Эмболия: Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – закупорка сосудов

ЭМБОЛИЯ

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов

Эмболия [от греч. emballein — бросать внутрь;

МКБ: I74 Эмболия и тромбоз артерий, T79.0

Воздушная эмболия (травматическая), T79.1

Жировая эмболия (травматическая)] — цирку_

ляция в крови или лимфе не встречающихся в

норме частиц (эмболов) с последующей заку_

поркой ими просвета сосудов. По происхождению

выделяют 7 видов эмболии.

Тромбоэмболияразвивается при отрыве тромба

или его части (хвоста, хвоста и тела) и явля_

ется одной из наиболее часто встречающих_

ся эмболий. Её источником могут быть тром_

бы любой локализации (в артериях, венах,

полостях сердца).

Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, как пра_

вило, у малоподвижных больных (послеоперацион_

ных, страдающих сердечно_сосудистыми заболевани_

ями, злокачественными новообразованиями и т.п.);

происходит из вен нижних конечностей, жировой

клетчатки малого таза, редко из печёночных вен,

нижней полой вены, правых отделов сердца (с при_

стеночными тромбами). Во многих случаях заканчи_

вается летальным исходом. В танатогенезе имеет зна_

чение как острая правожелудочковая недостаточность,

вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в зна_

чительно большей степени) остановкой сердца вслед_

ствие пульмоно_коронарного рефлекса, «запускаемо_

го» механическим раздражением тромботическими

массами рецепторных окончаний интимы ствола ар_

терии. Возникает не только рефлекторный спазм ве_

нечных артерий сердца, мелких ветвей лёгочной ар_

терии, но и тяжёлый бронхоспазм. При небольших

размерах эмбол может закупорить мелкую артери_

альную ветвь и послужить причиной геморрагичес_

кого инфаркта лёгкого, а случаи массивной эмболии

сопровождаются острым падением АД (коллапсом).

Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках мит_

рального, аортального клапанов, в левых камерах

сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте

миокарда, в хронической аневризме сердца, могут

привести к множественным тромбоэмболиям по

большому кругу кровообращения.

Жировая эмболия отмечается при травмах (пе_

реломах длинных трубчатых костей, размозжении

подкожной жировой клетчатки), ошибочном

введении в кровеносное русло масляных раство_

ров, наложении применяемого для лечения ту_

беркулёза лёгких олеоторакса (при этом может

происходить разрыв васкуляризированных плев_

ральных фиброзных спаек и зияние склерози_

рованных сосудов), в отдельных случаях выра_

женного жирового гепатоза («гусиная печень»).

Закупорка 2/3 лёгочных капилляров может при_

вести к смерти от острой правожелудочковой не_

достаточности (наблюдается исключительно

редко). Значительно чаще жировые эмболы обус_

ловливают гемодинамические расстройства и

способствуют развитию в поражённых участках

пневмоний. При проникновении капель жира

через капиллярный барьер межальвеолярных пе_

регородок или через артериовенозные анасто_

мозы может возникать обтурация ими мелких

сосудов головного мозга, почек и других орга_

нов. Небольшое количество жира эмульгирует_

ся и рассасывается.

Воздушная эмболия образуется вследствие по_

падания воздуха через повреждённые крупные

вены шеи (имеющие отрицательное по отноше_

нию к атмосферному давление), зияющие пос_

ле отторжения плаценты вены матки, при вве_

дении воздуха с ЛС шприцем или капельницей,

при спонтанном или искусственном пневмото_

раксе. Обтурируются прежде всего капилляры

лёгкого, но в тяжёлых случаях возможны эмбо_

лия сосудов других органов (в частности, голов_

ного мозга) и скопление воздушного пузыря в

правых отделах сердца, в которых кровь приоб_

ретает пенистый вид.

• Газовая эмболия развивается при быстрой де_

компрессии (у водолазов, разгерметизации са_

молётов, барокамер), приводящей к освобож_

дению из крови азота (редко гелия — при

дыхании гелиевыми смесями), растворённого

в большем, чем в норме, количестве, так как

растворимость газов прямо пропорционально

связана с их давлением. Газовые эмболы по

большому кругу кровообращения поражают

различные органы и ткани, в том числе голов_

ной и спинной мозг, вызывая кессонную бо_

лезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может

осложнить течение анаэробной (газовой) ганг_

рены.

