Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По

Острая лучевая болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНИЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДАРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Факультет высшего сестринского образования

Кафедра госпитальной терапии и эндокринологии 

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Острая лучевая болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение.

                    Выполнила: студентка 3 курса

                              352 группы

                                      Михайлова М.В.

                                                    Проверил: ассистент кафедры госпитальной

                                                    терапии и эндокринологии к.м.н Митин Н. А.

г. Чита, 2012г.

Оглавление

Введение

Как известно, на протяжении всей своей жизни человек постоянно подвергается воздействию радиационных факторов.

Это так называемая фоновая радиация, обусловленная космическим излучением и излучением природных радионуклидов, содержащихся в биосфере – почве, воде, воздухе (составляют естественный радиационный фон), а также техногенным влиянием на окружающую среду, вызываемым, прежде всего, проведением испытания ядерного оружия и широким распространением объектов и технологий, использующих источники ионизирующего излучения. Сама фоновая радиация не оказывает выраженного повреждающего воздействия на организм человека.

Причинение вреда здоровью человека в условиях мирного времени, возможно, при чрезвычайных ситуациях (техногенных катастрофах, авариях) на объектах атомной промышленности, а также при случайном или криминальном использовании источников ионизирующего излучения.

Анализ всей совокупности сведений о возможных воздействиях различного вида ионизирующих излучений на человека в реальных практических условиях убеждает в том, что врачи различных специальностей, в том числе судебно-медицинские эксперты и патологоанатомы должны иметь объективное представление о биологическом действии радиации на живой организм и развивающихся при этом патологических состояний.

Цель исследования – рассмотреть клиническую картину проявления острой лучевой болезни на примере аварии на Чернобыльской АЭС.

Задачи:

1. Изучить особенности острой лучевой болезни;

2. Рассмотреть классификацию острой лучевой болезни;

3. Рассмотреть методы лечения и профилактики ОЛБ.

1. Этиология и патогенез острой лучевой болезни

Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа-излучение), его энергии и дозе.

2) По локализации источника (внешнее – от удаленного источника, а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее – при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки, и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки – «первичный биологический эффект». Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Прямое действие имеет место при больших (чрезмерных) дозах облучения и проявляется в виде: денатурации с последующим протеолизом белковых структур (разрыв основных связей белковой молекулы), фотолиза белковых молекул, т.е. потери ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства, и деполимеризации белков, т.е. изменении и извращении их первоначальных биохимических свойств.

Непрямое действие не приводит к непосредственной гибели клеток, а вызывает реакцию гидролиза воды, которая является основной биологической средой, обеспечивающей биологические и биохимические реакции в живом организме. Вокруг трасс гамма-квантов лучевой энергии происходит ионизации частиц воды.

Выбивание отрицательно заряженных электронов из молекул воды приводит к образованию её частиц с положительным зарядом (Н2О+). Отрицательно заряженный электрон присоединяется к другой нейтральный молекулы воды, придавая ей отрицательный заряд (Н2О).

Заряженные молекулы воды крайне нестойки и распадаются с образованием свободных радикалов Н и ОН.

При наличии в данной среде свободного растворенного кислород (02) радикалы молекул воды образуют перекисные (H2O2 – перекись водорода) и гидроперекисные соединения (НО2-гидропероксид), которые являются сильнейшими окислителями, не свойственными здоровому организму.

Эти окислители инактивируют наиболее подверженные этой реакции соединения, содержащие сульфгидрильные или тиогруппы (SH-группы). Таковыми в живом организме являются все ферменты. Инактивация ферментов приводит к выраженному нарушению клеточного обмена веществ к его патологическому извращению. В самой клетке наиболее радиочувствительными оказались дезоксирибонуклеиновая кислота (ядерная) и рибонуклеиновая кислота (протоплазматическая).

Таким образом, радиочувствительность отдельных клеток и тканей прямо пропорциональна дозе облучения, количеству образующихся ионов воды и количеству свободного кислорода в данных клетках ткани.

Известно, что содержание свободного кислорода в клетках тем больше, чем меньше их функциональная дифференцированность. Наиболее радиочувствительными являются ткани, в которых клетки находятся в состоянии постоянного деления и размножения.

Напротив, наиболее дифференцированные клеточные элементы, экономично использующие кислород, наиболее устойчивы к ионизирующим излучением.

Поэтому по радиочувствительности на первом месте стоят клеточные элементы костного мозга, на втором месте половые клетки, на третьем мышечные и костные клетки и на последнем, как наиболее дифференцированные элементы – клетки нервной системы.

В то же время центральная нервная система, как наиболее функционально активная система, первой отвечает патологическими реакциями на возникшие нарушения в других более радиочувствительных системах.

Таким образом, функциональные нарушения нервной системы возникают объективно раньше, чем могут быть выявлены сложные нарушения в тканях с наибольшей радиочувствительностью (костный мозг, клетки крови и т.д.

) и являются клиническим проявлением начального периода лучевой болезни.

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность дезоксирибонуклеиновой кислоты, лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое течение лучевой болезни, синхронное с патологическими реакциями нервной системы и с развивающимися радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений.

Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь III степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).

2. Классификация острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь – это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 – 3 месяца.

Радиационные поражения в зависимости от вида и энергии испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация.

 Современная классификация острой лучевой болезни человека предусматривают деление:

1. По этиологическому фактору, с учетом:

– вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

– по локализации источника (внешнее – от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее – при инкорпорации радиоактивных изотопов);

– по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

2. Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

– острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

– острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

– местные радиационные поражения.

2) по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

А)Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

– первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях ± 30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно «Гр»);

– вторая (средняя) – от 2 до 4 Гр;

– третья (тяжелая) – от 4 до 6 Гр;

– четвертая – крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Б) Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

С) Сосудисто – токсемическая форма (20-80 Гр).

Д) Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о «состоянии переобучения», а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови – о «лучевой реакции». При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

3. в течение заболевания различают:

– начальный период (первичная реакция);

– скрытый (латентный) период;

– период разгара;

– период восстановления.

3. Клиническая картина

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов.

В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови – агранулоцитоз, тромбоцитопения.

Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период.

Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона.

Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней – от 200 до 400 рад, к тяжелой – от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой – свыше 600 рад.

При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре.

При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно, развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии.

При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения.

При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки.

Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни – нужды в специальном наблюдении нет; легкая – госпитализация в основном для наблюдения; средняя – всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая – требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая – в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т.е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Источник: https://www.stud24.ru/medicine/ostraya-luchevaya-bolezn-jetiologiya-patogenez/478363-1823328-page1.html

Повреждающее д-вие ионизирующих излучений. Этиология и патогенез лучевой болезни

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По

Действующие на организм источники ионизирующего излучения могут быть как внешними, так и внутренними.

Человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд.

В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и аварийных выбросов технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.

Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью.

По своей природе все ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные(рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные(заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).

Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего излученияна живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации).

Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.

Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).

Непрямое (косвенное) действие радиациисвязано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.

При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

Радиочувствительность клетокзависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мембран и их репарируемости, а также от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые,нелетальные изменения клетки.Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения,приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран.

Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНКазы, РНКазы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.

Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.

Действие ионизирующей радиации на организм

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации(облучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов.

Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани.

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявления которых зависят от тяжести поражения (I степени – 8-12 Гр – легкие; II степени – 12-20 Гр – средней тяжести; III степени – более 20 Гр – тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибают не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Лучевая болезнь.При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни.

При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром).

В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр – токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр – церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезнипо тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I – легкой степени (1-2 Гр); II – средней степени (2-4 Гр); III – тяжелой степени (4-6 Гр); IV – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость.

Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови – кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения.

Клинические проявления болезни являются следствием как прямого повреждающего действия ионизирующей радиации, так и косвенного (через нарушения нейрогуморальной регуляции). Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, лабильность вегетативных функций – колебания артериального давления, ритма сердца и т.д.

Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов.

В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже.

Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.

Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови.Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу – картина опустошения с начальными признаками регенерации.

Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель.

Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезнивозникает при облучении лабораторных животных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сутки после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию.

У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сутки. Основными признаками болезни являются тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота.

Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.

Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Токсемическая формахарактеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4-7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезнивозникает при облучении в дозах выше 80 Гр.

Смерть при этом наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут – часов после воздействия, а также при локальном облучении головы вдозах 100-300 Гр.

Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.

Единичные наблюдения последствий облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о возникновении у них расстройств регуляции высшей нервной деятельности, кровообращения и дыхания.

Хроническая лучевая болезньвозникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни:

1) обусловленной внешним облучением(общим или местным);

2) обусловленной внутренним облучением(в результате поступления в организм радиоактивных нуклидов).

Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения.

Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативнососудистой неустойчивостью и др.

Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях.

По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную внешним общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.

Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией.

При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфоцитопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозгу – явления гипоплазии кроветворения.

При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается анемия, наблюдаются явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочнокишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.

Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиациимогут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.

К неопухолевым формамв первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение). Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолейв критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (α- и β-излучение), а также радиационные лейкозы.



Источник: https://infopedia.su/10xc02c.html

12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений. Острая и хроническая лучевая болезнь

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По

Лучеваяболезнь— патологические изменения клеток исосудов костного мозга и других органови тканей организма при общем (тотальном)облучении лучами высокой энергии(космические, рентгеновские, гамма-лучи,альфа- и бета-частицы, нейтроны, протоныи др.).Этиологиялучевой болезни.

Лучеваяболезнь развивается только послевоздействия на организм человекапроникающей радиации в дозах, превышающихтак называемые допустимые. Минимальнойдозой – в 100 рентгенов, а при попаданиирадиоактивных веществ внутрь организмаэта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (порадиоактиьному стронцию).

Патогенезлучевой болезни.

Механизмпервичного взаимодействия проникающихизлучений с живым организмом состоитв ионизации атомов органических веществи молекул содержащейся в тканяхводы.

