Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

» Статьи » Микробиология » Частная микробиология
Возбудители брюшного тифа, паратифов

История открытия.

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г.

Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В).

Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S.

enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S.

typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

Таксономия.

СемействоEnterobacteriaceae
ТрибаEscherichieae
РодSalmonella
ВидыS. entericaS. bongori
Подвидыentericasalamaearizonaediarizonaehoutenaeindica
СероварыБолее 2500(вызывают заболевания у человека и животных)S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)S. enteritidisS. typhimuriumS. choleraesuis…10(встречаются редко)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S. typhi, вместо S. enterica подвид enterica серовар Typhi)

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S. typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА).

В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R-форме, S. paratyphi В и S. enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик.

В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу).

На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Биохимические свойства.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная.

Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S. typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+.

Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H2S (исключение, S. paratyphi A).

Антигенная структура.

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…).

О-АГ состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу.

Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта).

У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами.

Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi-АГ – поверхностный полисахаридный антиген S. typhi, являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT-токсином E. coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I и II типов;

* микрокапсула у S. typhi;

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

* «островки патогенности».

Резистентность

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней.

Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Роль в патологии.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой).

Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод).

При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В.

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6.

Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

7. Реконвалесценция.

Инкубационный период – 10-14 дней.

Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов.

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их.

Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию.

Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов.

Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД.

Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно.

Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологическая диагностика.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод:

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

* ИФА;

* РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

– Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

– Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

– Брюшнотифозный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение: ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

Lexborton 4575 Категория: Частная микробиология | брюшного, паратифов, тифа, Микробиология, Возбудители | : 0.0/0

Возможно вас заинтересует

Источник: https://medfiles.at.ua/publ/mikrobiologija/chastnaja_mikrobiologija/vozbuditeli_brjushnogo_tifa_paratifov/12-1-0-22

Брюшной тиф (антитела к Salmonella typhi (РПГА-тест)

Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

Брюшной тиф – антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Возбудитель – Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют.

При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» – гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров.

Определение фаговара возбудителя – удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы.

Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде – в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 “С способны размножаться.

При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно.
Резервуар и источник инфекции – человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни – в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции.

Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые – на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём.

Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений.

В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения.

К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем – заражение пищи.         

  Дифференциальная диагностика

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, – сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении – развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры – абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа – выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта).

Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе.

Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

 Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни).

РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

В настоящее время  наибольшее  распространение  получила  РПГА, которая бывает   положительной   уже  на  4-5-й  день  болезни. 

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Источник: https://gemohelp.ru/id/592

Уход при брюшном тифе, паратифах А и В

Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

Определение и краткая клиническая характеристика

Определение

Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, бактериемией, универсальным поражением лимфоидного аппарата кишечника, наличием гепатоспленомегалии и розеолезной сыпи.

Историческая справка.

Термин «тиф» – дым, туман был известен со времён Гиппократа и включал в себя все заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, угнетением сознания и бредом.

Выделение брюшного тифа из группы «нервных лихорадок» и «тифов» в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX века, после открытия возбудителей болезни. Первое достоверное описание брюшного тифа в России было сделано в 1750 году в Запорожье.

Французские врачи Л. Бретоно и Э. Луи впервые обнаружили специфические анатомические изменения пейеровых бляшек в кишечнике погибших. После чего Э. Луи, предложил именовать такое заболевание «тифозной лихорадкой». Возбудитель болезни был открыт Т.

Бровичем в 1874 году и подтверждён Н, И, Соколовым в 1876. В дальнейшем тот же микроорганизм был обнаружен в селезёнке и лимфоузлах кишечника К. Эбертом в 1880 году.

Чистую культуру тифозной сальмонеллы выделил Г. Гаффки в 1884 году, а в 1887г. В. Вильгур выделил её из крови. В 1896 году А. Груббер открыл феномен агглютинации тифозных бактерий специфической сывороткой, а И. Видаль впервые разработал серологическую диагностическую реакцию агглютинации.

