Биохимические, структурные и функциональные изменения в

Нервная трофика и дистрофический процесс

Биохимические, структурные и функциональные изменения в
Нервная трофика влияние нервов на ткань, обусловливающее изменение обмена веществ в ней согласно потребностям в определенный момент. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, двигательной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.

Первые доказательства того, что нервы имеют трофическую функцию, получил еще в 1824 г. французский ученый Ф. Мажанди. В экспериментах с перерезкой тройничного нерва у кроликов он обнаружил образование язв в зоне чувствительной денервации (глаз; рис. 77).

В дальнейшем модель нейрогенной язвы многократно воспроизводилась и при перерезке других нервов, например седалищного. Трофические расстройства возникают в любом органе, если нарушается его иннервация посредством вмешательства на нервах (афферентных, эфферентных, автономных) или нервных центрах.

Медицинская практика свидетельствует также о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) угрожает образованием язвы или другими расстройствами (отек, эрозия, некроз) в соответствующей зоне.

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях.

Экспериментальные исследования показывают, что патогенные влияния на периферический нерв всегда обусловливают изменения обмена веществ (углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот и т. д.) в соответствующем органе. Эти изменения носят не только количественный, но и качественный характер.

Общая тенденция изменений метаболизма заключается в том, что он приобретает эмбриональный характер, т. е. гликолитические процессы начинают преобладать над окислительными. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, снижается энергетический потенциал.

При нарушении иннервации в тканях возникают характерные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, коже или слизистой оболочке, то в них последовательно развиваются все стадии воспаления. Как следствие, образуется язва, не имеющая тенденции к заживлению.

В детальных исследованиях установлены изменения органоидов, в частности уменьшение количества митохондрий, осветление их матрикса. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+-аккумулирующей способности митохондрий, а одновременно — и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях может снижаться митотическая активность.

Денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факгоры не так, как нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В. Кеннон установил, что скелетные мышцы, лишенные в одном случае симпатических, а в другом — холинергических нервов, реагируют соответственно на адреналин и ацетилхолин сильнее, чем в норме.

Так был открыт закон денервации — повышенной чувствительности денервированных структур. В частности, это обусловлено тем, что холинорецепторы, которые в норме сосредоточены лишь в области нервно-мышечных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны мышечного волокна.

Необычность ответа денервированных структур может заключаться не только в его усилении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления мышц сосудов происходит их сокращение, что может существенно отразиться на состоянии сосудов, кровообращения тканей и т. д.

Важным является вопрос о существовании специальных трофических нервов.В свое время Ф. Мажанди высказал мнение, что кроме чувствительных, двигательных и секреторных нервов существуют еще особые трофические, которые регулируют питание ткани.Позднее И.П.

Павлов в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, выделил такую ветвь, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу его сокращений. Этот нерв он назвал усиливающим и признал его сугубо трофическим. Полную и гармоническую иннервацию органа, по мнению И.П.

Павлова, обеспечивают три вида нервов: функциональные, сосудодвигательные (регулирующие поступление питательных веществ) и трофические (определяющие окончательную утилизацию этих веществ).Такого же мнения придерживался и Л.А. Орбели, который вместе с А.Г. Гинецинским в 1924 г.

доказал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная при длительном раздражении двигательного нерва, снова начинает сокращаться, если стимулировать симпатический нерв.

Трофическая функция симпатического нерва — это влияние на метаболизм, подготовка органа к действию и адаптация его к будущей работе, которая осуществляется благодаря двигательному нерву.В то же время А.Д.

Сперанский полагал, что все нервы влияют на метаболизм тканей, нетрофических нервов нет, “нерв только потому и функциональный, что он трофический”.

Механизмы трофического влияния нервов.

Нервные импульсы, приводя в действие орган (например, мышцу), одновременно изменяют обмен веществ в клетке по схеме: медиатор—активация вторичных посредников—активация генетического аппарата, ферментов.

Обмен веществ в клетках изменяется также под влиянием сосудодвигательных нервов, которые расширяют или суживают сосуды и таким образом изменяют приток питательных веществ. Кроме этих двух (функционального (импульсного) и сосудистого) влияний нервной системы на обмен веществ у нервной клетки есть третье — неимпульсное, или собственно трофическое. Оно обеспечивается движением аксоплазмы как от нейрона к эффекторной клетке (ортоградно), так и в обратном направлении (ретроградно). С помощью ортоградного аксотока иннервированные клетки получают трофические вещества, продуцирующиеся нейронами, а посредством ретроградного аксотока клетки-мишени (мышечные, эпителиальные) поставляют такие вещества нейронам. Эти вещества получили название нейротрофических факторов, или нейротрофинов.

В настоящее время из различных нервных струкгур, клеток-сателлитов (глиальные клетки, леммоциты), а также из тканей-мишеней и некоторых органов выделены отдельные нейротрофины, расшифрована их структура и изучено биологическое действие. Это фактор роста нервов и родственные с ним пептиды, такие как мозговой нейротрофический фактор, нейротрофины-3, -4, -5, -6.

Мозговой нейротрофический фактор образуется непосредственно в нейронах, транспортируется к нервным окончаниям и, выделяясь оттуда, поддерживает нормальное состояние постсинаптического нейрона.

Другие нейротрофины связываются с рецепторами нервных окончаний, попадают в нейроплазму и ретроградно перемещаются к телу нейрона, где активируют синтез веществ, необходимый для жизнедеятельности нервной клетки.К этому семейству нейротрофинов в определенной мере относятся фактор роста эпидермиса, трансформирующие факторы роста (α и β), инсулиноподобные факторы роста I и II.

Нейротрофические факторы включают нейролейкин, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы, тромбоцитарный фактор роста, а также кислый и основной факторы роста фибробластов. Нейротрофические свойства выявлены у субстанции Р, опиоидных пептидов, атриального натрийуретрического пептида.

Кроме того, нейротрофическое действие оказывают гликолипиды — ганглиозиды, а также некоторые гормоны — тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин.Наиболее хорошо изучен фактор роста нервов. Он содержится в различных тканях животных и человека, но наибольшее количество его выявлено в слюнных железах самцов мышей.

