БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

Паратифы: что это, виды, причины, симптомы, лечение

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида – A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы – что это

Паратифы – это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Чаще всего встречаются паратифы А и В. Паратиф С развивается достаточно редко, как правило, у ослабленных больных или пациентов с различными иммунодефицитами.

Справочно. Возбудителем паратифов являются паратифозные сальмонеллы. Каждый паратиф (А, В и С) вызывается отдельным видом сальмонелл. Инфицирование паратифозными сальмонеллами осуществляется фекально-оральным, реже контактно-бытовым путем. Важную роль в переносе паратифозных бактерий играют мухи.

   Чаще всего, инфицирование происходит при употреблении содержащих паратифозные сальмонеллы продуктов питания (мучные изделия, мясные и молочные продукты и т.д.) и питьевой воды.

Заражение может также происходить при употреблении немытых фруктов, ягод, овощей и т.д.

Более редко, инфицирование происходит при использовании общей посуды (как правило, при проживании на одной территории с больным или бактерионосителем).

Паратифозные сальмонеллы способны длительное время сохраняться в окружающей
среде и обладают высокой устойчивостью к низкой температуре (хорошо выдерживают заморозку), но в течение нескольких секунд погибают при кипячении.

Что такое фолликулит, классификация, симптомы и лечение

Источником паратифозной инфекции является:

  • пациент с паратифами А или В, а также здоровый бактерионоситель;
  • коровы или свиньи (для паратифов С).

Внимание. Возбудитель паратифов способен активно выделяться в окружающую среду с первого дня болезни. Выделение паратифозных сальмонелл происходит со слюной, мочой и калом. Максимальное количество сальмонелл выделяется на второй-третьей недели болезни.

После перенесенных паратифов может возникнуть бактерионосительство сальмонелл, протекающее в острой (менее трех месяцев) или хронической форме (более шести месяцев).

Патогенез паратифов

Патогенез развития паратифа практически не отличается от патогенеза брюшных тифов. Единственное различие заключается в том, что при паратифе часто поражаются лимфатические образования в толстом кишечнике.

Справочно. Также, как и при БТ, после попадания в кишечник, возбудитель паратифа внедряется в лимфатические образования кишечника. В них он активно размножается и накапливается. После выхода возбудителя в кровь развивается бактериемия и интоксикация (вследствие разрушения попавших в кровь бактерий бактерицидными системами крови).

Нарастание интоксикационной симптоматики обуславливает классическую клиническую картину паратифа.

Симптомы паратифов

Период инкубации для паратифов составляет, в среднем, от пяти до десяти дней. Основные проявления паратифов схожи с клинической картиной брюшного тифа. В начальном периоде появляется лихорадка, нарастает интоксикационная симптоматика, возникает гепатоспленомегалия, появляется сыпь.

Справочно. От БТ паратифы отличаются:

  • более легким течением,
  • появлением гиперемии лица и глаз,
  • высыпаний герпетического характера на губах,
  • неправильной лихорадкой.

Как заподозрить паратиф А

   Паратиф А характеризуется острым началом и протекает в тифоидной (более шестидесяти процентов всех случаев паратифа А) или катаральной форме. Достаточно часто тифоидная симптоматика возникает после катаральной.

В начальном периоде паратиф А сопровождается сильным покраснением лица, появлением температуры, вялости, покраснением глаз, возникновением насморка и кашля. Симптоматика паратифозных инфекций в первые дни заболевания сходна с ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Справочно. К четвертому дню заболевания у большинства инфицированных появляется сыпь. Паратифозные высыпания гораздо обильнее, чем сыпь при БТ. Также отмечается их полиморфизм (макулопапулезная сыпь, розеолезная, герпес на губах).

Повышение температуры при паратифе не такое стойкое и трудно купируемое, как при брюшном тифе. Лихорадка часто носит волнообразный характер и прекращается значительно раньше, чем при брюшном тифе.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Симптоматика паратифов В

Справочно. Начало заболевания носит острый характер. Главным признаком паратифа В является развивающийся с первых дней болезни гастроэнтерит.

  Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

Чем опасны язва желудка и двенадцатиперстной кишки

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Внимание. Паратифы у детей протекают более тяжело, чем у взрослых и чаще сопровождаются развитием осложнений.

Паратиф С может протекать в трех формах:

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии; 
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу; 
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Диагностика паратифов

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Справочно. Максимальная информативность исследования наблюдается с седьмого дня болезни, когда в крови активно нарастает уровень антител.

   Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

Справочно. Купирование лихорадочного синдрома проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Также назначаются антигистаминные препараты и витамины. С целью дезинтоксикации проводится инфузионная терапия.

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз при паратифах

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

Источник: https://klinikanz.ru/paratify/

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В)

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) — группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям.

Характеризуются лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относятся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология, патогенез. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл — Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток.

Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови.

При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 нед. При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни.

Стул обычно задержан, появляется метеоризм. При паратифе в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А бывают симптомы катара дыхательных путей.

В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель.

При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3-6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3-5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи.

Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов.

Живот вздут, отмечаются грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов.

СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.

Наиболее грозные осложнения — перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения.

Перфорация кишечника возникает у 0,5-8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни.

В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины.

Выявляются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости.

Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита — рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, симптомы раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения.

Рецидивы. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20-30%. Рецидивы иногда возникают через 1-2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3-5% переболевших.

Диагноз. Клиническая диагностика в начальном периоде тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях.

В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна.

В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений.

Применяются также серологические методы. Результаты, полученные с помощью реакции Видали и РНГА, носят ретроспективный характер. Для ранней диагностики заболевания используют иммуноферментный анализ, реакцию встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, реакцию коагглютинации, реакцию О-агрегатгемагглютинации.

Лечение. Назначают левомицетин в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, до 10-го дня нормальной температуры.

При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г. 4-6 раз в сутки до 10-го дня нормальной температуры.

Эффективен также прием котримаксазола (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 3-4 нед.

При тяжелых, осложненных, сочетанных формах брюшного тифа используют комбинацию ампициллина (6-8 г. в сутки парентерально) и гентамицина (240 мг в сутки). При резистентности к левомицетину, ампициллину и ко-тримаксазолу возможно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г. 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,4-0,8 г. 2 раза в сутки).

Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье в легких случаях, парентеральное введение изотонических глюкозо-солевых растворов при среднетяжелом и тяжелом течении, прием энтеросорбентов (энтеродез, полипефан, угольные сорбенты). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 45-60 мг в сутки). Используются оксигенотерапия, вакцинотерапия. Постельный режим до 7-10-го дня нормальной температуры.

При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника — неотложное оперативное вмешательство. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника – показания для срочного вызова врача и экстренной госпитализации в хирургическое отделение.

Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи.

Переболевшие стоят на учете в течение 2 лет (работники пищевых предприятий — 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию.

В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Источник: https://ftiza.info/tifoparatifoznyie-zabolevaniya-bryushnoy-tif-paratifyi-a-i-v/

Возбудители брюшного тифа, паратифов

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

» Статьи » Микробиология » Частная микробиология
Возбудители брюшного тифа, паратифов

История открытия.

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г.

Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В).

Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S.

enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S.

typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

Таксономия.

СемействоEnterobacteriaceae
ТрибаEscherichieae
РодSalmonella
ВидыS. entericaS. bongori
Подвидыentericasalamaearizonaediarizonaehoutenaeindica
СероварыБолее 2500(вызывают заболевания у человека и животных)S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)S. enteritidisS. typhimuriumS. choleraesuis…10(встречаются редко)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S. typhi, вместо S. enterica подвид enterica серовар Typhi)

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S. typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА).

В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R-форме, S. paratyphi В и S. enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик.

В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу).

На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Биохимические свойства.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная.

Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S. typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+.

Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H2S (исключение, S. paratyphi A).

Антигенная структура.

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…).

О-АГ состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу.

Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта).

У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами.

Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi-АГ – поверхностный полисахаридный антиген S. typhi, являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT-токсином E. coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I и II типов;

* микрокапсула у S. typhi;

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

* «островки патогенности».

Резистентность

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней.

Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Роль в патологии.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой).

Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод).

При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В.

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6.

Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

7. Реконвалесценция.

Инкубационный период – 10-14 дней.

Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов.

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их.

Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию.

Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов.

Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД.

Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно.

Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологическая диагностика.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод:

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

* ИФА;

* РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

– Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

– Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

– Брюшнотифозный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение: ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

Lexborton 4572 Категория: Частная микробиология | брюшного, паратифов, тифа, Микробиология, Возбудители | : 0.0/0

Возможно вас заинтересует

Источник: https://medfiles.at.ua/publ/mikrobiologija/chastnaja_mikrobiologija/vozbuditeli_brjushnogo_tifa_paratifov/12-1-0-22

Брюшной тиф и паратифы у детей

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:

·               повышение температуры тела;·               вялость, адинамия, анорексия;·               упорная головная боль, бессонница;·               бред, галлюцинации, потеря сознания;·               запоры;·               вздутие живота;·               судороги;·               рвота.

Анамнез:

У детей раннего возраста и новорожденных:·               острое начало заболевания;·               более короткий лихорадочный период;·               возможны катаральные явления;·               возможны менингеальный и энцефалитический ·               синдромы при нормальном составе ликвора;·               реже наблюдается экзантема;·               не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;·               чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;·               ангина Дюге не встречается;·               реже регистрируется лейкопения;·               редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;·               часто развиваются неспецифические осложнения;·               более тяжелое течение;·               возможен летальный исход.

NB!   У детей старшего возраста:

·               заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;·               после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;·               периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);

·               средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер.

Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения 

Физикальное обследование [1,2,3,6]:

·               стойкая лихорадка до 39–40оС;·               сухие, потрескавшиеся (фулигинозные) губы, могут определяться герпетические высыпания на губах;·               фулигинозный язык – увеличенный, обложенный густым, коричневым (или грязно серым) налетом;·               ангина Дюге;·               метеоризм;·               гепатоспленомегалия;·               запоры (редко диарея в виде «горохового пюре»);·               увеличение мезентериальных лимфатических узлов (симптом Падалки – урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области живота);·               относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов;·               на 8 – 11 день появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки скудной розеолезной сыпи (2-3 мм в диаметре) с тенденцией к «подсыпанию»; исключительно редко – на лице;·               желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича);·               при тяжелых формах «тифозный статус», который проявляется оглушенностью, бредом, галлюцинациями, потерей сознания.

Атипичные формы брюшного тифа:

стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

·               пневмотиф;·               нефротиф;·               менинготиф;·               энцефалотиф;·               колотиф;·               тифозный гастроэнтерит;·               холанготиф.

        NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:

1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы. 

Паратиф А – инкубационный период составляет в среднем 6-10 суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений – насморка, кашля.

Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. Экзантема появляется рано (4-7-й день болезни).

Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания.

Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени.

Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях.

Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:

·               в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;·               в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;·               в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Лабораторные исследования[1-6]:

В начальном периоде заболевания (до 5-7 дня болезни): ·               гемограмма – лейкопения (первые 2-3 дня возможен лейкоцитоз), анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, незначительное ускорение СОЭ;·               выделение гемокультуры Salmonellatyphi – возможен положительный результат на протяжении всего лихорадочного периода при посеве крови в количестве 5-10 мл в стерильный флакон (на 50-100 мл с 10-20% желчным бульоном или средой Раппопорта);·               реакция Видаля с О- и Н – антигенами – антитела к О- антигенам появляются на 4-5 сутки, их уровень снижается в период реконвалесценции. Положительным считается титр 1:200 и его нарастание в динамике;·               метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, “диагностический” титр 1:200 и выше; имеет диагностическое значение 2, 3, 4-х и более кратная динамика титра в парных сыворотках: первая сыворотка при поступлении (на 4 -5 день заболевания), вторая – через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови). Нарастание титров специфических антител в серологических реакциях свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе;·               ИФА– обнаружение вкрови специфическихIgM – указывает на текущий инфекционный процесс иIgG свидетельствует о вакцинальной природе антител или перенесенном раннее брюшном тифе;·               ПЦР кала и крови– обнаружение ДНК Salmonellatyphi.В периоде разгара болезни (начиная со 2-й недели болезни)·               дополнительно – выделение копро-, уро- и биликультуры Salmonellatyphi;·               метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, “диагностический” титр 1:200 и выше; через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови;·               реакция Видаляс Н – антигенами. Антитела к Н – антигенам появляются на 8-10 сутки и сохраняются 2-3 месяца после выздоровления. Положительным считается титр 1:200 и при его нарастании в динамике.По показаниям:·               посев скарификата розеол, мокроты, СМЖ с выделением возбудителя.Критерии диагностической значимости:·               положительная реакция РНГА с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном раннее заболевании; с Vi-антигеном о хроническом брюшнотифозном носительстве;

Инструментальные исследования:

Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;·              ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:

·              консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;·              консультация других узких специалистов – по показаниям.  