Первое классическое описание брюшного тифа дал И.П. Боткин в 1868 году. В дальнейшем Российские врачи внесли большой вклад в изучение этой болезни (Ивашенцев, Розенберг, Вогралик, Падалка, Руднев, Билибин, Бунин и др.).

В XIX веке брюшной тиф являлся одним наиболее тяжелым и распространенным заболеванием во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни. Почти каждое стихийное бедствие и войны сопровождались брюшным тифом.

В ХХ веке заболеваемость несколько снизилась, но ещё остается достаточно высокой.

В ХХI веке во всем мире ежегодно регистрируются более 20 млн. случаев и 800 тысяч летальных исходов.

В России заболеваемость регистрируется повсеместно, но все же чаще в южных регионах (Дагестан, Ингушетия, Краснодарский край).

123. Этиология:

Возбудитель болезни тифозная сальмонелла относится к группе Д и морфологически схожа с другими представителями этой группы микроорганизмов. Имеет форму палочки, спор и капсул не образует, подвижная за счёт жгутиков, по Граму не красится, очень хорошо растет на средах, содержащих желчь, факультативный аэроб.

Сальмонелла выделяет после своей гибели термостабильный, с высокой токсичностью и выраженной специфичностью эндотоксин. Антигенная структура сальмонелл представлена O, H и V1-антигенами.

По V1-антигенной структуре выделено более 30 подтипов. В последние годы обсуждаются вопросы о переходе факультативной формы сальмонелл в особую латентную форму. (L форма)

Тифозная сальмонелла обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к действию дезинфицирующих средств. Лучше переносит низкую температуру и быстро гибнет при высокой.

Во льду сальмонелла сохраняется в течение 6 месяцев, в почве и в мясомолочных продуктах – до 3 месяцев, на овощах и фруктах – до 10 суток. При температуре 60° погибают в течение 0,5 часа, при 100° – в течение минуты. Под воздействием дезинфицирующих средств – в течение нескольких минут.

В настоящее время всё чаще встречаются штаммы устойчивые к Левомицитину и Ампицилину, но чувствительные к фторхинолонам и цепоринам.

Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Источником болезни является больной человек или носитель. Наиболее опасны для окружающих больные лёгкими, стёртыми формами болезни и носители.

Из организма больного возбудитель выделяется с испражнениями и мочой.

В большинстве случаев выделение продолжается около 3-х месяцев, но у 3-5 % больных формируется хроническое кишечное, реже мочевое выделение.

Хронические носители, являются основными источниками брюшного тифа, и около 80% заражений происходит от них и наиболее опасно выделение с мочой, поскольку оно особенно массивно (за сутки до 30 миллионов особей). Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовыми путями передачи возбудителя.

Наиболее существенное значение имеют водный и алиментарный механизмы передачи инфекции, так как могут возникать эпидемические вспышки среди определённого контингента населения.

Контактно-бытовой механизм встречается гораздо реже и связан с нарушением гигиенических норм поведения. Описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость к брюшному тифу доходит до 40 %, наиболее часто болеют люди от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Но в последние годы, в связи с антибиотикотерапией и её иммунодепрессивным действием напряженность и длительность иммунитета уменьшились, что проявляется увеличением числа повторных заболеваний.

Для брюшного тифа, как и для всех кишечных инфекций характерна етнее-осенняя сезонность, хотя сейчас в связи со спорадичностью заболевания она выражена менее заметно.

Патогенез

Заражение брюшным тифом происходит через рот и первичным местом локализации инфекционного процесса является кишечник. Нужно помнить, что для того чтобы развилась клиническая картина болезни необходимо, чтобы сальмонелла прошла через заслон желудочного сока и попала в кишечник.