Этот фактор способствует эмбриональному развитию и выживанию симпатических и некоторых сенсорных нейронов, а также холинергических нейронов ЦНС, ответственных за память. Если получить антитела к фактору роста нервов и ввести их новорожденным животным, то можно вызвать почти полную деструкцию симпатических узлов (иммуносимпатэктомия).

Главными объектами действия фактора роста эпидермиса являются глиальные клетки (астроциты), леммоциты, клетки ЦНС, которые в свою очередь продуцируют такие нейротрофические факторы, как глиальный, цилиарный и фактор роста нервов и др.Цилиарный нейротрофический фактор создает условия для выживания моторных, сенсорных и симпатических нейронов.

Нейролейкин влияет как на двигательные, так и на чувствительные нейроны и продуцируется слюнными железами, скелетными мышцами и стимулированными Т-лимфоцитами.Экспериментальные исследования доказали, что дефицит нейротрофинов или их рецепторов может обусловливать развитие нейродегенеративных болезней.

Например, дефицит мозгового нейротрофического фактора у мышей вызывает гибель периферических чувствительных нейронов и дегенеративные изменения в нейронах вестибулярных нервов. У животных с наследственным нарушением образования нейротрофина-3 наблюдается гибель механорецепторов кожи.

В патогенезе нейрогенной дистрофии определяющую роль играет нарушение синтеза и аксонального транспорта нейротрофических факторов. Однако, анализируя процесс, следует руководствоваться тем, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса и нужно оценивать значение каждого его звена в развитии дистрофического процесса.

Чувствительный нерв, очевидно, играет в этом особую роль, поскольку, во-первых, прерывается передача информации в нервный центр из зоны денервации, во-вторых — поврежденный чувствительный нерв является источником патологической импульсации, в том числе и болевой, в-третьих, — из него выходят центрифугальные (центробежные) влияния на ткань. Доказано, в частности, что через чувствительные нервы из аксоплазмы в ткань поступает субстанция Р, которая влияет на метаболизм и микроциркуляцию,О значении нервных центров в развитии дистрофии свидетельствуют опыты А.Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса. Результатом этого является образование трофических язв в различных органах на периферии.Роль эфферентных нервов в дистрофии заключается в том, что прекращается или извращается их функция (двигательная, секреторная). Прекращаются импульсная активность, синтез медиаторов (адреналина, серотонина, ацетилхолина и т. д.), изменяются синтез и аксональный транспорт нейротрофинов.При развитии нейрогенной дистрофии в клетках нарушаются процессы транскрипции и трансляции, синтез ферментов, уменьшается выход макроэргов, обмен приобретает более упрощенный характер. Подвергаются изменениям транспортные функции мембран клеток. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аугоантигенов. Процесс усложняется тем, что к сугубо ней-ротрофическим изменениям добавляются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция) с развитием гипоксии.Таким образом, нейрогенная дистрофия — это сложный многофакториальный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает адекватно влиять на обмен веществ в тканях, и, как следствие, возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции (схема 37).

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1705-nervnaya-trofika-i-distroficheskiy-process.html

Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях

Биохимические, структурные и функциональные изменения в

Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе. Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения.

Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ4 и ЛДГ5, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям.

Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает “эмбриональный” характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают.

Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал (В. С. Ильин).

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, о коже или слизистых, то здесь последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению.

Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+-аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию — способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов.

Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В.

Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме, те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации, что означает повышенную чувствительность денервированных структур.

В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита.

Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ

Среди большого разнообразия этиологических факторов эндокринных нарушений можно выделить следующие основные: психическая травма, некроз, опухоль, воспалительный процесс, бактериальные и вирусные инфекции, интоксикация, местные расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз), алиментарные нарушения (дефицит йода и кобальта в пище и питьевой воде, избыточное потребление углеводов), ионизирующая радиация, врожденные хромосомные и генные аномалии.

В возникновении эндокринных нарушений велика роль наследственных факторов, которые часто выявляются при медико-генетическом обследовании, например, больных сахарным диабетом и их родственников.

Возникновение врожденных аномалий полового развития (дисгенезия гонад, истинный и ложный гермафродитизм) связано с нарушением распределения хромосом в мейозе или с генной мутацией в эмбриональном периоде развития.

Ведущее значение в патогенезе большинства эндокринных расстройств имеет недостаточная (гипофункция) или повышенная (гиперфункция) активность эндокринных желез.

Однако гипо- и гиперфункция не исчерпывают всего многообразия эндокринной патологии. Объясняется это тем, что каждый эндокринный орган является источником двух или более гормонов. В одном только гипофизе вырабатывается не менее десяти различных гормонов белковой и полипептидной природы.

Из коркового вещества надпочечных желез выделено около пятидесяти стероидных соединений, многие из которых обладают гормональной активностью. Одни эндокринные заболевания обязаны своим возникновением усилению или ослаблению продукции тех или иных гормонов, вырабатываемых данной железой.

Например, некроз аденогипофиза (передней доли гипофиза), возникающий вследствие воспалительного процесса или кровоизлияния, ведет к прекращению выработки всех его гормонов (тотальная аденогипофизарная недостаточность).

В то же время для других эндокринных расстройств характерным является изолированное нарушение секреции того или иного гормона, которое обозначают как парциальную гипер- илигипофункцию. Таково, например, происхождение некоторых форм гипогонадотропного гипогонадизма. Поэтому понятия о гипер- и гипофункции приложимы не только к Целому эндокринному органу, но и к отдельным гормонам.

Целесообразно также в качестве самостоятельной формы эндокринопатий выделить дисфункцию эндокринных желез. Она характеризуется разнонаправленными изменениями продукции гормонов и физиологически активных предшественников их биосинтеза в одном и том же эндокринном органе или образованием и поступлением в кровь атипичных гормональных продуктов.

Так, патогенез врожденного адреногенитального синдрома, ведущего к возникновению псевдогермафродитизма, связан с блокадой определенных ферментов биосинтеза стероидов, в результате которой резко уменьшается образование кортизола и повышается продукция андрогенов.

