Церебральные системы модуляции боли: B формировании болевого ощущения существенную роль играют системы

Современный взгляд на теорию боли. Методы лечения боли

Церебральные системы модуляции боли: B формировании болевого ощущения существенную роль играют системы

Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН с ООО «Биоконтроль»
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии – ВИТАР»
к.б.н. Корнюшенков Е.А.

Боль – понятие клиническое и патогенетически сложное.

Боль определяют как «неприятное ощущение и эмоциональное испытание, связанное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, либо же испытываемое в момент этого повреждения» (М. Ферранте 2001).

Между местом повреждения и моментом восприятия боли лежит целая серия сложных электрохимических явлений, объединенных термином «ноцицепция». Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия – проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов.

Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий.

Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к головному мозгу.

Было показано, что при раздражении кожи человека с помощью металлических электродов, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималось как резкая нестерпимая боль.

Вторая теория, предложенная Goldscheider, говорит о том, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов.

Названная вначале теория интенсивности, позже она стала более известна как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционных теории.

В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип – это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С — волокна (0.4-1.1 мкм в диаметре), вторые – тонкие, миелинизированные А – дельта волокна (1-5 мкм в диаметре).

Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими акзоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием.

На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.

С активацией афферентных волокон определенного типа связывают различные виды болевых ощущений: так называемую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Экспериментально установлено, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А–волокнах, а «вторичная» — с С–волокнами.

Однако А–дельта  С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.

Антиноцицептивная система

В формирование финального болевого ощущения существенную роль играют антиноцицептивные системы (АС). Так же, как ноцицептивные, АС формируются на разных уровнях нервной системы. Первое звено АС представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга.

Усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной передачи. На этом основаны анальгетические эффекты чрескожной электронейростимуляциии других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошо миелинизированным толстым сенсорным волокнам.

Если болепроводящие восходящие пути были известны уже достаточно давно, то нисходящие пути, контролирующие боль, изучены относительно недавно.

Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большой степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.

Медиаторы АС

Существенным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы.

Опиатные рецепторы обнаружены в терминальных тонких А — дельта и С – волокон, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе.

В последнее время идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие специфическим морфиноподобным действием на эти рецепторы, обеспечивающие анальгетический эффект при высвобождении из депозитов и, присоединяясь к специфическим рецепторам

нейронов, вовлеченных в передачу нервных импульсов. Их высвобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и исходящими, контролирующими боль системами.

Методы оценки болевого синдрома

В ветеринарии, как и в педиатрии это наименее изученный вопрос. Тот факт что животные и дети не могут объективно рассказать о степени боли, ее локализации заставляет клиницистов применять различные визуально-аналоговые шкалы.

Как правило, они представляют собой некую оценку клинических симптомов, по которым врач может судить испытывает ли пациент болевой симптом или нет. Одна из таких шкал была представлена на рассмотрение в институте боли в Глазго (шкала M.Gilla).

Она включала в себя следующие моменты: врач оценивал позу животного; звуковое выражение боли; реакцию на прикосновение к животному; общее поведение животного; внимание животного к ране (достоверность ошибки данного вида оценки составляет, по мнению авторов 10-20%).

Другим методом оценки (или дополнительным методом) могут служить данные о характере оперативного вмешательства (Таб.1).

Таблица 1. Ожидаемая степень боли, вызванная хирургической операцией.

Ожидаемая степень болиТип хирургического вмешательстваСредняя продолжительность боли (в баллах)
УмереннаяМаленькие н/о кожи0.5 — 1.0
Умеренно выраженнаяБольшие опухоли кожи, мастэктомия, рутинная стоматология1.5 — 3.0
ВыраженнаяАртротомия, каудальная абдоминальная хирургия, грудино-поясничный уровень при ламинэктомии3.0- 4.0
Средней тяжестиТравматология и ортопедия, абдоминальная хирургия, овариогистерэктомия3.0 – 6.0
ТяжелаяНейрохирургия головы и шей, офтальмология, ТРНСП, ринотомия, торакальная хирургия4.0 – 8.0

Методы лечения боли

К группам препаратов способных блокировать болевой синдром относятся:

  • Наркотические анальгетики
  • Ненаркотические анальгетики
  • Нестероидные противовоспалительные препараты
  • Местные анестетики
  • Глюкокортикостероиды
  • Спазмолитики
  • Ингибиторы факторов воспаления

Мы рассмотрим лишь некоторые группы.

