Эндемический сыпной тиф: Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное

Эндемический (крысиный) сыпной тиф (rickettsiosis murina)

Эндемический сыпной тиф: Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное

Синонимы:блошиный сыпной тиф, средиземноморскийкрысиный риккетсиоз, манчжурскийэндемический тиф, индийский тиф(бангалоре), корабельный тиф; marinetyphus, endemic typhus, shop typhus, Махеlls disease — англ.;Ratten Typhus — нем.; typhus murini, fievre nautique de Toulon —франц.; rickettsiosis de la rata, tifus inurine, tifus mejicano,tabardillo — исп.

Эндемическийсыпной тиф — острая инфекционнаяболезнь, обусловленная риккетсиямиМузера, характеризуется доброкачественнымтечением с появлением на кожерозеолезно-папулезной сыпи.

Этиология.Заболевание впервые описано С.С. Боткиными С.С. Зимницким (1906, 1910), которыенаблюдали его во время русско-японскойвойны в Манчжурии (“манчжурский сыпнойтиф”). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсиив крови больного (путем заражения кровьюбольного морских свинок). В 1931 г.

Музерс соавторами обнаружили риккетсии вмозгу крыс, отловленных в очагахзаболеваемости. Возбудитель получилназвание Rickettsiamooseri.По своим морфологическим, биологическими антигенным свойствам риккетсии Музераочень близки к риккетсиям Провачека.

Во внешней среде в высушенном состоянииони могут сохраняться довольно долго.

Эпидемиология.Эндемический сыпной тиф, в отличие отэпидемического является зоонозом. Онраспространен среди мелких дикихгрызунов — серых крыс, черных крыс имышей, которые и являются резервуаромвозбудителя в природе. Заражение ихнаступает контактным путем, а также припоедании пищи, загрязненной мочойинфицированных животных через фекалиизараженных крысиных блох.

Заболеваниялюдей чаще встречаются в портовыхгородах и других регионах, где имеетсябольшое количество грызунов (крыс,мышей). В основном заболевания наблюдалисьв прибрежных городах Северной и ЮжнойАмерики, Индии, Австралии. В Европеэндемический сыпной тиф регистрировалсяв виде спорадических случаев в бассейнахЧерного, Балтийского и Каспийскогоморей.

Человек от инфицированных грызуновможет заражаться различными путями:

  • контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз;
  • аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;
  • алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов;
  • возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах.

От человека кчеловеку болезнь не передается. Однаконекоторые авторы допускают в условияхзавшивленности возможность передачичерез вошь.

Патогенез.Болезнь протекает доброкачественно,поэтому морфологические особенностиэндемического сыпного тифа изученынедостаточно. В патогенезе развитияболезни наблюдаются общие механизмы спатогенезом эпидемического сыпноготифа, однако все процессы идут менеевыражено.

После перенесенного эндемическогосыпного тифа возникает стойкийгомологичный иммунитет, нарастают такжеи антитела по отношению к риккетсиямПровачека, хотя перенесенное заболеваниене защищает от эпидемического сыпноготифа.

Не отмечается также длительногоперсистирования риккетсий Музера упереболевших с последующим рецидивированием,как это бывает при эпидемическом сыпномтифе.

Симптомыи течение.Инкубационныйпериод длитсяот 5 до 15 дней. Заболевание начинаетсяостро. Повышается температура тела,иногда с познабливанием, появляютсяболи во всем теле, слабость, головнаяболь, снижение аппетита, адинамия, однаконет выраженного возбуждения и всепризнаки общей интоксикации выраженыслабее, чем при эпидемическом сыпномтифе.

Клиническая симптоматика большенапоминает болезнь Брилля–Цинссера.Длительность лихорадки (безантибиотикотерапии) чаще 8–12 сут, хотяв некоторых случаях сокращается до3 дней и увеличивается до 2–3 нед.

Гиперемия лица и инъекция сосудов склернаблюдается редко (15–25% больных), унекоторых больных (около 10%) могут бытьвысыпания на конъюнктиве и мягком небе,напоминающие пятна Киари–Авцына иэнантему Розенберга. Экзантема появляетсяна 4–6-й день.

В отличие от эпидемическогосыпного тифа элементы сыпи могут бытьна лице (у 35% больных), стопах и подошвах(у 30–45%), что нехарактерно для эпидемическогосыпного тифа. Довольно часто болезньпротекает без сыпи (у 15–25%). Важнойособенностью экзантемы являетсяотсутствие петехиальных элементов ипревращение розеол в папулы.

