БЛАСТОПАТИИ: Патология бластогенезаограничивается первыми 15 сутками после

Значение критических периодов в патологии эмбриона и плода

БЛАСТОПАТИИ: Патология бластогенезаограничивается первыми 15 сутками после

Патофизиологиявнутриутробного периода развития

Понятиеантенатальной патологии.

Гаметопатии,бластопатии, эмбриопатии и фетопатии

Частота врожденной и наследственнойпатологии в популяции составляет всреднем 5% от числа новорожденных.Моногенные заболевания встречаются у5-14 детей на 1000 новорожденных, хромосомныеболезни – у 4-7, врожденные пороки развития– у 19-20. В структуре перинатальнойсмертности и заболеваемости детейврожденная и наследственная патологиязанимает 2-3 место.

Понятие «пренатальная (антенатальная)патология» включает в себя всепатологические процессы и состояниячеловеческого зародыша от моментаоплодотворения и до рождения ребенка.Пренатальный период человека исчисляется280 днями, или 40 неделями, после чегонаступают роды.

Антенатальный период начинается смомента образования зиготы и заканчиваетсяначалом родов. С онтогенетической точкизрения антенатальный период целесообразноделить на эмбриональный (от моментаобразования зиготы до 12 нед.), раннийфетальный (от нач. 12-й до 29-й нед.внутриутробного развития) и поздний фетальный (от 29-й нед. до родов).

При воздействии неблагоприятныхфакторов на плод в раннем фетальномпериоде происходит уменьшение массыорганов и тканей плода, а также гипоплазияплаценты. Для данного периода типичнымклиническим проявлением внутриутробныхзаболеваний является симметричнаяформа задержки внутриутробного развитияплода (ЗВУР) и выраженная недостаточностьматочно – плацентарного кровообращения.

В позднем фетальном периоде – нарушениепроцессов морфофункциональногосозревания плода.

Хроническаянедостаточность маточно – плацентарногокровообращения сопровождается развитиемасимметричной формы ЗВУР, хроническойвнутриматочной гипоксии плода, иммунныеи инфекционные факторы вызывают острыеврожденные заболевания – гемолитическаяболезнь плода и новорожденного, гепатиты,пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.

Типичными проявлениями антенатальнойпатологии являются врожденные порокиразвития – грубые анатомическиеизменения органа и тканей (или системыорганов), приводящие к расстройствамфункции.

В зависимости от сроков возникновениявнутриутробной патологии различаютследующие ее формы: гаметопатии икиматопатии (бластопатии, эмбриопатии,фетопатии).

Гаметопатии

Понятие «гаметопатии» охватывает всевиды повреждений мужской и женскойгаметы (яйцеклетки и сперматозоида),возникающие во время ово – и сперматогенезадо оплодотворения. Гаметопатииобусловлены, главным образом, мутациями.В зависимости от того, в каких структурахнаследственного аппарата гаметыпроизошла мутация возможно развитиеразличных мутаций: генных, хромосомныхили геномных.

Гаметы являются носителями генов,унаследованных ими от родителей и отвсех отдаленных предков. Тяжелыеповреждения гамет могут вести к ихгибели, развитию бесплодия и самопроизвольныхабортов. Гамета с дефектом гена илигенов может стать источником наследственныхВПР.

Бластопатии

Патология бластогенеза ограничиваетсяпервыми 15 сутками после оплодотворения.К основным конечным результатамбластопатий относятся:

пустые зародышевые мешки(ониобразуются вследствие аплазии илиранней гибели эмбриобласта с последующейего резорбцией);

гипоплазия и аплазия внезародышевыхорганов(амниона, амниотической ножки,желточного мешка);

двойниковые пороки развития(симметричные и асимметричные, то естьполностью или частично не разделившиесяблизнецы);

внематочная или эктопическаябеременность(имплантация оплодотворенногояйца в яичнике, маточной трубе,рудиментарном роге матки и у внутреннегозева матки) или нарушение глубиныимплантации (поверхностная, необычноглубокая).

Причиной бластопатий чаще всего являютсяхромосомные аберрации в сочетании свлиянием среды (например, эндокринные,сердечно – сосудистые заболеванияматери, гипоксия и др.).