Наркотические анальгетики

Механизм действия наркотических анальгетиков (опиоидов) не достаточно изучен. Считается, что опиоиды способствуют образованию нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов), которые образуют лиганд с опиоидными рецепторами тем самым ликвидируя болевой синдром.

По своей активности на опиоидные рецепторы наркотические анальгетики классифицируются на полные агонисты (морфин, фентанил, промедол), частичные агонисты или агонист-антагонисты (буторфанол, трамадол, налбуфин), и полные антагонисты (налаксон).

Ненаркотические анальгетики

К данной группе препаратов широко используемых в ветеринарии относятся анальгетики-антиперетики (анальгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, лечение данной группой препаратов используется при лечении слабовыраженного болевого синдрома или в случаях хронического болевого синдрома (НПВП при остеоартрозах).

Местные анестетики

Достаточно часто используются в качестве средств для регионарного введения, а также в режиме постоянной контролируемой инфузии (CR – Infusion).  Наиболее часто используют такие препараты как лидокаин 2%, 10%, бупивакаин 0.5% и ропивакаин 0.75%.

Особенность проявляется при использовании местных анестетиков у кошек. Кошки наиболее подвержены токсическим явлениям. Они проявляются у них беспокойством, гиперсаливацией, седацией, рвотой.

Поэтому методику внутривенного применения постоянной контролируемой инфузии у этого вида животных стараются не применять.

Источник: https://www.bioVITAR.ru/sovremennyiy-vzglyad-na-teoriyu-boli-metodyi-lecheniya-boli/

Антиноцицептивные системы (АНС)

Церебральные системы модуляции боли: B формировании болевого ощущения существенную роль играют системы

Материал подготовил профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального обучения Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Данилов Андрей Борисович.

Различают несколько видов АНС, располагающихся и взаимодействующих на разных уровнях нервной системы.

Одной из наиболее важных АНС является эндогенная опиатная система [Hughes J., 1983; Melzack R., Wall P.O., 1994]. Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких А-дельта и С-афферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга, а также в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе и лимбической системе.

Вскоре после обнаружения опиатных рецепторов были идентифицированы эндогенные морфиноподобные вещества — эндорфины, воздействующие на эти рецепторы. Наиболее изученными среди эндорфинов являются бета-эндорфин (фрагмент гипофизарного гормона бета-липотропина) и два других пептида — энкефалин и динорфин.

Зона среднего мозга содержит наибольшее количество эндорфинов. В спинном мозге главным эндорфином является энкефалин. Считается, что эндорфины, которых называют также эндогенными опиатами, вызывают аналитический эффект, освобождаясь из депозитов и присоединяясь к специфическим рецепторам нейронов, вовлеченных в передачу болевых импульсов.

Их освобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и нисходящими, контролирующими боль, системами. Например, аналгезия, вызванная экспериментально при электрической стимуляции определенных стволовых ядер, вызывается благодаря освобождению и действию энкефалинов в задних рогах спинного мозга.

Как указывалось выше, при активации тонких А-дельта- и С-волокон субстанция P выделяется из терминален и участвует в трансмиссии болевых сигналов в заднем роге спинного мозга. При этом энкефалины ингибируют действие субстанции Р, уменьшая болевые проявления.

Кроме того, показано, что дефицит эндорфинов в мозге может отражаться на снижении толерантности к боли или усилению ее выраженности. С помощью антагониста опиатных рецепторов налоксона продемонстрировано участие эндорфинов в феномене стресс-индуцированной аналгезии, в обезболивающем эффекте плацебо и акупунктуры.

В этих случаях введение налоксона провоцировало появление или усиление боли, указывая на то, что обезболивающий эффект указанных воздействий реализуется эндорфинами через опиатные рецепторы.

Существенным для развития положений об АНС было изучение и открытие нисходящих цереброспинальных путей, контролирующих боль. Нисходящий контроль боли осуществляется различными церебральными системами, которые при помощи коллатералей связаны с восходящими ноцицептивными путями, образуя таким образом важную систему «обратной связи».

