БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК: Доцент Д.Г.Григорьев Бактериальный шок (БШ) – (син.:

Бактериальный шок

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК: Доцент Д.Г.Григорьев Бактериальный шок (БШ) – (син.:

Бактериальный шок (БШ) –(син.

: бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

Клинические проявления: не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

Этиология и патогенез:

Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogеnes.

Вероятнее всœего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения.

По этой причине клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, к примеру при ретроплацентарной гематоме, синдроме ʼʼмертвого плодаʼʼ, а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Для развития БШ крайне важно по крайней мере два обязательных фактора:

1.

Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всœего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.

2. ʼʼФакторы прорываʼʼ– условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге: неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами и т.п.;

б) снижение резистентности организма больного;

в) токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;

г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез бактериального шока складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага: повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые расстройства гемодинамики, ДВС-синдром, альтеративные изменения органов. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.

Патоморфологическая картина БШ складывается из следующих изменений:

1.

Первичный очаг – в большинстве случаев крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением.

2. Шоковые расстройства гемодинамикипроявляются в виде двух процессов:

а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР – очень небольшое количество крови в полостях сердца (феномен ʼʼпустого сердцаʼʼ) и крупных венозных и артериальных сосудах; гиперемия, прежде всœего, легких и брюшины;

б) шунтирование кровотока, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ с наибольшим постоянством и нагляднее определяется лишь в почках (ʼʼшоковая почкаʼʼ): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдромпри БШ характеризуется жидким состоянием крови, геморрагическим синдромом с множественными преимущественно диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образованием в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, преимущественно гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. Патология органовпри БШ связана, прежде всœего, с шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом: кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена), симметричные кортикальные некрозы почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, ʼʼшоковое легкоеʼʼ.

Несмотря на то, что отмечаются полиорганные изменения, прослеживается определœенная избирательность поражения органов исходя из этиологии и локализации первичного очага.

Так, некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек чаще всœего наблюдается при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ – для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; ʼʼшоковое легкоеʼʼ (выраженный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов с микротробозом) – для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.

Бактериальный шок. – понятие и виды. Классификация и особенности категории “Бактериальный шок.” 2017, 2018.

  • – Бактериальный шок

    Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при… [читать подробнее].

  • – Бактериальный шок

    Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при… [читать подробнее].

  • – Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

    1) Бактериальный шок( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) – патологический процесс, ослож­няющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами… [читать подробнее].

  • Источник: http://referatwork.ru/category/obrazovanie/view/234291_bakterial_nyy_shok

    Дифференциальная диагностика

    БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК: Доцент Д.Г.Григорьев Бактериальный шок (БШ) – (син.:

    Многообразие клинического течения сепсиса диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики с различными заболеваниями, протекающими с синдромом генерализованной воспалительной реакции. Оно достаточно затруднительно и требует глубокого клинико-лабораторного исследования, консультаций различных специалистов.

    Для дифференциальной диагностики обязательны два фундаментальные доказательства: формулирование клинического диагноза и проведение целенаправленного клинического бактериологического исследования.

    Несмотря на то, что формулировка диагноза сепсиса, по сути своей, является клинической задачей, отсутствие бактериологического подтверждения диагноза всегда оставляет возможность его конструктивной критики.

    Кроме того, преимущественно клиническая диагностика сепсиса может приводить к увеличению частоты диагностики заболевания и недостоверности статистических данных, она не дает объективной картины этиологической структуры сепсиса и характеристик выделенных штаммов, затрудняет проведение микробиологического мониторинга.

    Отсутствие данных микробиологического мониторинга и чувствительности к антибиотикам будет снижать эффективность антибактериальной терапии.

    При преимущественно клинической формулировке диагноза сепсиса выбор целенаправленной этиотропной терапии также будет затруднительным, эффективность сомнительной, а рекомендации по этиотропной терапии – очень общими.