Пройдя через желудочный заслон (очень многие сальмонеллы погибают) и, попав в просвете тонкой кишки сальмонеллы, внедряются в стенку кишки, захватываются макрофагами и заносятся в простеночные лимфатические образования (пейеровые бляшки и солитарные фолликулы) тощей кишки и интенсивно размножаются, что приводит к их разрастанию (пролиферация). Если при проглатывании пищи сальмонеллы попадают в лимфоидный аппарат глотки то и там наблюдается пролиферация, что говорит о возможности проникновения сальмонелл через них. В этот же период появляются первые признаки сенсибилизации иммунной системы организма к лимфатическому аппарату кишечника и глотки.

Расплодившиеся в лимфоидном аппарате кишечника, сальмонеллы проникают в узлы брыжейки и там размножаются, вызывая их разрастание, от туда сальмонеллы по портальной вене и грудному лимфатическому протоку попадают в общий кровоток, что приводит к развитию первичной бактериемии.

В крови микроорганизмы циркулируют, не размножаясь. Обладая, тропностью к лимфоидной ткани сальмонеллы оседают и размножаются в органах РЭС (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг) Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями.

По мере накопления в паренхиматозных органах сальмонеллы вновь поступают в большом количестве в кровь. Под воздействием иммунной системы большая часть сальмонелл гибнет, высвобождая эндотоксин, что клинически проявляется интоксикацией, на что организм реагирует лихорадочной реакцией.

Выделяясь, из крови через печень с желчью, сальмонеллы повторно попадают в просвет тонкой кишки и повторно внедряются, в уже поврежденные и сенсибилизированные лимфатические образования тощей кишки, что приводит к их язвенно-некротическому воспалению. Воспалительный процесс многофазный и каждая фаза длится в среднем 6-8 дней.

Первая фаза – мозговидное набухание, соответствует первой неделе начала болезни. Характеризуется значительным набуханием лимфатических образований подвздошной кишки.

Узлы увеличиваются в размерах и выбухают в просвет кишки и на разрезе напоминают мозг ребенка (серо-красный цвет).

В это же время могут наблюдаться воспалительные изменения в небных миндалинах (катаральная ангина Розенберга)

Вторая фаза – некроз, характеризуется частичным или полным некрозом всего лимфатического узла и длится в среднем 6-8 дней.

Третья фаза – отторжение некротических тканей с образованием язв. Иногда язвы настолько глубокие, что достигают даже подслизистого слоя. Фаза длится 6-8 дней. В это же время могут наблюдаться и язвенно-некротические изменения и в тонзиллах (язвенно-некротическая ангина Дюге).

Четвертая фаза – фаза чистых язв, характеризуется отторжением некротизированных тканей и очищения язв, которые располагаются по всей длине подвздошной кишки. Длительность периода 6-8 дней.

В третьей и четвертой фазе могут развиваться тяжелые осложнения в виде прободения кишки и повреждения сосудов с кишечным кровотечением.

Пятая фаза – рубцевание язв. Соответствует 5 – 6 неделе болезни и характеризуется заживлением язв с формированием рубцов.

Одновременно с поражением лимфоидного аппарата стенки кишечника идет дальнейшее поражение узлов брыжейки. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при пальпации (мезаденит), особенно это заметно в правой подвздошной области.

Из лимфатических образований накопившиеся сальмонеллы по грудному протоку движутся в общий круг кровообращения, что приводит, к развитию вторичной бактериемии.

Массовая гибель возбудителя, под влиянием формирующегося иммунитета, с выделением эндотоксина, формирует сильнейшую интоксикацию.

Поражение гипофизарно-адреналовой системы создает мозаичную картину болезни вплоть до развития коматозного состояния (status tiphosus).

Местно действие токсина приводит к парезу кишечника, что клинически проявляется запорами и метеоризмом. Продолжительность и неравномерность поступления возбудителя в кровь обуславливает своеобразный характер температурной кривой.

С момента развития инфекции возникает защитная иммунная реакция, способствующая освобождению организма от возбудителя.