Ионизация молекул воды приводитк образованию ионов с различными познаку электрическими зарядами.

Поражающийэффект связан с рядом действующих ворганизме механизмов (иннервационных,нейроэндокринных) с образованиембиологически активных (токсическихвеществ), а также с сопутствующимразвитием инфекции.

Остраялучевая болезнь (ОЛБ)-возникаетпосле тотального однократного внешнегоравномерного облучения в дозе,превышающей1,0 Гр. Причем радиационному воздействиюв одинаковой дозе подвергаютсяодновременно все системы, органы, ткании клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология.Причиной возникновения последнейявляется прямое поражение радиациейоблучаемого биосубстрата.

ОЛБпроявляется клиническими синдромами.1.Костно-мозговой(гематологический

2.Желудочно-кишечный(эпителиально-клеточный

3.Церебральный-возникает вследствиепоражения ЦНС.

Взависимости от дозы различают IVстепени тяжести:I— легкой (1-2 Гр)II— средней (2-4 Гр);III— тяжелой (4-6 Гр);IV— крайне тяжелой (свыше 6 Гр).

Хроническаялучевая болезнь (ХЛБ)– самостоятельная форма лучевой патологии,развивающуюся в результате продолжительногоодно- и многократного воздействия наорганизм и в малых дозах с интенсивностью0,1-0,5 сГр/сут после накопления суммарнойпоглощенной дозы 0,7-1,0 Гр.Различают:-с развернутым клиническим синдромом,обусловленным общим внешним облучением.

-с клиническим синдромом преимущественногопоражения отдельных органов и системвследствие внутреннего или внешнегооблучения.

13.Действие химических факторов: экзо- иэндогенные интоксикации. Основныезакономерности действия ядов на организм.Принципы оказания помощи приотравлениях.Синдромэндогенной интоксикации.встречаетсяпри гнойно-воспалительных заболеваниях(перитонит, холецистит, панкреатит идр.

), тяжелых травмах , некоторыхзаболеваниях (сахарный диабет,тиреотоксический зоб), различныхотравлениях и др. Патогенез синдромаэндогенной интоксикации. На определенномэтапе заболевания, при стечениинеблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия 3. Угнетение функции защитных системорганизма.

Основным звеном данногопатологического каскада являетсятоксемия. Токсемию вызывает избыточноенакопление в организме эндотоксинов.С. А. Симбирцев и Н. А.

Беляков (1994)классифицируют эндотоксины по следующимгруппам: • продукты естественногообмена в высоких концентрациях; •активированные ферменты, способныеповреждать ткани; • медиаторывоспаления и другие биологическиактивные вещества (БАВ); • класссреднемолекулярных веществ различнойприроды; • перекисные продукты; •неоднородные по составу ингредиентынежизнеспособных тканей; • бактериальныетоксины (экзо- и эндотоксины). Экзогенныеотравлениямогут быть бытовые (чаще всего пищевые),профессиональные, медикаментозные,боевые. Яды в момент воздействия могути не вызывать видимых повреждений, всвязи с чем их попадание в организмостается незамеченным.

Различаютдва основных пути действия ядов: 1)непосредственное действие на месте ихприложения; 2) рефлекторное — опосредованноедействие. Рефлекторное действиеобусловлено тем, что многие ядови­тыевещества возбуждают чувствительныенервные окончания — рецеп­торы. Перваяпомощь пострадавшим от отравления.1.Прекращение поступления яда в организм.

2.Восстановление жизненно важныхфункций.3. Если пациент без сознания,нельзя понять дышит он или нет, бьетсяли сердце, то начинать следует свосстановления функции дыхания икровообращения4. Удаление поступившегов организм яда.

(активнаядетоксикация)Медицинская помощь приострых отравлениях направлена навведение специальных противоядий,удаление яда из организма, поддержаниенарушенных жизненно важных функций.

Доприбытия скорой медицинской помощиможно самостоятельно промыть водойзагрязненные ядом участки кожи ислизистых оболочек, провести промываниежелудка, дать активированный уголь вколичестве 30-50 г (взрослому человеку),либо слабительное (20-30 г магния сульфата,50-100 г касторового масла.

Больного,испытывающего галлюцинации, нужнопостараться удержать в комнате доприезда медпомощи, обеспечить надзорза ним во избежание выпадения из окна,балкона, с лестницы.

14.Алкоголизм,токсикомания, наркомания: этиология,патогенез, проявления и последствия.Алкоголизм— хроническая болезнь, развивающа­ясявследствие длительного злоупотребленияспиртными на­питками с патологическимвлечением к ним, обусловленным психической,а затем и физической зависимостью оталко­голя.

Алкоголизм (алкогольнаязависимость по МКБ-10) — заболевание,характеризующееся патологическимвлечением и зависимостью от алко­голя,приобретенное в результате систематическогопотребления спиртных напитков.

