ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЙ: Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке

ЭТИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЙ: Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке

1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния.

Важнейшим этапом в истории учения об Э. явилось открытие во второй половине 19 в. микроорганизмов — возбудителей инфекционных болезней человека. Значение этого открытия состояло в том, что впервые в качестве причин болезней человека вместо «злого духа», якобы вселяющегося в него, рассматривались конкретные объекты окружающего мира.

Это разрушало вековые идеалистические представления о причинах и сущности патологических процессов, утверждая материалистический принцип причинно-следственных отношений в биологии и медицине. В дальнейшем представление о причинах болезней непрерывно расширялось за счет включения в их число новых патогенных факторов внешней и внутренней среды.

В настоящее время в качестве таких факторов выделяют физические (травмы, термические воздействия, ионизирующее излучение, атмосферные влияния и др.), химические (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологические (патогенные микробы, вирусы, различные эндогенные вещества) и социальные.

Болезнь может быть обусловлена и дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для жизнедеятельности (голодание, гиповитаминозы, горная болезнь и др.).

С момента открытия патогенной роли микроорганизмов и до начала 20 в. этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней, считая, что только отсутствием или наличием этих факторов определяется здоров человек или болен.

В дальнейшем стало очевидным, что только наличием патогенного фактора не всегда определяется возникновение болезни, при этом важную роль играет и состояние организма. Так, в начале 20 в.

сформировалось учение о реактивности организма, свидетельствующее о том, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково — одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно.

Оказалось, что анатомо-физиологические особенности организма, его конституция, возраст, пол также могут существенно влиять на развитие болезней, причем некоторые особенности предрасполагают к одним болезням, в то время как иные — к другим. Стала очевидной роль наследственности в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней.

Было установлено, что большое значение для возникновения болезней имеет отрицательное влияние на организм таких социально обусловленных факторов, как неполноценное питание, изнурительный труд, антисанитарные бытовые условия, безработица, инфляция, хронический алкоголизм, наркомания и др.

Они играют важную роль в предрасположении организма ко многим болезням и обусловливают более тяжелое, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на рост заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды, различные профессиональные вредности и др. В качестве патогенных факторов учитывают и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии.

Таким образом, с начала 20 в. развитие представлений об Э. болезней человека шло по двум основным направлениям; с одной стороны, открывали причины болезней и на этой основе разрабатывали методы их лечения, с другой — выясняли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию.

Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина в то время как другие факторы существенной роли не играют. Соответственно такой постановке вопроса это направление получило название монокаузализма (греч. monos один + лат. causa причина).

Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны и среди них нельзя выделить главное на которое можно было бы указатькакна основную и единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (лат.

conditio условие).

Обе точки зрения являются односторонними: монокаузализм не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает болезнь, а кондиционализм полностью нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и делая тем самым неопределенным и расплывчатым сам принцип причинности.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться вызываемые ими инфекционные болезни, как бы тяжелы ни были условия окружающей среды и какими бы особенностями не отличалась реактивность организма.

Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. В ряде случаев одна и та же болезнь возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни.

Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме и др. Однако следует учитывать, что у конкретного больного болезнь вызывается одним определенным фактором.

В целом ряде случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее Э., подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и др.

Именно таким образом объясняют в настоящее время причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита и др. В подобных случаях следует учитывать, что понятие «полиэтиологичность» отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.

Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие фактора, вызывающего болезнь, реализуется через взаимодействие с различными тканями, органами и физиологическими системами организма.

При воздействии любых даже сильных патогенных раздражителей организм стремится сохранить постоянство своей внутренней среды, или Гомеостаз. Ответная реакция организма на действие того или иного болезнетворного фактора направлена прежде всего на нейтрализацию эффекта действия последнего. По выражению И.В.

Давыдовского, «факторы внешней среды» постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений». Проблема возникновения той или иной болезни человека, ее Э.

не ограничивается идентификацией патогенного фактора как такового, а заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом.

Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных и защитных реакций. Эта система может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме, в таком случае говорят о ее абортивном течении.

Если организму не удается быстро ликвидировать последствия патогенного воздействия, он с помощью защитно-компенсаторных процессов может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора.

