БЕШЕНСТВО. ВОДОБОЯЗНЬ. RABIES. LYSSA. HYDROPHOBIA.

Бешенство (HYDROPHOBIA, RABIES, LYSSA)

Этиология. Болезнь вызывается особым видом фильтрующегося вируса, содержащегося у бешеных животных в клетках центральной нервной системы на протяжении всего периода острых проявлений болезни и выделяющегося со слюной.

Наличие вируса в центральной нервной системе больных людей и животных подтверждается обнаружением в нервных клетках аммонова рога особых включений — телец Негри, представляющих собой реактивные изменения протоплазмы нервных клеток, в которых паразитирует вирус.

Путем заражения кролика эмульсией мозга бешеной собаки и последующих многочисленных пассажей вируса кроликам можно, как это показал в 1881—1885гг. Л. Пастер, повысить степень вирулентности возбудителя до определенной величины это фиксированный чвирус (virus fixe).

Эмульсия спинного мозга кролика, содержащая в себе ослабленный вирус, может быть использована для прививок против бешенства людям, подвергшимся укусам бешеных животных.

Эпидемиология. Поскольку бешенство является зоонозным заболеванием, его эпидемиология теснейшим образом связана с эпизоотологией (распространением болезни среди животных). Основным резервуаром вируса и источниками инфекции для человека служат больные бешенством волки, собаки, кошки, особенно велико эпидемиологическое значение бешеных собак.

Наиболее опасны укусы бешеных животных, причиненные человеку в голову, лицо, шею; в подобных случаях инкубационный период обычно значительно короче и болезнь протекает особенно бурно.

Слюна животных, инфицированных вирусом бешенства, становится заразной для других животных и человека еще в период инкубации, за 8— 10 дней до развития клинических симптомов болезни.

Инкубационный период бешенства у собак составляет от 3 до 7 недель; первыми признаками болезни являются беспокойное, необычное поведение, отказ от пищи и пожирание несъедобных предметов.

Вскоре у больной собаки появляется сиплый, вюющий лай, ома не пьет воду, глотание затруднено, изо рта у нее обильно выделяется слюна.

Иногда у собак наблюдается тихое бешенство с быстрым развитием параличей.

При появлении симптомов бешенства животное следует убить, а мозг его направить для исследования в гистологическую лабораторию при антирабическом пункте поликлиники или на пастеровскую станцию.

Патогенез. Проникнув В организм, возбудитель болезни распространяется по нервным стволам в направлении к центральной нервной системе вместе с током жидкости в париневральных пространствах; возможно также распространение вируса по току лимфы или гематогенно.

Вирус паразитирует главным образом в нервных клетках аммонова рога, продолговатого мозга, в мозжечке, в ядрах черепномозговых нервов, в симпатических ганглиях и в поясничной части спинного мозга.

Этим объясняется повышенная рефлекторная возбудимость и судороги, особенно_резко выраженные в глотательных и дыхательных мышцах. Отмечается также усиленное отделение слюны и потливость.

Вследствие поражения нервных центров в позднем периоде болезни развиваются параличи конечностей, а также паралич сердца, ведущий к смерти.

При гистологическом исследования мозга людей, погибших от бешенства, обнаруживаются множественные геморрагии, набухание и распад ядер нервных клеток, вакуолизация с жировым перерождением в их протоплазме, а в клетках аммонова рога специфический признак — тельца Негри, являющиеся безусловным под­тверждением диагноза бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней В некоторых случаях он удлиняется до одного года. Затем следует продромальный период продолжительностью от 1 до 3 дней. На месте укуса возникает тупая, ноющая боль.

Эта боль появляется и в том случае, если рана уже давно зарубцевалась, позже отмечается жжение и гиперестезия кожи в окружности раны. Настроение у больного подавленное, сон неспокойный, иногда появляются галлюцинации угрожающего характера.

Дальнейшее течение болезни принято подразделять, на стадию возбуждения продолжительностью от 4—5 до 6—7 дней и стадию параличей.

Температура повышается до 37,2—37,3°, расстраивается дыхание, вдох становится глубоким, шумным, с участием всей дыхательной мускулатуры, за ним следует выдох (два-три спазматических сокращения диафрагмы), пауза — и снова глубокий вдох.

Больной возбужден, встревожен, заявляет, что ему «недостает воздуха». У больного даже при легком прикосновения к нему, при небольшом шуме и под действием яркого света рефлекторным путем возникают клонические и тонические судороги.

Затем, как правило, появляются судорога, спазмы глотательной мускулатуры, возникающие при каждой попытке выпить хотя бы глоток воды. В связи с этим болезнь нередко называют «водобоязнью» (Hydrophobia).

Непрерывно нарастающая рефлекторная возбудимость приводит к развитию общих судорог под воздействием потоков воздуха, сквозняка в результате имеющейся у больного аэрофобии.

Начиная со 2—3-го дня болезни речь больного становится отрывистой, бессвязной; возникают зрительные и слуховые галлюцинации, часто угрожающего характера, возбуждение. Характерны нарушения психики: бред преследования и агрессивные действия. Приступы судорог становятся все чаще, усиливается обильное отделение слюны.

В следующей затем паралитической стадии, продолжающееся от 10 до 24 часов, развивается парез или паралич нижних конечностей; чаще наблюдается параплегия, реже — гемиплегия; больной неподвижно лежит в постели, бормочет бессвязные слова, изредка вскакивает. Затем наступает агония и смерть.

Невропатологическими вариантами клинического течения бешенства являются:

а) бульбарная форма с резко выраженными симптомами со стороны продолговатого мозга, дисфагией, расстройствами дыхания; б) церебрально-маниакальная форма, при которой отмечается бред разнообразного характера с развитием маниакально-депрессивного психоза; сравнительно редко наблюдаются также приступы судорог; в) мозжечковая форма, для которой характерны головокружения, атактичегкая походка, хореистические движения, иногда синдром Лейден-Вестфаля (расстройство координации движений, связаиное с поражением мозжечка); г) паралитическая форма с развитием уже в раннем периоде болезни параличей по типу моно-, теми- и параплегии, иногда восходящего паралича Ландри.

При всех перечисленных выше клинических формах бешенства наблюдаются спазмы глотательной мускулатуры и симптом водобоязни.

Прогноз. При наличии выраженной клинической картины бешенства и при достоверной диагностике прогноз безнадежен.

Диагноз. Предположительный диагноз бешенства может быть поставлен уже в продромальном периоде по данным анамнеза (укус или ослюнение бешеным животным), особенно в связи с наличием галлюцинаций.

После того, как появятся основные клинические симптомы (возбуждение, галлюцинации, агрессивность и бредовое состояние, судороги глотательной мускулатуры и водобоязнь, общая гиперестезия с повышением рефлекторной возбудимости, потливость и обильная саливация), диагноз становится ясным.

Лечение и уход за больным. Каждый больной бешенством должен быть помещен в отдельную палату; за ним должен быть установлен индивидуальный уход. Если отмечается резкое возбуждение, больного укладывают под сетку, плотно прикрепленную к кровати.

В палате, где находится больной, необходимо соблюдать тишину; здесь не должно быть сквозняков, яркого дневного или искусственного света, блестящих предметов, вызывающих у больного рефлекторные судороги. Делаются питательные клизмы, а также клизмы из физиологического раствора.

