ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ: Цель преподавания клинической патологической анатомии — углубленное

История. Цели и задачи патологической анатомии

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ: Цель преподавания клинической патологической анатомии — углубленное

Цель занятия: знать основные исторические этапы развития, содержание предмета патологической анатомии как основы медицинской науки, задачи теоретической и практической патологической анатомии, объекты и методы исследования.

План занятия:

1. Определение патологической анатомии и ее связь с другими медицинскими дисциплинами.

2. общей и частной патологической анатомии.

3. Задачи патологической анатомии как фундаментальной и прикладной медицинской дисциплины.

4. Объекты исследования патологической анатомии.

5. Современные методы исследования.

Темы рефератов:

1. Место патологической анатомии в медицине, связь ее с другими дисциплинами и роль в формировании врача.

2. Понятие о болезни. Роль социальных и биологических факторов в развитии болезни.

3. История патологической анатомии. Патологическая анатомия в России

Оснащение занятия: Занятие проводится на базе кафедры патологической анатомии, возможна демонстрация вскрытия. С современными методами исследования студенты знакомятся во время посещения научных и клинических лабораторий кафедры.

Патологическая анатомия -наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме

Задачи практической патологической анатомии:

1. Прижизненная диагностика заболеваний (исследование биопсий);

2. Контроль за правильностью прижизненной диагностики;

3. Предупреждение распространения инфекционных заболеваний;

4. Повышение деловой и профессиональной квалификации лечащих врачей.

Во время проведения секционных исследований врач-патологоанатом должен установить диагноз: выявить основное заболевание, его проявления, фон, на котором оно развилось, осложнения, непосредственную причину и механизм смерти больного.

Обнаруженные изменения он обязан сопоставить с клиническим течением болезни, ее симптомами, выяснить механизм развития болезни, ее этиологию, правильность лечения, своевременность установления клинического диагноза и необходимых терапевтических и хирургических вмешательств.

По окончании секционных исследований врач-патологоанатом проводит синтез всех обнаруженных изменений в виде патологоанатомического эпикриза и диагноза, составляющих важнейшую часть протокола вскрытия.

Задачи теоретической патологической анатомии:

1. Изучение этиологии – науки о причинах и условиях возникновения заболеваний;

2. Изучение морфологии – структурных изменений в органах и тканях под влиянием патологического процесса;

3. Изучение морфогенеза – морфологических изменений в органах и тканях под влиянием патологического процесса динамике;

4. Изучение патоморфоза – стойких изменений клиники и морфологии под действием факторов внешней среды;

5. Изучение процессов умирания – танатогенеза;

6. Изучение исхода – структурной перестройки органов и тканей в результате патологического процесса.

Методы патологической анатомии:

1. Биопсия –прижизненное гистологическое исследование ткани или органа.

(операционная, пункционная, прицельная, путем соскоба, инцизионная, трепанобиопсия, путем мазка, отпечатка).

2. Аутопсия.

3. Научный эксперимент.

4. Клеточные и тканевые культуры.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дать определение патологической анатомии.

2. Определить содержание общей и частной патологической анатомии.

3. Перечислить задачи патологической анатомии как фундаментальной и прикладной медицинской дисциплины.

4. Охарактеризовать структуру патологоанатомической службы.

5. Перечислить объекты исследования патологической анатомии.

6. Перечислить и описать современные методы исследования.

Тема 2.

Паренхиматозные дистрофии.

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, механизмы развития и морфофункциональные изменения в органах и тканях при паренхиматозных дистрофиях.

План занятия:

1. Определение понятия “дистрофия”. Макро- и микроскопические признаки дистрофического процесса. Основные механизмы развития дистрофии.

2. Классификация белковых паренхиматозных дистрофий.

3. Причины и механизм развития паренхиматозных диспротеинозов. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

4. Определение понятий “липидоз” и “липоидоз”. Тезаурисмозы. Общие закономерности морфофункциональных изменений при жировых паренхиматозных дистрофиях. Причины, механизмы развития, исходы, значение для организма.

5. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия отдельных паренхиматозных органов.

Темы рефератов:

1. Роль паренхиматозных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

2. Причины и морфологические признаки жировой дистрофии. Роль хронического алкоголизма в развитии жировой дистрофии.

Дистрофия– патологический процесс, в основе которого лежит на­рушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация).

При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфо­логических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дис­трофии); 2) преобладание нарушений того или иного вида обмена (белко­вые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии); 3) влияние приоб­ретенных или наследственных факторов (приобретенные и наследственные дистрофии); 4) распространенность процесса (общие и местные дистро­фии).

При паренхиматозных дистрофиях нарушение обмена веществ проис­ходит в клетках паренхимы органов, выполняющих, специализированную функцию (печень, почки, сердце). Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию морфологических изменений при дистрофиях, разли­чают: 1) инфильтрацию, 2) извращенный синтез; 3) трансформацию; 4) де­композицию (фанероз).

К паренхиматозным дистрофиям относят белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Микропрепараты:

1. Зернистая дистрофия почек (окраска гематоксилин-эозином (г-э)) – в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая эозинофильная зернистость. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены за счет увеличения объема эпителия извитых канальцев. Контуры ядер нечеткие.

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) (окраска г-э) – в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров, заполненные цитоплазматической жидкостью. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране.

3. Жировая дистрофия печени(окраска г-э) – липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины (оптически пустых образований), оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек.

4. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) – печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дайте определение понятия “дистрофия”.

2. Укажите совокупность каких клеточных и внеклеточных механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

6. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

8. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

9. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

10. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

11. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

12. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

13. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

14. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде и как называется сердце при развитии такого процесса.

15. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

16. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

17. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

18. Дайте определение понятия «гликогеноз».

19. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

20. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пожилая женщина умерла от сердечной недостаточности. На вскрытии: сердце, печень, почки увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.

Вопросы:

1. Какой общий патологический процесс в паренхиматозных органах? Какая его разновидность?

2. Дайте название процесса, исходя из его гистологической картины. Чем он объясняется?

3. Изменения каких органоидов лежат в основе этого общепатологического процесса?

4. Можно ли отнести данный процесс к редким явлениям?

5. Только ли расстройство кровообращения может привести к этому процессу?

6. Является ли данный процесс обратимым? Назовите другие

Задача 2.

Женщина 44 лет умерла от хронического заболевания легких. На вскрытии: сердце увеличено, полости его расширены, миокард дряблый, на разрезе тусклый, гнилостно-желтый. Под эндокардом видно чередование желтых и темно-красных полосок, особенно в сосочковых мышцах.

Вопросы:

1. Как называется такое сердце?

2. Каким видом дистрофии обусловлено изменение миокарда?

3. Как это можно подтвердить?

4. Какой краситель можно использовать?

5. В каких структурах миокарда и в виде каких образований обнаруживаются продукты обмена?

6. Какой цвет они приобретают?

7. Чем обусловлен этот вид дистрофии?

Тема 3.



Источник: https://infopedia.su/18x1d4c.html

Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз. Смерть и посмертные изменения

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ: Цель преподавания клинической патологической анатомии — углубленное

Цель занятия: изучить содержание предмета патологической анатомии, задачи и основные методы исследования.

Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмертных изменениях.

Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

– непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некроза и апоптоза;

– основные структурные изменения, развивающиеся в тканях и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти.

– значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления.

Уметь:

– диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;

– проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;

Быть ознакомлены:

– с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза.

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология.

Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях.

К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии.

Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии:

– изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

– изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

– изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях;

– изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

– изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

– изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;

– изучение исходов заболевания;

– изучение танатогенеза (механизма смерти);

– оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Объекты исследования патологической анатомии:

– трупный материал;

– материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;

– экспериментальный материал.

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) гистоавторадиорадиография;

5) иммуногистохимия.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части.

Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза: – конденсация ядра;

– конденсация и уплотнение внутренних органелл;

– фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие структуры, имеющие фрагменты эозинофильной цитоплазмы с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.

Основные отличительные черты апоптоза и некроза представлены в таблице:

Признак Апоптоз Некроз
Индукция Активируется физиологическими или патологическими стимулами Различная в зависимости от повреждающего фактора
Распространенность Одиночная клетка Группа клеток
Биохимические изменения Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты.
Состояние ДНК Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты Диффузная локализация в некротизированной клетке
Целостность клеточной мембраны Сохранена Нарушена
Морфология Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином Набухание и лизис клеток.
Воспалительный ответ Нет Обычно есть
Удаление погибших клеток Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами.

Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза:

1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;

2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;

3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии.

Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.

Классификация некрозов:

1. По этиологии:

а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

д) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

2. По механизму развития:

а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

3. По клинико-морфологическим формам:

а) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка).

Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы.

Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене.

Процент летальности также очень высок.

г) пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью.

д) инфаркт – сосудистый некроз.

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами.

Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья – внезапная, или скоропостижная смерть.

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Биологическая смерть – необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей.

В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_119340_patologicheskaya-anatomiya-soderzhanie-zadachi-ob-ekt-i-metodi-issledovaniya-nekroz-apoptoz-smert-i-posmertnie-izmeneniya.html

История, цели, задачи и методы патологической анатомии

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ: Цель преподавания клинической патологической анатомии — углубленное

Патологическаяанатомия – это наука, изучающаяматериальный субстрат болезни.

История

Д.Морганьи – написал первый капитальный труд попатологической анатомии

А.М.Полунин –основатель первой кафедры патологическойанатомии при Московском университете(1849).

М.М.Руднев –основатель кафедры патологическойанатомии в

г.С.Петербурге (1859).

К.Рокитанский –венский патологоанатом, создательпервого руководства по патологическойанатомии.

Р.Вирхов – немецкийпатологоанатом, основоположникцеллюлярной патологии.

П.П.Заболотнов –основатель кафедры патологическойанатомии в

г.Саратове (1911)

А.М.Антонов –создатель Саратовской школыпатологоанатомов.

Задачи практической патологической анатомии

(патологоанатомическойслужбы)

  1. Прижизненная диагностика заболеваний (исследование биопсий).

  2. Контроль за правильностью прижизненной диагностики ( проведение аутопсий).

  3. Предупреждение распространения инфекционных заболеваний.

  4. Повышение квалификации лечащих врачей.

  5. Участие в разработке научных проблем.

Задачитеоретической патологической анатомии

(патанатомиикак науки)

  1. Изучение этиологии – науки о причинах и условиях возникновения заболеваний.

  2. Изучение патогенеза – механизма развития заболеваний.

  3. Изучение морфологии – структурных изменений органов и тканей в результате патологических процессов.

  4. Изучение морфогенеза – морфологических изменений в динамике.

  5. Изучение патоморфоза – стойких изменений клиники и морфологии под воздействием каких-либо факторов

  6. Изучение танатогенеза – механизма умирания.

Уровни изученияструктурных основ болезни

  1. Организменный – изучение болезни на уровне целостного организма.

  2. Системный – изучение середечно-сосудистой системы, органов пищеварения, дыхания и т.д.

  3. Органный – изучение органов (сердце, печень, почки и т.д.)

  4. Тканевой

  5. Клеточный

  6. Субклеточный

  7. Молекулярный.

Методыисследования в патологической анатомии

  1. Биопсия

  2. Аутопсия

  3. Научный эксперимент.

Биопсия – этоприжизненное изучение кусочка тканиили органа на гистологическом уровне.

Виды биопсий:послеоперационная, инцизионная,прицельная, пункционная, трепанобиопсия,путем соскоба и т.д.

Аутопсия (видениесобственными глазами) – вскрытие трупов.