Большую роль играют специфические антитела и нарастающий фагоцитоз, а так же факторы саморегуляции организма и усиление функций выделительных систем (желчегонной и мочегонной).

Всё это свидетельствует о формировании иммунитета, хотя у части больных наблюдаются рецидивы, а у 3-5% переболевших длительное выделение бактерий, которое рассматривают сейчас как разновидность течения хронической формы болезни, обусловленной индивидуальным несовершенством иммунитета и длительным паразитировании сальмонелл в макрофагах. Большинство ученых считает, что в этом случае бактерии переходят в неактивную латентную форму, которая при определенных условиях может переходить в факультативную и вызвать бактериемию с развитием вторичных очагов инфекции.

Большой интерес представляет развитие токсического менингоэнцефалита с повреждением подкорковых преобразований и ствола головного мозга (IX-X паре ЧМН, полосатое тело, красное ядро), чем и определяется особенность тифозного статуса.

При брюшном тифе часто страдает симпатический отдел вегетативной нервной системы, что клинически может, проявляется относительной брадикардией, гипотонией и раздвоением пульса (дикротия) на фоне роста температуры.

После перенесённого заболевания остаётся длительный, типоспецифический иммунитет. Повторное заболевание возможно только спустя десятилетия.

Клиника

Инкубационный период

Инкубационный период от 3-х до 21 дней. Всё зависит от дозы бактерий, их вирулентности, пути заражения и напряжения иммунитета. Иногда в этот период наблюдается апатия, повышенная утомляемость, иногда явление катарального тонзиллита (ангина Розенберга).

Клиническая классификация

I. По характеру:

Типичная

2. Атипичная (стёртая; абортивная; амбулаторная; пневмотиф; менинготиф; нефротиф; колотиф; гастроэнтерит и др.)

II По длительности:

Острая

Рецидивирующая

III По тяжести:

1. Лёгкая

2. Среднетяжёлая

3. Тяжёлая

Очень тяжелая

IV По наличию осложнений

Без осложнений

Осложненная

А. Специфическое осложнение (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок).

Б. Неспецифическое осложнение (пневмония, паротит, холецистит, отит, тромбофлебит).

Чаще наблюдается средняя степень тяжести течения инфекционного процесса.

Начало.

Начало болезни может быть постепенным или острым, всё зависит от дозы и вирулентности возбудителя. Если заболевания развиваются медленно, то начальный период может растягиваться до 8-9 дней, и что часто служит причиной диагностических ошибок и поздней госпитализации больных. Но чаще (70%) наблюдается острое начало болезни, когда пик заболевания достигается уже на 3-4 день болезни

При осмотре больных в этот период обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда несколько пастозное. Развивается относительная брадикардия и гипотония. Температура тела в течение всего периода растёт ступенеобразно и достигает своего максимума к концу периода.

Интоксикация характеризуется нарастающей головной болью и томительной бессонницей. Сначала человек способен выполнять обычную работу, но в дальнейшем вынужден находиться в постели. При коротком инкубационном периоде и при остром и бурном начале болезни могут наблюдаться явления острого гастроэнтерита.

К концу первой недели развивается гепатоспленомегалия. Со стороны мочевыделительной системы отмечается олигоурия с явлениями микрогематурии, протеинурии и цилиндрурия. Всё вышеперечисленное достигают максимума к концу первой недели болезни.

В это время прослушиваются рассеянные сухие хрипы, язык утолщается, спинки его покрываются толстым серовато-белым налётом, слизистая зева становится геперемированной, иногда наблюдается гипертрофия и гиперемия миндалин, очень редко ангина Розенберга. Живот умеренно вздувается, вследствие метеоризма.

В правой подвздошной области определяется мелкокалиберное урчание и болезненность, там же при перкуссии притупление перкуторного звука (с. Падалки), что связано с гиперплазией лимфатических узлов брыжейки и их воспалением (мезаденит). Появляются наклонности к запорам, стул напоминает гороховое пюре.