    В свою очередь, отсутствие объективных данных о возбудителе сепсиса затрудняет планирование таких экономически важных вопросов, как разработка и приобретение необходимых антибактериальных препаратов.

    Одной из наиболее трудных клинических проблем является дифференциальная диагностика сепсиса с различными другими, в первую очередь хирургическими, заболеваниями.

    В условиях многопрофильной больницы наибольшие затруднения вызывает дифференциальный диагноз сепсиса и инфекций мягких тканей.

    Спектр возбудителей этих инфекций достаточно широк: от банальной госпитальной инфекции, до глубоких тканевых, вызванных стрептококками и анаэробами.

    Причем подавляющее большинство этих заболеваний протекает с синдромом генерализованной воспалительной реакции, развитием полиорганной недостаточности, а иногда с явлениями, клинически сходными с картиной септического шока.

    Учитывая сложность и неоднозначность трактовки клинических проявлений таких заболеваний, отрицательные повторные исследования крови с привлечением всех современных видов экспресс-микробиологического исследования, являются важным аргументом в пользу сомнения в диагнозе “сепсис” и разработки иной диагностической концепции. Такой подход к диагностике способствует более гибкой тактике лечения, в первую очередь нацеливает на необходимость активного поиска очага инфекции и, возможно, хирургической ревизии сомнительных областей, а в плане этиотропной терапии – выбору антимикробных препаратов, определения дозировки и способов введения, достаточных для создания бактерицидных концентраций в области очага.

    Сложность и многокомпонентность патогенеза сепсиса, кроме этиотропной терапии, требуют применения разнообразного лечения. Необходимо выделить, примерно, три уровня современной комплексной терапии сепсиса. Первый уровень занимают лекарственные средства и методы лечения, эффективность применения которых общепризнана.

    К средствам второго уровня следует отнести группу препаратов, представляющих специфические акцепторы/ингибиторы эндотоксина и провоспалительных цитокинов: гипериммунную плазму в эндотоксину, антитела, в том числе моноклональные, к эндотоксину, моноклональные антитела к фактору некроза опухолей, антагонист рецептора интерлейкина-1 и другие.

    Эти препараты прошли все фазы современных многоцентровых клинических исследований. Однако их клиническая эффективность осталась недоказанной и в настоящее время дальнейшие их испытания прекращены. Следует подчеркнуть, что в основу разработки этих препаратов были положены самые передовые, для своего времени, идеи контроля генерализованной воспалительной реакции.

    В процессе разработки и клинического исследования этих препаратов были получены фундаментальные данные по патофизиологии острого воспалительного ответа на инфекцию, роли макрофагов, принципиальной безопасности регулирования отдельных компонентов воспалительного каскада.

    Однако основная цель применения этих препаратов – снижение летальности среди больных сепсисом – достигнута не была.

    К средствам третьего уровня следует отнести разнообразные препараты и методы воздействия, эффективность которых не была проверена современными методами двойного слепого контролируемого многоцентрового исследования, однако, имеются предположения об их возможном положительном эффекте.

    Следует указать, что часть из них проходила клинические испытания, а часть известна только на основании экспериментальных исследований на животных.

    К этой группе относятся: кортикостероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, налоксон, пентоксифиллин, антитромбин III, акцепторы свободных кислородных радикалов, рекомбинантный человеческий гамма-интерферон, иммуноглобулины, гормон роста, фибронектин, антитела к нейтрофилам, ингибитор фактора активации тромбоцитов, глюкагон, ингибитор C5 компонента комплемента, альфа-1-антитрипсин, акцепторы тяжелых металлов, искуственный сурфактант, деконтаминация кишечника. К этой группе можно отнести применяющиеся преимущественно в нашей стране методы экстракорпорального воздействия: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, а также модификации этих методов. Такое множество компонентов свидетельствует о разнообразии подходов к патогенетической терапии и ее огромных потенциальных возможностях.