Аденогипофиз может вырабатывать структурно измененные белковые гормоны, что ведет к полной или частичной потере ими биологической активности.

Эндокринные нарушения воспроизводят в экспериментах на животных удалением, деструкцией желез, введением гормонов и химических веществ, избирательно влияющих на биосинтез, транспорт, секрецию гормонов или реализацию их биологического действия в клетках-мишенях.

Роль эндокринных взаимоотношений в патогенезе эндокринопатий. Все звенья эндокринной системы функционируют в тесном взаимодействии. Поэтому нарушение функции одной какой-нибудь эндокринной железы неизбежно приводит к цепной реакции гормональных сдвигов.

Так возникают сопряженные (коррелятивные) эндокринные расстройства — недостаточность половых желез при сахарном диабете, функциональное перенапряжение, а затем истощение (3-клеток панкреатических островков при гиперфункции коркового или мозгового вещества надпочечных желез.

В эксперименте удаление щитовидной железы влечет за собой угнетение функциональной активности половых и коркового вещества надпочечных желез. После кастрации развивается гипертрофия коркового вещества надпочечных желез.

Ответная реакция эндокринной железы на первичное повреждение другого звена эндокринной системы нередко является компенсаторной и направлена на сохранение гомеостаза.

Направленность сопряженных сдвигов в эндокринных органах определяется характером влияния вырабатываемых ими гормонов на физиологические и биохимические процессы. По этому признаку гормоны делят на антагонисты исинэргисты.

Так, гипогликемический эффект инсулина может быть нейтрализован введением кортизола или адреналина. У панкреатэктомированных собак с удаленными надпочечными железами сахарный диабет выражен значительно слабее.

Ряд гормонов оказывает однонаправленное влияние на обмен веществ, например адреналин и глюкагон, которые обладают гипергликемическим действием.

Однако такое деление гормонов в значительной степени условно. Хотя инсулин и кортизол по-разному влияют на уровень глюкозы в крови, их действие в конечном счете направлено на улучшение снабжения тканей углеводами; кортизол способствует повышению концентрации глюкозы в крови, инсулин облегчает проникновение ее внутрь клетки.

Соотношения между гормонами — антагонистами и синэргистами занимают центральное место в патогенезе некоторых эндокринных расстройств. Так, нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия могут развиться в результате усиленного выделения контринсулярных гормонов — глюкагона, соматотропина или кортикостероидов.

В физиологии и патологии эндокринной системы важное значение имеет пермиссивная функция гормонов. Она заключается в обеспечении одними гормонами оптимальных условий для проявления физиологической активности других.

При дефиците инсулина стимулирующее влияние соматотропина на рост не проявляется.

У адреналэктомированных животных физиологические эффекты адреналина резко ослаблены, но они восстанавливаются после предварительного введения минимальной дозы кортизола.

В патогенез эндокринопатий нередко вовлекаются гормоноподобные вещества — “тканевые” гормоны, гормоноиды (простагландины, брадикинин, серотонин и др.).

Роль аутоиммунных процессов в патогенезе эндокринных нарушений. Отклонения в системе иммунного гомеостаза при эндокринных заболеваниях выражаются в появлении антител против антигенов тканей железы или циркулирующих в крови гормонов.

Классическим примером в этом отношении может служить аутоиммунный тиреоидит, возникающий в результате повреждения щитовидной железы органоспецифическими антителами.

После травмы яичка иногда развивается аутоиммунный орхит, возникновение которого связывают с нарушением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Если аллергическая реакция активизирует секреторные клетки железы, результатом аутоагрессии является усиление ее функции. Стимулирующее влияние антител на продукцию гормонов доказывается в эксперименте повышением функциональной активности коркового вещества надпочечных и половых желез после введения животным небольших количеств соответствующих органоспецифических цитотоксических сывороток.

Аутоантитела к гормонам способны нейтрализовать их биологическую активность. В крови больных нередко обнаруживают антитела к инсулину, соматотропину, тиротропину. Одним из способов экспериментального моделирования сахарного диабета является введение морским свинкам антисыворотки, содержащей антитела к инсулину.

Основные механизмы эндокринных заболеваний. Взависимости от уровня повреждения эндокринной системы (рис. 24.1) различают следующие механизмы эндокринных заболеваний:

1) нарушения центральной регуляции эндокринных функций;

2) нарушения биосинтеза и секреции гормонов;

Источник: https://stydopedia.ru/4x26a5.html

Биохимические изменения в организме под влиянием мышечной работы

Биохимические, структурные и функциональные изменения в

Биохимические изменения в организме под влиянием мышечной работы

1. Биохимические изменения • Мышечная работа вызывает в организме разнообразные химические и связанные с ними структурные изменения. • Одни изменения происходят быстро, непосредственно в процессе выполнения работы. Другие – постепенно как результат систематической тренировки.

2. Классификация биохимических изменений • В зависимости от сроков возникновения биохимические изменения принято делить на срочные, отставленные, кумулятивные. • Срочные – изменения, происходящие непосредственно во время выполнения работы и сохраняющиеся в течение некоторого времени после ее окончания. • Они носят специфический характер, т. е. зависят от особенностей выполняемой работы.

3. Отставленные биохимические изменения • Отставленные – изменения, которые могут быть в организме через некоторое время после окончания работы (например, на следующий день): какие-то вещества могут еще не восстановиться, может все полностью восстановиться, может наступить суперкомпенсация каких-то веществ. • Отставленные изменения характеризуют ход восстановления.

4. Кумулятивные изменения (биохимическая адаптация) • Возникают под слиянием систематической тренировки. • Носят выраженный специфический характер – четко связаны с особенностями выполняемой тренировочной работы.

• Заключаются в накоплении веществ, нужных для обеспечения работы (той, что использовалась в процессе тренировки) и связанных с этим структурных изменениях. Т. е. химические и структурные изменения взаимосвязаны.

5. Кумулятивные изменения • Например, у марафонца под влиянием систематической тренировки повышается содержание ферментов аэробного обмена. Они локализованы в митохондриях. Поэтому увеличивается количество митохондрий.