Тканевая эмболия является результатом разру_

шения тканей при заболеваниях и травмах.

Примеры: эмболия опухолевыми клетками

(формирование метастазов), околоплодными

водами у родильниц, разрушенными тканями

у новорождённых с тяжёлыми родовыми травмами.

Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными_паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается присептикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных,как правило, некрозов, но и метастатических абсцессов.

Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные

сосуды инородных осколков, медицинских

катетеров. Очень редко этот вид эмболии

происходит при попадании в кровеносное

русло частиц разрушенных обызвествлённых

атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови

(ортоградная эмболия), но в ряде случаев возмож_

но их движение против кровотока (ретроградная

эмболия), что наблюдается при эмболии инород_

ными телами (вследствие их большой массы) или

ретроградном лимфогенном метастазировании

рака желудка. Парадоксальная эмболия развива_

ется при проникновении эмбола из вен в арте_

рии (или наоборот) большого круга кровообра_

щения, минуя лёгкое. Это возможно при дефекте

межжелудочковой или межпредсердной перего_

родки сердца (например, незаращённое овальное

окно), наличии артериовенозных анастомозов

(примером могут служить открытый боталлов

проток, травматические соустья).

Значение эмболий, осложняющих течение забо_

леваний и травм, определяется их видом, распро_

странённостью и локализацией. Особенно опас_

ны эмболии артерий мозга, сердца, ствола

лёгочной артерии, часто заканчивающиеся смер_

тью больного, тогда как поражение почек, пече_

ни, скелетных мышц и других органов имеет мень_

шее значение и в ряде случаев клинически

протекает практически бессимптомно. Но в лю_

бом случае эмболия приводит к нарушению кро_

вообращения в тканях и вызывает их ишемию и,

возможно, инфаркт.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка крово_

тока в сосудах микроциркуляторного русла (преж_

де всего в капиллярах, реже — в венулах). Остановке

крови обычно предшествует её замедление (пре_

стаз). Причинами стаза являются инфекции, ин_

токсикации, шок, длительное искусственное крово_

обращение, воздействие физических факторов

(например, холодовой стаз при обморожениях). В па_

тогенезе стаза основное значение имеет изменение

реологических свойств крови в микрососудах вплоть

до развития сладж_феномена, для которого харак_

терно слипание форменных элементов крови (преж_

де всего эритроцитов), что вызывает значитель_

ные гемодинамические нарушения. Сладжирование

эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не

только в микроциркуляторном русле, но и в крупных

сосудах, которое приводит, в частности, к увеличе_

нию СОЭ. Остановка кровотока ведет к повышению

сосудистой проницаемости капилляров (и венул),

отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Зна_

чение стаза определяется его локализацией и про_

должительностью. Так, острый стаз по большей ча_

сти приводит к обратимым изменениям в тканях,

но в головном мозге способствует развитию тяжё_

лого, иногда смертельного отёка с дислокационным

синдромом, отмечаемым, например, при коме. При

длительном стазе возникают множественные мик_

ронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 782 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

9

| 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

Источник: https://medlec.org/lek-163878.html

Витамину к при эмболии

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов

Масляная эмболия — это патологический процесс, вызванный попаданием в кровеносные сосуды масляных растворов лекарственных средств или иных веществ, содержащих в большом количестве жир. Наиболее часто этот вид эмболии возникает как осложнение после медицинских процедур: внутримышечных или подкожных инъекций, обследований, связанных с введением жиросодержащих препаратов.

Нужно заметить, что самостоятельное проведение инъекций маслосодержащих препаратов недопустимо, все медицинские манипуляции такого рода должны проводиться специально обученными людьми — медсестрами, фельдшерами или сиделками.

Часто осложнение в виде масляной эмболии происходит после второго-третьего неправильного введения лекарства, когда в толще ягодичной мышцы образуется патологический очаг, состоящий из не усвоенного организмом вещества и воспалительного инфильтрата (иммунных клеток).

Механизм возникновения

После попадания масляного (жирового) раствора в просвет вены начинается «путешествие» нерастворимого в крови пузыря масла по кровеносным сосудам.

Чаще всего масляный пузырь первоначально попадает в венозную сеть, не останавливается там и с током крови проходит в сердце.

Сокращения сердечной мышцы забрасывают масляную «пробку» в просвет легочной артерии, вызывая ее частичную или полную закупорку.