Диагностический алгоритм [10]:

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B1%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%84-%D0%B8-%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%84%D1%8B-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9/15055

Лекция №1. Брюшной тиф и паратифы

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ

ЛЕКЦИЯ №1

БРЮШНОЙ ТИФ ИПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф ипаратифы называют тифопаратифознымизаболеваниями. Тифопаратифозныезаболевания – это бактериальныезаболевания, как правило, антропонознойприроды, вызываемые бактериями родаSalmonella с фекально-оральным механизмомпередачи, с четко выраженной цикличностью,лихорадкой, бактериемией, симптомамиобщей интоксикации и специфическимпоражением лимфатического аппарататонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonellatyphi, по схеме Кауфмана-Уайта относитсяк серологической подгруппе D, т.к. обладаетантигенами: О-антиген (соматический,термостабильный антиген) 9,12 фракции;Н-антиген (жгутиковый антиген) фракцияd (по которому и идет название подгруппы).

Возбудители тифа и паратифа нередкоимеют еще термолабильную фракциюсоматического антигена, котораяобозначается как Vi-антиген (антигенвирулентности). Часто используетсяопределение антител к этому антигену,для решения вопроса является ли данныйчеловек бактерионосителем или нет.

Сальмонелла – подвижная, грамотрицательнаяпалочка, которая прекрасно растет напростых средах: например, среда Плоскирева.

Избирательной средой для сальмонеллявляется висмут-сульфит агар, средижидких сред самой применяемой и популярнойсредой, позволяющей рано дифференцироватьSalmonella typhi от паратифозной палочки -среда Рапопорт (работала на кафедреинфекционных болезней нашего института,затем работала в бактериологическойлаборатории больницы Боткина).

Эта средасодержит желчь, подавляющую рост другихмикроорганизмов. Кровь сеют в эту средув соотношении 1/10. S.typhi при росте на этойсреде дает помутнение, паратифознаяпалочка дает газ. Можно использоватьменее сложную питательную среду – желчныйбульон. Оптимальная температура ростасальмонелл 37 градусов.

Эти микробыспособны вырабатывать лекарственнуюустойчивость ко многим препаратам,способны видоизменяться (переходить вL-формы) и таким образом жить десятилетиямив организме человека, не поддаваясьлечению. Сальмонеллы по биохимическойактивности неоднородны: по отношениюк расщеплению углеводов их делят на 4биохимических типа (обозначаютсяримскими буквами).

По отношению к фагуэти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфическийфаговар. Это необходимо знать, для тогочтобы быть компетентным в вопросахэпидемиологии, например, когда надоразобраться кто кого заразил инфекциейи т.д.

Вирулентность брюшнотифозных ипаратифозных микробов колеблется вразличных пределах: снижается приспорадическом заболевании и повышаетсяпри эпидемических вспышках. Устойчивостьво внешней среде относительно неплохая:например, они прекрасно сохраняютсяпри низких температурах и способнысохраняться в воде способны размножатьсяв пищевых продуктах, в воде при температуре18 градусов и выше. Прямой солнечный свети высокие температуры губительны длямикроба. Кипячение моментально убиваетмикроб, температуру 60 градусов сальмонеллывыдерживают в течение 30 минут.Дезинфицирующие средства в обычныхконцентрациях губительны для сальмонелл(хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

  1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 – 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия – 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

  2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

  3. Механизм передачи: фекально-оральный

  4. Пути передачи:

  • водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
  • пищевой (особенно часто встречается в городах)
  • контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции:носители и больной.

6. Крупные вспышкидля нас к счастью не характерны, но затов Таджикистане, Узбекистане этохарактерно. В настоящее время ситуацияизменилась так, что брюшного тифа сталовстречаться немного меньше в удельномсоотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, каки при всех кишечных инфекциях летне-весенняя- потому что легче реализуетсяфекально-оральный путь передачи: большеупотребляется жидкости что ведет кснижению кислотности желудочного сокав результате более легкое проникновениемикроба.

8. Восприимчивостьпримерно 50%.

Основная группа,наиболее поражаемая это молодой возрасти дети. Иммунитет стойкий и продолжительный(но у тех, кто лечился антибиотикамивозможно повторное заболевание.