Мучительные судороги, а также общее возбуждение больного устраняют путем введения в клизме хлоралгидрата (2 г на 100 мл крахмального отвара), подкожными инъекциями морфина (1 мл 1% раствора). Эффективных методов лечения бешенства в настоящее время не сушествует.

Профилактика. В целях эффективной профилактики бешенства необходимо: 1) предупредить заражение человека бешеным животным и 2) в случае, если заражение наступило, провести антирабические прививки (по возможности раньше, в начале инкубационного периода).

Каждый человек, укушенный или ослюненный бешеным животным, должен обязательно пройти полный курс предохранительных пастеровских прививок антирабической вакциной. Прививки проводятся и в том случае, если не удалось исследовать на тельца Негри мозг животного, укусившего человека.

За каждым причинившим укусы животным, у которого проявляется симптом бешенства, ведется в течение 3 недель наблюдение с целью выявления ранних признаков болезни. Бешеные животные немедленно уничтожаются.

Прививки людей производятся в пастеровских отделениях санитарно-эпидемиологических станций.

https://www.youtube.com/watch?v=Qkf2crI02Ug

Обычно прививки начинают с инъекции наиболее ослабленной вакцины, а затем переходят к более активным вакцинам, следуя установленным схемам. Антирабичвская вакцина вводится и подкожную клетчатку живота ежедневно на протяжении 15—30 дней.

В тех случаях, когда имеются наиболее тяжелые укусы в голову или лицо, следует провести повторный (укороченный) курс прививок через 20—25 дней после окончания первого курса.

На весь период проведения прививок категорически запрещается употребление алкоголя, так как он мешает формираванию иммунитета. Антирабическая вакцина при условии своевременного проведения прививок является вполне надежным средством профилактики бешенства.

Необходимо помнить, что прививки создают иммунитет лишь через 14—16 дней после их окончания, а потому следует начинать курс прививок возможно быстрее после имевшегося заражения человека.

Источник: http://open-medicine.ru/info/34/2127/

БЕШЕНСТВО. ВОДОБОЯЗНЬ. RABIES. LYSSA. HYDROPHOBIA

клиническая картина. Это — инфекция всей нервной системы, передаваемая укусом больного животного.

Так как болезнь зависит от чисто случайного обстоятельства — укуса бешеным животным, — то она приблизительно одинаково часто бывает и у мужчин и у женщин, и притом в любом возрасте.

Укус в громадном большинстве случаев — около 90% — наносится собаками, а остальные 10% приходятся главным образом па кошек и изредка па других животных — волков, домашний скот и т. п.

Чтобы вы легче представили себе картину болезни, я последую своему всегдашнему приему и опишу один примерный случай.

Если есть возможность собрать анамнез у больного, то выяснится, что несколько педель назад был укус собакой. Весь инцидент носил характер какого-то пустяка: во двор откуда-то вдруг забежала маленькая собачка, укусила вашего пациента в ногу около щиколотки и затем опять куда-то убежала.

Укус был небольшой, скоро зажил, и о нем забыли. Никаких мер, как водится в русском быту, не применяли, и месяца 1,5–2 прошло благо­получно. А затем стала развиваться картина какого-то неопределенного заболевания: небольшая лихорадка, легкие желудочно-кишечные расстрой­ства.

Кроме того появилось потение и зуд в том месте, где когда-то укусила собачонка; место это покраснело, припухло, и от него стали отдавать боли кверху вдоль седалищного нерва. Все это продолжалось около недели или немного меньше.

Потом, когда вся история дойдет до своего печального конца и станет перед вами в некоторой перспективе, вы заметите, что эти несколько дней составляют известную фазу болезни, продромальную стадию

Под конец его наметился еще один симптом — подавленное настроение, а затем болезнь без резкой границы начала переходить в следующую ста­дию — стадию возбуждения. Продолжается она разное время — день, два, три и даже изредка больше — и характеризуется следующими чертами.

Прежде всего гиперестезией обшей чувствительности: простое прикосно­вение, делается очень тягостным, вызывает вздрагивание всего тела, а позже общие судороги: легкий укол ощущается в виде сильной боли и дает такую же двигательную реакцию; то же наблюдается и при температурных раздражениях.

Затем следует гиперестезия органов чувств — зрения, слуха и даже обо­няния. Сильный свет ощущается болезненно, а если оц появляется внезапно, то дает опять-таки общее вздрагивание или даже приступ судорог.

Поэтому больные лежат все время с закрытыми глазами и просят затемнить комнату.

Появляется и гиперестезия слуха: самый тихий звук кажется невыносимым шумом, больной издалека хорошо разбирает негромкую речь, а неожидан­ный шум опять-таки вызывает бурную двигательную реакцию. Приблизи­тельно то же можно сказать и относительно обоняния.

Возбудимость двигательной сферы тоже повышена. Особенно это ска­зывается на дыхании, которое сильно расстроено: ритм его неправильный, глубокие дыхания чередуются с поверхностными, наблюдаются частые вздохи, паузы между дыханиями. Субъективно больной испытывает чувство недостатка воздуха и сжимания в груди.

Повышенная возбудимость — двигательная и чувствующая — создает повышение и рефлекторной деятельности. Отсюда — те приступы судорог при всяком чувствующем раздражении, о которых я говорил: судороги от лег­кого прикосновения или укола, от внезапного света, шума и т. д.

Вообще говоря, такие приступы очень кратковременны, — они напоминают общее вздрагивание, только непомерно бурное. Но субъективно они очень мучи­тельны, и после ряда припадков больные на некоторое время приходят в полное изнеможение, лежат совершенно измученные и разбитые.

Из числа таких рефлекторных судорог требуют особого описания два типа ввиду их диагностической важности: аэрофобия и гидрофобия.

Аэрофобия — это бурный рефлекс на движение воздуха. Чтобы вызвать его, надо или обмахнуть лицо больного рукой, как веером, или подуть ему в лицо. Тогда появляется приступ сильных судорог с очень болезненной инспирацией. Это — самый частый, если только не абсолютно постоянный симптом, и его в сомнительных случаях всегда нужно посмотреть.

Гидрофобия — это рефлекс на попытку выпить воды. В момент такой попытки появляется приступ судорог в глотке, гортани и пищеводе. Боль­ной чувствует при этом невыносимо тягостное ощущение в пищеводе, в груд­ной клетке и сердце.

Начинается сильное сердцебиение, и дыхание оста­навливается на инспирации. Весь такой приступ продолжается немного секунд, и возникает он, как я сказал, при попытке выпить чего-нибудь; но нередко он появляется при одном виде воды или даже только при мысли о ней.

После гидрофобического припадка наступает глубокая про­страция.

Гидрофобия — тоже очень частый симптом бешенства; из-за своей частоты, а также необыкновенной эффектности он дал одно из названий для болезни.

Приблизительно через сутки после начала стадии возбуждения у боль­ного появляется слюнотечение. Сначала он выплевывает слюну почти бес­прерывным плеванием, а реже, в периоды прострации, слюна у него течет изо рта целыми ручьями, пенится и клубится от дыхания и от бессильных попыток плюнуть.

Около этого же времени появляются проливные общие поты; потом они сменяются сухостью кожи, — по-видимому, оттого, что больной, не получая воды из-за гидрофобии, выпотевает все, что может.