Патология развития всего эмбрионапредставляет собой общие нарушения, вбольшинстве случаев не совместимые сжизнью. Большая часть зародышей,поврежденных в результате бластопатий,элиминируется путем спонтанных абортов,причем элиминация, как правило, происходитне в момент повреждения зародыша илидаже его гибели, а несколько позднее,обычно через 3-4 недели.

Двойниковые пороки встречаются в видесросшейся двойни. Если сросшаяся двойнясостоит из равных симметрично развитыхкомпонентов, она называется диплопагусом(от греч. diplos — двойной, pagus — соединять);если же она состоит из асимметричноразвитых компонентов — гетеропагусом(от греч.

heteros — другой), при этомнедоразвитый близнец, находящийся взависимости от другого, развитого,получил название паразита. При сращениив области головы называют такой пороккраниопагусом, в области груди —торокопагусом, в области таза —ишиопагусом и др. Двойниковые порокисочетаются с нежизнеспособностью.

Вредких случаях описана значительнаяпродолжительность жизни таких близнецовдо зрелого возраста. В легких случаяхсращений только мягких тканей возможнахирургическая коррекция.

Эмбриопатии

Все виды патологии эмбриона (с 16 по 75день беременности), индуцированныевоздействием повреждающих факторов,называют эмбриопатиями. Эмбриопатиихарактеризуются нарушениями формированияорганов, которые в конечном счетезаканчиваются или гибелью эмбриона иливрожденными пороками развития.

Подтермином «врожденный порок развития»следует понимать стойкие морфологическиеизменения органа или всего организма,возникающие внутриутробно, выходящиеза пределы их возможного строения иприводящие к расстройствам функции.

Степень выраженности врожденных пороковразвития различна: от незначительныхотклонений в структуре одного органадо тяжелых изменений многих органов,несовместимых с жизнью.

Под микроаномалиями развития (стигмыдизморфогенеза) понимают морфологическиеизменения, не сопровождающиеся нарушениемфункции.

Например, телеангиэктазии,«веснушки», седая прядь надо лбом, низкийрост волос на лбу или на шее, деформацияушных раковин, монголоидный иантимонголоидный разрез глаз, эпикант,голубые склеры, синофриз, сглаженныйфильтр, крыловидные складки на шее,полителия, арахнодактилия и др.

Нередко наблюдается сочетание органныхпороков, характерных для периодабластогенеза, с пороками, при которыхнарушения развития наблюдается науровне тканевой дифференцировки, обычнопо срокам соответствующих раннемуфетальному периоду. Таким образом,бластопатии часто сочетаются с раннимифетопатиями. Врожденные пороки развитияочень многообразны, нозологическиеформы их исчисляются тысячами.

К врожденным порокам относятсяследующие нарушения развития:

аплазия (агенезия)— полноеврожденное отсутствие органа или егочасти. В большинстве случаев оба терминаприменяются как синонимы, однако, чтобыподчеркнуть не только отсутствие органа,но и его зачатка, используют термин«агенезия».

Отсутствие отдельных частейоргана в ряде случаев обозначаетсятермином, образованным от греческогослова oligos (малый) и названия пораженногооргана (например, «олигодактилия» —отсутствие одного или несколькихпальцев, «олигогирия» — отсутствиеотдельных извилин головного мозга;

врожденная гипоплазия— недоразвитиеоргана, проявляющееся дефицитомотносительной массы или размеров органа.Уменьшение массы тела плода илиноворожденного называют «врожденнаягипотрофия (гипоплазия)». По отношениюк детям более старшего возраста дляобозначения уменьшенных размеров телаприменяют термин «нанизм» (карликовость,микросомия);

врожденная гипертрофия (гиперплазия)— увеличение относительной массы (илиразмера) органа за счет увеличенияколичества (гиперплазии) или объема(гипертрофии) клеток. Макросомия(гигантизм) — увеличение длины и массывсего тела. Для обозначения увеличенияорганов или их частей применяют приставкуот греч.

pachis (толстый) (например, «пахигирия»— утолщение извилины головного мозга,«пахиакрия» — утолщение фалангипальцев). Удвоение, а также увеличениечисла того или другого органа или егочасти (удвоение матки, двойная дугааорты) обозначается термином с приставкой«поли» (от греч.