Механизм передачи- это путь движения патогенного началаот источника к восприимчивому организму.В схематической цепочке т.о. получается3 звена: источник инфекции, пути и факторыпередачи и восприимчивый организм.Поэтому с целью профилактики надодействовать на все три звена:

1. источник инфекции(изоляция и обучение человека как себявести)

2. пути и факторыпередачи (надлежащий санитарно-гигиеническийрежим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивыйорганизм: (этим занимаются те, ктопосылает контингент в районы с повышеннымриском заражения) прививка от брюшноготифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГОТИФА И ПАРАТИФА:

Практическипатогенез брюшного тифа и паратифаидентичны. Возбудитель попадает черезрот. Фазы патогенеза:

  • фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
  • фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер – в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
  • Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия – микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
  • фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
  • Фаза формирования иммунитета – фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация – клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

  • на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
  • На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
  • На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
  • На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
  • На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы несвязаны с лихорадкой, поэтому больныхне выписывают раньше чем через 3 неделипосле нормализации температуры. В этисроки может наблюдаться рецидив. Надочетко различать понятия рецидив иобострение.

Обострение этоострый возврат болезни, когда симптомыболезни еще не исчезли полностью.

Рецидив – возвращениесимптомов заболевания, после выздоровленияв течение 3 недель.

Паталогоанатомическивыявляются дегенеративные и дистрофическиеизменения в вегетативной нервнойсистеме, головном мозге (в лобных доляхв частности). Известный патологоанатомДавыдовский говорил, что больной брюшнымтифом приходит к анатомическомувыздоровлению не раньше чем через 12недель после начала заболевания.

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационныйпериод составляет от 10-14 дней до 3 нед.В течение заболевания выделяют несколькопериодов:

1. Начальный периодзаканчивается, когда температурадостигает максимума, длится 4-7 дней.Начало может быть острым, развиватьсяв 2-3 дня или постепенным и в конце концов,больной становится вялым, адинамичным.

В этом периоде у больного характерныйвнешний вид: бледность кожи, при высокойтемпературе, нарушение аппетита вплотьдо анорексии. Нарушается сон, иногдамогут быть зрительные и слуховыегаллюцинации (редко).

При осмотревыявляется брадикардия, повышеннаятемпература, расщепление пульсовойволны, гипотония. Язык утолщен, обложенбелым налетом. Иногда наблюдается ангинаДюге (катаральная ангина). Может бытьсухой кашель, за счет раздражениядыхательных путей воспаленнымилимфатическими узлами.

К концу этогопериода увеличивается печень и селезенка,определяется метеоризм, притупление вправой подвздошной области. В крови:лейкопения, анэозинфилия, лимфо имоноцитоз. В моче может быть белок,иногда цилиндры (поражение токсическогогенеза).

В этот период нелегко заподозритьбрюшной тиф, но есть старое правило:если больной лихорадит 4-5 дней и вы неможете выяснить причину, то надо думатьо брюшном тифе или паратифе – следовательно,надо сделать посев крови. Часто в этомпериоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара(длится 2-3 недели). Диагноз может быть идолжен быть поставлен клинически:температура приобретает постоянныйхарактер, колебания не превышают 1градуса в сутки.

Интоксикация выраженавплоть до инфекционно-токсическогошока, который сегодня наблюдается реже,так как больные рано начинают лечитсяантибиотиками.

Внешний вид типичный:больной вялый, адинамичный; со стороныкожи начиная с 7-8 дня болезни или чутьраньше появляется сыпь с типичнойлокализацией: боковые поверхностиживота, нижняя часть грудной клетки.Элементов немного, элемент живет 3-5дней. Пока есть бактериемия, до тех пормогут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечныхузлов. Со стороны сердечно-сосудистойсистемы те же самые изменения, но болеевыраженные, а при шоке наблюдаетсярезкое падение АД, может быть миокардит.В основном идут изменения по типумиокардиодистрофии, что выявляется наЭКГ.

Относительная брадикардия, иногдабывает пневмония смешанного генеза(пневмококк и брюшнотифозная палочка).Язык сухой, обложен коричневым налетом,может быть некроз миндалин. Закономерныйметеоризм, увеличение печени и селезенки.Запоры типичны, но может быть диарея(энтеритный стул 3-5 раз в день).

В крови:лейкопения, снижение эритроцитов,тромбоцитов (что отражает поражениекостного мозга).

