Церебральная форма острой лучевой болезни: В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления

Церебральная форма острой лучевой болезни:  В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления

fВведение

В современном мире человек подвергается воздействию естественного радиоактивного излучения на протяжении всей своей жизни.

Кроме того, в результате научно-технического прогресса возникают новые источники излучения, такие, как производство ядерной энергии, искусственные радиоизотопы и др.

Рентгеновские лучи и иные источники радиации применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения.

В отличие от повреждений иного происхождения, у человека в момент воздействия лучистой энергии отсутствуют болевые, тепловые и другие ощущения, характерные для воздействия на организм большинства физических факторов. До появления признаков лучевого поражения происходит скрытый период, длительность которого в основном зависит от дозы поглощенной энергии. Тяжесть поражения зависит от дозы поглощенной энергии и времени поражения.

Внешними факторами облучения чаще всего являются: альфа-частицы, бета-частицы, гамма-лучи (атомное оружие или специальные установки), рентгеновские лучи (высоковольтных электрических установок) и нейтроны (образуются при ядерных реакциях). Возможно и смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лучевой энергии.

Нарушения, возникающие в живом организме под действием ионизирующих излучений, зависят от количества поглощенной энергии.

Изменение молекул и нарушение биохимии клеток наблюдаются в сотые доли секунды, а затем в течение нескольких минут происходит поражение клеточных структур. Количество поглощенной энергии обычно измеряется рентгенами.

В зависимости от расположения источника облучения относительно пострадавшего облучение может быть внешним и внутренним.

f1. Острая лучевая болезнь, ее формы

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или – комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений). ОЛБ – это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ.В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костномозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костномозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в 1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

– II степень (средняя) – 2-4 Зв (200-400 Р);

– III степень (тяжелая) – 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника.

Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией.

Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше 80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается коллапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

2.Периоды развития и основные проявления

В течении острой лучевой болезни выделяют 4 фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия(скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Период первичной острой реакции. В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Первые симптомы общей первичной реакции следуют либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, общая слабость, головные боли, головокружение, общее возбуждение, а иногда угнетение и апатия, вялость, сонливость.

Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях возникают периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца.

В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул или понос, тенезмы, парез желудка или кишечника, общая слабость достигает степени адинамии, развивается выраженное психомоторное возбуждение.

При объективном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение в первые часы артериального давления, а затем снижение его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются иктеричность склер, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и повышение температуры тела, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность

При исследовании крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без него(мобилизацией сосудистого гранулоцитарного резерва), относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозгу уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Первичная реакция продолжается от нескольких часов до трех-четырех суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают, наступает второй, скрытый период заболевания – период относительного клинического благополучия. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Период мнимого благополучия. Он характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни.

Однако в скрытом периоде, несмотря на улучшение самочувствия пациентов, выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния систем крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства.

У пострадавших обнаруживаются признаки астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита.

Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотонии, при более тяжелых поражениях – ослабление тонов сердца.

Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается число ретикулоцитов, а с конца первой недели появляется тромбоцитопения. Наблюдаются качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов.

При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов, повышению альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Продолжительность скрытого периода различна. В крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, а при более легких – достигает трех-четырех недель.

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия и общего состояния.

В дальнейшем выявляются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, присоединяются инфекционные осложнения, в тяжелых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие. В результате нарушений обмена веществ,электролитного гомеостаза, обезвоживания и диспепсических расстройств резко снижается масса тела.

Пульс учащен, границы сердца сдвигаются на периферию, тоны сердца становятся глухими, а над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония.

В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит.

Из-за резкой болезненности слизистых десен и полости рта и болей при глотании пациент не может принимать пищу, а упорные поносы приводят к быстрому истощению.

Проявления кровоточивости раньше всего обнаруживаются на слизистых полости рта, в последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижнем треугольнике живота; в тяжелых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, гематурия.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония, снижение брюшных рефлексов.

На глазном дне – застойные явления с мелкими кровоизлияниями. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжелых случаях возникает упорная пангемоцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,2-0,05Ч109/л, содержание тромбоцитов – до 5-10Ч109/л. Прогрессирует анемия.

Количество миелокариоцитов в костном мозге уменьшается до 3-5Ч109/л, сам костный мозг представляется гипо- или апластичным, а его клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, отсутствуют ретикулоциты.