    Заключение

    В заключение необходимо отметить, что расширение современного понимания процессов, лежащих в основе генерализованного воспаления, не снижает актуальности проблемы. Многие медиаторы, участвующие в этом процессе, уже известны, многие остаются пока еще непознанными. Нельзя сказать, что все взаимоотношения между известными медиаторами воспаления понятны.

    Эти взаимоотношения могут быть самыми различными: на уровне сывороточных концентраций, на уровне содержания в тканях, на уровне клеточной регуляции, что может предопределять прогноз заболевания. К сожалению, в клинической ситуации измерение этих процессов оказывается очень затруднительным, а иногда – невозможным.

    Отрицательные результаты клинических испытаний ряда препаратов, имеющих патогенетическое обоснование, могут быть связаны с ошибками планирования этих исследований, многоликостью клинических проявлений сепсиса и другими причинами. Однако важность выбора правильной антибактериальной терапии не вызывает сомнения.

    Актуальность использования эффективной антибактериальной терапии не будет снижаться даже при появлении новых лекарственных препаратов, способных контролировать развитие генерализованной воспалительной реакции.

    БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК

    Доцент Д.Г.Григорьев

    Бактериальный шок (БШ) – (син.

    : бактериемический, бактриотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

    По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

    Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

    Источник: https://poisk-ru.ru/s26420t16.html

    Бактериальный шок при урологических заболеваниях

    БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК: Доцент Д.Г.Григорьев Бактериальный шок (БШ) – (син.:

    Бактериальный шок (бактериемический, эндотоксический, бактериотоксический, септический, токсикоинфекционный) – это одной из наиболее серьезных осложнений урологической патологии, которое развивается вследствие проникновения в кровь большого количества микроорганизмов и их токсинов.

    Причины бактериального шока

    Для развития бактериального шока при урологических заболеваниях необходимо сразу несколько факторов. Во-первых, это присутствие очага инфекции в органах мочеполовой системы. Во-вторых, понижение общей реактивности организма и, в-третьих, отсутствие лечения.

    Инфекция в органы мочеполовой системы может попадать разными путями. Одним из наиболее распространенных считается мочевой путь, когда бактерии попадают непосредственно через мочу. Примером такого занесения может быть постановка уретрального катетера с нарушением правил асептики, травма слизистой оболочки или нарушение оттока мочи из-за блокады мочевыводящих путей.

    Лимфогенный путь проникновения инфекции основывается на транспорте бактерий через лимфатические сосуды. Подобным путем может распространяться инфекция из соседних органов. Например, при воспалении прямой кишки или женских половых органов, могут возникать и инфекционные заболевания мочевых путей.

    Гематогенный путь проникновения инфекции заключается в распространении ее с хронических очагов в органы мочеполовой системы по кровеносным сосудам.

    Наиболее частыми очагами хронической инфекции являются хронические отиты, синуситы и тонзиллиты.

    Реализация очагов инфекции происходит во время понижения общей иммунологической реактивности, что характерно для зимнего периода, когда отмечаются авитаминозы и частые переохлаждения.

    Симптомы бактериального шока при урологических заболеваниях

    После генерализации инфекции острая общая клиническая симптоматика. Больные жалуются на повышение температуры тела, общую слабость, недомогание и ночную потливость. Эти симптомы, как правило, наслаиваются на местную симптоматику, что характерно для того или иного заболевания, которое стало причиной бактериального шока.

    На следующем этапе развития бактериального шока реакцию дают все органы и системы. У больных отмечается понижение артериального давления, учащение пульса и частоты дыхания. Это сопровождается повышенной теплоотдачей и обезвоживанием организма. Температура тела повышается до тех пор, пока не истощатся защитные системы организма, после чего она резко падает ниже нормального уровня.

    Нарушение системы коагуляции при бактериальном шоке характеризуется повышенной кровоточивостью, носовыми или кишечными кровотечениями.