Среди них ведущее место занимает околоводопроводное, или центральное, серое вещество (ОСВ) и ядра шва ствола и среднего мозга. Именно при электрическом раздражении ОСВ впервые был получен феномен селективного обезболивания [Reynolds D.V., 1969].

Аналгетическое действие при активации этой системы реализуется за счет угнетения восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне.

При этом происходит торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, активация нейронов желатинозной субстанции, участвующих в пресинаптическом торможении ноцицептивной информации, стимулируется выброс эндогенных пептидов, действующих на опиатные рецепторы.

Анатомически эти нисходящие системы представлены в основном связями ОСВ с большим ядром шва и крупноклеточным ядром ретикулярной формации продолговатого мозга, от которых идут соответственно рафеспинальный и ретикулоспинальный пути.

Особая роль в антиноцицепции в этих системах принадлежит серотонину, нейротрансмитгеру с широким спектром действия. В области ствола головного мозга сосредоточено наибольшее количество серотонинергических нейронов: в ОСВ, большом, центральном и дорсальном ядрах шва.

Снижение содержания серотонина приводит к ослаблению аналгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. Использование препаратов, усиливающих серотонинергическую активность, способствует регрессу хронического болевого синдрома. Ингибиторы обратного захвата серотонина являются препаратами выбора для лечения хронических болей. Полагают также, что аналгетическое действие серотонина отчасти может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку серотонин способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза.

Другой АНС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большей степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.

В отличие от волокон, нисходящих из ядер шва, ретикулоспинальные пути оканчиваются не только в I-V пластинах заднего рога, но и в боковом и передних рогах, что, по-видимому, имеет существенное значение для сопряженной регуляции вегетативной и моторной деятельности при формировании болевого феномена.

Относительно недавно было обнаружено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция). Этот феномен получил название — диффузный ноцицептивный ингибирующий контроль (ДНИК) [De Broucker Т.Н.

, Cesaro P., Wilier J.C., Lebars D., 1990]. Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально-стволово-спинальных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков.

Наиболее важной структурой в реализации ДНИК оказалось ядро subnucleus reticularis dorsalis, разрушение которого резко ослабляет ноцицептивный ингибирующий контроль. Причем стимуляция или разрушение ОСВ, ядер шва, других ретикулярных ядер никак не влияет на ДНИК.

Показано, что ДНИК активируется исключительно ноцицептивными стимулами, не реагируя на слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители. Механизмы ДНИК вероятно лежат в основе хорошо известного эмпирического наблюдения, когда «одна боль подавляет другую».

Еще одной антиболевой системой является норадренергическая АНС. Мощным ядром ствола мозга, оказывающим ингибирующее влияние на болевую передачу, является locus coeruleus (LC), имеющий диффузные проекции в спинной мозг и, в частности, в задние рога. Стимуляция LC ингибирует ноцицептивные ответы в нейронах заднего рога.

Эти эффекты блокируются α-адреноблокаторами, что позволило сделать вывод о реализации антиболевых реакций через α-адренорецепторы ноцицептивных нейронов задних рогов. Медиатором этой АНС является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты не только нейронов LC, но и большого ядра шва и некоторых ретикулярных ядер.

В настоящее время также определена гипоталамоспинальная АНС, которая берет начало в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции, участвующих в «воротном контроле» боли на сегментарном уровне.

До настоящего времени остается не совсем ясным, какими медиаторами обеспечиваются все нисходящие пути АНС.

Одни авторы полагают, что опиатная система имеет собственный вход на «воротный контроль», другие считают, что нисходящие влияния реализуются через норадренергические, серотонинергические, даже дофаминегические системы. Вероятнее всего, в нисходящих АНС имеет место множественность медиаторных влияний.

Реализация функций нисходящих АНС происходит главным образом на нейронах заднего рога спинного мозга. Можно сказать, что именно в заднем роге расположена первая линия защиты от боли, которая представлена воротным контролем: усиление активности толстых хорошомиелинизированных сенсорных волокон через релейные интернейроны тормозит передачу ноцицептивной афферентации.

На этом основаны аналгетические эффекты чрескожной электронейростимуляции, акупунктуры, определенных видов массажа и других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошомиелинизорованным толстым сенсорным волокнам. Однако следует подчеркнуть, что на нейронах заднего рога спинного мозга расположены различные рецепторы (опиатные, серотониновые, глутаматные и др.