На высоте заболевания нарушается гемостаз: удлиняется время свертывания и длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка, замедляется время рекальцификации, тромбиновое время, снижаются толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усиливается фибринолитическая и снижается антифбринолитическая активность крови.

Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание альфа-1- и, в особенности, альфа-2-глобулинов.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высевается разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается от двух до четырех недель.

Период восстановления. Он начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем быстро в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.

В костном мозгу выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Однако при дозах облучения более 6Гр выход из агранулоцитоза будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запасов стволовых клеток.

Период агранулоцитоза заканчивается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза обычно бывает быстрым – в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2 дня предшествует подъем тромбоцитов.

К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный (репаративный ретикулоцитоз), однако уровень эритроцитов в это время самый минимальный (через 1-1,5 месяца).

Одновременно с началом регенерации кроветворения с увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости.

Однако восстановление измененных функций идет медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетативно-сосудистая дистония, лабильность гематологических показателей, нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ряд трофических и обменных расстройств. Нарушены нервные процессы: торможения, возбуждения, их уравновешенность и подвижность, регистрируются явления раздражительной слабости, наличие фазовых состояний коры больших полушарий. В некоторых случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжелых случаях продолжается от нескольких месяцев до одного года, в дальнейшем иногда на протяжении многих лет выявляются остаточные явления или отдаленные соматические и генетические последствия.

К отдаленным последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение плодовитости, возникновение лейкозов и новообразований.

Генетические последствия обычно не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении его потомства.

Они выражаются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности и числа выкидышей и мертворожденных, изменении соотношения количества рождаемых мальчиков и девочек.

Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения. Выраженность симптомов в том или ином периоде и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни.

fЗаключение

лучевой болезнь генетический клеточный

Острая лучевая болезнь – опаснейшее заболевание, которое при достаточных дозах облучения почти всегда приводит к гибели пораженного механизма. Его исследование ведется уже много лет и тем не менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сих пор.

Это связано с разными факторами, например, тяжело отследить те изменения, которые возникают в организме в момент воздействия ионизирующего излучения и в короткие сроки после этого воздействия. На этот счет существовало много различных точек зрения.

Многие ученые, отследив в своих опытах определенные стороны или этапы патогенеза ОЛБ, приписывали им решающее значение в развитии заболевания.

Однако уже стало понятно, что подобные точки зрения, особенно учитывающие только непосредственное повреждающее действие на ткани ионизирующих излучений, не могут быть приняты. Множество различных факторов принимают участие в течении болезни.

Причем они действуют на разных этапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как и при любой болезни необходимо учитывать сложные взаимодействия между всеми системами и органами организма – нормальные и патологические, свойственные именно лучевой болезни.

Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейший регуляторный орган в организме. Эта система, при нарушении ее взаимодействия со всеми другими, обуславливает большую часть патологий и в регулируемых ею органах.

Кроме описанных изменений, большое значение сейчас придается изменениям на клеточном уровне, прежде всего таким, как мутации генетического материала, нарушения клеточного метаболизма. Такие последствия радиационного воздействия, как мутации, не проявляются сразу, но они могут сказаться много позже – на потомстве облучавшегося животного.

fСписок использованной литературы

1. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А., Радиобиология человека и животных, 2004

2. Гуськова А.К и Селидовкин Г.Д., Радиационная медицина. Т. 2. Радиационные поражения человека , 2001

3. Куценко С.А., Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита, 2004

4. Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д., Острейшая лучевая болезнь, 2010

5. Горизонтов П.В., Патологическая физиология острой лучевой болезни, 2003.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00622600_0.html

лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь. Церебральная форма

Церебральная форма острой лучевой болезни:  В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

Подборка по базе: Новый документ в формате RTF (4).rtf, Новый документ в формате RTF (7).rtf, Новый документ в формате RTF (8).rtf, Новый документ в формате RTF (6).rtf, Практическая работа по электронным формам.docx, Новый документ в формате RTF.rtf, Новый документ в формате RTF.rtf, Мочекаменная болезнь.

docx, Новый документ в формате RTF.rtf, 1к_бакалавры_очная форма обучения_зимняя промежуточная аттестаци.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИКафедра общей и коммунальной гигиеныРеферат на тему:

«Острая лучевая болезнь. Церебральная форма»

Выполнила:студентка 42м гр.медико-профилактическогофакультетаЧугайнова А.Е.Проверила: д.м.н., доц. Бархатова Л.А.