Лишь участи больных с более тяжелым течениемболезни в разгаре заболевания могутбыть единичные петехиальные элементы.При объективном обследовании со стороныорганов дыхания и сердечно-сосудистойсистемы существенных отклонений отнормы выявить не удается. Увеличениепечени наблюдается относительно редко(у 30–50% больных).

Изменения со стороныцентральной нервной системы выраженыумеренно (как при легких формахэпидемического сыпного тифа). Менингеальныепризнаки, бред, нарушение сознания,психозы, общий тремор, симптомыГоворова–Годелье не наблюдаются. Нетсущественного изменения гемограммы, кпериоду выздоровления у части больныхможет появиться небольшое повышениеСОЭ. Осложнений при современных методахлечения не наблюдается.

Диагнози дифференциальный диагноз.Клиническая симптоматика крысиногосыпного тифа и легких (среднетяжелых)форм эпидемического сыпного тифа оченьсходны и провести дифференциальныйдиагноз очень трудно. Помогает изучениеэпидемиологических предпосылок (уровеньзаболеваемости, наличие вшивости ипр.).

Следует принимать во вниманиеразличный характер экзантемы (появлениеэлементов сыпи на лице и стопах,розеолезно-папулезный характер экзантемы,отсутствие петехий и пр.).

Даже прииспользовании различных серологическихметодов необходимо учитывать возможностьперекрестных реакций с риккетсиямиПровачека, с которой риккетсия Музераимеет общие антигенные свойства.Серологические реакции с этимидиагностикумами необходимо ставитьпараллельно.

Более высокие титры и болеевыраженное нарастание количестваантител к риккетсий Музера может бытьдоказательным для диагностикиэндемического сыпного тифа. Практическииспользуют те же самые реакции, что ипри диагностике эпидемического сыпноготифа.

Лечение.Используются те же принципы и методы,что и при лечении больных эпидемическимсыпным тифом — назначаются антибиотикитетрациклиновой группы или левомицетинв течение 4–5 дней. В назначении гепаринанет необходимости, так как эндемическомусыпному тифу не свойственнытромбоэмболические осложнения.

Прогноз.Выздоровление идет довольно быстро, несопровождается какими-либо резидуальнымиявлениями. Прогноз благоприятный.

Профилактикаи мероприятия в очаге. Эндемическийсыпной тиф является зоонозом и отчеловека человеку не передается.Рекомендуется санитарная обработкапри поступлении больного (в это времядиагноз эпидемического сыпного тифаеще не исключен). В очаге для профилактикибольшое значение имеет борьба с грызунамии дезинсекционные мероприятия.Специфической профилактики нет.

Источник: https://studfile.net/preview/5363820/page:66/

Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф: Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное

Эндемический сыпной тиф

Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эн­демический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, среди­земноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулон­ский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, ин­дийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- си, болезнь Гона.

Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.

Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy’s disease.

Краткие исторические сведения. Эндемический сыпной тиф дол­гое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом, вследствие значительного сходства их клинической картины. В 1906 и 1910 гг. С. П. Боткин и С. П.

Земницкий на основе многочисленных клини­ческих наблюдений в Маньчжурии во время русско-японской вой­ны дали подробное клиническое описание этой болезни, обратив внимание на основные ее отличия от эпидемического сыпного ти­фа — обильные розеолезно-папулезные высыпания и более легкое клиническое течение.

Зона распространения вновь выявленной бо­лезни позволила В. А. Барыкину дать ей название «маньчжурский сыпной тиф» (1906).

В последующие годы заболевания со сходной клинической кар­тиной были описаны и в других регионах земного шара — Австра­лии, африканских странах и т. д.

В 1926 г. К. Махсу, изучая заболеваемость сыпным тифом в юж­ных штатах США, сделал заключение, что существует другое, от­личное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.

Этиология болезни была установлена в 1928 г. Н. Mooser, который выделил риккетсий, изучил их антигенные свойства и в эксперимен­тах на лабораторных животных воспроизвел заболевание, которому дал название «крысиный тиф» (1932). Выделенный Музером возбу­дитель по предложению Monteiro был назван в 1931 г. Rickettsia mooseri. В современной литературе чаще можно встретить название R. typhi.

В России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных Е. Г. Бабановой (1939).

Актуальность.

Уже то, что основным источником инфекции яв­ляются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы.

Не случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считает­ся одним из наиболее распространенных риккетсиозов.

Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.

Среди людей заболевание регистрируется главным образом в ви­де спорадических случаев. Но при резко возросшей завшивленнос­ти в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного ти­фа и в южных портовых городах Украины.

Этиология.

Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетичес­ким свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им.

 Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккет­сий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее поли­морфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек.

Условия куль­тивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.

Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсиче­ским и гемолитическим действием. Они серологически специфич­ны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержа­щей антитела против риккетсий Провачека. У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:

  • термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккет­сий Музера и Провачека (видонеспецифический);
  • термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).

Риккетсии Музера хорошо культивируются в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в легких белых мышей, в трипсинизированных однослойных культурах мезотелия брюшной полости грызунов.

Размножаясь в трипсинизированных клетках, риккетсии полностью заполняют цитоплазму клеток, образуя харак­терные колонии ■— включения, называющиеся «музеровскими клет­ками», которые по мере накопления размножающихся риккетсий разрываются.

Возбудители малоустойчивы во внешней среде, но более резис­тентны, чем риккетсии Провачека, они способны длительно сохра­няться в высушенном состоянии и при низких температурах. Как и риккетсии Провачека, риккетсии Музера имеют токсичес­кие субстанции, которые типоспецифичны и нейтрализуются спе­цифическими сыворотками.

 Риккетсии патогенны для крыс, белых мышей, морских свинок, кроликов, обезьян. При заражении крыс возбудители способны долго (от 60 до 370 дней) персистировать в их организме, особенно в мозге переболевших животных. При интраназальном заражении у крыс развивается риккетсиозная пневмония.

При внутрибрюшин- ном заражении у мышей возникает генерализованная инфекция со значительным накоплением риккетсий в экссудате брюшной поло­сти. Внутрибрющинное заражение морских свинок-самцов вызыва­ет у них лихорадочное заболевание, сопровождающееся периорхи- том с накоплением риккетсий Музера в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек (скротальный феномен).

Эпидемиология.

Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболе­вание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мы­ши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полев­ки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции. Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов мо­гут и кошки.

У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптом­но, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать та­кие факторы передачи:

  • зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей сте­пени— гамазовые клещи и крысиные вши);
  • пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии с мочой).

Заражение блох происходит при кровососании больных грызу­нов.

Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножа­ются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, осо­бенно в высушенном состоянии (до 40 дней).

Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово.

За­ражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содер­жащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, А вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,

Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.

Заражение человека чаще всего происходит при втирании в по­врежденную кожу испражнений инфицированных блох, при попа­дании таких фекалий на слизистую оболочку конъюнктивы, реже — при вдыхании высушенных фекалий блох, содержащих риккетсии, Аналогичным путем может инфекция передаваться и в тех сравни­тельно редких случаях, когда инфицируется платяная вошь. Зара­женные крысиные гамазовые клещи могут передавать инфекцию человеку при кровососании. Человек может заразиться и алиментар­ным путем — при употреблении пищи, загрязненной мочой больных животных. Заболеваемость эндемическим сыпным тифом имеет спорадичес­кий характер и наблюдается во все времена года, но максимальный ее уровень регистрируется в летне-осенний период, что связано с увеличением численности грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимущест­венно лица, часто контактирующие с грызунами, — работники про­дуктовых магазинов («болезнь лавочников»), складов, пищевых предприятий, боен. Во время сезона охоты регистрируются случаи заболевания среди охотников. Болезнь не передается от человека к человеку, однако при значи­тельной завшивленности населения в эндемических очагах допуска­ется возможность участия вшей в передаче риккетсий Музера с по­следующей циркуляцией риккетсий между человеком и этими на­секомыми аналогично тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделя­ется по тяжести на:

  • легкое (у 42,7 % больных);
  • средней тяжести (у 50,7 % больных);
  • тяжелое (у 4—6 % больных).

Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. М. Лобан (1980).

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).

Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сро­ки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих анти­генов у риккетсий Музера и Провачека.

Патогенез.

В патогенезе эндемического и эпидемического сыпно­го тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общнос­тью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.

Основные различия заключаются в следующем:

  • патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);
  • деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга прак­тически отсутствуют.

Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.

Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:

  • сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;
  • токсические субстанции, циркулирующие в крови при разру­шении риккетсий;
  • аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимуществен­но розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие чет­кой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболе­вания).

После перенесенного заболевания формируется стойкий антиток­сический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. В ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.

Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие вы­раженных изменений в сосудах мозга.