• У штангиста – увеличивается содержание сократительных белков. Это приводит к увеличению количества миофибрилл.

• Кумулятивные изменения лежат в основе повышения работоспособности под влиянием систематической тренировки, совершенствования силы, быстроты, выносливости.

6. Кумулятивные изменения • Значимость кумулятивных изменений в разных видах спорта различается. • Наиболее высока в видах спорта, связанных с максимальным проявлением силы, быстроты, выносливости.

• Чуть ниже в видах спорта требующих проявления технического мастерства и высокого (около предельного) уровня скоростно-силовых способностей и выносливости (бокс, греко-римская и вольная борьба, футбол, хоккей и др.

7. Кумулятивные изменения • В других (сложно – координационных) видах спорта их значимость хотя и ниже, все равно достаточно высока. • Можно сказать, что одна из важнейших задач тренировки – добиться нужных кумулятивных изменений.

8. От чего зависят кумулятивные изменения? • Первостепенное значение имеют срочные биохимические изменения (эффект тренировочного занятия). Без них кумулятивные изменения не могут возникнуть. • Но эффект тренировки может быть усилен или ослаблен.

9. Усиление кумулятивных изменений • Кумулятивные изменения существенно зависят от питания (рациональное питание), использования дополнительных факторов питания, использования физиотерапевтических процедур и факторов, ускоряющих восстановление, условий для отдыха, социальных факторов.

10. Срочные изменения • Зависят от особенностей выполняемой тренировочной работы. • Наиболее сильно влияют следующие особенности работы: – мощность и продолжительность, -продолжительность пауз отдыха между повторными упражнениями, -число повторных упражнений, -режим деятельности мышц, – количество участвующих в работе мышц

11. Мощность и продолжительность • В зависимости от мощности и продолжительности упражнения меняется характер энергообеспечения. • Различают 4 зоны относительной мощности: -зона максимальной мощности (≤ 30 сек), -субмаксимальной мощности (от 30 с до 3 -4 мин), -большой мощности (от 3 -4 до 25 -30 мин), -умеренной мощности (

Зоны мощности • В первую очередь эта классификация подходи для циклических упражнений. • Но близки по характеру изменений некоторые другие виды спорта.

12. Различия зон мощности • Упр. максимальной мощности – основной механизм энергообеспечения –креатинфосфатный. Участвует в энергообеспечении гликолиз. • Расходуется Крф, мышечный гликоген. • Накапливается Кр, Н 3 РО 4, молочная кислота.

13. Субмаксимальная мощность • Основной механизм энергообеспечения гликолиз. В энергообеспечении принимают участие креатинфосфатная реакция и аэробное окисление, которое может достигать максимальной мощности.

• Расходуются: мышечный гликоген, Крф. • Накапливаются: молочная кислота (наиболее высокое содержание), Кр, Н 3 РО 4. . • Истощаются буферные системы. Происходит сдвиг р. Н в кислую сторону. Может снижаться активность ферментов.

• Потребление О 2 может достигать уровня МПК.

14. Упражнения большой и умеренной мощности • Основной механизм энергообеспечения – аэробное окисление.

• Но в упражнениях большой мощности (в отличии от упражнений умеренной мощности) на всем протяжении работы в энергообеспечении участвует анаэробный гликолиз.

• Расходуются: гликоген (мышц и печени), жиры (внутримышечные и из депо), распадаются некоторые белки, теряется вода и минеральные вещества.

15. Упражнения большой и умеренной мощности 2 • В крови повышается содержание продуктов мобилизации жиров из депо: глицерина, жирных кислот, кетоновых тел, понижается содержание глюкозы (до уровня покоя и даже ниже). • Потребление О 2 на уровне МПК или даже ниже этого уровня (85 -95% от МПК).

16. Продолжительность пауз отдыха • Пример. • Повторные интенсивные упражнения (с энергообеспечением за счет Крф) выполняются: – через короткие, – через более продолжительные паузы отдыха.

17. Продолжительность пауз отдыха • При коротких интервалах отдыха запасы Крф не успевают восстанавливаться.

Через 2 -4 повторения его станет так мало, что интенсивность работы заметно снизится, организм перейдет на иное энергообеспечение работы – за счет гликолиза и аэробного окисления. • Т. е.

– направленность работ будет изменяться. Будет происходить совершенствование не скоростно-силовых качеств, а гликолиза, аэробных возможностей.

18. Продолжительность пауз отдыха • При продолжительных паузах отдыха большая часть Крф будет восстанавливаться в большей степени и повторная работа может выполняться за счет этого механизма энергообеспечения с сохранением максимальной интенсивности. • Т. е. – направленность работы (на совершенствование скоростно-силовых качеств) будет сохраняться.

19. Продолжительность пауз отдыха • Главный вывод – такой. • Если ставится задача совершенствования скоростно-силовых качеств – паузы отдыха между повторными упражнениями должны быть большими. • Снижение интенсивности работы – основание для увеличения пауз отдыха. А если это не помогает – для прекращения работы.

20. Режим деятельности мышц • Мышцы могут работать в статическом и динамическом режимах. • При статическом режиме работы мышц нарушается кровообращение, доставка кислорода, энергетических субстратов, устранение продуктов обмена. • Энергообеспечение происходит преимущественно за счет гликолиза, быстро накапливается молочная кислота. Такая работа очень утомительна.

21. Количество участвующих в работе мышц • Работа бывает локальная (отдельные группы мышц) и глобальная (>3/4 всех мышц). • При локальной работе можно добиться заметно более глубоких изменений в работающих мышцах, чем при работе глобального характера. • Такой работой можно быстро подтянуть отстающие мышцы, восстановить их после травм.

22. Классификация упражнений по направленности • Упражнения можно классифицировать по направленности на совершенствование различных механизмов энергообеспечения

23. Переходные режимы работы

24. Зона 1 • Зона повседневной деятельности, энергообеспечение которой осуществляется исключительно за счет аэробного окисления. • Интенсивность аэробных процессов меняется в небольшом диапазоне.