), посредством которых осуществляется действие различных вышеописанных АНС. В последние годы увеличивается количество экспериментальных и клинических работ, показывающих роль пуриновой системы и, в частности, нуклеозида аденозина в контроле боли.

Полагают, что при стимуляции сенсорных волокон крупного калибра из их терминалей в заднем роге спинного мозга высвобождается аденозин-трифосфат (АТФ), который затем экстраклеточно трансформируется в аденозин. Последний, действуя на специфические рецепторы (А1), блокирует ноцицептивную передачу в синапсах тонких сенсорных волокон.

Однако оказалось, что в зависимости от дозы аденозин может, напротив, усиливать ноцицепцию. Таким образом, аденозин можно вероятно рассматривать, как нейротрансмиттер, оказывающий модулирующее влияние на механизмы формирования боли.

В качестве АНС рассматривают афферентные связи ретикулярного таламического ядра, стимуляция которого вызывает тормозные импульсы, идущие к другим ядрам зрительного бугра. Увеличение потока афферентной импульсации по таламо-кортикальным путям активирует тормозно-модулирующую систему таламуса.

Исключительную роль в интеграции специфической и неспецифической сенсорной информации играет соматосенсорная область коры, ее ассоциативные связи, контролирующие деятельность как НС, так и АНС разных уровней.

Регресс боли при положительных эмоциях, аутотренинге, гипнозе, плацебо-аналгезия, возможность внушения боли, появления ее в отсутствии реальных болевых факторов — эти и другие многочисленные факты свидетельствуют о важном значении психического фактора в восприятии боли (см. Психосоциальные аспекты боли).

Таким образом, можно заметить, что в отличие от НС, влияние АНС является более мощным на центральном, нежели на периферическом уровне. Наиболее весомый вклад в противодействие боли оказывают АНС ствола головного мозга, используя широкую сеть нисходящих и восходящих нейронных проекций.

В работе АНС следует обратить внимание на некоторые особенности. В отсутствие болевого раздражителя функциональная активность АНС невысока. Пусковым фактором, включающим в работу АНС на разных уровнях, является боль. Другими словами, для функционирования АНС необходимо появление ноцицептивной афферентации.

Ноцицептивные воздействия являются основными факторами, запускающими или активирующими АНС. В физиологических условиях АНС обеспечивают оптимальную модуляцию перцепции болевых стимулов, защищая от боли и поддерживая болевые пороги на определенном уровне. В патологических условиях от активности АНС во многом зависит выраженность, длительность и, в целом, тяжесть болевого синдрома.

К примеру, синдром врожденной аналгезии, когда люди не испытывают чувства боли, обусловлен гиперактивностью опиатной АНС, характеризующейся избыточной продукцией эндорфинов.

Напротив, недостаточная функциональная активность АНС может способствовать развитию хронической интенсивной боли даже при слабых ноцицептивных раздражителях (комплексный регионарный болевой синдром, таламический синдром) или даже без них (головная боль напряжения, мигрень, хроническая пароксизмальная гемикрания).

Таким образом, АНС являются важнейшими образованиями нервной системы, через которые реализуются механизмы контроля боли. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы.

Различные эти системы работают не изолированно, а взаимодействуя между собой и с другими системами, регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли.

Иными словами, имеется тесное взаимодействие АНС с интегративными неспецифическими церебральными системами, что позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты.

Источник: http://www.paininfo.ru/practitioner/neurology/common/ans/

Теория боли – история развития – Мой Организм

Церебральные системы модуляции боли: B формировании болевого ощущения существенную роль играют системы

25.05.2019

  • 25 Января в 0:00 3585 49 21Тренируя сердце – избавляемся от боли в спинеОбщеизвестно, что заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают первое место среди причин смертности, намного опережая другие заболевания.

    Из-за неполноценного кровоснабжения могут возникать инфаркты, инсульты, заболевания внутренних…

  • 25 Января в 0:00 4230 89 65Комплекс упражнений для мышц-корректоров осанкиЗдесь представлены все упражнения на тренировку основных групп мышц — корректоров осанки. Поэтому для полноценной тренировки мышц их следует выполнять все подряд.