2,093  2 

Источник: http://med.dagapteki.ru/endemicheskiy-syipnoy-tif/

Книга: Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Эндемический сыпной тиф: Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное

Определение

Эндемический сыпной (крысиный) тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.

Синонимами эндемического сыпного тифа являются блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф и др.

Заболевание наиболее часто встречается в городах побережья Северной и Южной Америки, отмечаются случаи заболевания в Индии, Австралии, более редко (в виде единичных случаев) в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является бактерия – риккетсия Музера, обладающая схожими с риккитсией Провачека морфологическими, биологическими и антигенными свойствами, отличающаяся от нее видоспецифическим антигеном. Риккетсии могут длительное время сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии.

Эндемический сыпной тиф относится к заболеваниям, которые поражают животных, а переносятся насекомыми. Хранилищем и источником инфекции являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши). К переносчикам заболевания относятся их паразиты (крысиные блохи и клещи), а также человеческие блохи.

Заражение человека может произойти несколькими путями:

1) контактным – при втирании в кожу испражнений инфицированных блох;

2) при попадании выделений паразитов на слизистые оболочки глаз;

3) при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути при дыхании;

4) алиментарным – при загрязнении пищевых продуктов и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;

5) достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа – пожизненный.

Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве в испражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь.

Возбудитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножаться и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов.

Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь. Развиваются общетоксические изменения.

В отличие от эпидемического сыпного тифа при эндемическом сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (срытого, бессимптомного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Отмечается повышение температуры тела в течение 8–12 суток, иногда – меньше.

Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Бред, нарушение сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не наблюдаются.

При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и слизистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единичные багрово–фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–6–й день болезни. У половины больных детей элементы сыпи выявляются на лице, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи.

Важной особенностью сыпи является отсутствие точечных кровоизлияний и превращение плоских пятен в приподнимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные, ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно редко. Живот мягкий, безболезненный.

Стул имеет склонность к запору.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются наличие контакта с больным сыпным тифом и типичные клинические проявления заболевания.

В общем анализе крови определяется умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики, так же как и при сыпном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Осложнения

Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.

Принципы лечения

Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Проводится санитарная обработка больных, а также людей, контактировавших с ними.

В очаге инфекции для профилактики необходимо бороться с грызунами и проводить дезинфекционные мероприятия. Специфической профилактики не разработано.

Определение

Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся повышением температуры, увеличением периферических лимфатических узлов и появлением сыпи.

Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихорадка Новой Гвинеи.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологических типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.

В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне–осенний период, что объясняется повышенной активностью переносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистрируется в сельской местности.

Основным хранилищем и источником инфекции являются краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.

Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в организм. Затем по лимфатическим путям возбудитель перемещается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а потом попадает в кровь.

Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь.

Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сердечной мышце, легких, головном мозге и почках.

После попадания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведению их из организма.

Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасности для окружающих людей.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем – 7–11 дней. Уже с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется.

Пораженная – кожа плотная на ощупь, розово–красного цвета, в центре – с пузырьком. На 2–6–й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется язвочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг язвочки кожа также краснеет.

Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.

Заболевание начинается остро. Быстро повышается температура тела до 40–41 °C. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суставах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражителен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже – зрительные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже – судороги.

При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз – также красного цвета. У некоторых детей отмечаются единичные багрово–фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киари–Авцына.

Основным отличительным симптомом заболевания является генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов, а затем – воспалительное изменение лимфатических сосудов.

На 4–7–й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм. Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотноватый узелок, выступающий над поверхностью кожи.

При тяжелом течении заболевания появляются мелкие точечные кровоизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях – на лице. Однако на коже ладоней и стоп сыпи нет.

К 6–9–му дню заболевания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.

Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы.

При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объясняется поражением сосудов легких в легочной ткани и образованием мелких гранулем.

При прощупывании живота у некоторых детей определяется увеличение печени и селезенки. Живот мягкий, безболезненный.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо выявить типичные симптомы заболевания. Основными методами диагностики являются серологические методы. Производят определение специфических антител в крови, которые постепенно нарастают к третьей неделе. Применяют реакции агглютинации, связывания комплемента и иммунофлюоресценции.

В лабораторных условиях возможно получение культуры возбудителя и испытание ее на белых мышах с микроскопией мазков.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям заболевания относятся пневмония, воспаление мышцы сердца, воспалительные процессы в головном мозге.