Появляется и половое возбуждение, иногда настолько сильное, что в казуистике вопроса описаны случаи, когда больные, несмотря на свое тяже­лое состояние, умудрялись производить до 30 половых актов в сутки

Часто бывает рвота. Небольшая лихорадка, которая иногда наблю­дается в этой стадии, к концу болезни достигает предельных высот.

Сознание бывает часто ясное, иногда даже как-то своеобразно обострен­ное. Оно у всех затемняется к концу; а у многих еще задолго до конца на­блюдаются галлюцинации и буйный бред, в котором больные куда-то рвутся, бросаются на окружающих, кусаются и т. п.

К концу 2-го или 3-го дня все это быстро начинает стихать: болезнь переходит в 3-ий и последний стадий — паралитический. Стихает повы­шенная возбудимость — двигательная и чувствующая, — прекращаются судороги, гидрофобия, больной начинает есть и пить.

Но настоящая природа этого кажущегося благополучия скоро выясняется: дело идет о смене явле­ний раздражения явлениями выпадения.

Час за часом развиваются и нара­стают параличи разных типов — моноплегии, параплегии, гемиплегии, быстро слабеет сердце, появляется Чейн-Стоковское дыхание, затемняется сознание, и больной погибает.

Такую форму бешенства можно условно назвать «церебральной»; по главной части клинической картины — возбуждению — ее называли еще «буйной» формой. Она составляет подавляющее большинство всех случаев болезни.

Гораздо реже встречается другая форма, которую также условно можно назвать «спинальной»; обыкновенно ее называют «паралитической».

Условия возникновения и продромальный период остаются те же самые. Но вторая стадия болезни состоит в развитии восходящего миэлита. Быстро развивается слабость в ногах, затем параличи брюшных мышц, рук и наконец черепных нервов. По характеру параличи, как правило, вялые, с потерей сухожильных рефлексов; разумеется, всегда бывает расстройство тазовых органов.

Чувствительность чаще расстроена, но из­редка она бывает в порядке, и тогда получается симптомокомплекс, из­вестный под старинным названием «восходящего паралича Ландри». Все страдание длится неделю-две и оканчивается смертью. патологическая анатомия. Главные изменения нахо­дятся в нервной системе, и общий их характер можно определить как рассеянный негнойный энцефаломиелит.

Воспалительный процесс бывает сильнее выражен то в головном, то в спинном мозгу. Он складывается прежде всего из поражения сосудов: adventitia инфильтрируется лимфоцитами, реже — плазматическими клетками. Затем идет такая же инфильтра­ция соединительнотканных перегородок и наконец самой нервной ткани» Местами инфильтрат принимает геморагический характер.

Все это дает в сером веществе гибель клеток, а в белом — проводящих путей.

То же наблюдается в мозговом стволе, в межпозвоночных ганглиях и в узлах черепных нервов — например в ganglion nodosum vagi, — в корешках и даже нервах. Незначительные изменения можно видеть и в мягкой мозго­вой оболочке, главным образом отек ее.

Очень крупным анатомическим фактом является присутствие особых мелких образований округлой или овальной формы, известных под назва­нием «телец Негри»; они попадаются везде в центральной нервной системе, но особенно почему-то в аммониевом роге. Лежат они в теле нервной клетки или в ее отростках, реже вне клеток.

Эти образования до сих пор многими считаются за возбудителя болезни или по крайней мере за одну из фаз развития его. патогенез и этиология. Если выводить клинические симптомы из данных патологической анатомии, то первый вопрос возникает относительно механизма гиперестезии.

по-видимому чувствующие системы раздражаются во многих местах — в межпозвоночных ганглиях, в корешках, нервах, в белом веществе спинного мозга и даже, может быть, в коре. Роль раздражающего момента играют те воспалительные очаги, которые наблю­даются во всех этих органах.

Возможно, что не без влияния остаются и те, правда, небольшие, изменения в мягкой мозговой оболочке, о которых я упоминал.

Для объяснения повышенной возбудимости двигательной сферы можно привлечь приблизительно те же органы нервной системы — корешки, нервы, оболочки, центральные проводники, мозговую кору

Если иметь в виду рефлекторную дугу, то можно сказать, что обе ее половицы — двигательная и чувствующая — находятся в состоянии повы­шенной возбудимости. Отсюда — повышение и рефлекторной деятельности, которое выражается в приступах судорог от самого легкого раздражения.

Расстройство половой сферы, а также слюнотечение теоретически можно объяснять поражением симпатического аппарата где-нибудь в центральной нервной системе или на периферии. В происхождении слюнотечения кроме того может играть роль недостаточное проглатывание слюны, гидро­фобия.

Расстройства психики зависят, вероятно, от воспалительных процессов в мозговой коре.

Причиной болезни является какой-то паразит, передающийся через слю­ну при укусе. Его свойства подробно описывались вам в курсе бактериологни, и потому я не буду вдаваться в большие детали, а напомню только самое главное. Этот паразит, или как чаще говорят, вирус, принадлежит к фильтрующимся.

Он необыкновенно устойчив против глицерина, в котором может сохраняться месяцами, не теряя своей заразительности. Еще устой­чивее он против низких температур: один исследователь продержал заражен­ный мозг 3 месяца в жидком воздухе, т.е. при температуре 190° ниже нуля, и затем успешно заразил им опытных животных.

Но высокие температуры быстро его убивают. Биологические свойства вируса могут меняться очень сильно под влиянием ряда пассажей: его вирулентность может делаться сильнее для одних животных, а для других слабее; она может и совсем исчез­нуть.

Так, например, яд от обычного укуса собаки — он называется «улич­ным ядом» или «уличным бешенством» — для кроликов сначала не особенно вирулентен, что выражается длинным инкубационным периодом — около 3 недель.

Но если делать ряд пассажей через кроликов же, то вирулент­ность его повышается, что сказывается укорочением инкубационного пе­риода. После 178 пассажей этот период достигает своего минимума — 6 дней — и дальше уже не укорачивается, сколько бы пассажей ни делалось.

Такой вирус называется «пассажным» или, чаще, virus fixe. Он неза­разителен для человека, между тем как его исходный материал — уличный яд — заразителен.

В качестве другого примера изменчивости яда можно привести опыты на обезьянах: после ряда пассажей вирус теряет свою заразительность.

Аналогичных фактов довольно много, и все они показывают, что воз­будитель бешенства способен под влиянием среды довольно заметно менять свои биологические свойства.

Он содержится в слюне больных животных и при укусе вводится в орга­низм человека. Потом он распространяется по нервным стволам.

В связи с этим инкубационный период болезни у человека различный — в зависи­мости от места укуса: например при укусе где-нибудь внизу на ноге он до­ходит до 3 месяцев, а при укусе в лицо может сокращаться до 2 недель. лечение и прогноз.

Лечения уже развившегося бешенства мы сейчас не имеем, и больные все без исключения в таких случаях поги­бают. Но посредством особых прививок, начатых немедленно после зараже­ния, удается предупредить развитие болезни у громадного большинства пострадавших.

Прививки эти основаны на том факте, что впрыскивание че­ловеку под кожу мозговой эмульсии кролика, зараженного virus fixe, предохраняет от развития бешенства. Мозг берется или свежевынутый или предварительно подвергнутый разным манипуляциям — высушиванию, различной химической обработке и т. д.