25. Зона 2 • Начинаете выполнять работу не очень высокой интенсивности. Потребность в энергии возрастает. • Всякое увеличение потребности в энергии в связи с повышением интенсивности работы в этом диапазоне обеспечивается энергией за счет усиления аэробного окисления.

26. Порог анаэробного обмена • Начиная с какой-то мощности к энергообеспечению работы подключается анаэробный гликолиз, хотя аэробное окисление еще не вышло на максимальный уровень. • Та наименьшая мощность, начиная с которой к энергообеспечению подключается гликолиз, называется порог анаэробного обмена (ПАНО).

27. Зона ПАНО • У людей не тренированных ПАНО обнаруживается при ЧСС 130 -135 уд/мин. • У людей тренированных в зависимости от уровня тренированности, спортивной специализации при ЧСС 145 -165 уд/мин. • У высоко тренированных специалистов «аэробных» видов спорта – ПАНО может обнаруживаться при ЧСС 170 уд/мин.

28. Зона 3 • При увеличении мощности выше ПАНО усиливается как аэробное окисление, так и гликолиз. • Так происходит до достижения критической мощности – мощности, при которой достигается МПК – максимальное потребление кислорода. • Это происходит при ЧСС 180 -190 уд/мин.

29. Зона 4 • При увеличении мощности упражнения выше критической повышение энерготрат компенсируется за счет усиления гликолиза. • Аэробное окисление идет с максимальной мощностью.

• При очень высокой интенсивности работы в этой зоне мощности гликолиз становится важнейшим механизмом энергообеспечения, т. к.

такую работу можно выполнять непродолжительное время и аэробное окисление не успевает развернуться.

30. Зона 5 – максимальная анаэробная мощность • Это зона работы с максимальной или близкой к максимальной мощностью. • Энергообеспечение такой работы осуществляется практически только за счет креатинфосфатного механизма.

31.

Направленность мышечной работы • В зависимости от мощности упражнения и, следовательно, характера его энергообеспечения меняется направленность работы – на совершенствование каких механизмов энергообеспечения она направлена. • Работа в зоне 2 обеспечивается энергией исключительно за счет аэробного окисления и имеет преимущественно аэробную направленность. Чем ближе интенсивность работы к зоне ПАНО, тем выше ее эффективность.

32. Направленность мышечной работы – 2 • Работа в зоне 3 обеспечивается энергией за счет как аэробного окисления, так и гликолиза. • Такая работа имеет смешанную аэробноанаэробную направленность, но используется она преимущественно для совершенствования аэробных возможностей. • Чем выше интенсивность работы в пределах этой зоны, тем выше ее эффективность.

32. Направленность мышечной работы – 3 • Усиление мощности выше критической (в пределах зоны 4) сопровождается резким усиление гликолиза. • Такая работа носит преимущественно гликолитическую (лактатную анаэробную) направленность. • Эффективность работы возрастает с повышением её мощности (в пределах зоны 4).

33. Направленность мышечной работы – 4 • Работа с максимальной и близкой к максимальной мощностью имеет преимущественно алактатную анаэробную направленность, т. е. обеспечивает совершенствование креатинфосфатного механизма энергообеспечения.

Источник: https://present5.com/bioximicheskie-izmeneniya-v-organizme-pod-vliyaniem-myshechnoj-raboty/

Соотношение структурного и функционального в патогенезе атеросклероза

Биохимические, структурные и функциональные изменения в

Соотношение структурного и функционального в патогенезе атеросклероза

Ю.В.Абакумова, Н.А.Ардаматский

Саратовский медицинский университет
Саратовское отделение академии медико – технических наук России

После издания монографии Л.С.Шварца«Функциональная патология атеросклероза» прошло более тридцати лет. В нейподтверждено ранее им изложенное положение о том, что «гиперхолестеринемия -это еще не атеросклероз».

Оно подтверждается сегодня результатами современныхисследований, в которых выявляется значительная роль изменений сосудистогоэндотелия, соотношения липопротеинов в атерогенезе Недостаточная эффективностьпроводимых сегодня профилактических и лечебных мероприятий является существеннымдоводом для поиска этиологического фактора заболевания. После экспериментальныхработ К. Фабрикант и других авторов, в том числе и с воспроизведениематеросклероза (А) в результате инфицирования герпетическим вирусом,цитомегаловирусом, появилась теория о вирусно- герпетическом генезе А ивозникла необходимость ее клинической проверки.

Проведенные к настоящему времениисследования с несомненностью показали, что в тканях и крови больных Априсутствуют вирусы простого герпеса и цитомегалии, аденовируса, Chlamidiaepneumoniae, геликобактера и другие инфекционные агенты.

Авторы этих исследованийконстатируют инфекционное присутствие без количественной характеристикиинфицирования, без изучения взаимодействия инфекционных агентов и защитныхреакций организма.

Необходимость изучения этих сторон инфекционного процесса направлениенаших исследований.

Применение трех независимых методическихприемов позволило нам (Ю.В.Абакумова) выявить присутствие восьми инфекционныхагентов в крови больных А и практически здоровых лиц.

Инфицирование вирусомпростого герпеса (ВПГ), аденовирусом, цитомегаловирусом (ЦМВ), РС – вирусом, стафилококком,стрептококком достоверно чаще обнаруживается у больных А. Вирусы гриппа А и В удвух групп обследованных обнаруживались одинаково часто.

При исследованииколичества инфекционных агентов в 1 мл крови установлено, что только ВПГ вдостоверно большем количестве обнаруживается при А, чем у здоровых лиц.

Впервые установленное однотипное полиинфицирование больных А издоровых людей определило необходимость рассмотрения двух практически итеоретически важных вопросов.

Один из них – почему инфицированные больныеболеют, а так же инфицированные здоровые не болеют – обсуждается в литературе,но с особой остротой этот вопрос встает при оценке клинического значения полиинфицирования.Второй вопрос состоит в необходимости установления патогенной роли одного илинескольких агентов инфекционной коалиции.

Для ответа на эти вопросы необходиморассмотрение и тестирование основных этапов инфекционного процесса даже сучетом установления наиболее значительной нагрузки одним из инфекционныхагентов вирусно – бактериальной коалиции.