Оренбург,2019г.

Введение

  1. Понятие об острой лучевой болезни. Классификация…………………..5
    1. . Этиология острой лучевой болезни. Церебральная форма……………………………………………………………………8
    2. . Патогенез острой лучевой болезни.

      Церебральная форма……………………………………………………………………9

  1. Клинические проявления острой лучевой болезни. Церебральная форма……………………………………………………………………….10
  2. Диагностика острой лучевой болезни. Церебральная форма………… 11
  3. Лечение острой лучевой болезни.

    Церебральная форма………………13

  4. Профилактика острой лучевой болезни. Церебральная форма……….15

Заключение Список использованной литературыВведение

Острая лучевая болезнь –  заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада.

При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными.

Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона.

Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах – рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях.

Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы.

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии.  

1. Понятие об острой лучевой болезни. Классификация.

Острой лучевой болезнью называют совокупность клинических синдромов, развивающихся при кратковременном (от нескольких секунд до 3 суток) облучении в дозах, превышающих 1 Гр на всё тело.Одним из вариантов является острая лучевая болезнь от относительно равномерного облучения.

Этот вид острой лучевой болезни возникает обычно при нахождении человека на значительном удалении от мощного источника проникающего ионизирующего излучения.

Другим вариантом является острая лучевая болезнь от неравномерного облучения, которая обычно возникает при нахождении человека вблизи от источника ионизирующего излучения или при частичном экранировании отдельных частей тела.Рассмотрим наиболее типичный вариант лучевой болезни – острую лучевую болезнь от относительно равномерного облучения.

В течение острой лучевой болезни различают 3 периода:

  • период формирования,
  • период восстановления,
  • период исходов и последствий.

Период формирования острой лучевой болезни включает 4 фазы:

  • фаза первичной реакции,
  • фаза кажущегося клинического благополучия (скрытая, или латентная, фаза),
  • фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара болезни),
  • фаза раннего (непосредственного) восстановления.

Фаза первичной реакции.

 Первичная реакция возникает в зависимости от дозы через несколько минут или через несколько часов после облучения. Длится от нескольких часов до 3‑4 сут.

Показатели первичной реакции:

  • тошнота;
  • рвота (от однократной до многократной и неукротимой), особенно после приема жидкости;
  • отсутствие аппетита;
  • иногда ощущение сухости и горечи во рту;
  • чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость;
  • шокоподобное состояние;
  • падение артериального давления;
  • кратковременная потеря сознания;
  • понос;
  • повышенная температура;
  • в периферической крови в первые сутки после облучения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.

Фаза кажущегося клинического благополучия. Продолжительность этой фазы зависит от дозы: может длиться 30 суток (при дозах 1‑2 Гр), либо вообще отсутствовать (при дозах более 10 Гр).Термин «кажущееся клиническое благополучие» применяется в данном случае из-за отсутствия клинически видимых признаков болезни (включая улучшение самочувствия больного), хотя целый ряд клинических признаков наблюдается и в этой фазе, например:

  • лимфопения;
  • орофарингеальный синдром (гиперемия и эрозия слизистых рта и глотки);
  • выпадение волос (при облучении в дозах не менее 4 Гр);
  • тромбоцитопения и нейтрофильная лейкопения;
  • подавление ранних стадий сперматогенеза и т.д.

Фаза выраженных клинических проявлений. В зависимости от дозы облучения может наступать на 5‑7 неделе (при дозах 1‑2 Гр), либо уже на 1‑2 сутки после облучения (при дозах более 20 Гр).

Для этой фазы наиболее типичны инфекционные осложнения и кровотечения, протекающие на фоне глубокой нейтрофильной лейкопении и тромбоцитопении. При более высоких дозах – глубокие кишечные нарушения (энтерит, парез, непроходимость), расстройства центральной регуляции кровообращения, отек мозга.

Фаза раннего восстановления. Начинается с 45-50 суток после облучения.

Показателями начала фазы раннего восстановления являются:

  • нормализация температуры тела;
  • улучшение самочувствия;
  • улучшение аппетита;
  • начало восстановление массы тела;
  • прекращение кровоточивости;
  • постепенная нормализация морфологических показателей крови (числа лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) – у выживших она начинается еще в фазе разгара болезни.