, — имеющим целью ослабить его вирулентность. Методов прививки существует довольно много, и техни­ческих подробностей я описывать не буду: лечение производится в спе­циальных учреждениях, так называемых «пастеровских институтах», и в условиях больничной или частной врачебной деятельности оно нежелательно.

Вопрос о результатах таких прививок сводится к вопросу о прогнозе. Я уже оказал, что развившееся бешенство не имеет сейчас терапии, и все заболевшие погибают. Как велик процент тех укушенных, которые спасаются пастеров­скими прививками от развития бешенства? Статистика показывает, что из привитых заболевает все-таки около 1%, а 99% избегают развития болезни.

Но нужно иметь в виду, что человек сравнительно мало восприимчив к уличному бешенству, и далеко не все укушенные заболевают.

Выразить эту невосприимчивость в точных цифрах очень трудно, и попытки подсчи­тать, сколько укушенных, но непривитых заболевает бешенством, дают разные величины — от 10 до 50%.

Такие большие числовые колебания объяс­няются тем, что помимо степени восприимчивости здесь играет роль еще много других факторов — сила вируса, количество его, попавшее в рану, и т. д.

Резюмировать все это можно так: 1) человек сравнительно мало воспри­имчив к яду бешенства, 2) пастеровские прививки очень недурно предохра­няют укушенных от развития бешенства, 3) но они бессильны против уже развившейся болезни.

Заканчивая разбор клиники и патологии человеческого бешенства я хочу хотя бы бегло коснуться одного интересного вопроса, связанного с ле­чением пастеровскими прививками.

Дело в том, что изредка на 2-й неделе лечения у пациентов развиваются осложнения со стороны нервной системы. Чаще всего — это миэлиты, реже — невриты.

Из невритов самая излюбленная форма — diplegia facialis, реже поражаются другие нервы.

В смысле клиники все они ничем не отличаются от обыкновенных токси-инфекционных невритов, и, по-видимому, дают большею частью хо­рошее предсказание.

Что касается миэлитов, то здесь можно видеть все степени, — начиная от самых легких, переносимых на ходу, и кончая исключительно тяжелыми восходящими формами со смертельным исходом.

Самое интересное здесь — не клиника, которая ничего необычного не представляет, а патогенез этих осложнений, который до сих пор остается неясным. Входить в подробный критический разбор вопроса я не могу за недостатком времени; отмечу поэтому только самые главные пункты.

Есть мнение, что в таких параличах прививки не виноваты:, дело просто идет о своеобразных, атипичных формах мозгового бешенства, которое развилось, несмотря на прививки. Это можно считать заведомо неверным: ка­зуистика дает такие случаи параличей, когда прививки делались даже неукушенным, — просто ради предосторожности, — или укушенным такой собакой, которая потом оказывалась здоровой.

Следовательно виноваты прививки, а не бешенство. Что же в прививоч­ном материале может повреждать нервную систему? Думали о случайном загрязнении его какой-нибудь инфекцией. по-видимому это неверно, так как есть случаи, когда прививался материал с примесью антисептических веществ или сильно прогретый.

Не раз высказывали мысль, что осложнения получаются от virus fixe, что они представляют заболевание человека бешенством, но только не уличным, а пассажным. Вряд ли и это верно.

Во-первых, все-таки очень-прочно установлен тот факт, что пассажное бешенство для человека безвред­но, — по крайней мере при правильной лечебной технике.

А затем против такого предположения говорит еще одно обстоятельство: на пастеровских станциях ежедневно прививается много людей; эмульсия готовится для всех одна и та же, и вся она содержит vims fixe, а заболевают изредка отдель­ные единицы.

Остается последняя возможность — действие самой прививочной эмульсии нервной ткани кролика — нормальной или измененной заражени­ем. За такую возможность говорят опыты, при которых мозговая эмульсия иногда давала у животных параличи. Это объяснение очень соблазнительно-свою простотой, но и у него есть уязвимое место.

К нему применимо то же возражение, которое я привел по поводу роли пассажного вируса: в один день из общей массы эмульсии прививается много людей, а заболевают изредка единицы.

Приходится допускать, что какой-то комочек ядовитой нервной ткани не размешался равномерно во всей эмульсии, а достался на долю какому-то одному неудачнику и вызвал у него-осложнение. Такая возможность не исключена, и, может быть, в ней лежит разгадка этого темного вопроса. Тогда, теоретически, следовало бы принять меры к тому.

чтобы исключительно тщательно размешивать эмульсию и таким образом разредить, распылить такие ядовитые кусочки на всю массу прививочного материала.

Иногда пытаются переложить вину с эмульсии на больного: заболе­вают люди с какой-то исключительной нервной системой, имеющие, если хотите ,< идиосинкразию к эмульсии. Миллионы людей принимают хинин, и ничего у них не бывает; а редкие единицы дают осложнение в виде сыпей, зуда и даже более серьезных явлений. Здесь виноват не хинин, а человек, его своеобразные конституциональные особенности.

В приложении к параличам от прививок — это скользкая логика, если сводить все на индивидуальные особенности, то можно допустить и заболе­вание пассажным бешенством. Известно, что взрослые в массе не за­ражаются, например, скарлатиной, а редкие единицы восприимчивы даже в пожилом возрасте.

Тогда и положение о безвредности для человека пас­сажного вируса можно считать применимым только к большинству, а не ко всем. А единицы могут болеть так, как болеют кролики.

И получается тогда, что прививочные параличи — это результат редкой восприимчивости отдельных людей к virus fixe, это заболевание паралитической формой бе­шенства, но только пассажного, а не уличного.

Я закончу на этом свой разбор, так как, вероятно, вы уже успели понять, как много неясного и спорного в этом мало разработанном вопроса и какие сложные проблемы физиологии и патологии он затрагивает.

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 |

174

| 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 |

Источник: https://studall.org/all-53219.html

Бешенство. Водобоязнь.Rabies.Lyssa.Hydrophobia

клиническаякартина. Это — инфекциявсей нервной системы, передаваемаяукусом больного животного.

Так какболезнь зависит от чисто случайногообстоятельства — укусабешеным животным, — тоона приблизительно одинаково частобывает и у мужчин и у женщин, и притом влюбом возрасте.

Укус в громадномбольшинстве случаев — около90% — наносится собаками,а остальные 10%приходятся главным образом па кошек иизредка па других животных— волков, домашний скот и т. п.

Чтобы вы легче представили себе картинуболезни, я последую своему всегдашнемуприему и опишу один примерный случай.

Если есть возможность собрать анамнезу больного, то выяснится, что несколькопедель назад был укус собакой. Весьинцидент носил характер какого-топустяка: во двор откуда-то вдруг забежаламаленькая собачка, укусила вашегопациента в ногу около щиколотки и затемопять куда-то убежала.

Укус был небольшой,скоро зажил, и о нем забыли. Никаких мер,как водится в русском быту, не применяли,и месяца 1,5–2 прошло благо­получно. Азатем стала развиваться картина какого-тонеопределенного заболевания: небольшаялихорадка, легкие желудочно-кишечныерасстрой­ства.

Кроме того появилосьпотение и зуд в том месте, где когда-тоукусила собачонка; место это покраснело,припухло, и от него стали отдавать боликверху вдоль седалищного нерва. Все этопродолжалось около недели или немногоменьше.