Синдромзависимости от алкоголя включает всебя:1)сильное желание принять алкоголь илинастоятельную потребность вего приеме;2)нарушение способности контролироватьпотребление алкоголя;3)употребление алкоголя, как в будни, таки в выходные дни, несмотря насоциально сдерживающие факторы;4)прогрессирующее пренебрежение кальтернативным удовольствиям иинтересам;5)продолжение употребления алкоголя,несмотря на очевидные вред­ныепоследствия;6)абстинентный синдром;7)опохмеление;8)повышение толерантности к алкоголюЭтиологияи патогенез алкоголизмаФакторы,участвующие в формировании алкоголизма,принято раз­делять на социальные (традиции употребления алкоголя,алкогольная политика правительства),психологические и биологические. Средипсихологических факторов особое вниманиепривлекает мотивация потреб­ленияспиртных напитков.Мотивы- побужденияк выпивкам- принято раз­делять нагедонистические (желание испытатьудовольствие, вызвать эйфорию,почувствовать себя «на высоте» и т. д.)и атарактические (стремление к релаксации— успокоению, уходу от неприятностейи трудностей, устранению беспо­койстваи тревоги). Кроме того, выделяются мотивысоци­ально-психологические: традиционные(питейные обычаи субкультуры) исубмиссивные (подчинение влиянию другихлюдей и групп). Патогенез в качествеосновных звеньев имеет фор­мированиепсихической и физической зависимости— пер­вичного и вторичного влеченияк алкоголю.

Наркомания– зависимость человека от веществ,влияющих на его психику.

Постепенноформируется психическая зависимостьот наркотического вещества. Далеевырабатывается физическая зависимостьс неодолимым влечением к приему наркотикаи выраженным абстинентным синдромом,в структуре которого могут наблюдатьсяэлементы астенодепрессивные,гипоманиакальные, эксплозивные.

Физическаязависимость развиваются в результатетого, что организм «настраивается» наприем наркотиков и включает их в своибиохимические процессы. Наркотики -каждый препарат по-своему – начинаютвыполнять функции, которые раньшеобеспечивались веществами, производящимисясамим организмом.

Тело больного, чтобысэкономить внутренние ресурсы, прекращаетили сокращает синтез этих веществ.Начиная с I стадии и на всем протяжениизаболевания, наблюдается повышениетолерантности, то есть переносимостинаркотика, адаптация организма к всемвозрастающим дозам.

Поэтому наркоманыс каждым приемом для получения того жеэйфорического или другого эффектавынуждены повышать дозу вводимоговещества. На 2 стадиизаболевания,называемой наркоманической, при всейнарастающей толерантности развиваетсяфизическая зависимость и формируетсявыраженный абстинентный синдром.

Патогенез наркоманийсложен, в процесс вовлекаются нейротропные,гуморальные, эндокринные, обменные идругие системы. Сдвиг в одной из нихподготавливает изменения в другой.Происходит воздействие на синапсыпромежуточного мозга с ослаблениемпередачи импульсов.

На начальных стадияхнаблюдаются нарушения реакции нейроновкоры больших полушарий, гипоталамуса,ретикулярной формации. В поздних стадияхзаболевания нарушаются рецептивныевозможности нейронов и структурно-функциональнаяорганизация мозга. Под воздействиемнаркотиков изменяется метаболизмбиогенных аминов мозга.

Токсикомания(от греч. toxikon – «яд» и mania – «сумасшествие,безумие») – заболевание, возникающеев результате регулярного употребленияпсихоактивных веществ (химических ирастительных веществ, лекарственныхпрепаратов и т. д.).

Токсикоманияхарактеризуется психологической ифизической зависимостью, изменениемпсихики человека и различными психическимирасстройствами, которые могут привестик полной деградации личности. Причинойформирования этой вредной привычкиявляются любопытство и желание испытатьнеобычные ощущения..

Она проявляется впоявлении целого комплекса психическихи вегетативно-неврологических нарушений,которые наблюдаются в организме черезнекоторое время после окончания приемавредных веществ. Это тяжелое состояниеназывается абстинентным синдромом.Врезультате тяжелого токсическогоотравления гибнет около 20 тыс. нервныхклеток.

Абстинентный синдром протекаеточень тяжело. Возникает он, как правило,в течении 1 сут после принятия очереднойдозы. Через 2–3 дня он достигает своегопика.

Признаками абстинентного синдромаявляются дисфория, тревога, беспокойство,прогрессирующая слабость, непроизвольныеподергивания мышц, тремор рук и пальцев,головокружение, тошнота, рвота, искажениезрительного восприятия, потеря веса,резкое падение артериального давления,боль в суставах.

Источник: https://studfile.net/preview/6066216/page:7/

Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез и клиника лучевой болезни

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия ионизирующей радиации на значительные области тела.

Причиной развития острой лучевой болезни могут быть как аварии, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.
В патогенезе острой лучевой болезни важнейшую определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения.

Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, удаленных от непосредственного лучевого воздействия, не наблюдается.

Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от большинства цитостатических средств, за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток, погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.

Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. С другой стороны, фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост и в очагах значительных поражений вызывают развитие тяжелого склероза.

К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.
Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения.