poly — много) (например,«полигирия», «полидактилия», «полиспления»);

атрезия— полное отсутствиеканала или естественного отверстия;

стеноз— сужение канала илиотверстия;

— Название пороков, определяющихнеразделение конечностей или их частей,начинается с греческой приставки syn,sym (вместе), например, «синдактилия» —неразделение пальцев, «симподия» —неразделение нижних конечностей;

эктопия— смещение органа, то естьрасположение его в необычном месте(например, расположение почки в маломтазу, расположение сердца вне груднойклетки;

персистирование— сохранениеэмбриональных структур, в норме исчезающихк определенному периоду развития. Однуиз форм персистирования представляетдизрафия (арафия) — незаращениеэмбриональной щели (расщелины губы,неба, позвоночника, уретры);

гетеротопия— наличие клеток,тканей или целых участков органа вдругом органе или в тех зонах того жеоргана, где их не должно быть (например,участки поджелудочной железы в дивертикулеМеккеля, островки хряща в легких внестенки бронхов). Такие смещения клетоки тканей, как правило, обнаруживаютсялишь под микроскопом.

Их иногда называютхористиями (от греч. chorista — отделяющийся)в отличие от гамартий (от греч. gamartus —ошибка), под которыми понимают неправильноесоотношение тканей, сопровождающеесяопухолевидным разрастанием. Примеромгамартий может быть разрастание фибрознойткани в почке в виде островка, лишенногоэпителиальных структур.

Фетопатии

Фетопатии (от лат. foetus — плод) – следствиеповреждения плода от 9-й недели до моментарождения. Различают ранние (до 28 неделибеременности) и поздние (от 28 недели идо родов) фетопатии. Фетопатиихарактеризуются следующими особенностями:

  1. Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

  2. Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

  3. Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

  4. Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

  5. Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;

  6. Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Тератогенетический терминационныйпериод — предельный срок (от лат. terminus- предел, граница), в течение которогоповреждающие факторы могут вызыватьпорок развития.

Критические периоды развития (КПР)– это периоды, в которые организмнаиболее уязвим к действию неблагоприятныхфакторов, под влиянием которых возможнонарушение нормального хода развитияорганизма вплоть до его гибели.

Согласно учению У.Р. Стоккарда (1921) КПРхарактеризуются наибольшей скоростьюразвития организма, поэтому он становитсячувствительным к различным вреднымвоздействиям.

Различают три группы воздействиявнешней среды:

1) повреждающие воздействия, приводящиек смерти или патологии; 2) модифицирующиевоздействия, вызывающие отклонениянепатологического характера – мутации;

3) закономерные действия среды,обеспечивающие нормальное развитие ивлияющие на устойчивость организма(обеспеченность кислородом, питание,температура и т.д.).

КПР связаны со следующими событиями:

1)Детерминация новых этаповразвития(включение в действие новойчасти наследственной информации, котораяобеспечивает развитие организма наследующем этапе).

3) Снижение регуляторной деятельности

4)Замедление процессов ростаструктур, приводящее к переходу нановую стадию развития.

Выделяют КПР: для всего организма(могут привести к гибели зародышаособенно первые 28 дней эмбриогенеза),а такжечастные КПР: для органов, клетоки клеточных органелл.

В онтогенезе человека можно выделитьнесколько критических периодов развития:в прогенезе, эмбриогенезе и постнатальнойжизни. К ним относятся:

1) Развитие половых клеток(овогенези сперматогенез). Мутации генома могутвызвать формирование пороков и сделатьразвитие невозможным.

2) Оплодотворение (1-е сутки).В этотпериод могут произойти нарушениясегрегации цитоплазмы, детерминациибластомеров и, соответственно, ихпоследующей дифференцировки.

3) Имплантация (7— 8-е сутки эмбриогенеза).Происходит смена типа питания нагистиотрофный. Погибает около 30%зародышей. На этом сроке происходитразвитие осевых зачатков и имплантацияплодного яйца, т.е. его внедрение вслизистую оболочку матки. Процессимплантации может нарушаться:

  • при аномалиях строения матки (инфантилизме, двурогой или седловидной матке, наличии перегородки в полости матки);
  • при травмах эндометрия, т.е. внутреннего слоя матки в результате искусственных абортов и воспалительных заболеваний (хронического эндометрита);
  • при наличии миомы матки;
  • при рубце на матке после кесарева сечения и других операций.