Интенсивность инфицирования зависит отпроцесса дезинтеграции инфекционных агентов, осуществляемой при нейтрофильном,моноцитарном фагоцитозе, действии Т-киллеров и интерферона. Использованиеметодики определения количества инфекционных агентов в 1 мл крови(Н.А.Ардаматский с соавт., патент России №2008877 от 1991г.

) позволяет сравниватьколичество бактерий и активность их дезинтеграции, тестируемой по суммефагоцитарной емкости нейтрофилов, моноцитов и количества Т-киллеров, асоотношение количества вирусов с суммой фагоцитарной емкости моноцитов и количестваТ-киллеров, осуществляющих дезинтеграцию вирусов.

Производное от количества бактерийи факторов их дезинтеграции названо индексом дезинтеграции микробов (ИДМ), аотношение количества вирусных частиц к факторам их разрушения – индексом дезинтеграциивирусов (ИДВ).

При сравнении ИДВ и ИДМ у больных с разными формами внутреннейпатологии выявилась зависимость интенсивности вирусного и бактериальногоинфицирования от процесса дезинтеграции инфекционных агентов. Так,пятнадцатикратное увеличение вирусно-герпетического инфицирования при А посравнению с таковым у здоровых лиц соответствует значительному уменьшению ИДВ.

Приревматизме и системной красной волчанке дезинтеграция стрептококка уменьшена на84 – 80% соответственно, а дезинтеграция ВПГ при СКВ на 70% меньше, чем уздоровых, но она не нарушена при Р. Одной из причин недостаточностидезинтеграции инфекционных агентов можно признать влияние метеофакторов, таккак, по нашим данным, ИДВ уменьшается в марте – апреле и в октябре.

Нарушения состояния органов и функциональныхсистем, конечно, зависят от инфекционной нагрузки, ибо, чем больше инфекционныхагентов, тем больше образование патогенных продуктов их деятельности. Об этомсвидетельствует установленная нами корреляция между количеством инфекционныхагентов и титром их антигенов (= 0.96).

Присущественной значимости интенсивности инфицирования его патогенность определяетсястепенью иммунной инактивации инфекционных токсинов и ферментов, ибобольшинство токсинов и ферментов имеют антигенную детерминанту. Ее взаимодействиес соответствующими антителами приводит к утрате патогенности.

Для оценкииммунной инактивации инфекционных антигенов нами использовано соотношение ихтитров с титрами соответствующих антител, которое названо индексом иммуннойинактивации антигенов (ИИАГ).

Данные, полученные при использовании разработанныхнами методических приемов, позволяют, таким образом, обосновать ответы на два поставленныхвыше вопроса. Инфицированные здоровые не болеют потому, что токсины и ферментывсех имеющихся у них вирусов и бактерий инактивированы, а значит, инфекционныеагенты депонированы.

У больных людей, в том числе и у лиц с А, среди многихинфекционных агентов один или два является лидером инфекционной коалиции из-засниженной его дезинтеграции и недостаточной ИИАГ. В зависимости от степениинфекционной нагрузки и уровня инактивации токсинов и ферментов только лидеркоалиции вызывает инфекционный процесс.

В зависимости от степени егопатогенности, определяемой по ИИАГ, клинические проявления болезни илизначительно выражены, или они едва уловимы, но постоянны, медленнопрогрессируют, что соответствует понятию медленных инфекций.

Чтобы выявить признаки лидированияинфекционного агента, проведено сопоставление трех вышеописанных показателей укаждого из восьми инфекционных агентов, выявленных у больных А и у здоровыхлюдей.

При А только вирус простого герпеса является лидером инфекционнойкоалиции, при ревматизме лидирующая роль принадлежит стрептококку, а у больныхсистемной красной волчанкой – стрептококку и вирусу простого герпеса.

Вывод о патогенной значимости вирусапростого герпеса в развитии А, сделанный на основе лабораторных показателей, требуетклинических доказательств.

С этой целью сопоставлены результаты обследованиябольных с нестабильной стенокардией без признаков инфаркта миокарда, больных сострым ишемическим инсультом (ОИИ), пациентов с острым трансмуральным инфарктоммиокарда (ИМ).

В первый-второй день после инфарцирования инфицирование больныхвирусом простого герпеса на 16% больше, чем у больных с нестабильнойстенокардией. В этот период выявляется дефицит антител. Через 2 недели, когдаустановлена подострая фаза ИМ, инфицирование достоверно уменьшилось, и нормализовалсяантительный ответ.

Инфицирование другими инфекционными агентами до и послеинфарцирования как по составу, так и по количеству не отличается от такового у лицс нестабильной стенокардией. У больных ОИИ инфицирование только ВПГ на 60%больше, чем у больных с нестабильной стенокардией. Антигены ВПГ и вируса гриппаА обнаружены в крови и в спинномозговой жидкости.

Приизучении помесячного поступления больных с коронарными событиями в результатерецидива А установлено, что наибольшее количество госпитализаций приходится намарт и ноябрь (данные за три года).

Однако в марте трансмуральноеинфарцирование происходит у 26% больных с коронарными событиями, а в ноябре оноустановлено у 74% пациентов. Более того, в ноябре летальный исход у больных с инфарктоммиокарда отмечается на 40% чаще, чем в другие месяцы года.

Именно в ноябренаиболее уменьшена инактивация вирусно-герпетических антигенов. Из полученныхданных следует, что развитие ИМ и ОИИ характеризуется значительным увеличениемпатогенности вирусно-герпетического инфицирования, его генерализациейструктурного (количественного) и функционального типов.

Так как ИМ и ОИИявляются грозными клиническими проявлениями рецидива атеросклеротического процесса,то полученные данные подтверждают роль непосредственного влияния вирусапростого герпеса на развитие А.

Наблюдаемые при рецидиве А структурные ифункциональные нарушения деятельности органов, систем обусловлены действием и вторичныхпатогенных факторов. К ним относятся патологическое свободнорадикальноеокисление, недостаточность энергообеспечения, формирование детерминанты поН.Г.Крыжановскому, тромбообразование.