В своем развитии лучевая болезнь проходит несколько периодов: •    первичной реакции (рвота, повышение температуры тела, головная боль непосредственно после облучения), •    период разгара (разнообразные инфекционные процессы во время агранулоцитоза),

•   период восстановления между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500 – 600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период.

Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное. Чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. Кроме того, такое деление даже по внешним проявлениям справедливо лишь для сугубо равномерных облучений, которые практически встречаются лишь при лечебных облучениях.
При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела обращенная к источнику, облучается существенно более, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.
Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: •    легкую, •    средней тяжести, •    тяжелую и

•    крайне тяжелую.


К легкой стадии лучевой болезни
относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней – от 200 до 400 рад, к тяжелой – от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой – свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме.В основе деления на степени тяжести лучевой болезни лежит четкий терапевтический принцип: лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но никакого специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными последствиями, требующими антибиотической терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения будут наблюдаться практически у всех больных, всем им необходимы лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибиотической терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Такие больные должны госпитализироваться только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, имеющий опыт ведения подобных тяжелобольных с цитостатической болезнью. При крайне тяжелой степени прогноз без успешной трансплантации костного мозга безнадежен.
При неравномерном облучении совсем не просто выделять степени тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни — нет нужды в специальном наблюдении; легкая – госпитализация — в основном для наблюдения, средняя – всем пострадавшим потребуется лечение, которое может быть обеспечено в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая — потребуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных, либо кишечных поражений); крайне тяжелая — в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 15). Доза устанавливается физическим путем либо с помощью биологической дозиметрии.Таблица 15. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань

Клинический синдром 
Гематологический: первые признаки цитопении(тромбоцитопения до 10-104 в 1 мкл на 29 —30-е сутки) 50-100
агранулоцитоз (снижение лейкоцитов ниже 1 • 103в 1 мкл), выраженная тромбоцитопения 200 и более
Эпиляция:
начальная Свыше 250—300
постоянная 700 и более
Кишечный:
картина энтерита 500, чаще 800—1000
Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек    ротовой полости, ротоглотки, носоглотки 1000
Поражение кожи:
эритема (начальная и поздняя) 800-1000
сухой радиоэпидерматит От 1000 до 1600
экссудативный радиоэпидерматит От 1600 до 2500
язвенно-некротический дерматит 2500 и более

  Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии позволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно – в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни – устанавливать поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить сам этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.
Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения, она различна при разных степенях тяжести (табл. 16). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота.Таблица 16. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции

Степень тяжести и доза, рад Ведущий признак — рвота (время и кратность)Косвенные признаки
общая слабость головная боль и состояние сознания температура гиперемия кожи и инъекция склер
Легкая (100 – 200) Нет или позже 3 ч и однократно Легкая Кратковременная головная боль, сознание ясноеНормальная Легкая инъекция склер
Средняя (200- 400) Через 30 мин – 3 ч 2 раза и более Умеренная Головная боль, сознание ясноеСубфебильная Отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер
Тяжелая (400 – 600) То же Выраженная Временами сильная головная боль, сознание ясное То же Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер
Крайне тяжелая (более 600) Через 10—30 мин многократно Резчайшая Упорная сильная головная боль, сознание может быть спутанное Может быть 38 — 39 °С Резкая гиперемия кожи и инъекция склер

Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции.
1 Рад – единица поглощенной дозы излучения, равная энергии 100 эрг, поглощенной 1 г облученного вещества; рентген (Р) – единица экспозиционной дозы излучения, соответствующая дозе рентгеновского или гамма-излучения, под действием которого в 1 см3 сухого воздуха в нормальных условиях (температура 0°С, давление 760 мм рт. ст.) создаются ионы; несущие одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака (Кейрим-Маркус И. Ь., 1У/4); оэр – биологический эквивалент рада; грей (Gr) = 100 рад.В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связана четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48 — 72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 17).Таблица 17.Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период 

 Степень тяжестиЧисло лимфоцитов через 48 – 72 чЧисло лейкоцитов на 7, 8, 9-е сутки (наименьшая цифра)Число тромбоцитов на 20-е суткиНачало периода агранулоцитозаСрок обязательной госпитализации или назначения постельного режима
 Легкая  Более 20 % (1000)* > 3000 > 80000 Агранулоцитоза нет Амбулаторное наблюдение
 Средняя 6-20% (500-1000) 2000-3000 80000 или менее20 — ЗЗ-и сутки С 20-х суток
 Тяжелая 2— 5% (100 – 400) 1000 – 2000 — 8 — 20-е сутки » 8-х »
 Крайне тяжелая 0,5-1,5% (100) 1000 До 8-х суток » 1-х »