Имплантации могут воспрепятствоватьлюбые сбои в деятельности материнскогоорганизма, стрессы, переживания, тяжелаяфизическая нагрузка.

4) Формирование плаценты (3—8-я неделяразвития).Смена типа питания нагематотрофный. Погибает около 25%зародышей.

Основной причиной прерывания служатинфекционные заболевания, передающиесяполовым путем. Возбудители инфекций:хламидии, токсоплазмы, микоплазмы,вирусы герпеса и др., могут привести к нарушениям функции плаценты, инфицированиюплодных оболочек.

5) Развитие осевых зачатков органов,гистогенез и органогенез, стадияусиленного роста головного мозга(15—20-я неделя).

У плодапоявляются новые рефлексы, образуютсязачатки коры головного мозга; формируетсякостно-мозговое кроветворение,активируются обменные процессы.

Вредные факторы в этот периодмогут вызвать различные аномалииразвития (сердечно-сосудистой, дыхательнойи др. систем), что связано с гетерохроннойзакладкой органов. Для этой стадиихарактерны пороки развития ЦНС.

Однако, головной мозг,эндокринная и половая системы плодамогут повреждаться на любой стадииразвития.В дальнейшем для каждогооргана определяются свои КПР.

6) Формирование основных функциональныхсистем организма и дифференцировкаполового аппарата (20—24-я неделя)–возникающие повреждения связаны с тем,что материал многих органов находитсяв состоянии детерминации клеточныхдифференцировок.

В это время активно растет беременнаяматка. Опасность представляют аномалиирасположения плаценты, например, низкоеприкрепление.

8) Перинатальный период— с 22 недели (154 дней) внутриутробнойжизни до 7 – го дня периода новорожденности.

Опасными для плода являются последниенедели внутриутробной жизни, когдавозникает диссоциация между относительнобыстрым увеличением массы плода ипрекращением роста плаценты.

Нарушениеразвития беременности в эти сроки могутвызывать такие осложнения, какрецидивирующая угроза прерываниябеременности, поздний гестоз, плацентарнаянедостаточность и отслойка плаценты.

9) Период новорожденности.Происходитадаптация к новой среде обитания, крезко возросшему объему информации иантигенов внешней среды. Повышаетсяфункциональная нагрузка на все органыи системы, происходит их постнатальноеразвитие.

Источник: https://studfile.net/preview/6885961/

Понятие антенатальной патологии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии

БЛАСТОПАТИИ: Патология бластогенезаограничивается первыми 15 сутками после

Частота врожденнойи наследственной патологии в популяциисоставляет в среднем 5% от числановорожденных. Моногенные заболеваниявстречаются у 5-14 детей на 1000 новорожденных,хромосомные болезни – у 4-7, врожденныепороки развития – у 19-20. В структуреперинатальной смертности и заболеваемостидетей врожденная и наследственнаяпатология занимает 2-3 место.

Понятие «пренатальная(антенатальная) патология» включает всебя все патологические процессы исостояния человеческого зародыша отмомента оплодотворения и до рожденияребенка. Пренатальный период человекаисчисляется 280 днями, или 40 неделями,после чего наступают роды.

Антенатальныйпериод начинается с момента образованиязиготы и заканчивается началом родов.С онтогенетической точки зренияантенатальный период целесообразноделить на эмбриональный (от моментаобразования зиготы до 12 нед.), раннийфетальный (от нач. 12-й до 29-й нед.внутриутробного развития) и поздний фетальный (от 29-й нед. до родов).

При воздействиинеблагоприятных факторов на плод враннем фетальном периоде происходитуменьшение массы органов и тканей плода,а также гипоплазия плаценты. Для данногопериода типичным клиническим проявлениемвнутриутробных заболеваний является симметричная форма задержки внутриутробногоразвития плода (ЗВУР) и выраженнаянедостаточность маточно – плацентарногокровообращения.

В позднем фетальномпериоде – нарушение процессовморфофункционального созревания плода.