    Завершающим этапом развития бактериального шока можно считать печеночную и почечную недостаточность, которые в большом проценте случаев имеют летальный исход.

    Как уже говорилось, бактериальный шок развивается на фоне плохого или неадекватного лечения. Поэтому, даже при малейших симптомах со стороны почек или других органов мочеполовой системы, необходимо сразу же обращаться за помощью к урологу для того, чтобы он назначил адекватное лечение, предупредив этим самым развитие бактериального шока.

    Диагностика бактериального шока при урологических заболеваниях

    Основой диагностики бактериального шока являются лабораторные анализы крови и мочи. Так, в общем анализе крови при подобном заболевании удается обнаружить повышенное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенную скорость оседания эритроцитов. Данные маркеры являются показателями воспалительного процесса.

    При проведении биохимического анализа крови удается определить повышенное содержание уровня мочевины и креатинина, что указывает на патологию почек.

    Для уточнения конкретной причины могут использоваться ультразвуковое исследование почек и КТ органов забрюшинного пространства.

    Но даже и эти современные методы не всегда дают точный ответ, что вынуждает прибегать к применению таких методов как экскреторная урография или радионуклидная ренография, которые направлены на выяснение функционального состояния почек.

    При развитии нарушений коагуляции, характеризирующихся кровоточивостью, необходимо провести анализ крови на свертывание. Как правило, при данном заболевании отмечается нарушение времени кровотечения и времени свертывания крови по Ли-Уайту.

    Так, при бактериальном шоке производится посев мочи и крови на патологическую флору. На основании данных анализов выявляется вид бактерий, которые привели к развитию заболевания, и подбирается соответствующая антибактериальная терапия.

    Бакпосев крови – основной метод исследования

    Лечение бактериального шока

    Лечение проводится в стационаре. Лечение данного заболевания подразделяется на общие реанимационные мероприятия, специфическую антибактериальную терапию и лечение основного заболевания.

    Общие реанимационные мероприятия заключаются в терапии кислородом, назначении сердечных препаратов и проведении искусственной вентиляции легких в случае ее необходимости.

    Антибактериальная терапия назначается на основании результатов бактериологического исследования крови. Если результатов бакпосева еще нет или его невозможно провести, назначаются антибиотики широкого спектра действия. К ним относятся группа пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов. Такие препараты как ампициллин, цефазолин, цафетаксим и канамицин.

    Как правило, лечение основного заболевания совпадает с лечением бактериального шока, то есть, для его лечения не нужно назначать дополнительных препаратов. Хотя при определенной патологии, к примеру, при паранефрите, необходимы операционные мероприятия. Они заключаются во вскрытии гнойника и эвакуации его содержимого.

    Особенности питания и образ жизни

    При тяжелых формах септического шока больные довольно часто находятся в бессознательном состоянии. Это вынуждает проводить им меры по парентеральному питанию. В такой ситуации внутривенно вводятся растворы белка, липидов и углеводов.

    При сознательном состоянии больные ведутся как пациенты с заболеваниями почек, то есть им назначается 7 диетический стол по Певзнеру, который исключает применение соленых, острых, жареных и перченых продуктов.

    Что касается образа жизни, то больным стоит опасаться переохлаждений, которые могут приводить к повторному заболеванию почек. Стоит отметить, что каждое заболевание органов мочеполовой системы, которое развивается после перенесенного бактериального шока, имеет очень тяжелое течение и дает огромное количество осложнений.

    Реабилитация после болезни

    Поскольку все больные с бактериальным шоком при урологических заболеваниях находятся на мощнейшем антибактериальном лечении, после выздоровления им необходимо пройти курс лечения бифидобактериями для профилактики дисбактериоза.

    Для данной цели прекрасно подойдут такие препараты как хилак и лактобактерин, которые обсеменяют кишечник доброкачественными бактериями и не дают возможности развиваться злокачественным.

    Эти препараты можно приобрести в любой аптеке без рецепта.