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.
Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов описывают закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови. Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное снижение их уровня, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 17). Таким образом, в случае неустановленности дозы облучения в первые дни болезни она может быть с достаточной для лечения точностью установлена по прошествии 1 — 11/2 нед.
При дозах облучения свыше 500 — 600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.
Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 11/2 — 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза.
Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня и лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1 — 3 дней. Нередко ему предшествует за 1—2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агрануло-цитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный — репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время — через 1 —I1/? мес уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.
Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гемато-логический синдром, хотя сроки развития их иные.
При дозах облучения свыше 500 рад на слизистую оболочку рта развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление начиная с 3 —4-го дня, возникновение сухости во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфи- цированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 11/5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах — гиперкератозом, который внешне может напоминать молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; естественно, помогает в дифференцировке и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при дозах облучения выше 1000 рад на слизистую оболочку рта. Его продолжительность составляет около 1 —11/5 мес. Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при дозе облучения на слюнные железы выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.
При дозах облучения выше 300 рад на область кишечника могут развиваться признаки луче-вого энтерита. При облучении до 500 рад эти признаки характеризуются легким вздутием живота на 3 —4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время развития лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало 2-го месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже позади.
Еще позже (через 3 — 4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200 — 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проделывает много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» характеризуются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выра-женной активностью ферментов сыворотки крови. Прогноз, по-видимому, для печеночных поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).
Типичным проявлением острой лучевой болезни является поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос — один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны — на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе резистентных. Окончательное (без восстановления) выпа-дение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.
Кожа также имеет неодинаковую радиочувствительность разных областей — наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей конечностей.
Поражение кожи — лучевой дерматит — проходит соответствующие фазы развития:

  • первичная эритема,
  • отек,
  • вторичная эритема,
  • развитие пузырей и язв,
  • эпителизация.

Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит некоторый срок, тем более короткий, чем выше доза, — своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300 — 400 рад.
Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. В случаях более высоких доз (начиная с дозы 1600 рад), появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю либо переходит в некроз, либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.
Прогноз кожных поражений
не может считаться достаточно определенным, он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Дело в том, что пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут дать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога», часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы со множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.
Диагноз острой лучевой болезни
в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временное характеристики, а также количественные и временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно степеней тяжести процесса.
Хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить диагноз и тяжесть поражения как сразу после облучения, так и ретроспективно через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад — около 50%.Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Медицина, 1982

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/5045-radiation

Патогенез лучевой болезни

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.: Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения): 1) По
Наиболее частое проявление поражений, вызываемых воздействием проникающих излучений на организм человека.

Радиационные поражения у людей могут возникать как в военное время, в условиях применения противником атомного и водородного оружия, так и в мирное время — у обслуживающего персонала специальных учреждений и лабораторий, работа которых связана с источниками различных проникающих излучений (гамма- и бета-лучей, альфа-частиц, потока нейтронов и др.)

Этиология лучевой болезни.

Глубоко проникающие излучения (гамма-лучи, рентгеновы лучи, поток нейтронов).могут вызвать лучевую болезнь при внешнем воздействии па человека. Мало проникающие излучения (альфа-частицы и бета-лучи) вызывают лучевую болезнь лишь при внутреннем воздействии, т. е.

тогда, когда радиоактивные вещества, испускающие, эти лучи, попадают внутрь организма пли через органы дыхания и пищеварительный тракт, или через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (инкорпорация радиоактивных веществ).

Лучевая болезнь развивается только после воздействия на организм человека проникающей радиации в дозах, превышающих так называемые допустимые.

Минимальной дозой однократного внешнего общего облучения человека, от действия которой может развиться лучевая болезнь, является доза примерно в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактиьному стронцию).

В специальных учреждениях и лабораториях, работа в которых связана с источниками радиоактивных излучений, лучевая болезнь может возникнуть у обслуживающего персонала только при систематическом нарушении допустимых норм облучения — 0,05 рентгена за рабочий день.

Патогенез лучевой болезни.

Механизм первичного взаимодействия проникающих излучений с живым организмом состоит, согласно современным воззрениям, в ионизации атомов органических веществ и молекул содержащейся в тканях воды.Ионизация молекул воды приводит к образованию ионов с различными по знаку электрическими зарядами.

Последние малоустойчивы и быстро образуют ряд активных, окисляющих радикалов типа ОН и НОг с последующим образованием перекиси водорода.

Окисляющие радикалы и перекисные соединения повышают общий окислительный потенциал, под влиянием которого происходит разрыв некоторых связей в белковых макромолекулах, меняются нативные свойства белка, в результате чего нарушаются процессы ферментообразования и обмена веществ.

Однако, исходя из приведенных представлений о механизме первичного действия проникающих излучений, нельзя объяснить всей сложности и своеобразия лучевой болезни.

В свете современных представлений биологическое действие проникающих излучений в организме рассматривается не только как поражение отдельных клеток или тканевых структур, но и как нарушение основных регуляторных функций. Поражающий эффект, безусловно, связан с рядом действующих в организме механизмов (иннервационных, нейроэндокринпых) с образованием биологически активных (токсических веществ), а также с сопутствующим развитием инфекции. На основе этих представлений раскрывается сложная картина проявлений лучевой болезни как нейродистрофического процесса, охватывающего весь организм.

Симптомы и течение лучевой болезни.

