ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний у детей

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Синкопальнымсостоянием или обмороком называютэпизоды преходящей кратковременнойпотери сознания с утратой мышечноготонуса.

Тот факт, что причины синкопене диагностируются в 38 – 47% случаев,свидетельствует о том, что дифференциальнаядиагностика синдромов и заболеваний,проявляющихся синкопальными состояниями,до настоящего времени остается однойиз наиболее трудных задач клиническоймедицины.

Диагностика приступов потерисознания требует подключения специалистовразличного профиля и многоплановыхисследований. К сожалению, стандартныйединый план обследования таких пациентовдо настоящего времени не разработан.

Зачастую он зависит от того, к какомуспециалисту первоначально обратилсяпациент. Вместе с тем необходимо помнить,что при обследовании больного, страдающегоприступами потери сознания, в первуюочередь следует исключить жизнеугрожающиепатологические состояния.

Приступы синкопеу детей часто обусловлены кардиальнымимеханизмами: нарушения ритма (СУИQT,полиморфная желудочковая тахикардия,СССУ, полная АВ-блокада) – 30-35%, органическиезаболевания сердечно-сосудистой системыв отсутствие нарушений ритма – 3-11%.

Средидругих причин синкопе наиболее значимывазовагальные (15-30%), синокаротидные(1-29%), ситуационные (1-8%), ортостатическаягипотензия (4-12%), воздействие лекарственныхпрепаратов (2-9%). Больные с синкопальнымисостояниями, вызванными сердечно-сосудистымизаболеваниями, представляют группувысокого риска по внезапной смерти.

Непосредственной причиной смертиявляется резкое падение сердечноговыброса с последующим нарушениеммозгового кровообращения.

Большое значениев диагностике придается анализу событий,предшествующих синкопе, оценке характерасамого приступа и симптомам, возникающимнепосредственно в период послевосстановления сознания. Этапноепроведение функциональных иэлектрофизиологических исследованийи тестов, включая провокационныенагрузочные пробы, обеспечиваетсвоевременное выявление патологии,лежащей в основе синкопе.

Если обследованиеребенка проводится во время приступа,необходимо измерить ЧСС, оценить наличиеили отсутствие дефицита пульса, измеритьАД и частоту дыхания, оценить неврологическийстатус.

Однако возможность для обследованияво время приступа встречается редко.Чаще всего, ребенка перенесшего одинили несколько приступов потери сознания,приходится обследовать в межприступномпериоде.

Предлагаем дифференциально-диагностическийалгоритм (таблица 3) установления причинысинкопе.

Таблица 3

Клинические проявления синкопеПричины синкопальных состояний
Аритмо-генныеСино-каро-тидныеОртостати-ческиегипотензииВазова-гальныеНевро-генные
Связь с эмоц. нагрузкой+++/-
Связь с физ. нагрузкой++
Связь с поворотом головы+
Предсинкопальные сост-ния++/-+/-+
Судороги, непроизвольное мочеиспускание+/-+
Ощущение седцебиений+++/-
Связь с ортостазом+/-+
Заторможенность, сонливость после приступа+
Амнезия после приступа+
Быстрое восстановление сознания, хорошая ориентация после приступа++++
Изменение личности+
Методы диагностики
Тонометрия+/-+++
Клиноортопроба++
Синокаротидная проба+
ЭКГ++/-
Холтеровское монитор.++/-
Велоэргометрия+
Электроэнцефалография+

Источник: https://studfile.net/preview/1147087/page:11/

Синкопальные состояния у детей

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

Этиология и патогенез

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

  1. рефлекторные обмороки,
  2. кардиогенные обмороки,
  3. синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

  1. вазовагальные;
  2. ситуационные;
  3. синокаротидные;
  4. атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии.

Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

  1. нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
  2. структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
  3. другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

Аритмогенные

Брадикардии:

  • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
  • нарушение AV проводимости
  • нарушение работы имплантированных устройств

Тахикардии:

  • наджелудочковые;
  • желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
  • каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

  • клапанные пороки сердца;
  • острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
  • кардиомиопатии;
  • миксома предсердий;
  • болезни перикарда и тампонада сердца

Другие причины:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • расслаивающая аневризма аорты

Общая схема патогенеза обморока при ортостатической гипотензии

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости.

Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость.

Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

Установление диагноза «синкопе»

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

  1. внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
  2. короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
  3. полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

  • определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
  • наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

  • эпилепсия
  • метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • интоксикация
  • вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

  • катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
  • дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
  • падение
  • психогенное псевдозомлиння
  • транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

Дифференциальная диагностика различных синкопальных состояний

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости.

Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз.

Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4.

К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4.

ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

  • Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
  • Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
  • Блокада второй степени (Мобитц I)
  • Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС

Источник: http://medictionary.ru/sinkopalnye-sostoyaniya-u-detey/

Дифференциальная диагностика эписиндрома и синкопальных состояний

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

По данным зарубежных эпилептологов, до 20–30 % больных, имеющих диагноз «эпилепсия» и получающих противоэпилептическое лечение, страдают от неэпилептических приступов. До 45 % больных с диагнозом «рефрактерная эпилепсия» имеют неэпилептические приступы.

Диагностика осложняется также тем, что 50 % больных с неэпилептическими приступами могут иметь на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) патологические и эпилептиформные изменения, а 30 % больных эпилепсией имеют также неэпилептические пароксизмальные нарушения.

Ключевые слова:эписиндром, синкопальные состояния

По современному определению Международной противоэпилептической лиги и Международного бюро по эпилепсии (ILAE, IBE, 2005), эпилепсия — это заболевание (расстройство) головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к генерации (развитию) эпилептических припадков, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. В соответствии с современными требованиями (ILAE, IBE, 2005) диагноз «эпилепсия» требует наличия хотя бы одного эпилептического припадка, недопустимо установление диагноза по данным дополнительных исследований, анамнеза и другим без наличия соответствующей клиники заболевания [2,4,5].

Синкопальные приступы (syncopе), обмороки — утрата сознания и постурального тонуса вследствие церебральной гипоперфузии со спонтанным восстановлением.

Эпидемиология синкопальных состояний

Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15 % — у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61–71 % случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11–19 % случаев — обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6 % — синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией [1,3,6,8,10,12].

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40–59 лет составляет 16 %; у женщин в возрасте 40–59 лет — 19 %, у людей в возрасте старше 70 лет — 23 %.

Примерно 30 % населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25 % случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний

Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38–47 % пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

–        Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.

–        Вазо-вагальные синкопе:

–        Типичные.

–        Нетипичные.

–        Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

–        Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.

–        Ортостатические синкопе.

–        Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

–        Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

–        Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

–        Постнагрузочные ортостатические синкопе.

–        Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

–        Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

–        Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

–        Кардиогенные синкопе.

В 18–20 % случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов [1,7,9,11,12].

–        Аритмогенные синкопе.

–        Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).

–        Нарушения атриовентрикулярной проводимости.

–        Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.

–        Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).

–        Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.

–        Проаритмогенное действие лекарственных препаратов

Наиболее распространенным синкопе является нейрогенный тип или вазодепрессорный обморок.По данным различных исследователей,от 30 % до 93,1 % всех случаев обморока.

Патогенез этого состояния до настоящего времени неясен,но основную роль в его развитии играет снижение артериального давления,обусловленное главным образом дилатацией сосудов мышц и внутренних органов,которое не сопровожается повышением сердечного выброса.

Отсутствие компенсаторного усиления сердечной деятельности в ответ на снижение периферического сопротивления связывают с ингибирующим действием блуждающего нерва.

Вазодепрессорный обморок наблюдается,как правило,у молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью и всегда развивается под влиянием определенного фактора обычно одного и того же у каждого больного.

Психоэмоциональные ситуации(вид крови,волнение,испуг)имеют преимущественное значение у женщин,в то время как болевое воздействие чаще провоцирует обмороки у мужчин.К характерным физическим факторам относятся пребывание на жаре,в душном помещении,длительное стояние,выраженная усталость.

Основные признаки неэпилептических приступов:

–        отсутствие данных о структурном поражении мозга;

–        наличие соматических, неврологических, психических расстройств, расстройств личности и поведения, которые могут вызвать пароксизмальные неэпилептические нарушения;

–        наличие провоцирующего фактора;

–        несоответствие картины приступа типичным проявлениям основных эпилептических припадков и патофизиологическим механизмам их развития;

–        выраженный эмоциональный компонент;

–        отсутствие постприпадочной спутанности сознания и сна (если нет специфических соматических причин);

–        отсутствие четкой стереотипности клинической картины и длительности при неэпилептических приступах;

–        отсутствие характерных ЭЭГ изменений в межприступный период и изменений картины ЭЭГ в связи с приступом;

–        отсутствие семейного анамнеза эпилепсии.

Методы обследования, используемые для дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний в неврологии:

–        ЭЭГ исследование с учетом требований ILAE, c возможностью мониторинга;

–        ультразвуковое исследование сердечнососудистой системы с предъявлением адекватных функциональных нагрузок;

–        нейровизуализация;

–        длительный мониторинг АД;

–        ЭКГ мониторинг;

–        проведение отоневрологического и нейроофтальмологического обследований;

–        проведение нейропсихологического обследования;

–        консультации специалистов по показаниям (кардиолог, психиатр, эндокринолог и др.).