В отличие от плотных инородных тел, тромбов и воздуха масляные растворы, как правило, не вызывают полного перекрытия просвета сосуда из-за своей чрезвычайной подвижности и текучести.

Вместо синдрома, характерного для тромбоэмболии легочной артерии, при масляной эмболии преимущественно развивается спазм бронхов, рефлекторное сокращение сосудов легких, последующее разрушение некоторых капилляров и легочных альвеол (минимальных составных частей легкого).

В ответ на повреждение тканей легкого начинает развиваться воспалительный процесс, который еще сильнее угнетает дыхательную функцию. Из-за воспаления повышается внутрилегочное давление крови, нарастает отек, может появиться выпот в плевральную полость. Все эти процессы вызывают значительное затруднение дыхание, болевой синдром и угнетение сознания пациента.

Иногда масляная эмболия может начаться при попадании инородного жирового пузыря не в венозную сеть, а в одну из артерий.

Это вариант встречается редко, однако несет крайне неблагоприятные последствия в виде полной закупорки артерии, что быстро приводит к ишемии тканей и органов, которые она питает.

Здоровая ткань, перестав получать необходимый кислород с артериальной кровью, очень быстро подвергается некрозу (гибели). Этот процесс связан с сильно выраженным болевым синдромом и воспалением.

Причины масляной эмболии

Масляная эмболия относится к относительно редким осложнениям и вызвана, как правило, ошибками в оказании медицинской помощи. Внутренние процессы организма, например, повышенное тромбообразование, не ведут к развитию жировой эмболии. К главным причинам, вызывающим это патологическое состояние при инъекциях, относятся:

  • Введение недоброкачественных или просроченных лекарственных средств, содержащих в качестве растворителя жиры (масла).
  • Ошибочное внутривенное введение лекарств на масляной основе (такие средства вводятся внутримышечно, очень редко — подкожно).
  • Нарушение технологии приготовления лекарственного раствора (суспензии) для введения, указанной производителем препарата.
  • Неправильно выбранное для укола место на теле пациента.

Однако иногда масляная эмболия наступает в результате травмы, когда при переломе трубчатых костей, содержащих костный мозг, он оказывается в просвете кровеносных сосудов.

Костный мозг, находящийся в крупных костях, у взрослых состоит преимущественно из жира, потому легко вызывает эмболию при множественных переломах.

Эта причина масляной эмболии зачастую оказывается наиболее опасной из-за сложностей диагностики: обилие симптомов, характерных для травмы, скрывает признаки эмболии.

Симптомы

Болезненные проявления масляной эмболии напрямую зависят от того, в какой именно кровеносный сосуд первоначально попало вещество. В случаях, когда закупорке подверглась артерия, чаще всего возникают:

  • Резкая боль, локализованная поблизости от места инъекции — это один из первых признаков патологии;
  • Изменение окраски кожи — из-за перекрытия просвета артерии кровь не поступает в достаточном количестве, кожа бледнеет, при этом расположенные рядом участки иногда краснеют;
  • Быстрое появление отека;
  • Изменение температуры пораженных участков и окружающих тканей — характерно как похолодание из-за недостатка кровоснабжения, так и рефлекторное повышение температуры из-за воспаления (наступает позднее);
  • Появление признаков гибели тканей — изменение окраски на синюшный или темный, присоединение инфекции;
  • Повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом;
  • Признаки интоксикации — тошнота, рвота.

При попадании масляного раствора в венозную сеть наблюдаются нарушения со стороны работы легких:

  • Непроизвольное учащение дыхания;
  • Чувство нехватки воздуха, удушье;
  • Выраженное беспокойство, сменяющееся апатией;
  • Угнетение сознания вплоть до обморока;
  • Боль в области груди;
  • Появление кашля;
  • Слышимые на расстоянии хрипы;
  • Падение артериального давления.

Появление симптомов может наступать как непосредственно после внутримышечной инъекции (оперативного вмешательства, травмы), так и через 1-2 суток.

Наибольшую сложность вызывают поздно проявившиеся симптомы, так как их тяжело связать с предшествующей медицинской манипуляцией.

При травмах и в послеоперационном периоде симптомы масляной эмболии могут быть ошибочно приняты за обычные последствия этих событий.

Диагностика

Диагностикой масляной эмболии занимаются врачи-терапевты или хирурги, при тяжелом течении диагноз ставит реаниматолог.