В зависимости от характера воздействия проникающих излучений различают две основные формы лучевой болезни:

1) острую, чаще развивающуюся при чрезмерных дозах однократного облучения, и 2) хроническую, возникающую под влиянием повторных или систематических облучений в дозах, близких к предельно допустимым. Острая форма характеризуется своеобразной периодичностью клинического течения.

Первый период, или так называемая первичная реакция, выражается в общем недомогании, головокружении, тошноте, рвоте, поносе. В наиболее тяжелых случаях эта реакция носит характер шока. Чем больше доза воздействия излучений, тем раньше и тяжелее проявляется первоначальная реакция и дольше продолжается.

Через 1—3 суток первичная реакция стихает, общее состояние внешне улучшается м видимых проявлений заболевания не наблюдается. Таков второй период клинического течения болезни, называемый периодом «кажущегося благополучия», или скрытым периодом.

Продолжается он, в зависимости от дозы облучения, от нескольких дней до 2—3 недель. Чем больше доза облучения, тем этот период короче, а при чрезмерно больших дозах он может отсутствовать.

Во втором периоде, несмотря на внешнее благополучие, определяется постепенно нарастающее торможение функции кроветворения, что сказывается в развитии лимфоцитопении, лейкопении, ретикулоцитопении.

В третьем периоде проявляется весь характерный симптомокомплекс лучевой болезни, включающий ряд нарушений.

1. Желудочно-кишечные расстройства — тошнота, рвота, извращение или исчезновение аппетита, понос.2. Исхудание с потерей в весе на 25—30°/о.3. Кровоизлияния—наиболее тяжелое проявление лучевой болезни. Кровоизлияния в коже и видимых слизистых оболочках наблюдаются в виде петехий и экхимозов. Различного вида кровоизлияния отмечаются во всех органах и тканях, особенно в желудке, кишечнике, легких, полостных органах.4. Язвенно-некротические изменения в слизистой полости рта, желудка и кишечника, особенно на местах кровоизлияний. Часто изъязвляются миндалины, покрываясь грязносерым налетом (некротическая ангина). Появляются некротические язвы и на конечностях. Нередко развивается гингивит или стоматит.5. Эпиляция распространенного характера — волосы выпадают на больших участках головы, груди, лобка.6. Лихорадка, не имеющая определенного типа. Нередко температура тела повышается до 40° с десятыми и не снижается вплоть до периода разрешения болезни.7. Осложнения инфекционного характера, часто сопутствующие лучевой болезни. Почти в 50% случаев при тяжелом течении лучевой бо¬лезни встречаются легочные осложнения (очаговые пневмонии, абсцессы) и некрозы в местах инъекции.В третьем периоде наступает глубокое поражение органов кроветворения, что находит свое выражение в значительном изменении морфологических элементов периферической крови количественного и качественного характера. Резко прогрессирует уменьшение количества лимфоцитов и лейкоцитов. Уменьшается количество эритроцитов, процентное содержание гемоглобина — у больных развивается резкая анемия. В клетках крови определяются характерные патологические явления (токсическая зернистость и фрагментоз ядер нейтрофилов, вакуолизация ядер и протоплазмы, распад ядер и клеток и др.).Третий период продолжается 2—4 недели; после него наступает последний, четвертый, период. При благоприятных исходах четвертый период — период выздоровления, длящийся неделями и дольше, характеризуется медленным восстановлением показателей периферической крови.При острой лучевой болезни, возникающей при инкорпорировании радиоактивных веществ, определяются' некоторые клинические особенности: менее выраженная кровоточивость в коже, непостоянство эпиляции, более продолжительный лейкоцитоз в начале заболевания, а главное, большое количество воспалительно-некротических изменений в местах прохождения, выделения и отложения радиоактивных веществ.Тяжесть клинического течения острой лучевой болезни неодинакова, что зависит не только от поглощенной дозы излучений, но и от состояния организма в период воздействия лучистой энергии. По литературным данным, доза в 600—700 рентгенов при однократном внешнем общем облучении человека является для него смертельной. Доза в 400—450 рентгенов вызывает смертельный исход в 50% случаев. Дозы от 100 до 250—300 рентгенов обычно не приводят к смерти, но вызывают острую лучевую болезнь.

Различают три степени тяжести лучевой болезни:

I — легкую, II — среднюю иIII — тяжелую.

Более остро и с резко выраженными симптомами протекает лучевая болезнь III степени, которая при отсутствии своевременных лечебных мероприятий может привести к смертельному исходу через 2—3 недели после облучения.

Лучевая болезнь II степени развивается значительно медленнее, типичные симптомы выражены слабее, выздоровление при активном лечении может наступить через 2 месяца.

Лучевая болезнь I степени протекает без выраженных внешних клинических проявлений, с небольшими изменениями в периферической крови.

Хроническая форма лучевой болезни характеризуется продолжительным и затяжным течением.Хроническая лучевая болезнь всегда проявляется сначала в виде I степени поражения, с легкими, обратимыми проявлениями. Эти проявления мало характерны и не специфичны для воздействия лучистой энергии.

К клиническим проявлениям I степени хронической лучевой болезни можно отнестя общую слабость, систематические головные боли, ухудшение аппетита, бессонницу, раздражительность. Нервная система характеризуется в таких случаях вегетативной лабильностью.