У половины больных на 8-10 день болезни на коже живота и передней поверхности грудной клетки появляется розеолезная сыпь. У ряда больных появляется желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв, возникающее вследствие нарушения перевода каротина в витамин А, связанное поражением печени (с. Филипповича).

Разгар.

Разгар болезни наступает спустя 1-2 недели от начала болезни и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. О разгаре болезни говорит появление сыпи на нижних отделах грудной клетке и животе. Сыпь чаще розеолёзная, единичная, хорошо видимая на общем бледном фоне кожи.

Этот период характеризуется усилением интоксикации, высокой лихорадкой и изменением со стороны ЦНС. Больной вялый и адинамичный, неохотно вступает в контакт, с задержкой отвечает на вопросы, а в тяжёлом случае, оглушен и заторможен, сонлив днём, заторможен ночью, ничего не просит, не жалуется, иногда бредит, что и соответствует тифозному статусу.

Температура достигает максимума и имеет постоянный или ступенчатый характер.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, нарастает гипотония, тоны сердца становятся глухие, изменение со стороны органов дыхания характеризуется тахипноэ за счёт возбуждения дыхательного центра и развития бронхита или бронхопневмонии, которые могут быть связаны как самой сальмонеллой, так и с вторичной бактериальной инфекцией (бронхопневмония).

Изменение со стороны органов пищеварения достигает максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками с трещинами, язык густо обложен серо-коричневым налётом, края красного цвета с отпечатками зубов. Эти симптомы наблюдаются у более 40% всех больных, и является ведущим клиническим признаком брюшного тифа.

Живот, из-за поражения нервной системы кишечника, вздут, вследствие метеоризма, стул задержан, в некоторых случаях напоминает гороховое пюре или болотную жижу. При пальпации живота отмечается урчание и болезненность в илеоцекальной области, там же притупление перкуторного звука (с. Падалки) и постоянная гепатоспленомегалия.

Край печени плотноэластический консистенции, слегка болезненный.

В разгар болезни в моче отмечается: протеинурия, гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Иногда развивается пиелонефрит и цистит.

Исход.

Период разрешения болезни характеризуется улучшением состояния, снижением интоксикации и лихорадки. Состояние улучшается медленно, длительным лизисом. Длительное время сохраняется слабость, вялость, вегетативные расстройства. Период длится 2-4 недель и 3-5% больных становятся хроническими носителями.

Возможны рецидивы. Рецидивы возникают при нормальной температуре тела и исчезнувшей интоксикации. Сейчас в связи с широким применением антибиотиков и развивающейся при этом иммунодепрессией, частота их увеличилась. Чаще рецидивы наблюдаются на 2-7 неделе нормальной температуры, но могут возникать и позднее.

В патогенезе рецидивов большая роль принадлежит сальмонеллам, которые сохранились в организме в период нестерильного иммунитета или за счёт латентных форм бактерий.

7. Осложнения:

А. Специфические (кишечные кровотечения;перфоративная язва кишечника с развитием перитонита;инфекционно-токсический шок;инфекционный психоз)

Б. Неспецифические (пневмония; паротит, холецистит; отит; тромбофлебит и т.д.)

Паратиф А

Возбудителем болезни является сальмонелла А, содержащая О и Н-антигены, но не имеющая VI –антиген. Имеют общие с тифозной сальмонеллой морфологические, физико-химические и физиологические свойства.

По эпидемиологии и патогенезу паратиф А сходен с брюшным тифом.

Клиника

Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет 8-10 дней. Начало чаще острое. Характеризуется катаром ВДП и напоминает ОРЗ.

Выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кашель и насморк. Лихорадка имеет неправильный характер, чаще волнообразная или ремитирующая, сопровождается ознобами и потами.

Сыпь появляется рано, с 4-7 дней болезни, нередко обильная, полиморфная но, может быть розеолезной, папулезной или петехиальной.