Хроническая недостаточность маточно– плацентарного кровообращениясопровождается развитием асимметричнойформы ЗВУР, хронической внутриматочнойгипоксии плода, иммунные и инфекционныефакторы вызывают острые врожденныезаболевания – гемолитическая болезньплода и новорожденного, гепатиты,пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.

Типичнымипроявлениями антенатальной патологииявляются врожденные пороки развития –грубые анатомические изменения органаи тканей (или системы органов), приводящиек расстройствам функции.

В зависимости отсроков возникновения внутриутробнойпатологии различают следующие ее формы:гаметопатии и киматопатии (бластопатии,эмбриопатии, фетопатии).

Гаметопатии

Понятие «гаметопатии»охватывает все виды повреждений мужскойи женской гаметы (яйцеклетки исперматозоида), возникающие во времяово – и сперматогенеза до оплодотворения.Гаметопатии обусловлены, главнымобразом, мутациями. В зависимости оттого, в каких структурах наследственногоаппарата гаметы произошла мутациявозможно развитие различных мутаций:генных, хромосомных или геномных.

Гаметы являютсяносителями генов, унаследованных имиот родителей и от всех отдаленныхпредков. Тяжелые повреждения гаметмогут вести к их гибели, развитиюбесплодия и самопроизвольных абортов.Гамета с дефектом гена или генов можетстать источником наследственных ВПР.

Бластопатии

Патологиябластогенеза ограничивается первыми15 сутками после оплодотворения. Косновным конечным результатам бластопатийотносятся:

пустыезародышевые мешки(они образуются вследствие аплазии илиранней гибели эмбриобласта с последующейего резорбцией);

гипоплазия иаплазия внезародышевых органов(амниона, амниотической ножки, желточногомешка);

двойниковыепороки развития(симметричные и асимметричные, то естьполностью или частично не разделившиесяблизнецы);

внематочнаяили эктопическая беременность(имплантация оплодотворенного яйца вяичнике, маточной трубе, рудиментарномроге матки и у внутреннего зева матки)или нарушение глубины имплантации(поверхностная, необычно глубокая).

Причиной бластопатийчаще всего являются хромосомные аберрациив сочетании с влиянием среды (например,эндокринные, сердечно – сосудистыезаболевания матери, гипоксия и др.).

Патология развитиявсего эмбриона представляет собой общиенарушения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. Большая частьзародышей, поврежденных в результатебластопатий, элиминируется путемспонтанных абортов, причем элиминация,как правило, происходит не в моментповреждения зародыша или даже егогибели, а несколько позднее, обычночерез 3-4 недели.

Двойниковые порокивстречаются в виде сросшейся двойни.Если сросшаяся двойня состоит из равныхсимметрично развитых компонентов, онаназывается диплопагусом (от греч. diplos— двойной, pagus — соединять); если же онасостоит из асимметрично развитыхкомпонентов — гетеропагусом (от греч.

heteros — другой), при этом недоразвитыйблизнец, находящийся в зависимости отдругого, развитого, получил названиепаразита. При сращении в области головыназывают такой порок краниопагусом, вобласти груди — торокопагусом, в областитаза — ишиопагусом и др. Двойниковыепороки сочетаются с нежизнеспособностью.

В редких случаях описана значительнаяпродолжительность жизни таких близнецовдо зрелого возраста. В легких случаяхсращений только мягких тканей возможнахирургическая коррекция.

Эмбриопатии

Все виды патологииэмбриона (с 16 по 75 день беременности),индуцированные воздействием повреждающихфакторов, называют эмбриопатиями.Эмбриопатии характеризуются нарушениямиформирования органов, которые в конечномсчете заканчиваются или гибелью эмбрионаили врожденными пороками развития.

Подтермином «врожденный порок развития»следует понимать стойкие морфологическиеизменения органа или всего организма,возникающие внутриутробно, выходящиеза пределы их возможного строения иприводящие к расстройствам функции.

Степень выраженности врожденных пороковразвития различна: от незначительныхотклонений в структуре одного органадо тяжелых изменений многих органов,несовместимых с жизнью.

Под микроаномалиямиразвития (стигмы дизморфогенеза) понимаютморфологические изменения, несопровождающиеся нарушением функции.