При подозрении на масляную эмболию показана незамедлительная госпитализация пациента, уже в больнице проводится весь объем необходимых исследований, он изменяется в зависимости от того, какие симптомы преобладают. При поражении легких и угнетении дыхания на первый план выходят:

  • Рентгенологическое исследование легочной ткани;
  • Аускультация легких и сердца при помощи фонендоскопа;
  • Исследование газового состава крови;
  • Исследование функции внешнего дыхания (ФВД);
  • Фибробронхоскопия с последующим исследованием промывной жидкости;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ).

В случаях, когда закупорке подверглась артерия и произошел некроз (отмирание) окружающих тканей, могут применяться следующие виды исследований:

  • Рентген пораженных участков, в том числе после введения контрастных жидкостей;
  • УЗИ пораженных областей тела;
  • Исследование крови на биохимические показатели;
  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
  • Бактериологическое исследование биоптата пораженной ткани (бакпосев).

Из-за сложности диагностики масляной эмболии и тяжести ее течения объем необходимых исследований может значительно отличаться от приведенного выше.

Лечение масляной эмболии

Лечение масляной эмболии проводится в условиях больницы и чаще всего включает в себя:

  • Оксигенацию (лечение кислородом);
  • Искусственную вентиляцию легких при значительном угнетении их функции;
  • Введение анальгетиков;
  • Лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами;
  • Хирургическое удаление (аспирацию) масляного вещества из просвета сосуда;
  • Применение антибиотиков в случае присоединения бактериальной инфекции.

Нужно помнить, что масляная эмболия относится к угрожающим жизни состояниям, поэтому самолечение полностью недопустимо.

Прогноз и профилактика

При быстрой диагностике патологического состояния и раннем начале лечения прогноз благоприятный, восстановление функции легких или иных поврежденных тканей происходит в полном объеме.

В случаях, когда обращение за медицинской помощью последовало не сразу и успел развиться некроз тканей или значительное угнетение дыхания, прогноз может становиться неблагоприятным из-за имеющегося высоко риска осложнений вплоть до инвалидизации пациента.

Главной мерой профилактики масляной эмболии является отказ от проведения инъекций лекарственных препаратов лицами, не прошедшими специальное обучение.

В случаях переломов костей необходимо обращаться за медицинской помощью в самые короткие сроки, потому что осложнения в данном случае могут возникать очень быстро.

Оказание пострадавшему первой помощи в виде иммобилизации конечности, наложении кровоостанавливающих повязок может значительно снизить риск масляной эмболии.

источник

Тромбоз и эмболия проходят мимо, если употреблять эти 9 продуктов питания

Здравствуй, уважаемый читатель

Источник: https://vitamingid.ru/articles/vitaminu-k-pri-embolii/

Книга: Патологическая физиология

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов
замораживание, воздействие ультразвука) факторов. При этом наблюдается полное подавление ретракции.

Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

В принципе приведенная динамика процесса тромбообразования, в частности, обязательное наличие клеточной и плазматической фаз, характерна для большинства видов животных.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Эмболия

Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную) и эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови.

Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.

К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола.

Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг (рис. 10.4).

Эмболия экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций – при инфузии растворов в указанные сосуды.

В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно, на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при “взрывной декомпрессии” и быстром подъеме на большую высоту.

Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик погибает от внутривенного введения 2 – 3 мл воздуха, в то время как собаки переносят введение воздуха в объёме 50–70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности (“больной” тромб). В большинстве случаев “больные” тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга.

Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии.

Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

С возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая

Источник: https://litvek.com/br/251783?p=61

Эмболия

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов

(от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после­дующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии (Рис.54):

тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца (Рис.55).

Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии развивающаяся, как правило, у малоподвижных боль­ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и т.п.).

Она происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма­лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами) (Рис.56,57).

Во многих случаях заканчивается летальным исходом, который обусловлен как острой правожелудочковой недостаточностью, вызванной закры­тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста­новкой сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, “запус­каемого” механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза (“гусиная печень”). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти.

Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии (Рис.58).

При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас­томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов (Рис.59).

воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрица­тельное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе (Рис.60).

газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примерами могут являться:

– эмболия костным мозгом (Рис.61),

– атероматозная эмболия (холестерином) (Рис.62),

– эмболия околоплодными водами (амниотическая),

– опухолевая эмболия (Рис.63).