Продолжительность фазы раннего восстановления составляет 2‑2,5 мес.К концу 3-го месяца от начала заболевания самочувствие больных становится, как правило, вполне удовлетворительным. Рост волос возобновляется к 4 месяцу. Сперматогенез восстанавливается к 4‑6 месяцу.Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

  1. костномозговая (1-6 Гр)
  2. переходная форма (6-10 Гр)
  3. кишечная (10-20 Гр)
  4. токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
  5. церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
  6. смерть под лучом (более 120 Гр).

В зависимости от поглощенной дозы излучения различают 4 степени тяжести острой лучевой болезни от относительно равномерного облучения у человека:

  • острая лучевая болезнь I (легкой) степени (1‑2 Гр),
  • острая лучевая болезнь II (средней) степени (2‑4 Гр),
  • острая лучевая болезнь III (тяжелой) степени (4‑6 Гр),
  • острая лучевая болезнь IV (крайне тяжелой) степени (свыше 6 Гр).
    1. Этиология острой лучевой болезни. Церебральная форма.

Лучевая болезнь развивается только после воздействия на организм человека проникающей радиации в дозах, превышающих так называемые допустимые. Минимальной дозой – в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактиьному стронцию).

Выделяют 5 факторов возникновения ОЛБ. Церебральной формы:

  1. Внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ);
  2. Относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %);
  3. Гамма-облучение (волновое);
  4. Доза более 1 Гр (80-120 Гр);
  5. Короткое время облучения.

1.2 Патогенез острой лучевой болезни. Церебральная форма.

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 80 Гр и выше, лежит острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов.

При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК.

ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфо-рибозилтрансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+.

Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

2. Клинические проявления острой лучевой болезни. Церебральная форма.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно – нейтронном) облучении – например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса.

В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20—30х 109/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах – от 20 до 50 Гр.Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния.

Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома.

Выделяют следующие синдромы этой формы:* судорожно-паралитический;* аментивно-гипокинетический;* дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.

3. Диагностика острой лучевой болезни. Церебральная форма.

Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на данных оценки анамнестических сведений о поражении, результатах физической дозиметрии, клинических и лабораторных проявлениях облучения.

Клиническую картину заболевания, гематологические и некоторые биохимические сдвиги определяют как биологические показатели поглощенной дозы.При установлении диагноза острой лучевой болезни учитывают следующие особенности радиационных поражений.1.

Характер заболевания и его тяжесть зависят от суммарной поглощенной организмом дозы облучения, ее мощности и равномерности распределения, продолжительности облучения и кратности воздействия.2.

Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность первых двух периодов (начального и скрытого) в наибольшей степени зависит от дозы облучения.3.

Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем (гематологический синдром, гастроинтестинальный синдром, синдром токсемии, синдром поражения нервной системы).4.

Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями.

Так, диагноз церебральной, сосудистотоксемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром — для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии —для сосудисто-токсемическойи синдром ранних неврологических нарушений — для церебральной формы).

Наиболее достоверные данные о дозе, поглощенной кроветворной тканью, можно получить в первые двое суток после облучения при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга, а в последующем при определении частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови.

Изменения хромосомного аппарата костного мозга и крови имеют линейную зависимость от дозы облучения. Структурные нарушения хромосом обнаруживаются уже в конце первых суток после облучения, а через 24—48ч число хромосомных аберраций составляет 20% при дозе в 1 Гр и 100% при дозе 5 Гр.

Через5—6дней после облучения клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге, так какиз-запотери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует также кариологический анализ культуры лимфоцитов.

Этот метод позволяет судить об облучении в течение длительного времени, прошедшего после поражения. В последние годы получил широкое распространение микроядерный тест, основанный на обнаружении клеток, содержащих микроядра. Дозовые кривые, полученные с помощью этого метода, имеют также четкую линейную зависимость.

Следует иметь в виду, что и метод определения хромосомных аберраций, и микроядерный тест являются весьма сложными и трудоемкими и доступны для использования лишь в специализированных стационарах.

Биохимические методы индикации дозы облучения активно разрабатываются, но еще не вышли за пределы экспериментальных исследований.

Последние указывают на достаточную информативность определения в моче содержания продуктов синтеза и распада ДНК — дезоксицитидина, дезоксиуридина и тимидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр.

4. Лечение острой лучевой болезни. Церебральная форма.

Благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям, а также клиническим наблюдениям за жертвами атомных бомбардировок в Японии и за лицами, пострадавшими в результате аварий, выработаны оправдавшие себя принципы и направления терапии острой лучевой болезни. Она должна:—носить комплексный характер;

—проводиться с учетом формы, степени тяжести и периода заболевания;

—быть направленной на предотвращение неблагоприятного исхода, обеспечение быстрейшего выздоровления, восстановление трудо- и боеспособности, предупреждение осложнений в отдаленном периоде.К сожалению, современная противолучевая терапия эффективна лишь при костномозговой форме острой лучевой болезни I—IIIстепени (в единичных случаях при IV) и практически бесперспективна при кишечной,сосудисто-токсемическойи церебральной формах. Общие принципы и направления терапии острых радиационных поражений остаются едиными в военное и мирное время. Однако в силу ряда объективных обстоятельств (условия боевой обстановки, одномоментность поступления большого количества пораженных, наличие сил и средств для оказания помощи, прогноз для жизни и восстановления боеспособности пострадавших), объем лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых в военное время, будет существенно меньшим, чем в мирное, что несомненно отразится на конечном результате лечения.

Непременным условием, определяющим успешное лечение пострадавших с острой лучевой болезнью, является их своевременная госпитализация.

 В условиях мирного времени, при наличии незначительного количества пораженных, госпитализации сразу после поражения подлежат лица, облученные в дозе свыше 1 Гр.

В военное время при массовом потоке пораженных немедленной госпитализации подлежат пострадавшие с острой лучевой болезньюII—IVстепени,

атакже с кишечной, сосудисто-токсемическойи церебральной формами заболевания. Госпитализация больных с костномозговой формой I степени проводится лишь в период разгара.

 

Важным компонентом лечения острой лучевой болезни является ранняя патогенетическая терапия (РПТ), которая проводится в первые часы и сутки после воздействия радиации и призвана оказывать воздействие на пусковые механизмы тех расстройств гомеостаза, что возникают в момент облучения и сразу после него и являются причиной формирования основных клинических синдромов периода разгара болезни — гематологического, геморрагического, инфекционных осложнений, астено-гиподинамического,общей токсемии. Она включает следующие основные мероприятия:

—дезинтоксикацию;( гемодез, аминодез, глюконеодез)

—применение стимуляторов неспецифической резистентности организма и гранулоцитопоэза;( сальмозан, интерлейкин 1β, лимфокинин)

—применение ингибиторов протеолиза;( контрикал, пантрипин)

—применение антиоксидантов;( витамины групп Е и С)

—иммунокоррекцию.(тималин, тимоген,Т-активин)

5. Профилактика острой лучевой болезни. Церебральная форма.

При профилактике медицинские противорадиционные средства предназначены для ослабления поражающего действия радиации на организм человека и предотвращения снижения работоспособности военнослужащих при выполнении работ в ходе ликвидации последствий аварий в обстановке воздействия на человека ионизирующего излучения.Все эти средства подразделяются:

  1. Средства профилактики ОЛБ – радиопротекторы.
  2. Средства профилактики инкорпорации радиоактивного йода в щитовидную железу.
  3. Средства сохранения работоспособности личного состава, подвергшегося радиационному воздействию (борьба с первичной реакцией и профилактика психоэмоционального перенапряжения).
  4. Средства оказания симптоматической помощи.
  5. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма.

Цистамин (РС-1) – основной радиопротектор применяется внутрь за 40 – 60 мин. до предполагаемого облучения, начало действия через 40 – 60 мин., длительность 4 – 6 часов. Разовая доза 1,2 г, повторно можно не ранее чем через 6 часов.

Индралин (Б-190) – начало действия через 5 – 10 минут, длительность действия 1 час. Разовая доза 0,45 г внутрь. Возможен повторный прием через 1 час, но в сутки не более 3 раз.

Нафтизин (С) – начало действия через 5 – 10 минут, длительность 2 часов, вводят вм в дозе 1,0 – 1,5 мг не более 2-х раз в сутки. Повторное введение не ранее чем через 6 часов.

Биан – церебральный радиопротектор. Предупреждает развитие неврологических и соматовегетативных проявлений раннего периода церебральной формы ОЛБ. Применяют при угрозе высоких доз облучения. Назначают по 0,5 г внутрь. Длительность действия до 24 часов.

K I (йодистый калий) – назначают за сутки до контакта с радиоактивным облучением в дозе 0,125 г 1 раз в день в течение 10 – 14 дней. Запивать молоком.