В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек считается практически здоровым до тех пор, пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни.

Именно такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клинические симптомы атеросклероза, опухоли язвенной болезни, цирроза печени и др.

Наряду с причинами болезней важную роль играют условия, при которых они возникают. Эти условия могут быть различными, но ни одно из них не может само по себе вызвать болезнь. В одних случаях причины болезни играют главную роль и сравнительно мало зависят от условий, в которых они действуют.

Это имеет место при наличии экстремальных факторов среды, превышающих самую высокую степень сопротивляемости организма (тяжелая травма, ожог, особо опасные инфекции), хотя даже в этих случаях, в частности при эпидемиях самых опасных инфекций, смертельный исход наступает не всегда.

Однако значительно чаще различные условия играют существенную роль, ослабляя или усиливая действия причинного фактора.

Взаимоотношения между причиной и условиями болезни могут складываться таким образом, что последние полностью нейтрализуют ее основную причину и обеспечивают нормальную жизнедеятельность организма: например, носитель возбудителя туберкулеза в подавляющем большинстве случаев годами остается практически здоровым человеком, многие пороки развития, будучи компенсированными, нередко всю жизнь клинически не проявляются. Условия окружающей и внутренней среды могут явиться поводом для возникновения болезни. Именно так появляются послеоперационные пневмонии, вирусные болезни после переохлаждения (аутоинфекция), обострение хронических процессов при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях и др.

Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию.

В подобных случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиологическую классификацию болезней и принцип нозологии (Нозология), т.е.

исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза и клинико-анатомической картины.

Поэтому основной причиной пневмонии всегда будет тот или иной вид микроорганизма, а переохлаждение, оперативное вмешательство, после которого возникло воспаление легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства — лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции.

Таким же образом, причиной ишемической болезни сердца является сочетание атеросклероза венечных артерий с нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, а наследственная отягощенность, переутомление, неблагоприятные социальные факторы — условиями, оказывающими нередко сильное влияние на указанные основные причины этой болезни. Т. о.

, условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная терапия болезней человека, так и их профилактика.

В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как началась болезнь. Существует мнение, что этиологический фактор, «запустив» болезнь, теряет свое значение и в дальнейшем болезнь протекает на основе собственных закономерностей. Подобный вариант течения болезни возможен.

Так, при ожоге, острой лучевой болезни, сквозном огнестрельном ранении этиологический фактор, воздействовав и вызвав патологический процесс, сразу же исчезает, а болезнь развивается на основе независимых от него причинно-следственных отношений.

Однако в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появиться, обусловливая рецидив. Т. о.

, смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, опустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действии вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая течение болезни новыми осложнениями.

Четкое представление о том, прекратил ли свое действие этиологический фактор или продолжает поддерживать течение патологического процесса, имеет принципиальное значение для определения лечебной тактики.

В первом случае усилия врача должны быть сосредоточены на борьбе с последствиями патогенного воздействия, во втором — еще и на ликвидации продолжающей действовать причины болезни.

При персистировании последней даже эффективные мероприятия против вызываемых ею изменений органов и тканей могут привести лишь к временному улучшению состояния больного.

Именно на этой основе развиваются хронически протекающие болезни: в одних случаях врач ошибочно большее внимание уделяет борьбе с результатами действия этиологического фактора, чем с ним самим, в других это происходит потому, что отсутствует ясное представление о причине той иди иной болезни и методах ее ликвидации.

Важное теоретическое и практическое значение дальнейшей разработки проблемы Э.

болезней человека определяется тем, что этиотропное лечение, направленное непосредственно против причины болезни и условий, способствующих ее развитию, может обеспечить полное выздоровление больного и предотвратить переход острого патологического процесса в затяжной рецидивирующий. Еще большее значение имеет знание Э. болезней для выработки высоко эффективных методов их профилактики.

См. также Болезнь, Лечение, Патогенез. Профилактика.

Источник: https://rus-medical.slovaronline.com/36138-%D0%AD%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F

Этиология и патогенез новообразований

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЙ: Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке

Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке вообще, и в частности, онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Адекватная и эффективная профилактика может быть осуществлена лишь на основании научно-обоснованных фактов об этиологии опухолей человека.