Принципы лечения

Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Больным детям необходимо стационарное лечение. Применяют антибиотики. Соблюдение постельного режима необходимо на весь период повышения температуры тела. Диета – щадящая. Питьевой режим обильный. При своевременной и адекватной бактериальной терапии прогноз заболевания благоприятный.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Основными методами профилактики заболевания являются борьба с клещами при помощи акарицидов, вырубки кустарников, на которых обитают клещи, и ношение специальной защитной одежды. В качестве специфической профилактики используется живая ослабленная вакцина.

Page 3

Лихорадка цуцугамашиГлава 1. Столбняк
Глава 1.

Столбняк
Столбняк – острое, тяжело протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, вследствие которого развивается напряжение скелетных мышц, периодически возникающими судорогами, увеличением общей возбудимости, симптомами общего отравления организма (слабость, головная боль, недомогание, повышение температуры тела). Глава 2. Рожистое воспаление
Рожистое воспаление (рожа) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и подкожной клетчатки с образованием воспалительного очага, наличием высокой температуры тела, симптомами общего отравления (головная боль, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и т. Глава 3. Воспаление пупка
Омфалит – воспалительное заболевание кожных покровов в области пупка. В большинстве случаев происходит также поражение пупочных сосудов, что приводит к их сужению или полной закупорке. Глава 4. Пузырчатка новорожденных
Пузырчатка новорожденных (пемфигус) – острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием на слизистых оболочках (преимущественно в ротовой полости) и кожных покровах пузырей и ярко выраженным отравлением организма с повышением температуры тела, слабостью, недомоганием, головной болью, нарушением сна, потерей аппетита. Глава 5. Стрептодермия
Стрептодермия – это поражение кожных покровов, проявляющееся образованием ограниченных очагов в виде пятен и пузырей. Глава 6. Лишай

Лихорадка цуцугамашиГлава 1. Столбняк

Источник: https://med-tutorial.ru/med-books/book/36/page/7-chast-vii-infektsii-peredavaemie-cherez-ukusi-nasekomimi-i-zhivotnimi-transmissivnie/384-endemicheskiy-sipnoy-krisiniy-tif

Эндемический крысиный сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф: Эндемический сыпной тиф — острое трансмиссивное инфекционное

Эндемический сыпной тиф — спорадический острый доброкачественный зоонозный риккетсиоз, передаваемый через эктопаразитов мышей и крыс, c характерным циклическим течением, лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространённой розеолёзно-папулёзной сыпью.

Синонимы: крысиный сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный сыпной тиф, блошиный риккетсиоз, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эпидемический тиф.

Коды по МКБ -10

A79. Другие риккетсиозы.
A79.8. Другие уточнённые риккетсиозы.

Этиология (причины) эндемического сыпного тифа

Возбудитель эндемического сыпного тифа — риккетсия Музера (Rickettsia mooseri), размножающаяся в цитоплазме поражённых клеток. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Провачека, но обладает меньшим плеоморфизмом.

Они имеют общий термостабильный антиген и дают перекрёстные реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Серологическая дифференцировка основана на выявлении видоспецифического термолабильного антигена. Среди лабораторных животных к возбудителю чувствительны крысы, мыши, морские свинки.

В окружающей среде при низких температурах риккетсии Музера в высушенном состоянии в испражнениях блох и выделениях грызунов могут сохранять жизнеспособность длительное время.

Эпидемиология

Источник и естественный резервуар возбудителей инфекции — грызуны (крысы и мыши), их эктопаразиты (блохи и гамазовые клещи).

Человек от инфицированных грызунов заражается следующими путями:

· контактным — при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании инфицированных испражнений на конъюнктиву (достаточно 0,01 мг); · аэрогенным — при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; · алиментарным — при поедании пищи, загрязнённой мочой инфицированных животных;

· трансмиссивным — через укусы клещей, паразитирующих на грызунах и способных к трансовариальной передаче.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Максимум заболеваемости отмечают в осенне-зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. Заболевание регистрируют преимущественно среди лиц, живущих в домах, где есть грызуны, а также среди работников складов, продовольственных магазинов и т.п.

Восприимчивость человека высокая.

Распространение

Блошиный сыпной тиф встречается в портовых городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии, бассейна Средиземного моря и других регионах, где обитает большое количество грызунов (крыс, мышей). Спорадические случаи регистрируют на побережьях Чёрного, Каспийского и Японского морей. В России эндемичны некоторые районы Ставропольского края и Новороссийск.