Иногда наблюдаются явления гастроэнтерита, интоксикация умеренная, течение болезни чаще среднетяжёлое, тифозный статус отсутствует, однако встречаются случаи длительного и тяжёлого течения с осложнением (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония) нередки рецидивы.

Паратиф Б

Возбудителем болезни является сальмонелла Б, содержащая О и Н-антиген и не имеющая VI-антиген. Имеет сходные с тифозной сальмонеллой морфологические и физико-химические свойства. Относится к группе антропозоонозных инфекций при которых, источником инфекции кроме человека, являются крупный рогатый скот и лошади.

Клиника

Начало может быть самым разнообразным: постепенным или бурным, с явлениями гастроэнтерита или симптомами интоксикации. Протекает легко или в среднетяжёлой форме. Сыпь чаще всего появляется на 4-5 день болезни, розеолезно-папулезная, но её вообще может не быть. К 5-7 дню развивается гепатоспленомегалия, осложнений обычно не бывает. Диагнозцируется чаще только лабораторно.

Просмотров 743 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-29955.html

Пути передачи брюшного тифа

Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

Брюшной тиф– острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением, явлениями интоксикации, лихорадкой, розеолезной сыпью, увеличением печени и селезенки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа –Salmonella typhiотносится к группеDродаSalmonella.S.

typhiимеет размеры от 1 до 3 мкм длиной и 0,5-0,8 мкм шириной, содержит соматический (термостабильный)О-антиген, жгутиковый (термолабильный)Н-антиген, в составеО-антигена содержатся 9 и 12 антигенные факторы иVi-антиген. Имеется еще один поверхностный К-антиген.

По способности ферментировать отдельные углеводыS.typhiподразделяются на биохимические варианты (биовары), по чувствительности к бактериофагам различают почти 100 фаговаров.

Сальмонеллы брюшного тифа хорошо сохраняются во внешней среде.

В воде открытых водоемов и питьевой воде они переживают 11-120 дней, в морской воде – 15-27 дней, в почве – 1-9 месяцев, в комнатной пыли – от 80 дней до 18 месяцев, в колбасных изделиях – 60-130 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев, в яйцах – до 13 месяцев, в яичном порошке – 3-9 месяцев, на замороженных овощах и фруктах – от 2 недель до 2,5 месяцев.

Возбудители брюшного тифа умеренно устойчивы к воздействию высоких температур: при 57С в жидкой среде большинство их погибает в течение 1-3 мин, кипячение убивает их мгновенно.

Под воздействием дезинфектантов – 0,5%-ного раствора фенола, 3%-ного раствора хлорамина сальмонеллы гибнут в течение 2-3 мин, но в смеси испражнений и хлорной извести (1:1) – не ранее, чем через час.

Источник инфекции.Источником возбудителя брюшного тифа является человек (больной или носитель). Больные являются источниками инфекции в 3-7%, бактерионосители – в 93-97%.

Наиболее массивное выделение возбудителя с испражнениями больных происходит в течение 1-5 недель болезни с максимумом на 3-й неделе, с мочой – в течение 2-4 недель. Носительство протекает в острой и хронической формах.

Преобладающее число переболевших выделяет возбудителя в течение 14 дней реконвалесценции. У 10% переболевших этот процесс продолжатся до 3 месяцев.

Хроническими носителями становятся 3-5% перенесших брюшной тиф, которые выделяют возбудителя постоянно или периодически на протяжении ряда лет. Выделение возбудителя из организма источника инфекции происходит с испражнениями, мочой, иногда со слюной, мокротой, потом.

Инкубационный периодсоставляет 7-25 дней, наиболее часто – 9-14 дней.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути и факторы передачи.Наиболее вероятные пути передачи – водный и пищевой. Контактно-бытовой путь передачи наблюдается преимущественно среди детей. В качестве промежуточного фактора передачи не исключаются мухи, на лапках которыхS.typhiсохраняются жизнеспособными до 2 суток, в кишечнике – до 7 дней.