Многовековой опыт изучения этиологии болезней показал, что причина далеко не всегда реализуется в следствие, то есть причинный фактор не всегда приводит к болезни, и, что все поныне известные этиологические или причинные факторы имеют характер “вероятностной”, а не так называемой “строгой” причинности. Для реализации причины в следствие необходим ряд дополнительных факторов и условий.

Еще римский врач Клавдий Галей, внесший важный вклад в развитие теории причинности в медицине, считал, что ни одна причина не может вызвать заболевания без соответствующей восприимчивости организма.

Поразительной по современности ее звучания является теория, сформулированная Абу-Али-Ибн-Сина в XI веке: “Не всякая причина, достигающая тела, оказывает на него действие, иногда при этом нужны еще три вещи: сила, исходящая из активной силы, сила, исходящая из предрасполагающей силы тела, а также возможность встречи одной из этих с другой на время, достаточное, чтобы проявилось данное действие причины”. В контексте причинно- следственных связей в онкологии, можно сказать, что действие канцерогенного вещества на человека, и риск развития опухоли, зависит от: а) дозы канцерогена; б) комплекса эндогенных факторов, определяющих предрасположенность организма к влиянию канцерогена, в) длительности воздействия канцерогенного фактора.

Концепция вероятностной причинности получила развитие в связи с разработкой теории вероятности и квантовой механики. Квантово-механические процессы обладают принципиально-статистическими свойствами, поэтому в пределах наблюдаемого нами мира вероятностно-статистический характер квантово-механических основ может вносить в конечном итоге момент неопределенности в любые процессы.

Вышесказанное говорит о том, что “строгая” причинность, то есть когда причина всегда реализуется в эффект, в результат, не единственная форма причинно-следственной связи. Она соседствует с “вероятностной” причинностью и последняя, по-видимому, является доминирующей формой причинно-следственной связи, как во всем объективном мире, так и в патологии.

Вероятностные процессы имеют статистический характер. “Результаты таких процессов, как правило, не могут быть предсказуемы однозначно.

Каждое отдельное взаимодействие в статистически детерминированном процессе относительно случайно.

Характерной особенностью подобного процесса является то, что он имеет место в дискретных системах, состоящих из большого числа элементов, относительно независимых друг от друга”.

Концепция вероятностно-статистической причинности чрезвычайно важна для правильного понимания, трактовки и оценки как новых, так и старых научных факторов о причинах болезней. Отсутствие “строгой” причинно- следственной связи между фактором и болезнью, то есть то, что причина не всегда реализуется в болезнь, часто приводит к неправильному отрицанию таковой как причины.

Аналогичная ситуация имеет место и в онкологии. Введение химических канцерогенных веществ приводит к возникновению опухоли далеко не у всех лабораторных животных в экспериментальной группе. Курение, которое, как известно, является канцерогенным фактором для человека, вызывает рак далеко не у всех курильщиков, хотя, около 90%всех случаев рака легкого вызваны курением.

Показано, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также, возможно, некоторые экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолей человека, которые, однако, имеют вероятностно-статистический характер.

Это означает, что экспозиция к вышеуказанным факторам не равнозначна заболеванию злокачественными опухолями.

Для реализации эффекта канцерогенного фактора, будь то химическое вещество или вирус, необходимы ряд дополнительных влияний, и конечный результат взаимодействия канцероген – организм зависит от взаимодействия ряда известных и неизвестных экзогенных и эндогенных факторов.

Ряд унаследованных характеристик внутренней среды организма как то способность метаболизировать канцерогены и проканцерогены, несомненно, имеет важное значение в том, кто из экспонированных заболеет раком. От цвета кожи человека, например, зависит чувствительность к канцерогенному действию ультрафиолетовых лучей.

Степень выраженности вероятностно-статистической причинности в медицине, а, в частности, в онкологии, различна. Имеются примеры, когда вероятностно-статистическая причинность приближается к “строгой” причинности. то есть причинности, следствие которой высоко предсказуемо.

Примером вышеуказанному является высокая вероятность развития злокачественных опухолей у людей с генетическими синдромами, такими как атаксия – телеангиоэктазия, анемия Фанкони, пигментная ксеродерма, синдром Блюма, семейный полипоз и синдром Гарднера, нейрофиброматоз.