Признаки клинической манифестации синкопе, не характерные для эпилептических припадков:

–        наличие триггерных факторов: положение стоя, нахождение в жарком душном помещении, горячая ванна, переедание, неприятные (болезненные) ощущения;

–        продромальные симптомы церебральной ишемии: слабость, головокружение, нарушение зрения и слуха, онемение конечностей и др.;

–        постепенное развитие от нескольких секунд до минуты;

–        бледность, испарина;

–        мышечная гипотензия;

–        снижение системного АД и/или нарушения ритма сердца;

–        нехарактерно: судороги (кроме миоклоний), недержание мочи, прикус языка;

–        короткая продолжительность (1–30 с);

–        быстрое спонтанное восстановление без постиктальной спутанности сознания, амнезии и сна.

Одним из основных методов инструментального исследования, помогающих установить диагноз «эпилепсия», является регистрация электроэнцефалограммы. Для подавляющего большинства эпилептических припадков имеются четко верифицированные электроэнцефалографические паттерны, характерные именно для данного вида припадков и формы эпилепсии.

Признаками пароксизмальной активности является внезапное изменение частоты и/или амплитуды основных ритмов. Внезапное появление спайков, полиспайков, острых волн, комплексов «спайк — волна» в связи с припадком и в соответствующей области мозга является подтверждением его эпилептического характера.

Однако межпароксизмальная ЭЭГ даже у пациентов с верифицированной эпилепсией может не иметь специфических изменений.

К сожалению, не определены четкие патогномоничные изменения биоэлектрической активности для синкопальных приступов, хотя имеется ряд наиболее характерных признаков.

Некоторые ЭЭГ особенности синкопе:

–        в межпароксизмальном периоде обычно регистрируется нормальная ЭЭГ. Редко вспышки qволн средней амплитуды без четко локализованного очага;

–        во время синкопального приступа регистрируются генерализованные билатеральносинхронные dволны, соответствующие коматозному состоянию, совпадающие по времени с замедлением или перерывом в работе сердца.

Медленные волны появляются постепенно, начиная с замедления фоновой ритмики, восстановление нормальной aактивности проходит через стадию медленных, а затем более быстрых qволн. Нет острых волн или спайков.

Нет характерного для эпилептического припадка прерывания основного ритма;

–        при пробе с гипервентиляцией возможно возникновение генерализованных qволн.

Нейровизуляционные методы, такие как МРТ и КТ не имеют большего значения в дифференциальной диагностике,если конечно не имеются грубые органические поражения мозга.

Литература:

1.                  В. А. Карлов. Эпилепсия у детей и взрослых, женщин и мужчин. Руководство для врачей. М: Медицина 2010; 717. V. A. Karlov. “Epilepsy in children and adults, in women and men”. Handboоk for physicians.

2.                  Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы (руководство для врачей). — М.: Медицина, 1991.-624с.

3.             Куташов В. А. Интеллектуализация анализа распространенности депрессивно-тревожных расстройств в клинике внутренних болезней / Куташов В. А., А. С. Самсонов, А. В. Будневский и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2014. — Т.134. — № 4. — С. 993–996.

4.             Куташов В. А. Оптимизация диагностики и терапия аффективных расстройств при хронических заболеваниях / В. А. Куташов, Я. Е. Львович, И. В. Постникова. — Воронеж, 2009. — 200 с.

5.             Куташов В. А. Анализ клинической картины и оптимизация терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях: автореф. дис…. докт. мед. наук. Воронеж, 2009. — 30 с.

6.             Куташов В. А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2005. — Т.4. — № 4. — С. 461–463.

7.             Куташов В. А., Сахаров И. Е., Куташова Л. А. Головная боль. Клиника. Диагностика. Лечение. Монография / Воронеж: 2015. — 481 с.

8.             Куташов В. А.,. Куташова Л. А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 727–729.

9.             Куташов В. А., Львович Я. Е. Частота аффективных расстройств при различных соматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2007. — Т. 6. — № 1. — С. 100–102.

10.         Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Саблина Л. А.,. Склярова А. В. // Распространенность депрессивных расстройств среди больных гипотиреозом Прикладные информационные аспекты медицины. — 2014. — Т.17. — № 1. — С.85–86.

11.              А. А. Скоромец. Нервные болезни.-458–462с.

12.              Яхно Н. Н. Частная неврология.Глава 19.

Источник: https://moluch.ru/archive/99/22309/

Medic-studio
Добавить комментарий