Наиболее существенным признаком лучевой болезни в таких случаях является изменение состава белой крови (развитие лейкопении при преобладающем уменьшении лимфоцитов).Углубление всех указанных клинических проявлений характеризует переход I степени хронической лучевой болезни во II степень.

Патологические расстройства оказываются более генерализованными. Количество лейкоцитов обычно падает ниже 2000 в 1 мм3. При III степени все сим¬птомы становятся более выраженными, появляется кровоточивость, количество лейкоцитов еще более снижается, развивается анемия.

Весь симптомокомплекс III степени хронической лучевой болезни очень сходен с картиной клинических проявлений в третьем периоде острой лучевой болезни.

Диагностика лучевой болезни.

Ранняя диагностика лучевой болезни основана прежде всего на данных анамнеза (характер воздействия проникающих излучений, срок пребывания в зоне излучений, тип излучений и пр.). Существенное значение имеют сведения о вероятной дозе излучения, поглощенной пострадавшим человеком. Такие сведения можно получать при наличии индивидуальных дозиметров у пострадавших лиц.

Но решающее значение в случаях острой лучевой болезни имеют ранние клинические проявления — характер, тяжесть и продолжительность первичной реакции, особенно такой симптом, как рвота. В дальнейшем, на протяжении 3—5—7 дней поражения, достоверные диагностические данные об острой лучевой болезни можно получить на основании гематологических исследований периферической крови.

Лечение лучевой болезни.

Первыми, неотложными лечебными мероприятиями в случаях поражения людей радиоактивными веществами являются вынос пострадавших из зоны поражения, удаление радиоактивных веществ с тела пораженных путем санитарной обработки и удаление инкорпорированных радиоактивных веществ.

Мероприятия по удалению инкорпорированных радиоактивных веществ по существу те же, что и при обычных пищевых отравлениях: промывание желудка, применение рвотных средств или механическое вызывание рвоты, дача слабительных препаратов (лучше сернокислой магнезии) с обязательным предварительным приемом адсорбента (100 г сернокислого бария, разведенного в стакане кипяченой воды), а при инкорпорации радиоактивных веществ через дыхательные пути — дополнительное применение об-щеизвестных отхаркивающих препаратов в обычной прописи.Чрезвычайно важен тщательный уход за такими пострадавшими: общая и личная гигиена, наблюдение за чистотой кожи (систематические обмывания) и состоянием полости рта (полоскания и осторожное протирание слизистых оболочек).Все указанные лечебные мероприятия являются предупредительными, они проводятся во избежание дополнительного поражения человека проникающими излучениями осевших на теле или инкорпорированных радиоактивных веществ.Основные лечебные мероприятия проводятся по принципу комплексной восстановительной терапии, направленной на нормализацию нарушенных функций пострадавшего. Комплексная терапия осуществляется в строго индивидуальном порядке, в полном соответствии со степенью тяжести луче¬ой болезни, .сроками и характером проявления важнейших симптомов заболевания.

Уже в период первичной общей реакции (при II и III степени лучевой болезни) необходимо обеспечить пострадавшим строгий постельный режим, физический и моральный покой, а также полноценное по качеству и количеству питание, богатое витаминами. Целесообразно в рацион таких больных вводить простоквашу, так как она способствует подавлению рано развивающейся при лучевой болезни неблагоприятной кишечной микрофлоры и снижению интоксикации организма. При потере аппетита или при отказе больных от приема пищи необходимо применять по рекомендации врача парэнтеральное питание. При явлениях ахилии показана сокогонная диэта (бульон, овощи, ягоды).

В качестве важнейших и основных медикаментозных средств рекомендуется применять следующие препараты.

В первом-втором периоде: антигистаминные препараты (например, димедрол по 0,05—0,1 г внутрь 2—3 раза в день); комплекс витаминов (Bi, Вг, РР, С) или поливитамины, обязательно с удвоенной дозой витамина С; антибиотики (пенициллин и по показаниям — стрептомицин и биомицин) — при лучевой болезни III степени с первого дня поражения.

В третьем периоде: димедрол (см.

выше); более энергичное применение указанного комплекса антибиотиков в форме соединений, медленно выделяющихся из организма; антигеморрагические средства (10°/» хлористый кальций внутривенно по 10—15 мл; викасол по 15—20 мг внутрь в течение 3—4 дней); переливание цельной свежецитратной крови по 200—250 мл с обязательной пробой на совместимость; витамин В12 — 3 инъекции по 20 гамм с перерывом в несколько дней.

В четвертом периоде: стимуляторы кроветворения, витамины, усиленное питание, умеренная гигиеническая гимнастика. Помимо указанных основных компонентов комплексной терапии, рекомендуется применять ряд дополнительных, по индивидуальным показаниям (глюкоза с инсулином, сердечные препараты, кислородная терапия и др.).

загрузка…

Источник: http://correctdiagnosis.ru/luchevaya-bolezn/1045-patogenez-luchevoj-bolezni.html

Medic-studio
Добавить комментарий