Патогенез и патологическая анатомия

В эксперименте на животных показано, что основа патогенеза и морфологический субстрат заболевания, также как при сыпном тифе, — деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит капилляров, прекапилляров и артериол с образованием гранулём в месте паразитирования риккетсий.

Однако все процессы менее выражены и продолжительны. Аллергический компонент — один из существенных факторов в патогенезе эндемического сыпного тифа, что выражается в преимущественно папулёзном характере сыпи.

После перенесённого крысиного риккетсиоза развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина (симптомы) эндемического сыпного тифа

Инкубационный период 5–15 дней (в среднем 8) дней. Начало, как правило, острое, с ознобом, головной болью, повышением температуры, мышечными и суставными болями.

Лихорадка достигает максимума (38–40 °С) к 4–5-му дню болезни, без применения антибиотиков сохраняется до 2 нед и снижается ускоренным лизисом.

Преобладает температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая или неправильная.

На 4–7-й день болезни у 75% больных появляется полиморфная розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь, наиболее обильная на туловище.

В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы могут возникать на лице, ладонях и подошвах. Ещё одна особенность сыпи — превращение большинства розеолёзных элементов через 2–3 дня в папулы.

Петехиальные элементы возможны только при тяжёлом течении болезни (10–13% случаев). Подсыпаний не бывает.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы минимальны, могут наблюдаться брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. Поражения нервной системы у большинства больных незначительны — в виде головокружения и общей слабости. Менингеальных знаков, психозов, симптома Говорова–Годелье, тифозного статуса не бывает. Увеличение печени и селезёнки возможно у 30–50% больных.

Течение обычно благоприятное, без рецидивов. Осложнения (тромбофлебит, отит, пневмония) очень редки.

Клиническая диагностика

Провести клиническую диагностику и дифференцированный диагноз с эпидемическим сыпным тифом и другими риккетсиозами очень трудно. Следует учитывать эпидемиологическую обстановку и наличие розеолёзной и папулёзной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на лице, ладонях и стопах.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика В гемограмме вначале выявляют лейкопению, затем лейкоцитоз с лимфоцитозом; возможно увеличение СОЭ.

Основные методы специфической диагностики (стандарт диагностики) — РСК и РНГА. Учитывая антигенное сходство риккетсий Музера и риккетсий Провачека, реакции ставят параллельно.

Отчётливое преобладание титра антител в реакции с антигеном R. mooseri по сравнению с антигеном R. prowazekii подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа.

Редко, в основном при одинаковых титрах антител к обоим видам, используют биологическую пробу (скротальный феномен).

Пример формулировки диагноза

А79.8. Эндемический сыпной тиф средней тяжести.

Лечение

Лечение проводят по общим принципам ведения больных с риккетсиозами. Больных госпитализируют по клиническим показателям. Специальной диеты не требуется. До нормализации температуры режим постельный.

Назначают доксициклин (в первый день по 0,5 г два раза в сутки, затем один раз в сутки) или тетрациклин (по 0,3 г четыре раза в сутки), а при его непереносимости — хлорамфеникол (по 0,5 г четыре раза в сутки) до второго дня нормализации температуры включительно (обычно 4–5 сут).

При своевременном применении антибиотиков патогенетическое и симптоматическое лечение проводят в минимальном объёме.

Правила выписки

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию не проводят.

Профилактика и мероприятия в очаге

Больной эндемическим сыпным тифом не заразен и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия в очаге в первую очередь направлены на борьбу с грызунами (дератизация). Проводят также дезинфекцию.

Специфической профилактики нет.

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/641-endemicheskii-krysinyi-sypnoi-tif

История

Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом благодаря значительном сходстве их клинической картины. Впервые наличие болезни, напоминающей эпидемический сыпной тиф, но протекала иначе, в том числе, с меньшей летальностью, была заподозрена в Маньчжурии во время русско-японской войны С. С. Боткин и С. С.

Зимницкому (1906, 1910 ) (так называемый «маньчжурский сыпной тиф») и в 1913 году в США. В 1926 K.

Maкcай детально изучая заболеваемость сыпным тифом в юго-восточных штатах США, сделал вывод, что существует другое, отличное от эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла-Цинссер заболевания не только по клиническим признакам, но и по резервуаром инфекции — грызуны , ее передачу осуществляют не человеческие вши, а паразиты именно этих грызунов.