Восприимчивость и иммунитет.В опытах с волонтерами установлено, что в зависимости от дозы брюшнотифозных бактерий заболевание развивалось в 65-95% случаев. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Невосприимчивость, обычно, обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания или вакцинации.

Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется на протяжении многих лет, однако при заражении большой дозой возбудителя возможны повторные случаи заболевания.

Проявления эпидемического процесса.

Заболеваемость брюшным тифом имеет повсеместное распространение. В Беларуси выявляются единичные случаи заболевания брюшным тифом.Время риска– характерна летне-осенняя сезонность.Группы риска– при водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных – дети младшего возраста.

Факторы риска.Отсутствие условий для выполнения санитарно-гигиенических требований, скученность, недостаточность гигиенических знаний и навыков, доступ хронического бактерионосителя к пищевым продуктам, питьевой воде и непосредственному обслуживанию населения.

Профилактика.Профилактика брюшного тифа связана с обеспечением населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надежной системой очистки, благоустройством населенных мест.

В комплекс перечисленных мероприятий входит следующее: содержание источников водоснабжения и разводящей сети в соответствии с санитарными нормами и правилами, очистка и обеззараживание питьевой воды; очистка и обеззараживание сточных вод перед сбросом их в водоемы; регулярная очистка и дезинфекция помойных ям, надворных туалетов; ликвидация неорганизованных свалок; соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, транспортировке, хранении и реализации продуктов питания; создание условий для выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания, массового сосредоточения (вокзалы, аэропорты, театры, кинотеатры, школы, пляжи и т.д.); выявление бактерионосителей, их учет, работа по их гигиеническому воспитанию; профессиональная учеба работающих на эпидемически значимых объектах; санитарное просвещение населения; профилактическая иммунизация населения.

Применяемые в настоящее время вакцины против брюшного тифа при правильном их использовании способны защитить до 80% привитых и облегчить клиническое течение заболевания.

Однако иммунизация против данной инфекции является лишь дополнительным средством в системе профилактических мероприятий, поскольку при относительно низкой заболеваемости брюшным тифом на большинстве территорий не может оказать существенного влияния на ход эпидемического процесса.

Эпидемиологическая характеристика паратифов.Паратифы А и В протекают с поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже, увеличением печени и селезенки.

Этиология.Возбудителями являются самостоятельные виды сальмонелл –Salmonella paratyphi АиSalmonella paratyphi В,морфологически не отличаются от других представителей родаSalmonella.Известно, чтоS.paratyphi Bболее устойчивы во внешней среде, чемS.typhi и S.paratyphi A.

Источник инфекции.Источником инфекции является больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных, но оно менее продолжительно – до нескольких недель, реже месяцев, после выздоровления.

Выделение возбудителя из организма источника инфекции происходит с испражнениями и мочой, реже – с другими экскретами.

Паратиф А относится к антропонозам, возбудитель паратифа В в некоторых случаях может вызывать заболевания домашних и лабораторных животных.

Инкубационный период– от 2 до 21 дня, чаще 6-8 дней.

Механизм передачи– фекально-оральный.

Пути и факторы передачи.Наиболее частоS.paratyphi Aпередается водным путем,S.paratyphi B– пищевым, причем более вероятным фактором передачи является молоко.

Восприимчивость и иммунитет.Восприимчивость населения к возбудителям паратифов не отличается от восприимчивости кS.typhi.Перенесенное заболевание приводит к образованию видоспецифического иммунитета.

Проявления эпидемического процесса.

Заболеваемость паратифомВимеет повсеместное распространение, заболеваемость паратифомАвстречается преимущественно в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

В Беларуси изредка выявляются единичные случаи. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или ограниченных вспышек.Время рискаигруппы риска– сходны с таковыми при брюшном тифе.

Факторы рискатакие же, как при брюшном тифе.

Профилактикатакая же, как при брюшном тифе.