Потом, когда вся история дойдетдо своего печального конца и станетперед вами в некоторой перспективе, вызаметите, что эти несколько днейсоставляют известную фазу болезни,продромальную стадию

Под конец его наметился еще один симптом— подавленное настроение, а затемболезнь без резкой границы началапереходить в следующую ста­дию— стадию возбуждения.Продолжаетсяона разное время — день,два, три и даже изредка больше— и характеризуется следующимичертами.

Прежде всего гиперестезией обшейчувствительности: простое прикосно­вение,делается очень тягостным, вызываетвздрагивание всего тела, а позже общиесудороги: легкий укол ощущается в видесильной боли и дает такую же двигательнуюреакцию; то же наблюдается и притемпературных раздражениях.

Затем следует гиперестезия органовчувств — зрения, слуха идаже обо­няния. Сильный свет ощущаетсяболезненно, а если оц появляется внезапно,то дает опять-таки общее вздрагиваниеили даже приступ судорог.

Поэтому больныележат все время с закрытыми глазами ипросят затемнить комнату.

Появляетсяи гиперестезия слуха: самый тихий звуккажется невыносимым шумом, больнойиздалека хорошо разбирает негромкуюречь, а неожидан­ный шум опять-такивызывает бурную двигательную реакцию.Приблизи­тельно то же можно сказатьи относительно обоняния.

Возбудимость двигательной сферы тожеповышена. Особенно это ска­зываетсяна дыхании, которое сильно расстроено:ритм его неправильный, глубокие дыханиячередуются с поверхностными, наблюдаютсячастые вздохи, паузы между дыханиями.Субъективно больной испытывает чувствонедостатка воздуха и сжимания в груди.

Повышенная возбудимость —двигательная и чувствующая— создает повышение и рефлекторнойдеятельности. Отсюда — теприступы судорог при всяком чувствующемраздражении, о которых я говорил: судорогиот лег­кого прикосновения или укола,от внезапного света, шума и т. д.

Вообщеговоря, такие приступы очень кратковременны,— они напоминают общее вздрагивание,только непомерно бурное. Но субъективноони очень мучи­тельны, и после рядаприпадков больные на некоторое времяприходят в полное изнеможение, лежатсовершенно измученные и разбитые.

Из числа таких рефлекторных судорогтребуют особого описания два типа ввидуих диагностической важности: аэрофобияигидрофобия.

Аэрофобия — этобурный рефлекс на движение воздуха.Чтобы вызвать его, надо или обмахнутьлицо больного рукой, как веером, илиподуть ему в лицо. Тогда появляетсяприступ сильных судорог с оченьболезненной инспирацией. Это— самый частый, если только неабсолютно постоянный симптом, и его всомнительных случаях всегда нужнопосмотреть.

Гидрофобия — эторефлекс на попытку выпить воды. В моменттакой попытки появляется приступ судорогв глотке, гортани и пищеводе. Боль­нойчувствует при этом невыносимо тягостноеощущение в пищеводе, в груд­ной клеткеи сердце.

Начинается сильное сердцебиение,и дыхание оста­навливается наинспирации. Весь такой приступ продолжаетсянемного секунд, и возникает он, как ясказал, при попытке выпить чего-нибудь;но нередко он появляется при одном видеводы или даже только при мысли о ней.

После гидрофобического припадканаступает глубокая про­страция.

Гидрофобия — тоже оченьчастый симптом бешенства; из-за своейчастоты, а также необыкновеннойэффектности он дал одно из названий дляболезни.

Приблизительно через сутки после началастадии возбуждения у боль­ногопоявляется слюнотечение. Сначала онвыплевывает слюну почти бес­прерывнымплеванием, а реже, в периоды прострации,слюна у него течет изо рта целыми ручьями,пенится и клубится от дыхания и отбессильных попыток плюнуть.

Около этого же времени появляютсяпроливные общие поты; потом они сменяютсясухостью кожи, — по-видимому,оттого, что больной, не получая водыиз-за гидрофобии, выпотевает все, чтоможет.

Появляется и половое возбуждение, иногданастолько сильное, что в казуистикевопроса описаны случаи, когда больные,несмотря на свое тяже­лое состояние,умудрялись производить до30половых актов в сутки

Часто бывает рвота. Небольшая лихорадка,которая иногда наблю­дается в этойстадии, к концу болезни достигаетпредельных высот.

Сознание бывает часто ясное, иногдадаже как-то своеобразно обострен­ное.Оно у всех затемняется к концу; а у многихеще задолго до конца на­блюдаютсягаллюцинации и буйный бред, в которомбольные куда-то рвутся, бросаются наокружающих, кусаются и т. п.

К концу 2-го или 3-го дня все это быстроначинает стихать: болезнь переходит в3-ий и последний стадий —паралитический. Стихает повы­шеннаявозбудимость — двигательнаяи чувствующая, — прекращаютсясудороги, гидрофобия, больной начинаетесть и пить.

Но настоящая природа этогокажущегося благополучия скоро выясняется:дело идет о смене явле­ний раздраженияявлениями выпадения.

Час за часомразвиваются и нара­стают параличиразных типов — моноплегии,параплегии, гемиплегии, быстро слабеетсердце, появляется Чейн-Стоковскоедыхание, затемняется сознание, и больнойпогибает.

Такую форму бешенства можно условноназвать «церебральной»; по главнойчасти клинической картины —возбуждению — ееназывали еще «буйной» формой. Онасоставляет подавляющее большинствовсех случаев болезни.

Гораздо реже встречается другая форма,которую также условно можно назвать«спинальной»; обыкновенно ее называют«паралитической».

Условия возникновения и продромальныйпериод остаются те же самые. Но втораястадия болезни состоит в развитиивосходящего миэлита. Быстро развиваетсяслабость в ногах, затем параличи брюшныхмышц, рук и наконец черепных нервов. Похарактеру параличи, как правило, вялые,с потерей сухожильных рефлексов;разумеется, всегда бывает расстройствотазовых органов.

Чувствительность чащерасстроена, ноиз­редка она бывает в порядке, итогда получается симптомокомплекс,из­вестный под старинным названием«восходящего паралича Ландри». Всестрадание длится неделю-две и оканчиваетсясмертью. патологическаяанатомия. Главные изменения нахо­дятсяв нервной системе, и общий их характерможно определить как рассеянный негнойныйэнцефаломиелит.

Воспалительный процессбывает сильнее выражен то в головном,то в спинном мозгу. Он складываетсяпрежде всего из поражения сосудов:adventitiaинфильтрируетсялимфоцитами, реже —плазматическими клетками. Затемидет такая же инфильтра­циясоединительнотканных перегородок инаконец самой нервной ткани» Местамиинфильтрат принимает геморагическийхарактер.

Все это дает в сером веществегибель клеток, а в белом —проводящих путей.

То же наблюдается в мозговом стволе, вмежпозвоночных ганглиях и в узлахчерепных нервов — напримервganglionnodosumvagi, — вкорешках и даже нервах. Незначительныеизменения можно видеть и в мягкоймозго­вой оболочке, главным образомотек ее.

Очень крупным анатомическим фактомявляется присутствие особых мелкихобразований округлой или овальнойформы, известных под назва­нием «телецНегри»; они попадаются везде в центральнойнервной системе, но особенно почему-тов аммониевом роге. Лежат они в теленервной клетки или в ее отростках, режевне клеток.

