возникает уменьшение их в объеме и перерождение мышечных волокон. Они становятся тоньше, чем обычно, а если случай особо тяжелый, число мышц сокращается до нуля.

При развитии атрофии мышц происходит деформация ткани, при этом происходит замена мышечной на соединительную, при которой двигательная функция невыполнима.

Данное заболевание делится на два вида:

– первичная атрофия;

– вторичная атрофия.

В случае поражения самой мышцы диагностируется первичная форма. Чаще всего она развивается вследствие травмы, интоксикации, ушиба или физического переутомления.

В случае посттравматического осложнения или перенесения каких-либо инфекций может развиваться вторичная форма заболевания. Эта форма встречается гораздо чаще первой.

Для всех видов атрофии мышц характерен общий признак – поврежденная мышца уменьшается в объеме, и это особенно заметно, если сравнить ее со здоровой.

Атрофия мышц: лечение методом Бубновского

Причины атрофии мышц следующие:

– старение организма;

– нарушенный обмен веществ;

– паразитарные и инфекционные заболевания;

– недостаточность ферментов.

Метод Бубновского является уникальной методикой, которая защищена авторским патентом. По данной методике, сначала проводится полное миофасциальное обследование, после которого выполняется оценка состояния мышц и суставов в комплексе, а затем указывается на расположение тригеррных зон.

Восстановительная программа устанавливается после проведения всех исследований. Программа восстановления формируется строго индивидуально. Дополняется лечение бальнеотерапией и криотерапией.

Атрофия мозга

Человеческий мозг по мере старения уменьшается как в объеме, так и в весе. Атрофия головного мозга чаще развивается в лобной части, которая отвечает за исполнительные функции, такие как контроль, планирование, поведение.

Причины атрофии головного мозга

Как правило, атрофия головного мозга обусловлена генетическими факторами. А наружное воздействие лишь усугубляет течение процесса.

Других причин за время исследований не было найдено.

Симптомы атрофии мозга

Болезнь начинается с изменений, которые происходят в самой личности. Больной становится вялым, неактивным, равнодушным. Постепенно происходит снижение способности продуктивно мыслить, наблюдается истощение словарного запаса. Также ухудшается моторика.

Через время пациент не узнает предметы, не может понять, зачем они нужны, а соответственно, не может ими пользоваться. Развивается проблема ориентации вследствие нарушения памяти.

Спустя несколько лет атрофия мозга провоцирует полный моральный и физический распад личности – маразм.

Лечение атрофии мозга

Больного следует держать в знакомых ему бытовых условиях, как только начала проявляться атрофия. Это поможет ему сохранить на более долгое время жизненные стереотипы.

Для пациента следует создать такие условия, чтобы он был занят привычными для него делами, а также меньше лежал при свете дня, а больше двигался.

При перемещении в больницу состояние больного может резко ухудшиться, но если нет возможности постоянного присмотра дома, перемещение в больницу или специальный интернат необходимо.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия нерва глаза представляет собой отмирание волокон нерва глаза и их замещение соединительной тканью. Атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и приобретенной. А также она классифицируется на первичную и вторичную.

Группой заболеваний, обусловленных генетическими факторами, является врожденная атрофия. Она наблюдается с самого рождения, когда зрение страдает с раннего детства.

Приобретенная атрофия нерва глаза развивается после поражения клеток сетчатки. Ее причинами могут выступать близорукость, глаукома или травма.

Причины атрофии зрительного нерва

– Непосредственно заболевания глаза.

– Заболевания нервной системы.

– Заболевания сердечно-сосудистой системы.

– Травмы глаза.

– Наследственность.

Симптомы атрофии зрительного нерва

– Снижение зрение.

– Появление скотом (слепых пятен).

– Сужение поля зрения.

– Ухудшение видимости цвета.

Атрофия – это относительно частое заболевание. Чтобы его избежать, следует правильно проходить курс лечения при различных травмах, вести активный образ жизни, чем-то увлекаться, к чему-то стремиться и при первых признаках недуга обязательно обращаться к специалисту.

Источник: https://FB.ru/article/175749/atrofiya---eto-chto-takoe-prichinyi-i-priznaki-atrofii

АТРОФИЯ. Атрофия— прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток

АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

Атрофияприжизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия.

Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве.

Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления.

Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества – деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается.

Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.

Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга.

Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры.

Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз.

При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.

Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов).

При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии.

При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов.

Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки.

В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофияхарактеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма.

Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания).

Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы – тиреотоксическом зобе);
церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем – внутренние органы, в последнюю очередь – сердце и мозг.

Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах.

В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

ТЕМА «НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ»

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах жизнеобеспечения организма как целого. Эту координирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет в тесном единстве с лимфатической системой.

Все ткани организма омываются тканевой жидкостью, которая доставляет к ним питательные материалы и кислород, поступающие из артериальной крови, а продукты тканевого обмена и углекислота уносятся венами и лимфатическими сосудами.

Таким образом, состав тканевой жидкости постоянно обновляется. Система лимфообращения, с одной стороны, представляет собой дренажную систему, которая резорбирует и выводит продукты тканевого обмена в вены.

С другой стороны – это часть системы крови, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ.

Таким образом, кровообращение и структурно, и функционально связано с лимфооттоком.

Поэтому нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, которое, в свою очередь, связано с морфо-функциональным состоянием органов кроветворения.

Обе системы (крово- и лимфообращения) выполняют транспортно-обменную функцию и служат единой цели – обеспечить на уровне микроциркуляторного русла транскапиллярный обмен во всех органах и тканях.

Обеспечение адекватного кровотока ­ сложный процесс, который зависит от адекватного функционирования сердца, целостности сосудистой сети и точного баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови.

По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные.

Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико-химических свойств крови.

Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

Деление расстройств кровообращения на общие и местные является условным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного и общего.

Например, снижение артериального давления в аорте при общем остром малокровии приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек, что активирует ренин-ангиотензиновую систему и в свою очередь вызывает повышение давления в той же аорте.

В большинстве случаев местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений кровообращения. Так, при общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей. В свою очередь, местные нарушения кровообращения могут быть причиной общих нарушений.

Инфаркт миокарда служит причиной сердечной недостаточности, морфологический субстрат которой представляет общее венозное полнокровие. Кровотечение, как местный процесс, может быть причиной общего острого малокровия. Таких примеров можно привести много.

Источник: https://studopedia.su/12_51862_atrofiya.html

Атрофия

АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

Атрофия — это уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от гипоплазии, при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом возрасте.

Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень, мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) — неврогенная атрофия.

Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями.

Атрофия может сопровождаться склерозом органа — разрастанием соединительной ткани, что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией паренхимы происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия — обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo — чахну, угасаю) — уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия — процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма.

В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы.

На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы — ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски).

Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов атрофии без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии.

В действительности же атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения.

Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина — продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда).

Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся атрофии. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

Атрофия характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается).

Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при атрофии приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его атрофии имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа.

Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка).

Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная атрофия жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани.

Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого атрофия от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Источник: http://www.medical-enc.ru/1/atrophy.shtml

Атрофия

АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

  • Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа Р·Р° счет уменьшения размеров каждой клетки, Р° РІ дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением РёС… функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается РѕС‚ агенезии, аплазии Рё гипоплазии, которые являются патологией развития органа. РђС‚рофию делят РЅР° физиологическую Рё патологическую.

    Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток.

    У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
    Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – РѕРґРЅРѕ РёР· морфологических проявлений процесса старения.

    Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце.

    Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

    Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
    Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

    • Атрофия РѕС‚ бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается РІ результате снижения функции органа. РћРЅР° наблюдается, например, РІ иммобилизированных скелетных мышцах Рё костях (РїСЂРё лечении переломов).
    • Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
    • Атрофия РѕС‚ давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование РІ СЃРїРёРЅРЅРѕРјРѕР·РіРѕРІРѕРј канале может вызвать атрофию СЃРїРёРЅРЅРѕРіРѕ РјРѕР·РіР°. 
    • Атрофия РїСЂРё денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит РѕС‚ функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции Рё структуры. 
    • Атрофия РІ результате недостатка трофических РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ: эндометрий, молочная железа Рё большое количество эндокринных желез зависят РѕС‚ трофических РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ, необходимых для нормального клеточного роста Рё уменьшение количества этих РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ ведет Рє атрофии. 
    • Атрофия РїРѕРґ воздействием физических Рё химических факторов. 

    Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

    • атрофия РёР·-Р·Р° недостатка питательных веществ: тяжелое белковое Рё калорийное голодание РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє использованию тканей организма, РІ первую очередь скелетной мускулатуры, РІ качестве источника энергии Рё белков после того, как РґСЂСѓРіРёРµ источники (гликоген Рё жиры РІ жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также РїСЂРё болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
    • раковая кахексия (РїСЂРё любой локализации злокачественной опухоли);
    • эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь РЎРёРјРјРѕРЅРґСЃР° РїСЂРё поражении гипофиза, РїСЂРё повышении функции щитовидной железы – тиреотоксическом Р·РѕР±Рµ);
    • церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
    • истощение РїСЂРё хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
  • Внешний РІРёРґ органа РїСЂРё местной атрофии различен. Р’ большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия).

    При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия).

    При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

    Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ Р·Р° счет уменьшения количества цитоплазмы Рё числа цитоплазматических органелл Рё обычно связано СЃРѕ снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются РІ лизосомных вакуолях, РіРґРµ РѕРЅРё подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются РІ цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает РёР·-Р·Р° нарушения баланса между СѓСЂРѕРІРЅСЏРјРё пролиферации клеток Рё РёС… гибели РІ течение длительного периода.

    Общая Р°С‚рофия. Р’нешний РІРёРґ больных РїСЂРё истощении характерен.

    РџСЂРё общей атрофии РІ первую очередь исчезает жир РёР· жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем – внутренние органы, РІ последнюю очередь – сердце Рё РјРѕР·Рі.

    Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая.

    Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

    Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции.

    Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции.

    Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

  • РџСЂРё лечении мышечных атрофии применяются: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты 1% раствор РїРѕ 1 — 2 РјР» внутримышечно, РЅР° РєСѓСЂСЃ 30 инъекций; витамин Р’1 0,5—1 РјР» 5% раствора внутримышечно; витамин Р’12 0,5—1 РјР» 0,01 % раствора через день внутримышечно, РЅР° РєСѓСЂСЃ 15—20 инъекций; витамин Р• РїРѕ 1 чайной ложке 1—2 раза РІ день; галантамин 0,25% раствор 0,3 — 1 РјР» подкожно через день, РЅР° РєСѓСЂСЃ 10—15 инъекций; внутрь дибазол или оксазил РёР· расчета 0,001 Рі РЅР° 1 РіРѕРґ жизни ребенка 1 раз РІ сутки; прозерин 0,001 Рі РЅР° 1 РіРѕРґ жизни ребенка 1 раз РІ сутки (взрослым — 0,015 Рі 2 — 3 раза РІ сутки) перорально или подкожно 0,05% раствор 0,3 — 1 РјР» РІ зависимости РѕС‚ возраста, через день, 10—15 инъекций. Применяют также переливание РѕРґРЅРѕРіСЂСѓРїРїРЅРѕР№ РєСЂРѕРІРё (150—200 РјР»), электролечение Рё массаж. Такое лечение, РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕРµ отдельными курсами РІ течение месяцев, РїСЂРёРЅРѕСЃРёС‚ каждый раз некоторое улучшение, Р° РёРЅРѕРіРґР° может способствовать стабилизации процесса.

    Лечение атрофии зрительного нерва РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ офтальмологи Рё невропатологи. Р’ него РІС…РѕРґРёС‚: – Выявление Рё лечение РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРіРѕ заболевания (если это возможно).

    – Подкожные инъекции 1 %-РЅРѕРіРѕ раствора никотиновой кислоты РїРѕ 1 РјР», 1 %-РЅРѕРіРѕ раствора ксантинола никотината (компламин), циннаризин (стугерон), РЅРѕ-шпа, дибазол. – Аскорутин, инъекции витамина Р’1, Р’6 Рё Р’2.

    – Внутривенные вливания 10 %-РЅРѕРіРѕ раствора хлорида натрия, 40 %-РЅРѕР№ глюкозы. – РђРўР¤, кокарбоксилаза внутримышечно. – Тканевая терапия РІ РІРёРґРµ инъекций – алоэ, стекловидное тело, ФиБС, торфот. – Р�нъекции пирогенала.