Диметкарб -это рецептура, включающая противорвотное средство диметпрамид (0,04 г) и психостимулятор сиднокарб (0,002 г). Назначают за 30 – 60 минут до облучения по 0,042 г. Начало действия через 20 – 30 мин., длительность – 5 – 6 часов. Суточная доза не более 0,252 г. При дозе 4 – 6 Гр предупреждает появление первичной реакции у 40 – 50 % облученных, а у остальных значительно ослабляет проявления первичной реакции (при появлении симптомов первичной реакции неэффективен).

Латран – назначают за 20 – 30 минут до облучения в дозе 8 мг внутрь. Длительность действия 5 – 6 часов. Предупреждает рвоту при дозе облучения до 20 Гр.

Диксафен – включает 40 мг диметпрамида, 20 мг кофеина и 10 мг эфедрина. Назначают 1,0 вм, начало действия через 10 – 15 минут, длительность – 4 – 5 часов. Назначают не более 4 раз в сутки для купирования рвоты. При дозе облучения 4 – 5 Гр эффективен в 100 % случаев.

При больших дозах облучения существенно ослабляет проявления первичной реакции. Феназепам – 0,5 мг 1 – 2 раза в день. Принимают за 1 – 2 дня до облучения и 4 – 5 дней после начала радиоактивного воздействия (т. е. на период адаптации к радиационной обстановке).

Заключение

Таким образом, острая лучевая болезнь при церебральной форме является одной из тяжелой по клиническим проявлениям и быстрой по течению.

Ведущим, для этой формы превалирует судорожно-гиперкинетический синдром.

Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания).

Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая “молниеносная”, острейшая форма ОЛБ неизлечима.

У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга.

Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени.

Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд.

Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших. Своевременная диагностика и оказания неотложной помощи, будет способствовать как можно быстрому восстановлению клеток организма

Список использованной литературы

  1. Ильин Л. А., Кириллов В. Ф., Коренков И.П. Радиационная гигиена: учеб. для вузов. – М.: ГОЭТАР_Медиа, 2010, 384 с.
  2. https://www.eurolab.ua/diseases/1378/
  3. Военно-полевая и военно-морская терапия (часть 1: острая и хроническая лучевая болезнь), авт.: В. И. Трофимов. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям и самостоятельной подготовке по внутренним болезням для студентов IV – VI курс, Санкт- Петербург, 2008 г.
  4.   Журнал «Медицинская радиология и радиационная безопасность».,ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России.
  5. Журнал «Радиация и риск»., «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Источник: https://topuch.ru/ostraya-luchevaya-bolezne-cerebralenaya-forma-v2/index.html

Кишечная форма острой лучевой болезни

Церебральная форма острой лучевой болезни:  В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

После общего облучения в дозах 10 – 20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу которой составляет кишечный синдром, описанный в 5-ой главе.

В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды, подобные тем, которые описывались при костномозговой форме. Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью тех симптомов, которые преобладают и при костномозговой форме: тошноты, рвоты, прогрессирующей общей слабости, гиподинамии.

Кроме того, при кишечной форме уже с первых дней часто присоединяется диаррея, глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема, проявляющаяся гиперемией кожи и слизистых. Температура тела повышается до фебрильных цифр.

Больные жалуются на боли в животе, миалгии, артралгии, головные боли. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают.

Продолжительность скрытого периода не превышает 2-3-х дней.

Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ проявляется резким ухудшением общего состояния, развитием диарреи, повышением температуры тела до 39-40°С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза.

При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель.

Связанная с лечением сравнительно большая продолжительность жизни человека при этой форме ОЛБ объясняет развитие у него выраженных проявлений вторичной инфекции и кровоточивости, возникающих прежде всего вследствие подавления кроветворной функции.

В наблюдениях на животных при отсутствии лечения раннее наступление смерти не дает развиться в полной мере проявлениям костномозгового синдрома.

Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.

Церебральная форма острой лучевой болезни.

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения в дозах 80 Гр и выше, лежит синдром поражения центральной нервной системы.

При таком уровне доз даже в высокорадиорезистентных нервных клетках количество повреждений становится несовместимым с их нормальным функционированием.

Вспомните также, что мы говорили на прошлой лекции о значении для развития церебрального синдрома дефицита макроэргов в нервных клетках, связанного с повышенным потреблением АДФ в интересах репарации молекулярных повреждений ДНК.

Повреждение нервных клеток и кровеносных сосудов приводит к тому, что почти сразу после облучения развивается тяжелое общее состояние, появляются обильные рвота, понос, прострация, в ряде случаев временная, на 20- 40 мин, потеря сознания (синдром РПН).