Тестовые задания

1. Патологическаяанатомия изучает:

1.Этиологиюзаболеваний 2.Пути их распространения 3.Патогенез болезней 4.Патоморфозболезней 5.Характер молекулярныхизменений в тканях в патологии6.Гистогенез процесса 7.Танатогенез8.Морфогенез 9.Хромосомную природузаболеваний 10.Морфологический субстратболезни 11.Механизм распространениязаболеваний

2. Этиология – это:

1.Причина заболевания2.Динамика его развития 3.Условия развитиязаболевания

3. Патогенез – это:

1.Динамикаморфологических изменений в организме 2.Механизм развития болезни 3.Причинаболезни

4. Гистогенез –это:

1.Механизм развитиязаболевания 2.Динамика структурныхизменений в тканях 3.Течение заболевания

5. Танатология –это учение о:

1.Болезни 2.Механизмеумирания 3.Причинах смерти

6. Изменение теченияи морфологии заболевания называется:

1.Гистогенез 2.Патоморфоз 3.Патогенез

7. Биопсия производитсяс целью:

1.Прижизненнойдиагностики заболеваний 2.Изучения эффективности лечения 3.Определениядавности заболевания 4.Его этиологии

8. Прижизненная диагностика заболевания в патологическойанатомии производится на:

1.Молекулярном 2.Клеточном 3.Тканевом 4.Органном уровнях

9. Прижизненнаядиагностика заболеваний производитсяс помощью: 1.Аутопсии 2.Изучения морфологии тканей, удаленных в ходе операции 3.Биопсии

10. Вскрытие умершихпроизводится с целью:

1.Контроля заправильностью прижизненной диагностики2.Предупреждения

возникновения заболеваний 3.Изучения причин смертностинаселения

4.Предупрежденияраспространения заболевания

11. Путем вскрытияумерших болезнь изучается на:

1.Тканевом 2.Клеточном3.Органном 4.Организменном 5.Субклеточномуровнях

12. Назовите авторапервого капитального труда по патологической анатомии.

1.Вирхов 2.Морганьи 3.Гиппократ

13. Назовитеоснователя и руководителя первой вРоссии кафедры патологической анатомии.

1.Р.Вирхов 2.А.И.Полунин 3.М.Н.Никифоров

14. Первая в Россиикафедра патологической анатомии была создана в:

1.Киеве 2.С.Петербурге 3.Москве

15. Создателемцеллюлярной патологии в медицине был:

1.Морганьи 2.Крювелье 3.Вирхов

16. Наиболее крупнымпредставителем гуморальной патологии в патологической анатомии был:

1.Р.Вирхов 2.К.Рокитанский 3.Д.Морганьи

17. Основоположникомсовременного направления в патологическойанатомии является:

1.Р.Вирхов 2.К.Рокитанский 3.Бейли

18. Р.Вирхов былпредставителем:

1.Берлинской 2.Венской 3.Московской школы патологоанатомов

19. В основу своейтеории патологии Вирхов положил изучениеболезней на:

1.Тканевом 2.Клеточном 3.Молекулярном 4.Субклеточномуровне

20. ОснователемРоссийского многотомного руководствапо патологической анатомии является:

1.М.А.Скворцов 2.А.И.Абрикосов 3.И.В.Давыдовский

21. Назовитеинициатора клинико-анатомических конференций в России: 1.А.И.Абрикосов 2.Н.Н.Аничков 3.И.В.Давыдовский

22. Основателеммосковской школы патологической анатомии является: 1.А.И.Абрикосов 2.А.И.Полунин 2.М.М.Руднев

23. Основателемкафедры патологической анатомии вС.Петербурге был: 1.Н.И.Пирогов 2.М.Н.Никифоров 3.М.М.Руднев

24. Автором первогоруководства по патологической анатомиибыл: 1.К.Рокитанский 2.Р.Вирхов 3.Крювелье 4.Бейли

25. ОснователемСаратовской школы патологоанатомов и первым руководителем кафедры был:

1.А.М.Антонов 2.П.П.Заболотнов 3.С.А.Моногенов

Источник: https://studfile.net/preview/2486967/page:2/

Medic-studio
Добавить комментарий