    – Стимулирующие средства – женьшень, элеутерококк.

    – Ультразвук, иглоукалывание.

    Лечение атрофии головного мозга главным образом, симптоматическое, т.е.

    направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов.

    Например, РїСЂРё излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты – СЃ успокаивающим или стимулирующим действием.

     Р’ начале болезни желательно содержать болных РІ домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение РІ больницу может вызвать ухудшение состояния.

    Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами.

    При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.

    Лечение атрофии кожи корректируется в зависимости от причин запустивших патологический процесс.

    При атрофии вызванной кортикостероидами лечение основано на прекращении применения мазей и кремов, содержащих кортикостероиды.

    Назначаются витамины, средства, способствующие улучшению трофики кожи.

    Пятнистая атрофия кожи (анетодермия) лечится пенициллином, аминокапроновой кислотой, также прописываются общеукрепляющие средства, витамины.

    При поверхностной склеродермии назначается пенициллин в течение 15-20 дней. Местно мази, средства улучшающие кровообращение в тканях. Атрофия кожи идиопатическая также лечится препаратами пенициллина, местно средствами улучшающими трофику тканей, общеукрепляющей терапией.

  • Профилактика атрофии головного РјРѕР·РіР° РЅРµ существует. Хороший СѓС…РѕРґ, своевременное лечение внутренних болезней Рё поддержание психического состояния РјРѕРіСѓС‚ значительно продлить больному жизнь.

    Профилактика атрофии кожи основывается на предупреждении развития вторичной атрофии и лечении предшествующего заболевания.

    Кроме этого, благоприятное действие на измененные участки кожи оказывают аппликации парафина, лечебные грязи, массаж, теплые ванны. При наличии изъязвлений применяют регенерирующие мази.

    Больным с атрофией рекомендовано санаторно-курортное лечение. Пациентам с атрофией кожи нужно избегать возможности повреждения измененных участков кожи, переохлаждения.

    Атрофия связана с косметическими дефектами, это может спровоцировать эмоциональные переживания, требуется консультация психолога.

  • Источник: https://www.nedug.ru/desease/%D0%90%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D1%8F

    Апоптоз. Атрофия

    АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

    Определение, морфологические проявления апоптоза

    Определение, классификация, значение атрофии

    Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

    Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты.

    Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»),которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

    Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (атрофия).

    Морфологические проявления апоптоза.

    При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно: • сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно; • конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов; • формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами. Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах: • запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза; • гормон-зависимой инволюции органов у взрослых; • удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции; • гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли; • гибели клеток иммунной системы; • патологической атрофии гормон зависимых органов; • патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков; • гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток; • повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях; • гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.

    Апоптоз может регулироваться:

    • внешними факторами; • автономными механизмами. Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов. Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере). Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: • атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа; • атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган; атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию); атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры; • атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии; • атрофия под воздействием физических й химических факторов. Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины: • атрофия из-за недостатка питательных веществ; • раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); • эндокринная (гипофизарная) кахексия; • церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); • истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

    Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2626

    Мир науки

    АТРОФИЯ: Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за

    Атрофия (с греч. Означает увядание) – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального

    сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

    Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

    Аплазия – недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

    Гипоплазия – неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

    Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.

    Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.

    Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..

    Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

    Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

    Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.

    Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия.

    В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве.

    Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления.

    Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

    Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается.

    К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз.

    При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.

    Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки.

    При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – это и есть гидронефроз.

    При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

    Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.

    Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов).

    При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

    Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии.

    При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

    Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов.

    Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

    Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.

    Внешний вид органа при местной атрофии различен.

    В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

    Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.

    При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.

    В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.

    Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма.

    Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания).

    Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

    Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет

    следующие причины:

    – Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;

    – Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

    – Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы – тиреотоксическом зобе);

    – Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

    – Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

    Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее – внутренние органы, в последнюю очередь – сердце и мозг.

    Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах.

    В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

    Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.

    Источник: http://worldofscience.ru/biologija/6468-ponyatie-ob-atrofii-razlichiya-atrofii-ot-patologii-razvitiya-organa.html

    Medic-studio
    Добавить комментарий