Противоэпидемические мероприятия– таблица 2.

Брюшной тиф у взрослых и детей

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи.

Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки.

Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Особенности бактерии Salmonella typhi

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Какими способами можно заразиться брюшным тифом?

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Виды брюшного тифа

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

  • Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
  • Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
  • Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

Читать еще:  Пути заражения ротавирусом

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Бывают ли осложнения при брюшном тифе?

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного.

Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания.

В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях.

Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела.

Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

К какому врачу обращаться при подозрении на брюшной тиф?

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания.

Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны.

Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Брюшной тиф у детей

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

  • Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
  • Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
  • Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
  • Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
  • Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
  • Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

Начальная стадия заболевания

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Пик болезни

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

  • бессонницу, отсутствие аппетита;
  • жажду, сухость во рту, горечь на языке;
  • учащение сердцебиения;
  • потливость;
  • боли в мышцах и суставах;
  • боли в брюшине, вздутие живота;
  • заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

Что такое брюшной тиф, симптомы и лечение

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – что это

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Брюшной тиф – возбудитель

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Как можно заразиться брюшным тифом

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

Формы заболевания

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

  • типично;
  • атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

  • специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
  • неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Источник: https://healthislife.ru/otravleniya-i-yady/puti-peredachi-bryushnogo-tifa.html

188. Брюшной тиф, паратифы А, В

Брюшной тиф: Брюшной тиф — острое антропонозное заболевание с фекальнооральным

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*106 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л. у.

—> размножение МБ в мезентериальных л.

у.

, мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

Клиническая картина БТ:

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

А) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

Б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – Тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная Розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

— диурез снижен

В) период угасания (С 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

Г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также Атипичные формы БТ: Абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и Стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с Классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

Ранняя диагностика БТ:

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.

) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан — или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Критерий

Брюшной тиф

Болезнь Брилля

Сепсис

Малярия

Грипп

Начало болезни

Постепенное

Острое

Чаще всего острое, реже — постепенное

Острое, внезапное

Острое, внезапное

Лихорадка

Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая

Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная

Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая

Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры

Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями;

Возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений)

Сознание больного

Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия)

Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств

Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным

Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено

Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь)

Головная боль

Есть, вначале умеренная, затем усиливается

Есть, тяжелая, нестерпимая

Есть, особенно при выраженной интоксикации

Есть в фазы озноба и жара

Есть, локализуется в лобной области

Ознобы, потливость

Не характерны

Характерны при подъеме температуры

Характерны

Характерны, повторяются с определенной периодичностью

Характерны

Лицо

Чаще бледное, реже гиперемированное

Выраженная гиперемия

Бледное

Бледное

Умеренно гиперемированное

Склеры

Иктеричны

Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына

Иктеричны

Иктеричны

Умеренно инъецированны

Герпетические высыпания

Не характерны

Не характерны

Характерны

Часто, характерны

Часто, характерны

Экзантема

Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях

Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях

Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая

Нет

Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи

Энантема

Нет

На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга)

Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых

Нет

Могут быть точечные петехии у основания язычка

Поражение верхних и нижних дыхательных путей

Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет

Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют

Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии)

Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют

Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях

Изменение ЧСС

Характерна брадикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Печень, селезенка

Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе

Селезенка и печень часто увеличены

Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки

Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень

Не увеличены

Боли в животе

Болезненность при пальпации в илеоцекальной области

Нет

Не характерны (при отсуствии осложнений)

Болезненность при пальпации в левом подреберье

Нет

Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ

Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ

Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино — и лимфопения, умеренное повышение СОЭ

Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ

Изменения белой крови не характерны

Лейкопения, лимфоцитоз

БАК и другие исследования

Воспалительные изменения

Воспалительные изменения

Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек

Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови

Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3.

Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др.

До 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5.

Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, После 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается.

Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О — и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Источник: https://uchenie.net/188-bryushnoj-tif-paratify-a-v/

Medic-studio
Добавить комментарий