В литературе признается патогенная роль перекисного окисления при А, но ввыполненных работах нет разделения ПОЛ на физиологическое и патологическое.

Дляих разграничения нами предложено использовать соотношение активности супероксиддисмутазыи количества малонового диальдегида, которое названо функциональным показателемПОЛ (ФП ПОЛ).

Чем ФП ПОЛ меньше, тем меньше инактивируется супероксиданиона итем более значительно повреждаются различные структуры, клеточные мембраны ибиохимические процессы. При персентильном анализе ФП ПОЛ у здоровых лицустановлено, что его значения менее 59 у.е. являются показателемпатологического свободнорадикального окисления.

При исследовании ФП ПОЛ убольных А оказалось, что почти у половины пациентов имеется патологическое ПОЛ.Методом аппроксимации нами установлена связь между патологическим ПОЛ снедостаточной инактивацией вирусно-герпетических антигенов. Эти выводысоответствуют экспериментальным исследованиям нескольких авторов.

Результатыисследований Н.Г.Крыжановского и других авторов свидетельствуют о возможностивозникновения детерминанты в структурах головного мозга под действием разныхпатогенных факторов. При ее формировании изменяется деятельность органов,систем.

Известна нейротропность герпетических вирусов и потому возможнонарушение функции центров гипоталамуса вследствие развития локального энцефалита.О такой возможности свидетельствуют данные Н.С.

Макарова, который установилдостоверную связь нарушений функции заднего гипоталамуса с инфицированиемвирусом простого герпеса.

Третьяразновидность вторичных патогенных факторов характеризуется недостаточностью энергетическогообеспечения деятельности органов, синтетических и других биохимическихпроцессов. Возможность его формирования подтверждается результатами нашихисследований, описанными ниже.

Образованиетромба – четвертого вторичного патогенного фактора – характерно длязлокачественного этапа атерогенеза.

Изменения сосудистого эндотелия,инициирующие образование тромба, являются следствием действия вируса илипатологического свободнорадикального окисления.

Даже при отсутствии доказательстввлияния вируса на часто наблюдаемое уменьшение активности фибринолиза при Аимеются основания признать инфекционную зависимость тромбообразования.

Такимобразом, вывод об этиологической роли ВПГ в развитии А базируется навозможности прямого вирусного повреждения тканей, нарушения разного родапроцессов и инициации вирусом четырех вторичных патогенных факторов. Если этотак, то должна быть связь активности первичных и вторичных патогенных факторовс клиническими проявлениями атеросклеротического процесса.

Нарушениясостояния органов у больных А действительно связаны с нарушениями структуры ифункции внутриорганных сосудов – последствиями инфекционно-зависимогоатерогенеза. Он является результатом нарушения состояние сосудистого эндотелия,обмена холестерина и клеточных реакций. Каждый из них порознь не ведет катерогенезу.

Обобщение данных ряда исследования исобственных результатов свидетельствует о существовании функциональной системыхолестеринового обеспечения организма (ФСХО), что неоднозначно с абстрактнымпонятием «обмен холестерина», так как в нем не определен его конечный результат.

Поступление холестерина в организм и его эндогенный синтез, его превращения ивыделение, соотношение ЛПНП и ЛПВП, – это три рабочие звена ФСХО. Еесистемообразующим элементом является содержание холестерина в организме,частично отражаемое через количество холестерина в крови (см. рис.1).

Исследованияряда авторов свидетельствуют о роли центрального звена системы, расположенногов гипоталамусе.

Рис.1Схема функциональной системы холестеринового обеспечения

При анализе первого звена ФСХО выявляется, что основная часть холестеринасинтезируется эндогенно и его содержание в организмене зависит содержания холестерина в принимаемой больным пищи. Результатыисследований ряда авторов и собственные материалы свидетельствуют об увеличениисинтеза холестерина у больных А.

Оно, с одной стороны, обусловленовирусно-герпетической стимуляцией, о чем однозначно свидетельствуют работыК.Фабрикант и Т.В.Амвросьевой с соавт.

С другой стороны, интенсификация синтезахолестерина возможна вследствие нарушений функции гипоталамуса, гиперинсулинемии,увеличения вненадпочечниковой активности АКТГ, при недостаточной глюкокортикоиднойфункции коры надпочечников, которые могут быть вызваны действием вируса.

Нарядус этим у больных А нарушено гликолитическое расщепление глюкозы из-зауменьшения активности дегидрогеназы фосфоглицеринового альдегида. Вследствиеэтих изменения активности ферментов гликолиза увеличивается возможность синтезахолестерина. Наши исследования свидетельствуют о нарушениях деятельностивторого звена ФСХО.

Изменения соотношения активности печеночных 7 – a- и 12 – a – гидроксилаз приводят кинтенсификации всасывания холестерина из кишечника в печень.

Эти измененияэнтерогепатической циркуляции холестерина, сочетающиеся с уменьшениемдезинтеграции холестерина под влиянием микробов кишечника – важные условияуменьшения его каловой экскреции, что установлено нами при прямых определениях выделениясвободного холестерина и его окисленных форм с калом. Сопоставлениедеятельности двух звеньев ФСХО свидетельствует о наличии существенных условий дляувеличения количества холестерина в организме больных А.

Клиническизначимо не количество холестерина в организме, а его фиксация в сосудистойстенке. Она зависит от активности третьего звена ФСХО – соотношения ЛПНП иЛПВП, что оценивается по атерогенному коэффициенту (А.Н.Климов) или посоотношению апопротеинов.

Изменения состава и свойств липопротеинов связаны ссинтезом апопротеинов, в том числе и под влиянием патологического перекисногоокисления. В литературе появились сообщения (В.И.Титов,2000) о возможностиизменения синтеза ЛПНП и ЛПВП под влиянием вирусов, микробов, эндотоксинов,образующихся при лизисе микробов кишечника.

В работах нескольких авторовприводятся данные о липоидоза артерий за счет холестерина циркулирующихиммунных комплексов. По характеру деятельности ФСХО при А относится к патологическимфункциональным системам с нарушенным системообразующим элементом.