Высокая вероятность развития злокачественных опухолей у людей с вышеуказанными генетическими синдромами, может быть объяснена тем, что эти синдромы, как и, по-видимому, связанные с ними злокачественные опухоли, обусловлены наследованием определенной генетической информации, а наследование генетической информации ввиду своей высокой стабильности и предсказуемости приближается к так называемой “строгой” детерминации.

На понятии вероятностно-статистической причинности основана концепция факторов риска, получившая распространение в современной эпидемиологии.

Для практических целей эпидемиологам и было предложено ввести в научный лексикон понятия “достаточной” или “полной” причины, которой “достаточно” для возникновения заболевания, и причины, которая является частью “полной” причины или “частичной” причины, которая лишь увеличивает вероятность развития заболевания.

Причинные факторы, изучаемые в эпидемиологии, являются “частичной” причиной.

Несмотря на то, что экспозиция к последней недостаточна для возникновения болезни, ее изъятие или блокирование может привести к тому, что “полная” причина станет “неполной”, недостаточной для возникновения болезни, по крайней мере, в пределах одного определенного патогенетического механизма.

Поэтому с точки зрения практической эпидемиологии, а прежде всего, с позиции профилактики, знания о вероятностно-статистических этиологических факторах опухолей человека чрезвычайно важны, так как манипуляция этими факторами может привести к значительному снижению заболеваемости злокачественными опухолями.

В эпидемиологии, как и во всех других научных дисциплинах, первым этапом исследования является наблюдение и формулировка гипотезы.

Гипотезы об этиологических факторах той или иной болезни эпидемиологическая наука черпает чаще всего из клинической практики и данных о распространении болезни у человека: о распространении географическом, этническом, в различных религиозных группах, концентрации того или иного заболевания в различных населенных пунктах, вокруг тех или иных предприятий, у работников различных профессий, у лиц с различными бытовыми привычками, в определенных семьях, у людей, болевших теми или иными болезнями и т.д.

Эпидемиология неинфекционных болезней, частью которой является онкоэпидемиология, оперирует рядом специфических методов, разработанных специально для изучения этиологических факторов болезней человека. К ним относятся методы описательные, аналитические и экспериментальные.

Описательная эпидемиология изучает распространение отдельных форм злокачественных опухолей в человеческом обществе в отдельных группах населения. Целью описательной эпидемиологии является описание особенностей распространения злокачественных опухолей.

Ее предметом является изучение заболеваемости и смертности в различных географических регионах, населенных пунктах, среди различных групп населения.

Кроме того, описательная эпидемиология изучает связь (ассоциацию) между различными характеристиками данного региона, населенного пункта или населения, например, факторами окружающей среды или образа жизни и показателями частоты злокачественных опухолей.

Этот тип эпидемиологического исследования принято называть корреляционным или экологическим.

С помощью этого метода можно определить корреляцию между степенью выраженности в данном регионе или среди данного населения того или иного фактора, в том числе факторов окружающей среды и быта, и заболеваемостью и смертностью от злокачественных опухолей. Однако, возможности корреляционного метода в изучении причинно-следственных связей ограничены. Корреляционный метод может выявить связь между экспозицией к тому или иному фактору и частотой болезни в данном населении, но не способен выявить связь между экспозицией и индивидуальным риском болезни.

Дальнейшим шагом в изучении этиологического фактора является попытка “сужения” ассоциации от ассоциации между экспозицией и населением к ассоциации между экспозицией и индивидуальным человеком, который заболеет и заболел раком, так как, несомненно, что высокая частота этиологического фактора в населении не означает, что частота экспозиции к данному этиологическому фактору выше среди людей, которые заболеют или заболели раком, чем у другой части данного населения.

Такого рода подход к изучению этиологических факторов возможен с помощью методов аналитической эпидемиологии.

К методам аналитической эпидемиологии относятся:

1.Проспективное или когортное исследование;

2. Ретроспективное исследование методом случай-контроль. С помощью этих методов можно выявить ассоциацию (связь) между экспозицией к изучаемому этиологическому фактору и конкретным заболеванием.