  • 25 Января в 0:00 3683 54 28Развитие силы и выносливости помогает спинеСколько нужных, полезных дел мы смогли бы сделать, всегда имея высокую работоспособность. А она во многом зависит от силы и выносливости. И чем больше их у нас, тем больше наши возможности. «Крепкий телом богат делом», — гласит русская поговорка.
  • 25 Января в 0:00 5761 79 28Правильное дыхание – лечит позвоночникВ самые первые мгновения своей жизни только что родившийся ребенок должен обязательно сделать свой первый в жизни вдох, чтобы расправить легкие и уже потом дышать самостоятельно.

    Если он этого не сделает, то неминуемо погибнет, так ни разу в жизни и …

  • 25 Января в 0:00 3779 54 16Как добиться правильной осанки. Овладение навыками поддержания хорошей осанкиКому из нас в детстве не приходилось мастерить кораблики и лодочки. Соорудив судно, мы по нескольку раз перезакрепляли мачту, чтобы кораблик на воде держался устойчиво и ровно.

  • 25 Января в 0:00 4486 55 31Как добиться правильной осанки и избавиться от боли в спинеФормирование правильной осанки состоит из четырех этапов. I. Выявление нарушений осанки. II. Осознание своих возможностей для исправления осанки. III. Овладение навыками поддержания хорошей осанки. IV.

    Закрепление навыков поддержания правильной осанк…

  • 25 Января в 0:00 3743 35 32Правильная и неправильная осанкаКаждый из нас любит комфорт и уют и предпочитает, чтобы его окружали красивые и практичные вещи. Поэтому хоть раз в жизни нам приходится покупать новый телевизор.

  • 25 Января в 0:00 15845 32 17Позы для расслабления напряженных мышц при болях в спинеНаиболее комфортным для расслабления является положение лежа на животе. Под стопу подкладывается подушка, обеспечивающая подъем на 20е и подошвенное сгибание стопы
  • 25 Января в 0:00 3009 27 40Если болит спина.

    Расслабление, или отдых, дающий силуПотребляя и перерабатывая пищу, наш организм обеспечивает себя энергией и всем необходимым для жизнедеятельности. Этим самым он напоминает маленькую электростанцию, на которой вырабатывается энергия, целенаправленно расходующаяся на нужды организма.

  • 25 Января в 0:00 9155 56 37Растяжение мышц плеча при спинной боли. Боль при надевании пальтоОдним из наиболее частых виновников болей в плече является спазм подостной мышцы. В таких случаях пациенты жалуются на глубокую боль в плече спереди, возникающую при застегивании бюстгальтера, надевании халата, рубашки, пальто, при попытке достать чт…

Источник:

Теории боли. Современный взгляд на происхождение боли

Теории боли. Современный взгляд на происхождение боли

Первые наивные материалистические и идеалистические представления о при­чине и сущности боли были сформулированы ещё в древности.

В Древней Греции причиной боли считали стрелы, выпущенные богом в прови­нившегося человека.

Знаменитый Аристотель полагал, что боль представляет не осо­бое чувство, а отражает одну из известных страстей души, вызванную разными чув­ствами, возникающими в ответ на действие различных раздражителей.

Платон пола­гал, что боль, локализуясь в сердце и печени, бывает отражением эмоционального состояния организма. По Р. Декарту боль формируется особой болевой системой, представленной прямым трактом, соединяющим повреждённую кожу с головным мозгом.

На возможность передачи болевой информации по нервным волокнам и спинному мозгу в головной мозг, служащий центром восприятия боли, указывали Гален (II век н.э.), Авиценна (XI век), Леонардо да Винчи (XVI век).

Наибольшее развитие этих представлений о причинах и механизмах боли получи­ло в конце XIX и начале XX века.

Среди основных научно-обоснованных теорий возникновения болевых импульсов и боли, сформулированных в конце XIX и начале XX века, можно назвать следую­щие.

–  Неспецифическая теория возникновения болевых импульсов, или теория ин­тенсивности, разработана различными авторами, в том числе А. Гольдшейдером (1894). Согласно этой теории, болевое ощущение возникает вследствие интен­сивного раздражения различных сенсорных рецепторов (температурных, давле­ния, висцеральных и др.) и проведения болевых импульсов в определённые об­разования мозга.