микробная эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными -паразитами (альвеококк). Сравни­тельно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба;

эмболия инородными телами наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Обычно эмболы перемешаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы).

Парадоксальная эмболия разви­вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (Рис.

64).

Значение эмболии. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча­сто заканчивающиеся смертью больного. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 15 | Нарушение авторских прав

lektsii.net – Лекции.Нет – 2014-2020 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.net/1-59119.html

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов

Эмболия (от греч. emballein — бросать) — циркуляция в крови или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов.

Выделяют:

  1. Тромбоэмболия – 99 % эмболий
  2. Жировая,
  3. Тканевая
  4. Газовая,
  5. Воздушная

Распространение эмболов может быть:

  1. По току крови (ортоградные),
  2. Против тока крови (ретроградные)
  3. Парадоксальными – при дефекте между правой и левой половиной сердца, т.е. эмбол попадает в большой круг кровообращения минуя малый.

Тромбоэмболию подразделяют на:

Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения. Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25—30 % случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью.

При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии.

В зависимости от его размеров эмбол может остаться в стволе или бифуркации ствола легочной артерий, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмо-коронарного рефлекса со спазмом веток легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это ведет к внезапной смерти. Возможно развитие пульмо-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии.

Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами, сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что может привести к возникновению геморрагических инфарктов легкого, и острому легочному сердцу – дилятация правого желудочка.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце:

  1. В левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции;
  2. В левом желудочке при инфаркте миокарда;
  3. На створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах,
  4. Пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза.

При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (приводит к инфаркту мозга), ветвей мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток жира.

Причины

  1. Травматические повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки.
  2. При ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Жировые капли обтурируют капилляры легких или минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца.

Жировая эмболия капилляров мозга вызывает точечные кровоизлияния в мозг.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха встречается при:

  1. Ранении вен шеи (при отрицательное давление в них), после родов или аборта,
  2. Повреждении легкого,
  3. Случайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом.

Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии. Высвобождающиеся при этом пузырьки азота вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением некроза. Характерным симптомом являются миалгии.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц.

Такая эмболия может сопровождаться развитием ДВС-синдрома. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе метастазирования опухолей.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.), К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии

Определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множественными инфарктами и гангреной. Бактериальная эмболия — одно из проявлений сепсиса. Эмболия клетками злокачественных опухолей – основа их метастазирования.

Тромбоэмболический синдром

Данный синдром развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии.

ТЭС встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией.

Наиболее часто развивается у больных сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями и в после операционном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия носит рецидивирующий характер.

Источники артериальных тромбоэмболий

Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболий в БКК являются внутрисердечные тромбы (80-85% случаев).

Внутрисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте миокарда (60-65%), при ревмокардите (5-10%) и кардиомиопатиях (5%), аритмиях (фибриляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при парадоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10-15% больных источник тромбоэмболии остается не выясненным.

Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или ушка левого предсердия – при ИБС, пороках сердца, фибриляции предсердий, пристеночном эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, – при ИБС; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных сосудах, отходящих от аорты, при атеросклерозе, третичном сифилисе.

ТЭС выставляется в диагнозе при наличие не менее трех очагов поражения.

В отличие от венозной тромбоэмболии в БКК, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов внутренних органов: почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей.

Наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70-75%), инфаркты головного мозга (10%), инфаркты других внутренних органов (10%), гангрена кишечника (10%).

Источник: https://vk.com/@medicinelive-tromboemboliya

Эмболия. Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами) в норме в них не встречающимися и

Эмболия: Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов

Эмболия (от греч. emballein – бросить внутрь) – закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами) в норме в них не встречающимися и переносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным эмболиям относятся следующие:

– воздушная эмболия, возникающая чаще всего при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), которые не спадаются т.к. плотно спаяны с фасциями и давление в них отрицательное или близкое к нулю.

В поврежденные вены засасывается воздух, чаще на высоте вдоха с последующей эмболией сосудов малого круга.

При ранении легких, деструктивных процессах в них, наложении пневмоторакса развивается эмболия сосудов большого круга кровообращения;

– газовая эмболия, развивающаяся при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов).