3. Период обратногоразвития болезни и реконвалесценция.Температура падает с большими размахами,как литически, так и критически, симптомыпостепенно исчезают, еще остаетсяувеличенная печень, нормализуется стул.Исчезает брадикардия, и сменяется натахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯРЕЦИДИВА:

  • сохранение возбудителя в организме
  • недостаточная иммунная реакция

Способствуютвозникновению рецидива:

  1. Нервно-психическая травма

  2. Переохлаждение и перегревание

  3. Истощение

  4. Гиповитаминоз

  5. Наслоение интеркурентных заболеваний

  6. Неадекватное лечение

В целом рецидивпротекает легче, короче. Сыпь появляетсяраньше. Патологоанатомические изменениявозобновляются, но проходят несколькобыстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех,кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечилиантибиотиками (левомицетином и др.

)рецидив встречается в 26% случаев, еслипри терапии использовали кортикостероиды,то рецидив встречается в 30% случаев.Если терапию брюшного тифа сочетать симмуномодулирующей терапией, то рецидиввстречается в 14% случаев. При современномтипе течения наблюдается не постоянныйтип лихорадки, а волнообразное течение.

Бывают самые разные типы лихорадок:может быть только субфебрилитет, а можетбыть сепсис. Любая лихорадка должнабыть подозрительна на тифы и паратифы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

  1. Шок (за счет действия эндотоксина).

  2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы.

    Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет.

    Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

  3. Пневмония, вторичный менингит

  4. Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признакв диагностике брюшного тифа этоэозинофилия, а также снижение температуры.

ОСОБЕННОСТИСОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

  1. короче лихорадочный период

  2. редко возникает status typhosus

  3. чаще возникают рецидивы

  4. реже возникают неспецифические осложнения

  5. меньшая выраженность клинических симптомов

  6. чаще стертые и абортивные формы

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯУ ПРИВИТЫХ

  1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период

  2. более чем у половины – легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

  3. у многих лихорадочный период не более 1 недели

  4. чаще температура носит субфебрильный характер

  5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

ОСОБЕННОСТИПАРАТИФОВ

ПАРАТИФ А:инкубационный период не превышает 14дней, почти у 80% больных начало острое.У более 50% отмечается повышение температурысопровождается ознобами. В 3 раза чащеремитирующая температура (размах более1 градуса в сутки), редко возникает statustyphosus, реже осложнения, чаще рецидивы.Носительство в 13% случаев средипереболевших. У каждого 4-го проявляетсясимптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминаетлегкую форму брюшного тифа, остроеначало, редко возникает status typhosus. Внесколько раз чаще встречаютсярасстройства желудочно-кишечноготракта. Лихорадочный период не более 1недели. Реже гепатолиенальный синдром,редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕДАННЫЕ

2. ЛАБОРАТОРНЫЕДАННЫЕ: бактериологическое исследованиемочи, кала, желчи, реакция Видаляположительна со 2-й недели, диагностическийтитр 1/200, титр также надо оценивать вдинамике: должно быть нарастание титраантител.

ЛЕЧЕНИЕ

1. диета 4

2. Режим строгийпостельный во время лихорадки, и 10 днейпри нормальной температуре (т.к.температура нормализуется раньше, чемизменения в кишечнике).

3. Дезинтоксикационнаятерапия: применяются растворы глюкозы,полионные растворы и т.д.

4. Этиотропнаятерапия: при легкой форме необязательна,при средней и тяжелой применяютлевомицетин (препарат выбора) по 0.5 4раза в сутки во весь период лихорадкии 12 дней нормальной температуры. Можнотакже применять ампициллин.

Выпискареконвалесцентов не ранее 21 дня нормальнойтемпературы, при наличии отрицательногорезультата бактериологическогоисследования мочи (2-х кратное какминимум), одного анализа желчи, и 2-ханализов кала. Диспансеризацияпродолжается 3 месяца (в этот сроквозможно развитие рецидива. В СЭС научет ставят на 2 года.

Источник: https://studfile.net/preview/1149466/

ТЕМА: Брюшной тиф. Паратифы А и В

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.: Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ С ЧАСТНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ

Контрольные вопросы

1. Что такое эпидемиология как наука?

2. Что такое эпидемический процесс и его звенья?

3. Какие существуют источники инфекции?

4. Назовите механизмы и пути передачи инфекции.

5. Интенсивность эпидемического процесса.