Эти образования до сих пормногими считаются за возбудителя болезниили по крайней мере за одну из фазразвития его. патогенези этиология. Если выводить клиническиесимптомы из данных патологическойанатомии, то первый вопрос возникаетотносительно механизма гиперестезии.

по-видимому чувствующие системыраздражаются во многих местах— в межпозвоночных ганглиях, вкорешках, нервах, в белом веществеспинного мозга и даже, может быть, вкоре. Роль раздражающего момента играютте воспалительные очаги, которыенаблю­даются во всех этих органах.

Возможно, что не без влияния остаютсяи те, правда, небольшие, изменения вмягкой мозговой оболочке, о которых яупоминал.

Для объяснения повышенной возбудимостидвигательной сферы можно привлечьприблизительно те же органы нервнойсистемы — корешки, нервы,оболочки, центральные проводники,мозговую кору

Если иметь в виду рефлекторную дугу, томожно сказать, что обе ее половицы— двигательная и чувствующая— находятся в состоянии повы­шеннойвозбудимости. Отсюда —повышение и рефлекторной деятельности,которое выражается в приступах судорогот самого легкого раздражения.

Расстройство половой сферы, а такжеслюнотечение теоретически можнообъяснять поражением симпатическогоаппарата где-нибудь в центральнойнервной системе или на периферии. Впроисхождении слюнотечения кроме тогоможет играть роль недостаточноепроглатывание слюны, гидро­фобия.

Расстройства психики зависят, вероятно,от воспалительных процессов в мозговойкоре.

Причиной болезни является какой-топаразит, передающийся через слю­нупри укусе. Его свойства подробноописывались вам в курсе бактериологни,и потому я не буду вдаваться в большиедетали, а напомню только самое главное.Этот паразит, или как чаще говорят,вирус, принадлежит к фильтрующимся.

Оннеобыкновенно устойчив против глицерина,в котором может сохраняться месяцами,не теряя своей заразительности. Ещеустой­чивее он против низких температур:один исследователь продержал заражен­ныймозг 3месяца в жидкомвоздухе, т.е. при температуре190°ниже нуля, и затем успешно заразилим опытных животных.

Но высокие температурыбыстро его убивают. Биологическиесвойства вируса могут меняться оченьсильно под влиянием ряда пассажей: еговирулентность может делаться сильнеедля одних животных, а для других слабее;она может и совсем исчез­нуть.

Так,например, яд от обычного укуса собаки— он называется «улич­ным ядом»или «уличным бешенством» —для кроликов сначала не особенновирулентен, что выражается длинныминкубационным периодом —около3недель.

Но еслиделать ряд пассажей через кроликов же,то вирулент­ность его повышается, чтосказывается укорочением инкубационногопе­риода. После 178пассажей этот период достигает своегоминимума — 6дней— и дальше уже не укорачивается,сколько бы пассажей ни делалось.

Такой вирус называется «пассажным»или, чаще, virusfixe.Он неза­разителен для человека, междутем как его исходный материал— уличный яд — заразителен.

В качестве другого примера изменчивостияда можно привести опыты на обезьянах:после ряда пассажей вирус теряет своюзаразительность.

Аналогичных фактов довольно много, ивсе они показывают, что воз­будительбешенства способен под влиянием средыдовольно заметно менять свои биологическиесвойства.

Он содержится в слюне больных животныхи при укусе вводится в орга­низмчеловека. Потом он распространяется понервным стволам. В связи с этиминкубационный период болезни у человекаразличный — в зависи­мостиот места укуса: например при укусегде-нибудь внизу на ноге он до­ходитдо 3месяцев, а при укусев лицо может сокращаться до2недель. лечениеи прогноз.

Лечения уже развившегосябешенства мы сейчас не имеем, и больныевсе без исключения в таких случаяхпоги­бают. Но посредством особыхпрививок, начатых немедленно послезараже­ния, удается предупредитьразвитие болезни у громадного большинствапострадавших.

Прививки эти основаны натом факте, что впрыскивание че­ловекупод кожу мозговой эмульсии кролика,зараженногоvirusfixe,предохраняет от развития бешенства.Мозг берется или свежевынутый илипредварительно подвергнутый разнымманипуляциям — высушиванию,различной химической обработке ит. д., — имеющим цельюослабить его вирулентность.

Методовпрививки существует довольно много, итехни­ческих подробностей я описыватьне буду: лечение производится вспе­циальных учреждениях, так называемых«пастеровских институтах», и в условияхбольничной или частной врачебнойдеятельности оно нежелательно.

Вопрос о результатах таких прививоксводится к вопросу о прогнозе. Я ужеоказал,что развившеесябешенство не имеет сейчас терапии, ивсе заболевшие погибают. Как великпроцент тех укушенных, которые спасаютсяпастеров­скими прививками от развитиябешенства? Статистика показывает, чтоиз привитых заболевает все-таки около1%,а 99% избегают развития болезни.

Но нужно иметь в виду, что человексравнительно мало восприимчив к уличномубешенству, и далеко не все укушенныезаболевают.

Выразить эту невосприимчивостьв точных цифрах очень трудно, и попыткиподсчи­тать, сколько укушенных, нонепривитых заболевает бешенством, даютразные величины — от10до 50%.

Такие большие числовыеколебания объяс­няются тем, что помимостепени восприимчивости здесь играетроль еще много других факторов — силавируса, количество его, попавшее в рану,и т. д.

Резюмировать все это можно так:1)человек сравнительно маловоспри­имчив к яду бешенства,2)пастеровские прививки оченьнедурно предохра­няют укушенных отразвития бешенства, 3)ноони бессильны против уже развившейсяболезни.

Заканчивая разбор клиники и патологиичеловеческого бешенства я хочу хотя быбегло коснуться одного интересноговопроса, связанного с ле­чениемпастеровскими прививками.

Дело в том,что изредка на 2-й неделе лечения упациентов развиваются осложнения состороны нервной системы. Чаще всего— это миэлиты, реже —невриты.

Из невритов самая излюбленнаяформа — diplegiafacialis, реже поражаютсядругие нервы.

В смысле клиники все они ничем неотличаются от обыкновенных токси-инфекционныхневритов, и, по-видимому, дают большеючастью хо­рошее предсказание.

Что касается миэлитов, то здесь можновидеть все степени, — начинаяот самых легких, переносимых на ходу, икончая исключительно тяжелыми восходящимиформами со смертельным исходом.

Самое интересное здесь — неклиника, которая ничего необычного непредставляет, а патогенез этих осложнений,который до сих пор остается неясным.Входить в подробный критический разборвопроса я не могу за недостатком времени;отмечу поэтому только самые главныепункты.

Есть мнение, что в таких параличахпрививки не виноваты:, дело просто идето своеобразных, атипичных формахмозгового бешенства, которое развилось,несмотря на прививки. Это можно считатьзаведомо неверным: ка­зуистика даеттакие случаи параличей, когда прививкиделались даже неукушенным,— просто ради предосторожности,— или укушенным такой собакой,которая потом оказывалась здоровой.

Следовательно виноваты прививки, а небешенство. Что же в прививоч­номматериале может повреждать нервнуюсистему? Думали о случайном загрязненииего какой-нибудь инфекцией. по-видимомуэто неверно, так как есть случаи, когдапрививался материал с примесьюантисептических веществ или сильнопрогретый.