Припланировании мероприятий для коррекции ее деятельности целесообразно учитыватьсостояние каждого звена ФСХО, но наибольшее патогенное значение имеет нарушениетретьего – транспортного звена системы.

Атерогенезначинается с момента повреждения сосудистого эндотелия, так как эмоциональнаягиперхолестеринемия, например, у летчиков, не сопровождаетсяатеросклеротическими изменениями сосудов. Среди реальных патогенных факторов,изменяющих состояние сосудистого эндотелия, следует признать действие вирусов ипатологического перекисного окисления.

При уменьшении репарации поврежденийэндотелия и продолжающемся вирусном инфицировании зона повреждения становитсяареной взаимодействия инфекционного агента и защитных реакций. Одно из них -формирование клеточных инфильтратов. Его последствия не ограничиваютсянеполноценностью фагоцитирующей способности моноцитов, транспортирующих вирус всосудистую стенку.

Под его действием в них нарушается активностьвнутриклеточных ферментов, в том числе и холестеролэстеразы. Это являетсяпричиной накопления холестерина в моноцитах и их превращения в пенистые клетки(Де-Дюв), которые в дальнейшем разрушаются.

В литературе их возникновениерасценивается как следствие фагоцитирования холестерина, но логичнее признатьих появление как показатель вирусного повреждения моноцитов.

Второйвозможностью местной противовирусной защиты следует считать проникновениехолестерина в зону вирусного инфицирования и поврежденного эндотелия. При этомвозникает структурная (морфологическая) изоляция вирусных частиц, проявлениемкоторой является липидное пятно. Оно аналогично образованию очага Гона притуберкулезе.

Их различие состоит в том, что из последнего крайне редко возникаетгенерализация туберкулезной микобактерии. Особенностью же изоляции вируса влипидном пятне является постепенное, медленное увеличение интенсивностивирусного инфицирования, в чем проявляется способность герпетического вируса кизменениям среды обитания.

В ответ на это увеличивается отложение холестерина,образуются фибриллярные структуры. Защитная функция холестерина трансформируетсяв патогенный фактор, а липидное пятно, как морфологическое проявление долипидно- липидного этапа атерогенеза, превращается в атеросклеротическую бляшку.

Ееформирование является началом этапа доброкачественной атеросклеротическойбляшки, который характеризуется возможностью изменений функциональной системы регуляциисосудистых функций. Ее рабочие звенья – простациклин, оксид азота, эндотелин,эндотелиальный релаксирующий фактор, аденозин, ангиотензинпревращающий фермент.

Патологическое состояние системы ведет к извращению ответной реакции сосуда наметаболический запрос, определяет возникновение спастических реакций коронарныхсосудов в ночные часы. Изменения системы регуляции сосудистой функции трансформируютдолипидно-липидную стадию А в стадию доброкачественной атеросклеротическойбляшки.

Ее особенность – появление спонтанной стенокардии. Интенсификациявирусного инфицирования, которое подтверждено обнаружением инфекционного агентав атеросклеротической бляшке, – основное условие трансформации этападоброкачественной атеросклеротической бляшки в третий этап атерогенеза – этапзлокачественной бляшки.

Он соответствует рецидиву атеросклеротическогопроцесса, клинически проявляющегося нестабильной стенокардией, предынфарктным состояниемили инфарктом миокарда, соответствующими поражениями других органов во многомиз – за значительных нарушений системы регуляции сосудистых функций.

Появление коронарныхили мозговых критических ситуаций надо признать проявлением не столько разнойинтенсивности вирусного инфицирования, сколько изменения степени инактивациивирусных токсинов и ферментов, тестируемых по ИИАГ. Это характеризуетфункциональную фазу вирусной генерализации.

Переход нестабильной стенокардии встабильную характеризует завершение рецидива болезни. Оно обусловлено нормализациейИИАГ, то есть сменой функциональной фазы вирусной генерализации наморфологическую (количественную). Дальнейшее снижение активностиатеросклеротического процесса зависит от уменьшения выраженности морфологическойфазы генерализации, так как чем меньше вирусных частиц, тем меньше антигеннаянагрузка на систему антителопоэза и возможность недостаточной инактивациивирусных антигенов.

Злокачественностьтретьего этапа атерогенеза нередко определяется образованием тромба в зонеатеросклеротической бляшки. Первой реакцией системы тромбогенеза на повреждениеэндотелия является фиксация в этой зоне тромбоцитов, что играет рольсвоеобразного саногенного фактора.

При интенсивном действии вирусного агентаувеличивается образование тромбоксана, активность которого превышаетантитромбогенные потенции простациклина и других антитромбогенных факторов.

Возникновение и увеличение размеров тромба при недостаточности фибринолизаведет к перекрытию кровотока или его ограничению, что вместе со спастическимиреакциями ведет к инфарцированию или возникновению предынфарктного состояния.

Такимобразом, инфекционный, морфологический, функциональный, клинический компонентыатерогенеза взаимозависимы, но ведущим из них является вирусно-герпетический.

Холестерин на первых этапах атерогенеза является фактором защиты от вирусногоинфицирования, а позже превращается в патогенный фактор.

Несомненна рольрегуляторных нарушений, что подтверждает точку зрения Л.С.Шварца и других исследователей.

Несомненностьпатогенных последствий атерогенеза сочетается с нарушениями деятельностиорганов и систем неангиогенной природы.

Это положение подтверждаетсярезультатами изучения деятельности описанной нами функциональной системыжизнеобеспечения (Ю.В.Абакумова).

В ее состав входят подсистемы кислородного,гемодинамического, энергетического обеспечения организма, кардиореспираторнаясистема (см. рис.2).

Функциональнаясистема кислородного обеспечения (ФСОК) состоит из вентиляционной и перфузионно-транспортнойподсистем.

Как видно из рисунка, последняя гипофункционирует из-за уменьшениякислородакцепторных свойств гемоглобина.

Вентиляционная подсистемагиперфункционирует, но ее компенсаторная активность недостаточна, так каксистемообразующий элемент (СЭ) – кислородная емкость крови (КЕК) – уменьшена на5% (р

Источник: http://www.rusmedserv.com/cardio/art.html

Medic-studio
Добавить комментарий