    В отдаленном периоде с целью профилактики вторичного инфицирования и повторного заболевания больным рекомендуется отдыхать на курортах с минеральными водами, типа Саки или Моршин.

    Лечение народными средствами

    Лечение народными средствами при бактериальном шоке недопустимо, поскольку оно не только не эффективно, но и может способствовать более бурному течению заболевания.

    Дело в том, что при лечении народными средствами, в основном используются разнообразные настойки и отвары, которые являются очень хорошей питательной средой для роста и размножений бактерий.

    Поэтому, при применении такого рода лечения происходит только развитие и усугубление инфекционного процесса, которое потом в два раза тяжелее поддается антибактериальному лечению.

    Осложнения бактериального шока при урологических заболеваниях

    При остром развитии бактериального шока может наступать резкое падение артериального давления, которое грозит пациентам нарушением сознания и впадением в кому.

    Со стороны нервной системы при бактериальном шоке развивается энцефалопатия, которая, из-за плохих терапевтических процедур, может прогрессировать и заканчиваться той же комой.

    Бактериальный шок, который развивается из-за попадания в кровь большого количества бактерий, может осложниться образованием гнойников в разных органах и частях тела. Наиболее часто поражаются те органы, которые имеют повышенное кровообращение.

    Среди них можно выделить легкие, печень, мозг и селезенку. Абсцессы данных органов сопровождаются характерной клинической симптоматикой.

    Поэтому, при возникновении абсцесса в каком-то органе, необходимо исследовать весь организм, в том числе и почки, потому что причина абсцесса может скрываться именно в патологии данного органа.

    Профилактика бактериального шока при урологических заболеваниях

    Предупреждение развития бактериального шока, прежде всего, должно быть направлено на предупреждение развития бактериальных заболеваний почек.

    Для этого, как минимум, необходимо санировать очаги хронической инфекции в организме, которыми могут выступать хронические воспаления ушей, зубов, ротоглотки и околоносовых синусов.

    Лечение названных заболеваний производится у соответствующих специалистов.

    Также для профилактики заболеваний почек необходимо поддерживать уровень иммунитета. Это можно делать, постоянно принимая курсы витаминотерапии, одеваясь по сезону и ежегодно отдыхая на курортах.

    Кроме этого, если у больного в анамнезе имелись аутоиммунные заболевания почек, типа гломерулонефрита, то ему необходимо сдать кровь на иммунный статус.

    Это возможно только в специальных иммунологических лабораториях, которые располагаются в больших медицинских центрах.

    Если предупредить развитие заболеваний мочеполовой системы не удалось, то на этом этапе задачей врачей является предупреждение генерализации процесса.

    Этого можно добиться, если вовремя назначить адекватное антибактериальное лечение.

    Кроме того, есть некоторые инфекционные заболевания почек, для лечения которых необходимо оперативное вмешательство, которое также должно быть проведено в ближайшие сроки.

    Еще одним направлением в профилактике бактериального шока при урологических заболеваниях является обеспечение нормальной медицинской помощи, которая исключает заражение организма. Этого можно добиться, используя стерильные одноразовые уретральные катетеры и работая исключительно в асептических условиях.

    Источник: https://medicalj.ru/diseases/urology/1091-bakterialnyi-shok

    Бактериальный шок. ДВС-синдром (конспект)

    БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК: Доцент Д.Г.Григорьев Бактериальный шок (БШ) – (син.:

    Необходимо повторить из курса биохимии систему гемостаза:

    1. Стадии гемостаза. 2. Основные проявления сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 3. Стадии и основные проявления коагуляционного гемостаза.

    4. Противосвертывающая система.

    I.

    Бактериальный шок (БШ) – (бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.
    По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

    Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость. Особенности этиологии и патогенеза БШ.

    Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы.
    В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes.

    Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения.

    Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме “мертвого плода”, а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

    Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора:

    1. Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.

    ), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.
    2.

    “Факторы прорыва” – условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага: а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге: неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами и т.п.

    ; б) снижение резистентности организма больного; в) токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;

    г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

    Патогенез бактериального шока складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага:
    повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МНР), шоковые расстройства гемодинамики, ДВС-синдром, альтеративные изменения органов. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом. В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.

    Патологическая анатомия БШ

    Патоморфологическая картина БШ складывается из следующих изменений:

    1. Первичный очаг – в большинстве случаев крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением.

    2.

    Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде двух процессов: а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР – очень небольшое количество крови в полостях сердца (феномен “пустого сердца”) и крупных венозных и артериальных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины;

    б) шунтирование кровотока, которое с наибольшим постоянством и нагляднее определяется лишь в почках (“шоковая почка”): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

    3. ДВС-синдром при БШ характеризуется жидким состоянием крови, геморрагическим синдромом с множественными преимущественно диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образованием в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, преимущественно гиалиновых и глобулярных микротромбов.

    4. Патология органов при БШ связана, прежде всего, с шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом: кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена), симметричные кортикальные некрозы почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, “шоковое легкое”.

    Несмотря на то, что отмечаются полиорганные изменения, прослеживается определенная избирательность поражения органов в зависимости от этиологии и локализации первичного очага.

    Так, некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек чаще всего наблюдается при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ – для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; “шоковое легкое” (выраженный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов с микротробозом) – для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.

    II. ДВС-синдром ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, син.: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинобразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

    Основные характеристики ДВС-синдрома: фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией; блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами; геморрагический синдром.

    Особенности этиологии и патогенеза ДВС-синдрома
    ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов.

    Чаще всего он возникает при заболеваниях и патологических состояниях, включающих: – инфекции, особенно генерализованные, в том числе сепсис (30-50% всех случаев ДВС-синдрома); – все виды шока; – острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолитических анемиях и др.

    ); – акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.; – опухоли, особенно лейкозы; – термические и химические ожоги;

    – иммунные и иммунокомплексные болезни (например, ревматические, гломерулонефриты) и др.

    В детском возрасте ДВС-синдром может осложнять течение таких заболеваний, как асфиксия плода и новорожденного, болезнь гиалиновых мембран, гемолитическая болезнь новорожденных, инфекции, особенно вызванные грамотрицательной флорой и др.

    Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.

    Эндогенные факторы: тканевой тромбопластйн, продукты распада тканей и клеток крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий и др.

    Экзогенные факторы: бактерии, вирусы, риккетсии, лекарственные препараты и др.

    В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

    – активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами; рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей; активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; коагулопатия потребления – потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей;
    -развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза; альтеративные дистрофические и некротические) изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

    Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственной связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически и морфологически стадий синдрома:

    1-я стадия – гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови (основные лабораторные признаки – укорочение времени свертывания крови; повышение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; повышение уровня продуктов паракоагуляции).

    2-я стадия – переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопении (время свертывания крови укорочено или нормальное; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; тромбоцитопения).

    3-я стадия – гипокоагуляция (удлинение времени свертывания крови; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; снижение уровня продуктов паракоагуляции; тромбоцитопения; гемостатические свойства сгустка меньше нормы или совсем не образуется).
    4-я стадия- восстановительная или стадия исходов и осложнений.

    Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома занимает появление в крови в результате активации эндогенными и/или экзогенными факторами ключевых протеолитических ферментов: тромбина, расщепляющего фибриноген и плазмина, растворяющего фибрин.

    Присутствие тромбина определяет интенсивность внутрисосудистого свертывания крови с фибринобразованием.

    По современным представлениям, процесс фибринобразования включает ферментативное действие тромбина на фибриноген с отщеплением фибринопепти-дов А и В, образованием фибрин-мономеров; полимеризация фибрин-мономеров с последовательным формированием димеров, протофибрилл и волокон фибрина – агрегация полимера фибрина с возникновением нестабилизированного фибрина; превращение последнего под влиянием активированного фактора XIII в стабилизированный фибрин.