В таких случаях газы (в основном, азот), находившиеся в крови в растворенном состоянии, выделяются в виде пузырьков и закупоривают сосуды. Особенно опасна эмболия сосудов головного и спинного мозга.

Газовая эмболия может также развиться при анаэробной инфекции (газовая гангрена);

– бактериальная эмболия, эмболия паразитами встречается при вскрытии инфекционных очагов в сосуды или при развитии микроорганизмов в кровеносной системе. При этом возникает опасность развития метастатических гнойников при сепсисе;

– эмболия инородными телами.

Из эндогенных эмболий чаще всего встречаются:

– тромбоэмболия – частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования, когда тромб еще слабо прикреплен к сосудистой стенке или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови.

«Больные» тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения.

Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз);

– жировая эмболия встречается при переломах и травмах трубчатых костей, что сопровождается размозжением жировой ткани костного мозга и нарушением целости вен как самой кости, так и костного мозга, а также при повреждении подкожной тазовой жировой клетчатки, жировых скоплений, жирной печени. Жировая эмболия возникает в сосудах малого круга кровообращения, но как эластичные эмболы жировые капли могут проникать через легочные капилляры или артериовенозные анастомозы малого круга в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения;

– тканевая и клеточная эмболия развивается при травмах, когда в вены проникают обрывки тканей или группы клеток внутренних органов, а также клетки злокачественных опухолей, вызывая образование метастазов;

– эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно непрекращающимся кровотечением из матки.

По локализации различают эмболии малого круга, большого круга кровообращения и системы воротной вены (рис. 8).

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половине сердца. Тяжелые нарушения возникают лишь при закупорке основного ствола легочной артерии (остановка дыхания, смерть) или большого количества ветвей легочной артерии или капилляров.

Множественная закупорка капилляров легких сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения и дыхания.

Происходит раздражение рецепторов легочной артерии – мощной рефлексогенной зоны и рефлекторное острое снижение артериального давления в большом круге кровообращения (разгрузочный рефлекс Швигка-Парина); одновременно повышается давление в малом круге кровообращения, что расценивается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов; повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца. Резкое расширение правого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана, происходит ретроградный заброс крови в правое предсердие и крупные вены, в агональном периоде появляется систолический венный пульс-пульсация вен, синхронная с систолой желудочка, а затем и пульсация печени. Раздражение рефлексогенных зон большого и малого круга кровью с пониженным содержанием кислорода приводит к одышке, которая носит вначале приспособительный характер.

Эмболия большого круга развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда).

При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состояниям сосудистой системы.

Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще бывают эмболии сосудов левого полушария головного мозга, чем правого; сосудов верхних конечностей, чем нижних); существенное значение имеет активная (артериальная) гиперемия, благодаря которой усиливается приток крови. Чаще всего возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжжечной артерий. Тяжесть клинической картины усугубляется сопутствующим рефлекторным спазмом сосудов, развивающемся как в близлежащих сосудах, так и на отдалении.

Рис. 8. Схема движения эмболов (по Я.Л. Рапопорту)

Эмболия системы воротной вены встречается реже, но характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдромом портальной гипертензии.

Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»).

Поскольку система воротной вены весьма вместительна, наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение артериального давления, уменьшение притока крови к сердцу, минутного и ударного объема крови, одышка, затемнение, или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющиеся часто непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

а) парадоксальная эмболия, когда эмболы движутся через дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородках сердца из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца в левую, минуя малый круг.

б) ретроградная эмболия, когда эмбол движется против тока крови в силу своей тяжести. Она встречается также при образовании тромбов в верхней полой вене; оторвавшийся отсюда тромб может, постепенно спускаясь по стенке вены против тока крови, вызвать закупорку печеночных и почечных вен или вен нижних конечностей.

Ретроградное перемещение эмбола в нижней полой вене возможно вследствие резкого уменьшения присасывающего действия грудной клетки, при усиленном выдохе во время сильного кашля. При кашлевых толчках может возникнуть временная остановка тока крови или обратное толчкообразное передвижение крови в нижней полой вене.

Эмболия осложняет течение многих заболеваний; проявлением самостоятельного заболевания считается лишь кессонная болезнь.

Предыдущая40414243444546474849505152535455Следующая

Дата добавления: 2015-02-19; просмотров: 781; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-70275.html

Medic-studio
Добавить комментарий