Например, телеангиэктазии, «веснушки»,седая прядь надо лбом, низкий рост волосна лбу или на шее, деформация ушныхраковин, монголоидный и антимонголоидныйразрез глаз, эпикант, голубые склеры,синофриз, сглаженный фильтр, крыловидныескладки на шее, полителия, арахнодактилияи др.

Нередко наблюдаетсясочетание органных пороков, характерныхдля периода бластогенеза, с пороками,при которых нарушения развития наблюдаетсяна уровне тканевой дифференцировки,обычно по срокам соответствующих раннемуфетальному периоду. Таким образом,бластопатии часто сочетаются с раннимифетопатиями. Врожденные пороки развитияочень многообразны, нозологическиеформы их исчисляются тысячами.

К врожденнымпорокам относятся следующие нарушенияразвития:

аплазия(агенезия)— полное врожденное отсутствие органаили его части. В большинстве случаевоба термина применяются как синонимы,однако, чтобы подчеркнуть не толькоотсутствие органа, но и его зачатка,используют термин «агенезия».

Отсутствиеотдельных частей органа в ряде случаевобозначается термином, образованнымот греческого слова oligos (малый) и названияпораженного органа (например,«олигодактилия» — отсутствие одногоили нескольких пальцев, «олигогирия»— отсутствие отдельных извилин головногомозга;

врожденнаягипоплазия— недоразвитие органа, проявляющеесядефицитом относительной массы илиразмеров органа. Уменьшение массы телаплода или новорожденного называют«врожденная гипотрофия (гипоплазия)».По отношению к детям более старшеговозраста для обозначения уменьшенныхразмеров тела применяют термин «нанизм»(карликовость, микросомия);

врожденнаягипертрофия (гиперплазия)— увеличение относительной массы (илиразмера) органа за счет увеличенияколичества (гиперплазии) или объема(гипертрофии) клеток. Макросомия(гигантизм) — увеличение длины и массывсего тела. Для обозначения увеличенияорганов или их частей применяют приставкуот греч.

pachis (толстый) (например, «пахигирия»— утолщение извилины головного мозга,«пахиакрия» — утолщение фалангипальцев). Удвоение, а также увеличениечисла того или другого органа или егочасти (удвоение матки, двойная дугааорты) обозначается термином с приставкой«поли» (от греч.

poly — много) (например,«полигирия», «полидактилия», «полиспления»);

атрезия— полное отсутствие канала илиестественного отверстия;

стеноз— сужение канала или отверстия;

— Название пороков,определяющих неразделение конечностейили их частей, начинается с греческойприставки syn, sym (вместе), например,«синдактилия» — неразделение пальцев,«симподия» — неразделение нижнихконечностей;

эктопия— смещение органа, то есть расположениеего в необычном месте (например,расположение почки в малом тазу,расположение сердца вне грудной клетки;

персистирование— сохранение эмбриональных структур,в норме исчезающих к определенномупериоду развития. Одну из формперсистирования представляет дизрафия(арафия) — незаращение эмбриональнойщели (расщелины губы, неба, позвоночника,уретры);

гетеротопия— наличие клеток, тканей или целыхучастков органа в другом органе или втех зонах того же органа, где их не должнобыть (например, участки поджелудочнойжелезы в дивертикуле Меккеля, островкихряща в легких вне стенки бронхов). Такиесмещения клеток и тканей, как правило,обнаруживаются лишь под микроскопом.

Их иногда называют хористиями (от греч.chorista — отделяющийся) в отличие отгамартий (от греч. gamartus — ошибка), подкоторыми понимают неправильноесоотношение тканей, сопровождающеесяопухолевидным разрастанием. Примеромгамартий может быть разрастание фибрознойткани в почке в виде островка, лишенногоэпителиальных структур.

Фетопатии

Фетопатии (от лат.foetus — плод) – следствие поврежденияплода от 12-й недели до момента рождения.Различают ранние (до 28 недели беременности)и поздние (от 28 недели и до родов)фетопатии. Фетопатии характеризуютсяследующими особенностями:

  1. Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

  2. Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

  3. Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

  4. Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

  5. Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;

  6. Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Источник: https://studfile.net/preview/5243577/page:2/

Medic-studio
Добавить комментарий