    В настоящее время установлено также, что при осуществлении процессов внутрисосудистого свертывания крови в той или иной степени нарушается полимеризация фибрин-мономеров и образуется “заблокированный” фибриноген.

    Механизмы образования последнего изучены недостаточно. Считается, что они связаны с активацией фибринолиза и других протеолитических систем.

    При этом происходит соединение полных и неполных фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином, продуктами деградации фибриногена и фибрина(ПДФ), что приводит к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК или продукты паракоагуляции).

    Возникновение “заблокированного” фибриногена лимитирует внутрисосудистое свертывание крови, так как, в частности, РФМК плохо коагулируют под влиянием тромбина и элиминируются из кровотока лейкоцитами и эндотелиальными клетками.

    Процесс образования “заблокированного” фибриногена при ДВС-синдроме имеет достаточно большое значение, и возникновение гипокоагуляции крови вероятнее всего нельзя объяснять только коагулопатией потребления, как это делалось ранее.

    В зависимости от продолжительности течения ДВС-синдром может быть острейшим (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут, сменяется гипокоагуляцией), острым (развивается в течение 24 часов) и подострым развивается в течение нескольких дней с рецидивированием.

    Патоморфология ДВС-синдрома

    Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые.

    Наибольшую значимость имеют прямые признаки

    – фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови: – отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина; – выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия; – микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома: – фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина и образующиеся при относительно медленном развитии процесса; – гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов; – глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего “тени” эритроцитов фибрина; – тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;

    – смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.

    Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) – постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.

    Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств – некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.

    Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома

    Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определить морфогенетическую картину развития ДВС-синдрома.

    1-я и 2-я стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений: – агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов); – развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;

    – образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов.

    3-я стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с сепарацией плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока.

    Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу – предтромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др.

    ; микротромбы различного “возраста”; выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.

    Кроме того, в 3-й стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже – в кожу.

    На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамических расстройств в 3-й, а затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:

    – “шоковое легкое”: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран; – микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек; – кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена); – некроз аденогипофиза – дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы;

    – кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

    Особенности ДВС-синдрома при гнойно-септических заболеваниях

    При этих заболеваниях ДВС-синдром может быть по течению острейшим, острым, подострым. Острейший ДВС-синдром наблюдается при септицемии и бактериальном шоке.

    Процессы фибринобразования в МЦР зависят от выраженности поражения сосудистой стенки.

    При аллергических васкулитах (септицемия) определяются выстилание фибрином стенки сосудов, нити фибрина, предтромбы, единичные фибриновые микротромбы. Для бактериального шока характерны гиалиновые и глобулярные микротромбы.

    Во всех случаях выражен геморрагический синдром.

    Характерная органопатология: некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек – при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников – характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ – для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; “шоковое легкое” – для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите. Острый и подострый ДВС-синдром встречается преимущественно при сепсисе в форме септикопиемии. Для него характерно образование разнообразных фибриновых структур в МЦР: выстилание фибрином стенки сосудов, нити фибрина, предтромбы, фибриновые, тромбоцитарные и другие микротромбы.

    Геморрагический синдром может быть разной степени выраженности.

    Полиорганная патология связана как с проявлениями основного заболевания, так и ДВС-синдромом.

    ЛИТЕРАТУРА 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 4-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 1995. – С. 520-525. 2. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. – Мн.

    : Беларусь, 1991. – 302 с. 3. Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии. – М.: Медицина, 1979. – 201 с.

    4. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. – М.: Медицина, 1989.

    – 256 с.

    Источник: https://www.forens-med.ru/book.php?id=368

    Medic-studio
    Добавить комментарий