Эндемический сыпной тиф был основательно исследован Г. Музера, выделившего в 1928 г.. Соответствующую Риккетсии с мезотелия оболочек яичек морских свинок после заражения их кровью больного эндемический сыпной тиф, установил характерные ее антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевания.

Им окончательно был установлен источник инфекции (мышевидные грызуны и крысы) и обнаружены ее переносчики (эктопаразиты грызунов — блохи), что стало основанием для названия болезни «крысиный тиф». Выделенным Риккетсии в 1931 г.. Дали видовое название в честь автора, которые описал — Rickettsiа mooseri. Однако в современной литературе часто встречается и название R. typhi.

Актуальность

Эндемический сыпной тиф сейчас наблюдается почти на всех материках и встречается, как правило, в портовых городах, что обусловлено наличием там крыс и мышей.

Основными эндемичными районами болезни является побережье (особенно Атлантическое) Северной и Южной Америки, Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии.

В Европе болезнь регистрируют как завозные в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского моря с образованием вторичных эндемических очагов, которые есть и в Украине.

Иногда отмечаются очаги в глубине материков, как, например, в Африке, которая, скорее всего, является прародине эндемического сыпного тифа, в Мексике и США в связи с развитием плодово-ягодных и животноводческих хозяйств и заселением их грызунами. Как правило, через общую легкость течения, болезнь очень часто не распознают, а фиксируют в медицинской документации под многими другими диагнозами.

Этиология

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им.

По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий.

В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

  1. термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
  2. термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Источник инфекции и резервуар

Эндемический сыпной тиф является зоонозных инфекцией, распространенной среди грызунов — серых и черных крыс (Rattus norvegicus и Rattus rattus), европейских и американских подвидов домашних мышей, которые являются резервуаром возбудителя болезни в природе.

Восприимчивыми к этой инфекции могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, сурки и т.п.), а от грызунов непосредственно через их эктопаразитов возможно и заражение домашних котов. У грызунов инфекция может длиться долго и бессимптомно.

Грызуны заражаются контактным путем, при поедании пищи, загрязненной экскрементами больных животных, через инфицированных эктопаразитов — крысиных (Xenopsylla cheopis), мышиных, но иногда кошачьих блох (Ctenocephalides felis), которые на человека в обычных условиях не нападают, а также и определенных видов гамазовых клещей, у которых инфекция может передаваться трансовариально.

Механизм и факторы передачи

Заражение людей происходит при попадании риккетсий из высохших фекалий эктопаразитов на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу. Изредка происходит заражение людей через укусы гамазовых клещей.

Восприимчив контингент и иммунитет

У людей эндемический сыпной тиф встречается, как правило, в виде спорадической заболеваемости в течение всего года с максимумом в летне-осенний период, что обусловлено высокой активностью грызунов и эктопаразитов в этот сезон года.

Болезнь регистрируют преимущественно среди лиц, контактирующих с грызунами — работников пищевых предприятий, продавцов продуктовых магазинов, складов, жителей домов, заселенные грызунами и др. В период сезона охоты регистрируют случаи заболевания среди охотников.

От человека к человеку обычно болезнь не передается, однако в условиях значительной завошивлености населения иногда возможна передача возбудителя эндемического сыпного тифа через человеческую платяной вши, с возникновением в результате этого эпидемических вспышек, подобно эпидемического сыпного тифа, как это имело место в Мексике, Китае и Африке.

После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксическое и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не регистрируют. В ходе инфекционного процесса возможно формирование неустойчивого ненапряженного перекрестного иммунитета между риккетсией Музера и Провасека, чего не бывает после вакцинации.

Патогенез

Патогенез эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провасека. Основные отличия и причины доброкачественного, более легкого течения эндемического сыпного тифа заключаются в следующем:

  • патологический процесс в капиллярах, прекапилляров и артериолах выражен значительно меньше, чем при эпидемическом тифе, хотя носит такой же характер (десквамационное-пролиферативный тромбофлебит, сосудистый гранулематоз)
  • деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Влияние на организм человека и, в частности, ее сосуды при эндемическом сыпном тифе осуществляют:

  • сами риккетсии, размножающихся в эндотелии кровеносных сосудов;
  • токсические субстанции, циркулирующих в крови при разрушении риккетсий;
  • аллергический компонент, более выраженный, чем при эпидемическом сыпном тифе, что выражается папулезной характером сыпи и отсутствием четкой связи между количеством ссыпных элементов и тяжестью заболевания.