В дальнейшем сознание может вернуться, но развиваются прогрессирующие признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и тонические судороги, расстройства дыхания, сосудистого тонуса, кома и смерть от паралича дыхательного центра обычно в течение не более чем 48 часов после облучения.

В связи с небольшой продолжительностью жизни пораженных в периферической крови успевают обнаружиться лишь самые начальные проявления костномозгового синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз и глубокая лимфопения.

Объем медицинской помощи при радиационных поражениях.

Пострадавшие из зоны повышенной радиации или радиоактивного загрязнения подлежат немедленной эвакуации. При этом используют индивидуальные и коллективные средства защиты (респираторы, противогазы, транспортные средства и др.).

На «чистой» территории в случаях загрязнения кожи и видимых слизистых оболочек радионуклидами выше допустимого уровня осуществляют частичную санитарную обработку-дезактивацию.

При возможности проводят мытье с мылом под душем, промывают водой конъюнктивы, полость носа, рта, глотки, производят смену одежды.

Первая медицинская помощь.

Первая медицинская помощь (само и взаимопомощь) при радиационных поражениях предусматривает устранение или ослабление начальных признаков лучевой болезни. Население получает указание о профилактическом приеме противорвотного средства из штаба МСГО, отряда первой медицинской помощи.

При опасности дальнейшего облучения (в случае радиоактивного заражения местности) принимается радиозащитное средство — цистамин – 6 таблеток однократно.

После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка.

Просмотров 1093 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/2-29276.html

Церебральная форма острой лучевой болезни

Церебральная форма острой лучевой болезни:  В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением.

При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК.

ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозилтрансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+.

Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно – нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах – от 20 до 50 Гр.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния.

Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома.

Учебный вопрос № 3. Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощённой дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счёт миграции клеток из менее облучённых её участков.

По этим же причинам серьёзные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев γ-облучения, наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

· более выражена первичная реакция с частой рвотой в первые 3-5 часов, РПН-синдром;

· развитие на 2-5 сутки выраженного кишечного синдрома в виде геморрагически-некротического энтероколита, при дозах 2-2,5 Гр;

· отсутствие видимого латентного периода у большинства облученных в связи с ранним развитием выраженной токсемии и кишечного синдрома;

· более раннее проявление разгара ОЛБ, чем при воздействии гамма-облучения в близких дозах;

· обширные поражения слизистых оболочек с возникновением геморрагий и развитием язвенно-некротических процессов;

· более раннее развитие лейкопении, но меньшая продолжительность агранулоцитоза;

· значительно более глубокая и длительная потеря массы тела;

· более медленное выздоровление, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами.

Учебный вопрос № 4. Профилактика и общие принципы оказания медицинской помощи при острых радиационных поражениях

Основными принципами защиты от поражения ионизирующими излучениями (ИИ) являются:

Ø защита экранированием, при этом используются ИСЗ, техника, сооружения;

Ø защита временем, проводят расчет времени пребывания на РЗМ с определенными уровнями радиации, чтобы полученная во времени доза не превышала предельно допустимую;

Ø защита расстоянием, развертывание подразделений и проведение работ на возможном удалении от мощных ИИИ;

Ø медикаментозная защита – использование радиопротекторов, йодида калия, феназепама, при необходимости – антидотов радионуклидов и средств длительно повышающих резистентность организма.

Для профилактики лучевых поражений применяются физические, химические и биологические методы.

К химическим методам относят применение фармакохимических средств. Поскольку свободные радикалы, обладая высокой химической активностью, оказывают основное поражающее действие, возникла мысль о возможности инактивировать свободные радикалы с помощью фармакохимических средств. Такие препараты были созданы и получили название радиопротекторов (protectio-защищаю).

Работами ряда авторов (Патт, Бак) было установлено, что защитным действием обладают соединения, в состав которых должны входить тиоловые и амино – группы. Так было получено первое ра­диозащитное средство – цистамин.

Исследования отечественных уче­ных показали, что под влиянием цистамина устойчивость к облуче­нию возрастает на 30-50%. А вообще защитный эффект любого препа­рата можно выразить таким понятием как фактор уменьшения дозы (ФУД).

Для цистамина ФУД равен 1,1-1,5.

Получаемый коэффициент показывает эффективность радиопротектора.

Дата добавления: 2017-03-29; просмотров: 1941; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-10324.html

Medic-studio
Добавить комментарий