Не раз высказывали мысль, что осложненияполучаются от virusfixe,что они представляют заболеваниечеловека бешенством, но только неуличным, а пассажным. Вряд ли и это верно.

Во-первых, все-таки очень-прочно установлентот факт, что пассажное бешенство длячеловека безвред­но, — покрайней мере при правильной лечебнойтехнике.

А затем против такого предположенияговорит еще одно обстоятельство: напастеровских станциях ежедневнопрививается много людей; эмульсияготовится для всех одна и та же, и всяона содержитvimsfixe,а заболевают изредка отдель­ныеединицы.

Остается последняя возможность— действие самой прививочнойэмульсии нервной ткани кролика— нормальной или измененнойзаражени­ем. За такую возможностьговорят опыты, при которых мозговаяэмульсия иногда давала у животныхпараличи. Это объяснение оченьсоблазнительно-свою простотой, но и унего есть уязвимое место.

К нему применимо то же возражение,которое я привел по поводу роли пассажноговируса: в один день из общей массыэмульсии прививается много людей, азаболевают изредка единицы.

Приходитсядопускать, что какой-то комочек ядовитойнервной ткани не размешался равномерново всей эмульсии, а достался на долюкакому-то одному неудачнику и вызвал унего-осложнение. Такая возможность неисключена, и, может быть, в ней лежитразгадка этого темного вопроса. Тогда,теоретически, следовало бы принять мерык тому.

чтобы исключительно тщательноразмешивать эмульсию и таким образомразредить, распылить такие ядовитыекусочки на всю массу прививочногоматериала.

Иногда пытаются переложить вину сэмульсии на больного: заболе­ваютлюди с какой-то исключительной нервнойсистемой, имеющие, если хотите,

Источник: https://studfile.net/preview/6202430/page:168/

Бешенство (lyssa, rabies, hydrophobia)

 Этиология и эпидемиология. Возбудитель относится к невротропной группе фильтрующихся вирусов. Располагаясь внутриклеточно и протоплазме ганглиозных клеток, вирус вызывает реакцию клетки, отлагающей вокруг него продукты дегенерации ядра, известные под наименованием телец Негри.

Вирус содержится главным образом в центральной нервной системе, в слюнных и слезных железах и надпочечниках. Различают уличный вирус и пассированный через ряд кроликов до предела вирулентности (virus fixe).

Резервуарами вируса, кроме больного человека, являются собаки, кошки, волки, крысы, домашний скот. Заражение происходит преимущественно через укусы бешеных животных, слюна которых попадает в рану, но возможно и через ссадины кожи, царапины, с одежды, загрязненной слюной.

Слюна животных становится инфекционной в периоде инкубации – за 8 – 10 дней до заболевания. Заражения вне прямого контакта не наблюдаются.

Патогенез. Попавший в рану вирус бешенства фиксируется в нервных окончаниях и распространяется по нервным стволам к центральной нервной системе. В мозгу развиваются очаговые изменения дегенеративного или воспалительного характера, локализующиеся по преимуществу в стволе головного мозга.

Поражения спинного мозга у человека непостоянны, но в отдельных случаях могут быть выражены очень ретко. Вегетативная нервная система также претерпевает сильные изменения в симпатических ганглиях.

В связи с этими изменениями появляются сначала продромальные боли по ходу нервов, идущих от места укуса, явления психического возбуждения, возбуждения двигательной сферы, дыхательного и рвотного центров и учащение пульса.

За периодом возбуждения следует период угнетения и параличей, заканчивающийся параличом дыхательного центра. У животных параличи жевательной мускулатуры и конечностей выступают по сравнению с человеком гораздо резче.

Симптомы. В конце инкубации – боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса, и болезненность рубца. В продромальном периоде – повышение температуры, плохой сои и аппетит, угнетенное состояние, иногда одышка и сердцебиение.

Начало заболение проявляется или резким возбуждением, доходящим иногда до буйства и половых эксцессов, или спазмами глоточной мускулатуры при умывании или еде. Гидрофобия выражена не во всех случаях; часто наблюдается аэрофобия – чувствительность к движению воздуха и дуновения. Сильное слюнотечение.

При поражениях, локализующихся в спинном мозгу, сухожильные рефлексы на одной из сторон резко ослабляются.

Течение и осложнения.

Бешенство собак. Инкубация 14 – 30 дней, реже до 60 дней. Различают две формы: буйную и паралитическую. При первой форме ясно выступает три стадии:

а) предвестников (изменение поведения, потеря аппетита),

б) возбуждения (судороги, слюнотечение, стремление к движению, поедание не съедобных предметов, нападение на людей и животных),

в) параличей (начинаются с жевательной и глотательной мускулатуры). При паралитической форме – ранние параличи, изменение звука лая; стремления кусаться нет.

Бешенство людей. Инкубация различной продолжительности – от 15 до 90 дней, в зависимости от локализации укуса, характера и множественности ран. Начало заболевания разнообразно (см. Симптомы). Продолжительность от 3 до 5 – 6 и изредка до 10 дней.

Различают формы, протекающие при сильном возбуждении с последующим параличом дыхания, и паралитические формы, при которых явления возбуждения очень кратковременны и сменяются парезами и параличами, начинающимися с группы мышц у места укуса, постепенно распространяющимися и переходящими на гладкую мускулатуру внутренних органов (кишечник, мочевой пузырь). 

Затруднения при постановке диагноза возможны в двух направлениях:

1) бешенство протекает атипично и общая картина производит первое впечатление истерического припадка или острого психоза; реже больной похож на столбнячного;

2) истерики, имеющие в анамнезе укусы животными, симулируют бешенство.

При всем разнообразии начала бешенства диференцирование возможно по совокупности симптомов: судороги глоточной мускулатуры, расширение зрачков, дрожание верхних конечностей, усиление или, наоборот, ослабление кожных и сухожильных рефлексов, повышение температуры, холодные поты.

В каждом подозрительном случае необходим тщательный анамнез относительно укусов, покусавшего животного и его дальнейшей судьбы.

При вскрытии павшего или убитого животного при наличии бешенства (несъедобные предметы в желудке, черные геморрагии в слизистой желудка) производится исследование головного мозга на тельца Негри с последующим заражением кроликов. 

Систематическая борьба с бешенством среди животных, особенно среди собак; запрещение ввоза собак, карантины для привозных собак в течение 6 месяцев, уничтожение бродячих собак, обязательное ношение собаками намордников. Уничтожение бешеных и подозрительных по бешенству собак с исследованием на тельца Негри и на заражение кроликов.

Искусанные бешеными животными собаки подлежат уничтожению; ценные же животные выдерживаются в карантине не менее 3 месяцев. Широкое применение прививок собакам встречает практические трудности, но вполне возможно в отношении ценных пород.

Зараженных людей направляют на обязательные прививки в пастеровские станции или их филиалы.

Зараженными считаются лица:

1) укушенные бешеными или подозрительными животными непосредственно или через одежду, даже при самых ничтожных травмах,

2) исцарапанные,

3) с кожей, загрязненной слюной,

4) при попадании слюны в глаз,

5) даже при ничтожных повреждениях кожи во время работы с патологическим материалом (вскрытие, лабораторная работа).

Подозрительны по бешенству животные:

1) внезапно убежавшие из дома,

2) павшие во время наблюдения,

3) убитые при нанесении укусов,

4) искусавшие многих лиц,

5) неизвестные.