Клинические проявления

Согласно МКБ 10-го пересмотра различают «Тиф, который вызывает Rickettsia typhi» (А75.2). Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро с лихорадки, что в течение 1-2 дней достигает 39-40ºС и сопровождается интоксикационными проявлениями, ознобом, нарастающей слабостью, редко — тошнотой, рвотой.

Увеличивается печень. В дальнейшем все эти симптомы становятся более выраженными, и болезнь протекает по типу эпидемического сыпного тифа, но, в целом, легче. Продолжительность лихорадки, как правило, колеблется в пределах 7-15 дней, чаще 10-13 дней.

На 3-9-й день болезни у половины больных появляется обильный сыпь, имеет следующие особенности:

  • он может располагаться на коже всех участков тела, в том числе на лице, ладонях, стопах и подошвах;
  • сначала появляются красноватые розеолы до 3-5 мм в диаметре, которые уже через 2-3 дня превращаются в папулы;
  • первичные петехии в отличие от таковых при эпидемическом сыпном тифе не характерны, вторичные в середине розеользно-папулезных элементов формируются крайне редко;
  • не характерно подсыпки сыпи на тех участках, где уже он есть;
  • с момента появления сыпи нередко увеличиваются размахи между утренней и вечерней температурой тела
  • сыпь возникает на фоне лихорадки, достигая максимальной интенсивности в первые 3-6 дней высыпаний. До 11-12 суток болезни, а иногда и раньше он исчезает бесследно.

Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе и изменения со стороны ЦНС.

Тем не менее головная боль встречается почти у всех больных, диффузного характера, нередко сильный, сопровождает, как правило, весь ход болезни и прекращается только за несколько дней до нормализации температуры тела.

Бессонница и возбуждения настолько редки, что могут считаться нехарактерными для данной болезни. Тяжело болезнь протекает только у лиц пожилого возраста.

Осложнения

В настоящее время в связи с применением для лечения антибиотиков осложнения встречаются редко, а летальные случаи не отмечают вообще. Среди осложнений возможны тромбофлебиты нижних конечностей, синуситы, острый средний отит, реже пневмонии, вызывает присоединение вторичной микрофлоры.

Диагностика

Диагностика эндемического сыпного тифа основывается на выявлении комплекса эпидемиологических и клинических симптомов, а решающим в постановке диагноза является серологические исследования в динамике.

Эпидемиологические факторы диагноза

Следует учитывать такие данные эпидемиологического анамнеза:

  • пребывания в портах и ​​других местностях, неблагоприятные по эндемическом сыпного тифа;
  • вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов;
  • сезон, когда наступает подъем заболеваемости;
  • наличие клещей и блох.

Специфическая диагностика

Основывается в основном на серологических реакциях с диагностикумами с риккетсий Музера. Используют:

  • Реакцию связывания комплемента — для распознавания болезни и ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностический титр при однократной постановке 1: 160, однако более надежным является метод парных сывороток с 4-х кратным увеличением титра. Реакция становится положительной в конце 1-го в начале 2-й недели, с максимумом на 3-4-й неделе и сохраняется после перенесенной болезни в невысоких титрах течение всей жизни.
  • Реакцию аглютинацииставиться в двух вариантах:
  1. на предметном стекле (микроскопический метод) с диагностическим титром 1:40;
  2. в пробирках (макроскопический метод) — 1: 160.
  • РНИФ;
  • ИФА;
  • ПЦР.
  • Биологическую пробу с Внутрибрюшинные заражением самцов морских свинок или белых крыс кровью людей, больных эндемический сыпной тиф, с целью выявления скротального феномена — развития рикетсийного периорхиту (воспаление наружной оболочки яичек). Используют при трудностях интерпретации серологических реакций.

Профилактика

Основой профилактики является системное уничтожение грызунов (дератизация), особенно в портовых городах, а также предупреждению завоза их из приходящих судами.

При значительной численности крыс необходимо обеспечить непроникновение их в помещение (особенно продуктовых складов и магазинов) для предотвращения загрязнения продуктов питания экскрементами инфицированных животных.

Важное значение имеет своевременное выявление очага крысиного риккетсиозами с последующей обязательной дератизацией и дезинсекцию. При отсутствии переносчиков больной эндемический сыпной тиф опасности для окружающих не представляет. Вакцинацию против эндемического сыпного тифа не применяют.

Источник: https://info-farm.ru/alphabet_index/eh/ehndemicheskijj-sypnojj-tif.html

Medic-studio
Добавить комментарий