Результаты этих исследований обычно выражаются в показателях относительного риска, которые представляют собой соотношение заболеваемости группы экспонированного населения к заболеваемости группы неэкспонированного населения или соотношение заболеваемости населения с более выраженной экспозицией к заболеваемости населения с менее выраженной экспозицией. Показатели относительного риска являются математическим выражением степени вероятности заболеть той или иной болезнью по причине экспозиции к определенному фактору.

Проспективное или когортное и ретроспективное исследование методом случай-контроль отличаются друг от друга тем, что в первом здоровое население, включенное в когорту для проспективного наблюдения, классифицируется в зависимости от того экспонированы они или нет к интересующему исследователей этиологическому фактору или в зависимости от степени выраженности экспозиции. В то время как в ретроспективном исследовании методом случай-контроль изучаемая группа населения классифицируется на основании присутствия или отсутствия болезни, а не экспозиции. Обычно в исследование включаются больные, и к ним из той же группы населения отбирается контрольная группа.

Экспозиция к тому или иному фактору, степень ее выраженности может быть охарактеризована как на основании уже имеющихся гигиенических данных, так и с помощью ее измерения. Часто для оценки экспозиции применяется анкетный метод.

Экспериментальные эпидемиологические методы или, так называемые, интервенционные методы предполагают постановку эксперимента среди людей.

В них обычно изучается эффект, разумеется, удаления или снижения экспозиции к предполагаемому этиологическому фактору на заболеваемость и смертность от опухоли, этиологически связанной с вышеуказанным фактором .

Имеется другой вид интервенционных исследований , когда включенные в исследование лица подвергаются воздействию факторов с предположительно ингибирующим действием. За последние годы распространение получили интервенционные методы исследования, в которых изучается роль витаминов, как ингибиторов канцерогенеза у человека.

Таким образом, эпидемиология, как всякая другая научная дисциплина, имеет в своем арсенале как эмпирические, так и экспериментальные методы исследования, целью которых является выявление вероятностных причин или этиологических факторов опухолей человека. Фактор, будь то экзогенный или эндогенный, можно называть этиологическим только тогда, когда эпидемиологически доказана причинно-следственная связь между экспозицией к фактору и болезнью.

Необходимо отметить, что грубой методологической ошибкой является отнесение к этиологическим связям связей ассоциативных. Выявление ассоциативных связей может привести к формулировке гипотезы о возможной этиологической роли того и иного фактора, но не может служить ее доказательством. Как бы прочна не была ассоциация, она всегда будет коренным образом отличаться от причинных отношений.

Несмотря на ограниченность методологических подходов в изучении вероятностных причин и их ограничения от связей ассоциативных, эпидемиология выработала ряд формальных критериев, на основании которых можно дифференцировать причинно-следственные связи от ассоциативных связей.

Необходимым условием для определения причинно-следственной связи является последовательность в действии причины и ее следствия; действия причины или экспозиции к причинному фактору должна предшествовать следствию или заболеванию.

Одним из главных показателей возможной причинно-следственной связи принято считать выраженность ассоциации между фактором и болезнью. Выраженность ассоциации или связи определяется величиной относительного риска.

Вероятность того, что выраженная ассоциация имеет причинно- следственный характер больше, чем вероятность причинно-следственного характера слабой ассоциации, последняя, вероятно, более часто носит случайный характер.

Существенным критерием причинно-следственной связи является количественная связь между причиной и следствием по типу “доза-эффект”, то есть от дозы (уровня и длительности экспозиции) зависит частота болезни.

Однако, на практике не все причинно-следственные связи могут быть охарактеризованы соответственной кривой “доза-эффект” прежде всего потому, что экспозиция к ним может быть одинаково высокой или одинаково низкой для всего изучаемого населения.

Очень важно, чтобы полученные сведения о рассматриваемом этиологическом факторе не противоречили тому, что известно о биологии и патологии данного заболевания. Кроме того, желательно, чтобы данные, полученные в результате изучения болезни у человека, были подкреплены результатами экспериментальных исследований у лабораторных животных.

При отсутствии эпидемиологических данных химические вещества, для которых имеются достаточно обоснованные данные об их канцерогенности у лабораторных животных, с практической точки зрения должны рассматриваться как представляющие канцерогенную опасность и для человека.