6. Определение эпидемического очага.

7. На что направлены противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Показания к проведению прививок.

9. Какие препараты применяются для иммунизации населения?

10. Какие существуют виды дезинфекции?

11. Дезинфекция и её способы.

12. Дезинсекция и её способы.

13. Дератизация и её способы.

14. Что такое комплексность проведения противоэпидемических мероприятий?

15. Составьте алгоритм проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

16. Заполните «экстренное извещение об инфекционном заболевании» (форма № 058/у).

Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезёнки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S.paratyphi A et B) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются между собой, за исключением биохимических свойств.

Они имеют форму палочки, грамотрицательные, имеют жгутики, подвижные, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь.

Тифо-паратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5-10 дней, в стоячей – более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) – 1-2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней.

Высокие температуры действуют на возбудителя губительно: при кипячении погибает мгновенно, при температуре 60ºС – через 4-5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание действуют губительно.

Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3% лизол, 3% хлорамин) погибает в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.Брюшной тиф, паратифы А и В являются антропонозами и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни, которые могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц.

В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями передачи инфекции. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифо-паратифозозными заболеваниями регистрируются в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15-20 лет), однако известны и повторные случаи заболевания.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт.

Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока, оставшаяся часть возбудителя попадает в тонкий кишечник и внедряется в лимфатические образования его (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит усиленное размножение его с развитием воспалительного процесса в ней (лимфаденит и лимфангоит).

После ''прорыва'' лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло с развитием бактериемии, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.), происходит паренхиматозная диффузия микробами с усиленным размножением в них микробов.

В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник.

При повторном попадании микробов на уже сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса-Сахарова.

В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновение рецидивов или формированием бактерионосительства.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания:

1) ”мозговидное набухание”,

2) стадия некроза,

3) образование язв,

4) стадия чистых язв,

5) заживление язв.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10-14 дней, с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.

Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание).

Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое “домашнее” лечение эффекта не оказывает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит, вплоть до анорексии, появляется бессонница.

Температура тела постепенно, лестницеобразно в течение недели повышается и достигает 39-40ºС.

При осмотре больного в этот период: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двухволновый характер его), снижается артериальное давление.

Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободные от налета, ярко-красного цвета (“тифозный язык”), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком (“фулигинозный язык”).

Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.

Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентеральных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. Отмечается запор.

Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

Период разгара начинается с 7-8 дня заболевания: температура в пределах 39-41ºС, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, симптомы интоксикации и нарушение сознания, вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляется бред, галлюцинации.

На 8-9 день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4-5, реже 20-25 элементов, которая через 3-5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.

В разгар заболевания со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.

Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.

В период реконвалисценции температура литически снижается до нормы.

Различают следующие типы температурных кривых при брюшном тифе: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную.

Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.

С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифо-паратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами.

Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив (возврат болезни) – после клинического выздоровления.

Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, т.к. развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой до 4-5 дней, острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В.Клиническая картина брюшного тифа и паратифов трудно различима, это возможно лишь на основании бактериологических и серологических исследований.

Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более ранее, на 4-7 день, появление сыпи.

Сыпь при паратифах более обильная и отличается значительным разнообразием – розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.

В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.

Осложнения. При тифо-паратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии тифо-паратифозных заболеваний встречаются редко.

Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7-9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целостности кровеносных сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается.

На температурном листе происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы или, по выражению старых авторов, “чертов крест”). Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя).

Это бывает в следующих случаях:

1) если кровотечение было слишком массивным;

2) если оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника;

3) если стул был вслед за кровотечением.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и по частоте составляет 1-8%. Ранними симптомами перфорации являются боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота.

В отличие от “хирургических” прободных язв при брюшном тифе “кинжальная” боль в животе встречается очень редко.

Боль чаще всего бывает умеренной, в связи с чем медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе при тифо-паратифозных заболеваниях.

Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжением мышц передней брюшной стенки) являются следующие данные (Е.Л.Таль):

1) отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания;

2) отсутствие кишечных шумов при аускультации живота;

3) симптом Щеткина-Блюмберга;

4) болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.

Спустя 4-6 часов после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.

Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа становится еще бледнее, отмечаются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, уменьшается диурез вплоть до анурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_75222_tema-bryushnoy-tif-paratifi-a-i-v.html

Medic-studio
Добавить комментарий