–  Специфическая теория М. Фрея (1894) объясняет возникновение боли в резуль­тате возбуждения специфических полимодальных (механо-, термо-, хемо-) ноцицепторов.

–  Теория спиналъного воротного контроля предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом (1965).

Согласно этой теории, открытие ворот для прохождения болевых им­пульсов в выше расположенные структуры ЦНС происходит на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга.

Открытие ворот происходит с участием субстанции Р, брадикинина, простагландинов и других ФАВ. Закры­тие же их — с участием энкефалинов, тормозящих реализацию болевой афферентации с помощью субстанции Р и других алгогенных ФАВ.

–   Современная теория боли, базирующаяся на данных как зарубежных, так и отече­ственных учёных (Дионесов СМ., 1963; Рейнолд, 1969; Терениус, Шнайдер, Перт, 1973; Крыжановский Г.Н., 1973-1993; Кассиль Г.Н., 1975; Калюжный Л.В., 1984; Филин В.И., Толстой А.Д., 1996; Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., 2001 и др.) и представленная на медицинском сайте dommedika.

com, выделяет специфические болевые рецепторы, специфические аффе­рентные пути и специфические структуры головного мозга, формирующие бо­левое ощущение и реакции организма на него.

Согласно этой теории, боль воз­никает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) си­стемы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы.

Источник:

Из истории изучения и лечения боли

Древние цивилизации, согласно найденным на каменных табличках записям, применяли для лечения боли согревание больного, давление на определенные точки его тела, солнечные ванны и водные процедуры.

В самые древние времена люди связывали боль со злым волшебством и кознями демонов.

Облегчение боли, соответственно, было обязанностью шаманов и жриц, использовавших обряды, травы и особые церемонии в качестве лечения.

Римляне и греки были первым народом, представители которого выдвинули теорию – мозг и нервная система напрямую относятся к болевым ощущениям.

Однако всерьёз эту мысль стали рассматривать только в Средние Века и, более внимательно, в эпоху Ренессанса (1400-1500 года).

Леонардо да Винчи и его современники предположили, что мозг является центральным органом, ответственным за восприятие ощущений – в том числе, и болевых. Да Винчи также высказал идею о том, что спинной мозг транслирует все ощущения к головному мозгу.

В 17-18 веках исследования человеческого тела привели к открытию, которое просто поразило ученых всего мира. В 1664-м году французский философ Рене Декарт описал то, что и по сей день называют путем болевой проводимости. Декарт иллюстрировал, как огонь, контактируя с ногой, вызывает сигнал, который отправляется к мозгу – он сравнил ощущение боли со звоном колокола.

В 19-м столетии боль снова стала одним из основных объектов внимания ученых. Развитие науки не могло не привести к появлению некоторых успехов в области терапии болевых ощущений.

Врачи и исследователи обнаружили, что кокаин, кодеин, морфий и опиум могут использоваться для снижения интенсивности болевых ощущений или даже полного их устранения. Эти исследования привели, в итоге, к созданию аспирина – привычного сегодня каждому из нас обезболивающего средства.

Вскоре после этого была серьёзно усовершенствована технология анестезии – как общей, так и местной. Эти новшества моментально нашли активное применение в хирургии.

Однако, наука не стоит на месте – сейчас, в 21-м веке, можно с уверенностью сказать: современные успехи в исследовании боли позволят создать гораздо менее мрачное будущее, чем нарисованное поэтессой.

В этом будущем есть понимание самой боли, и есть возможности её лечения.

« предыдущая страница  |  продолжение статьи »

Материал оказался полезным?   

Источник:

Теории боли – реферат, курсовая работа, диплом, 2017

Дисциплина:Медицина
Вид работы:реферат
Язык:русский
ВУЗ:
Дата добавления:16.07.

2016

Размер файла:93 Kb
2322
Загрузок:10

 
Сущность боли Боль является одним из самых распространенных субъективных ощущений, она заставляет больного человека обратиться к врачу за помощью.

В этом смысле боль выполняет защитную функцию, являясь биологическим «сигналом» опасности и информируя о повреждении тканей. «Боль — сторожевой пес здоровья» — крылатое выражение, известное еще с древних времен.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани. Как следует из этого определения, ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но и при отсутствии какого-либо повреждения.

Боль носит защитный характер и является физиологической до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, она становится ненужной.

Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль становится патологической, причиняет вред организму, постепенно нарушая его многие функции, тогда возникает необходимость устранить источник или причину боли, избавить больного от боли.   Залогом успешной борьбы с болью является понимание ее сущности.

Первые представления о механизмах появления боли были обобщены в концепции, названной теорией интенсивности (Goldscheider, 1894). Согласно этой теории болевые ощущения могут вызывать самые разнообразные раздражители, если они достаточно сильны. Сторонники этой теории отрицают существование специальных болевых рецепторов.

По их мнению, боль возникает, когда обычные сенсорные рецепторы (механо-, термо-, хемо-, фоторецепторы) стимулируются с интенсивностью, превосходящей обычный уровень, когда стимуляция достигает определенного критического уровня. При этом рецепторы генерируют импульсы, которые отличаются от таковых при действии слабых раздражителей. Это импульсация распознается ЦНС и возникает ощущение боли.
В последующем (1955 г.) характер этой необычной импульсации пыталась объяснить теория распределения импульсов, или теория паттерна (от англ. pattern— модель, устойчивая последовательность элементов), согласно которой болевые стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых другими раздражителями.    

Ноцицептивная система

В противоположность теории интенсивности теория специфичности, сформировавшаяся в то же время (Frey, 1894), признает существование специализированных болевых рецепторов — ноцицепторов (от лат. поcere— повреждать и receptor— принимающий), которые отвечают только на интенсивные стимулы, возникающие при повреждающих воздействиях.  

Рецепторы боли

Ноцицепторы составляют 25—40% всех рецепторов. Они расположены по всему телу, за исключением головного мозга и, возможно, костной ткани. Что касается тканей челюстно-лицевой области, то самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба.

Так, на 1 см2 дентина расположено 15 000—30 000 болевых рецепторов, на границе эмали и дентина их количество доходит до 75 000, в то время как на 1 см2 кожи — не более 200 болевых рецепторов. Выраженной болевой чувствительностью обладает пульпа зуба.

Причем ноцицепторы пульпы обладают очень низким порогом чувствительности по сравнению с ноцицепторами, расположенными в других тканях. Раздражение рецепторов пульпы зуба вызывает исключительно сильное болевое ощущение.Различают три типа рецепторов боли.

Первый тип представлен свободными окончаниями самых тонких из миелиновых афферентных волокон группы А-дельта(δ)-волокон. Они возбуждаются интенсивными механическими и в меньшей степени термическими раздражениями, поэтому их называют мономодальными (от лат. modus— способ) A-d-ноцицепторами или механоноцицепторами.

Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, скелетных мышцах, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Они отличаются от обычных механорецепторов тем, что порог для их стимулов выше нормального диапазона, поэтому они активируются только сверхсильными раздражителями.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами безмиелиновых афферентных С-волокон. Это полимодальные С-ноцицепторы, так как они реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения.

Они активируются химическими веществами, высвобождающимися при повреждении тканей и вызывающими боль — алгогенами (тканевыми: серотонином, ацетилхолином, гистамином, простагландинами Е2, F2α, D2, лейкотриенами, избытком Н+, К+ и плазменными: брадикинином), поэтому их еще называют хемоноцицепторами. Хемоноцицепторы расположены в коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий.

Помимо алгогенов в развитии болевого сигнала принимают участие медиаторы боли. В качестве нейромедиаторов, высвобождаемых из окончаний ноцицептивных афферентных волокон выступают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты. При этом основным нейропередатчиком является вещество Р (от англ. pain— боль).

Оно действует не только в зоне формирования болевого импульса, но и на всех участках передачи ноцицептивной импульсации — в синапсах спинного мозга, среднего мозга и коры больших полушарий. Третий тип рецепторов — это так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активизируются только во время воспаления.

Как и хемоноцицепторы, они представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами С-волокон. Общим для всех типов ноцицепторов является то, что их активация возникает при действии раздражителей большой силы и изменчивости порога возбуждения.

Величина порога чувствительности ноцицепторов зависит от многих факторов — их локализации, наследственных особенностей, эмоционального и соматического состояния организма.  

Источник: https://iskitimcgb.ru/razbor/teoriya-boli-istoriya-razvitiya.html

Medic-studio
Добавить комментарий