Источник: https://megaobuchalka.ru/12/2281.html

Лекция № 30. основы хирургической онкологии / общая хирургия: конспект лекций

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЙ: Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке

  • 1. Общие положения
  • 2. Классификация опухолей
  • 3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания
  • 4.

    Лечение онкологических заболеваний

  • Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью.

    Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний.

    На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.

    Доброкачественные опухоли, как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов.

    Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация.

    В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа.

    Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.

    Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

    1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

    2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

    3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

    4) способностью к метастазированию.

    Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний.

    Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки.

    Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

    Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

    Эпителиальные.

    1. Доброкачественные:

    1) папилломы;

    2) полипы;

    3) аденомы.

    2. Злокачественные (рак):

    1) плоскоклеточные;

    2) мелкоклеточные;

    3) слизистые;

    4) скирр.

    Соединительная ткань.

    1. Доброкачественные:

    1) фибромы;

    2) липомы;

    3) хондромы;

    4) остеомы.

    2. Злокачественные (саркомы):

    1) фибросаркомы;

    2) липосаркомы;

    3) хондросаркомы;

    4) остеосаркомы.

    Мышечная ткань.

    1. Доброкачественные (миомы):

    1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);

    2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).

    2. Злокачественные (миосаркомы).

    Сосудистые.

    1. Доброкачественные (гемангиомы):

    1) капиллярные;

    2) кавернозные;

    3) ветвистые;

    4) лимфангиомы.

    2. Злокачественные (ангиобластомы).

    Нервная ткань.

    1. Доброкачественные:

    1) невриномы;

    2) глиомы;

    3) ганглионевромы.

    2. Злокачественные:

    1) медуллобластомы;

    2) ганглиобластомы;

    3) нейробластомы.

    Клетки крови.

    1. Лейкозы:

    1) острый и хронический;

    2) миелобластный и лимфобластный.

    2. Лимфомы.

    3. Лимфосаркомы.

    4. Лимфогрануломатозы.

    Смешанные опухоли.

    1. Доброкачественные:

    1) тератомы;

    2) дермоидные кисты;

    3) гамартромы.

    2. Злокачественные (тератобластомы).

    Опухоли из пигментных клеток.

    1. Доброкачественные (пигментные невусы).

    2. Злокачественные (меланомы).

    Международная клиническая классификация по TNM

    Литера Т (tumor) обозначает в данной классификации размер и распространенность первичного очага.

    Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат.

    Tumor in situ – «рак на месте») – не прорастающий базальную мембрану, Т1 – наименьший размер опухоли, Т4 – опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом.

    Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

    Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

    Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).

    Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

    Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

    Клиническое стадирование рака по Трапезникову

    I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

    II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

    III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

    IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

    Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма.

    Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной.

    При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций.

    Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.

    Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10—15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5—2 года.

    Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации.

    В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.

    Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки.

    Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II—III стадиях.

    Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80—90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров.

    В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).

    Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.

    Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.

    Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).

    Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:

    1) радикальным;

    2) симптоматическим;

    3) паллиативным.

    Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:

    1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям.

    С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности.

    Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;

    2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;

    3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.

    Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.

    Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.

    Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи).

    Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде.

    Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II—III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов.

    Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.

    Источник: http://www.telenir.net/medicina/obshaja_hirurgija_konspekt_lekcii/p30.php

    Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЙ: Изучение этиологии болезней занимает важное место в медицинской науке

    Заболевания могут быть незаразного и заразного характера.

    Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

    Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

    Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

    Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни.

    Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев.

    Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

    Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления.

    Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение).

    В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

    Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии).

    Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз.

    Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

    Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально.

    Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия).

    При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

    Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды.

    Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге).

    Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

    Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

    Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга).

    Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции.

    Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

    Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

    Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

    Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

    Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

    Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью.

    Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания.

    Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь.

    Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

    Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

    Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

    Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

    Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

    Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма.

    При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее.

    Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

    По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

    В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

    Важнейший фактор восстановления функций – наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

    Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций.

    Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д.

    Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.

    Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

    Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

    Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

    Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

    Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

    Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия.

    Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты).

    Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов.

    Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы).

    Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

    Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам.

    Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов.

    Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов.

    Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов.

    Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Источник: https://studopedia.ru/19_285698_tema--obshchee-uchenie-o-bolezni-etiologiya-i-patogenez.html

    Medic-studio
    Добавить комментарий