Индивидуальная профилактика осуществляется с помощью пастеровских прививок.

Осложнения при вакцинации:

1) местная реакция анафилактического характера,

2) моно- и параплегии, развивающиеся внезапно на 2-й и 3-й неделе после начала антирабических прививок. Частота осложнений около 0, 028%. Гистологически обнаруживаются воспалительные инфильтраты в белом веществе головного мозга и в нервах.

Течение – чаще доброкачественное. 

Лечение.

Лечение развившейся болезни эффекта не дает. Желательно смягчить мучительные судороги смазыванием зева 2% раствором новокаина или назначением наркотиков (хлоралгидрат в клизмах). 

Проф. С.В. Висковский

Источник: http://lecheniebolezni.com/creativework/1706

Вирус бешенства. Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia — водобоязнь) — особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных

Предыдущая66676869707172737475767778798081Следующая

Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia — водобоязнь) — особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным жи­вотным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующа­яся поражением ЦНС и смертельным исходом.

Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем- ленже.

Таксономия. Возбудитель бешенства — РНК-содержащий ви­рус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos — прут), роду Lyssavirus.

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной фор­мы (см. рис. 2.10), размером 170×70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро- теидной природы. РНК — однонитчатая, минус-нитевая.

Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, мор­ских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культу­рам клеток и куриным эмбрионам.

В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба- бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша—Негри.

Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностичес­кое значение.

Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный ан­тиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенны- ми свойствами.

Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди живот­ных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный JI. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов.

В связи с утратой последним виру­лентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в ка­честве антирабической вакцины.

Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чув­ствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длитель­но сохраняется при низкой температуре (-20 °С).

Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это ти­пичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешен­ством.

Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и до­машние плотоядные животные, главным образом собаки, вол­ки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно.

Человек является случай­ным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе.

Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инку­бационного периода.

Механизм передачи возбудителя — прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины.

Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единич­ные случаи заражения человека человеком.

Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами.

Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волок­нам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж- но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В пос­ледних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окру­жающую среду.

Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наибо­лее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах го­ловы.

В клинической картине бешенства у человека различают сле­дующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства стра­ха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего не­домогания, воспалительной реакции на месте укуса.

Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокраще­ния мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры.

Продолжи­тельность заболевания 3—7 дней. Летальность 100 %.

Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакци­нации людям, укушенным бешеными животными. Он обуслов­лен выраборсой антител, сохраняющихся в течение года, обра­зованием интерферона, а также клеточными факторами имму­нитета.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования прово­дят посмертно. В качестве исследуемого материала используют ку­сочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфичес­кого антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша—Негри. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бе­шенства были разработаны и предложены Л.Пастером.

Вакцины, полученные из мозга зараженных животных — кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко.

В на­шей стране применяют антирабическую культуральную концен­трированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (про­исходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, уку­шенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как мож­но раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбини­рованное введение антирабического иммуноглобулина и вакци­ны. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакци­ны. Лечение симптоматическое.

Предыдущая66676869707172737475767778798081Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/4-34460.html

Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)

 

 

Бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia) Бешенство — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражениемнервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий.Впервые описана К. Цельсом в I в. н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и суспехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными.Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже. Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuroiyctes rabid) относитсяк группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержитоднонитевую РНК. Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами,щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении— за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, кэтанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом(1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различаютуличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемыйв лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не можетбыть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах(первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клетокчеловека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриныхи утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин.Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованиеми накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путемадсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженныхмембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом. Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированныеживотные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкийи крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюненииживотным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется вовнешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаныслучаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным,продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последниегоды доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарныйи трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вирусаот человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результатеоперации по пересадке роговой оболочки глаза. Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенствараспространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральнойнервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежнонаправляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Такимже периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюнойбольного.Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкойнервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методомдоказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни.Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазмепериферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма наотрицательно заряженные вирионы [Anna N., 1984]. В опытах на мышах удаетсядостичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрическогополя, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, аположительного — на лапке. При обратном расположении электродов наблюдаетсястимуляция инфекции.Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространениявируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеидавируса бешенства аналогична с нейротокси-ном змеиного яда, избирательносвязывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливаетсянейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттернымирецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунныхреакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатическиеганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает вней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротическиеизменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большогомозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе,ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга.Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно вобласти дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляютсялимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженногомозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения(тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накоплениявирионов бешенства. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднемот 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительностьинкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткаяинкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностейи наиболее длинная — при укусе в нижние конечности. Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную (депрессии), II — возбуждения,III — параличей. I стадия. Заболевание начинается с появления неприятных ощущенийв области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезиякожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляютсяместные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Приукусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температуратела становится субфебрильной — чаще 37,2—37,3°С. Одновременно возникаютпервые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога,депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен,отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающимисновидениями. Начальная стадия длится 1—3 дня. Затем присоединяются апатияи депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникаетчувство стеснения в груди. II стадия — возбуждения характеризуется повышенной рефлекторнойвозбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомомбешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникаютболезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательнойдыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так,что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмымышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожныхвдохов.В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступсудорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия),ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больногосильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку.Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея),потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение(приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больныемогут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознаниепомрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающегохарактера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежутоксознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановкуи разумно отвечать на вопросы. Через 2—3 дня возбуждение, если не наступиласмерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей,языка, лица. Период параличей связан с выпадением деятельности коры большогомозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательнойи чувствительной функций. Судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояниябольного, но в действительности это признак близкой смерти. Температуратела повышается до 40—42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступаетчерез 12—20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительностьболезни 5—8 дней, редко несколько больше. Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбужденияили появления параличей. У детей бешенство характеризуется более короткиминкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могутотсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитиемпараличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типаЛандри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни основываетсяна эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшегочеловека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерныепризнаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомамикак гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации). В общеманализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможнообнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговойоболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологическии иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельцаБабеша—Негри. Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истеро-невроза,отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк характеризуетсятетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствиемнарушений сознания и нормальной психикой больных. При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др. ) до развитияпаралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией,аэрофобией и выраженной симпатикотонией. Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным анамнезом(часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствиемобъективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширениязрачков) и длительным течением. Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранногоанамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячкине сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами. Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическаятерапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную,изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон,аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов,перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить егожизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клиническихсимптомов болезни неэффективно. Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаеввыздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антирабическойвакциной и заболевших после его окончания. Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенствомсреди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусаминфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячихживотных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой(с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовойнастойкой йода. Затем вглубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруграны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобулин.Все эти меропрития, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимовыполнять как можно быстрее. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, еслиих начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабическиепрививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниямпрививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диагнозу укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным показаниямпроводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизацииэтого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через12—14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можнодумать о коротком инкубационном периоде (укусы в голову, лицо, множественныеукусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниямв дозе 0,5 мл/кг, по условным — 0,25 мг/кг). Иммуноглобулин вводят по Безредке.Дозу вакцины (2—5 мл) и продолжительность курса устанавливают индивидуальнов зависимости от локализации характера и давности укуса. Вакцину вводятежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса20-25 дней После окончания основного курса проводят 2-3 ревакцинации синтервалом в 10 дней.

Источник: http://adventus.info/medicine/infect/071.php