Этиология.: Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих

Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение

Этиология.: Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих

Скарлатина – острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever – «пурпурная лихорадка» – так называли скарлатину в конце XVII века.

Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А.

Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология

Возбудитель – стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции – ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А.

Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни.

Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом.

Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома.

Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины – наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «…

крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины.

Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины.

Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

  • Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.
  • Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.
  • Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.

Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы.

Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.

) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза.

Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2203/

Скарлатина

Этиология.: Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих

Этиология,эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина- болезнь, относящаяся к группестрептококковых инфекций, протекающаяс лихорадкой, тонзиллитом, регионарнымлимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителемявляется р-гемолитический стрептококкгруппы А.

Эпидемиология

Резервуари источник инфекции – человек, больнойангиной, скарлатиной и другими клиническимиформами респираторной стрептококковойинфекции, а также «здоровые» носителистрептококков группы А.

Больной наиболееопасен для окружающих в первые дниболезни; его контагиозность прекращаетсячаще всего через 3 нед от начала болезни.

Носительство стрептококков группы Ашироко распространено среди населения(в среднем 15-20% здорового населения);многие из носителей выделяют возбудительна протяжении длительного периодавремени (месяцы и годы).

Механизмпередачи – аэрозольный, путь передачи- воздушно-капельный. Обычно заражениепроисходит при длительном тесном общениис больным или носителем. Возможныалиментарный (пищевой) и контактный(через загрязнённые руки и предметыобихода) пути инфицирования.

Естественнаявосприимчивость людей высокая. Скарлатинавозникает у лиц, не имеющих антитоксическогоиммунитета, при их инфицированиитоксигенными штаммами бактерий,выделяющих эритрогенные токсины типовА, В и С. Постинфекционный иммунитеттипоспецифический; при инфицированиистрептококками группы А другого сероваравозможно повторное заболевание.

Основныеэпидемиологические признаки. Заболеваниераспространено повсеместно; чаще еговстречают в регионах с умеренным ихолодным климатом. Общий уровень идинамику многолетней и помесячнойзаболеваемости скарлатиной в основномопределяют заболеваемость детейдошкольного возраста, посещающихорганизованные коллективы.

Ежегоднодети, посещающие детские учреждения,заболевают в 3-4 раза чаще детей,воспитывающихся дома. Наиболее резкоэта разница выражена в группе детейпервых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то времякак среди детей 3-6 лет она менее заметна.Среди этих же групп отмечают наивысшиепоказатели «здорового» бактерионосительства.

Характернасвязь скарлатины с предшествующимизаболеваниями ангиной и другимиреспираторными проявлениями стрептококковойинфекции, возникающими в детскихдошкольных учреждениях, особенно вскорепосле их формирования. Заболеваемостьв осенне-зимне-весенний период наиболеевысокая.

Одна изхарактерных особенностей скарлатины- наличие периодически возникающихподъёмов и спадов заболеваемости. Нарядус 2-4-летними интервалами отмечаютинтервалы с более крупными временнымипромежутками (40-50 лет) с последующимсущественным увеличением количествазаболевших. В начале 60-х годов XVII векаТ. Сиденхем характеризовал скарлатинукак «…

крайне незначительное, едвазаслуживающее упоминания страдание».Сделанное в то время описание клиническойкартины скарлатины напоминало скарлатинувторой половины XX века. Однако уже через15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлойскарлатиной и отнёс её по признакутяжести в один разряд с чумой. XVII и XIXвека характеризовались сменой периодовтяжёлой и лёгкой скарлатины.

Средиизвестных обобщений по этому поводуможно сослаться на описание, принадлежащееФ.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатинепо литературным материалам двух столетий:«По временам наступают периодыисключительно доброкачественных илитолько злокачественных эпидемийскарлатины.

Летальность при злокачественныхэпидемиях составляет 13-18%, но нередковозвышается до 25% и достигает даже30-40%».

В силунесовершенства системы регистрации,слабо развитой и не всегда доступнойнаселению медицинской помощи, данныеофициальной статистики царской Россиине отражают истинного уровня заболеваемостискарлатиной. В отличие от прошлых вековза XX век мы располагаем достаточнообширной информацией. В столетнеминтервале можно выделить три большихцикла заболеваемости.

Первый циклхарактеризуется постепенным подъёмомзаболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения)примерно в течение 10 лет.

В последующемприблизительно 10 лет заболеваемостьдержалась на высоком уровне (в пределах220-280 на 100 000 населения), затем произошловыраженное снижение заболеваемости к1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения).

Сколько-нибудь достоверных данных обуровне заболеваемости скарлатиной вгоды гражданской войны и интервенциине сохранилось.

Второй циклпришёлся на интервал между 1918-1942 гг. спиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000населения). В последующие 4 годазарегистрировано столь же интенсивноееё снижение до 46,0 на 100 000 населения в1933 г.

По заболеваемости в эти годыскарлатина занимала второе или третьеместо среди остальных детских капельныхинфекций, сохраняя без существенныхизменений свои основные эпидемиологическиечерты (периодические и сезонные колебания,очаговость и др.).

Начавшееся снижениеуровня заболеваемости несколькоприостановилось в годы войны. Однаконесмотря на тяжёлую обстановку в странеэта инфекция не приобрела эпидемическогораспространения. После нарастаниязаболеваемости в 1935-1936 гг.

началось еёочередное снижение, продолжавшееся ив период Великой Отечественной войны,и в 1943 г. показатель заболеваемостискарлатиной в СССР был ниже довоенногоболее чем в 2 раза.

Наиболеепродолжительным был третий цикл,начавшийся сразу после Второй Мировойвойны. Заболеваемость достигла максимумав 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Посколькув 1956 г.

был отменён комплекспротивоскарлатинозных мероприятий вочагах, можно было ожидать в последующиегоды интенсификации эпидемическогопроцесса вследствие увеличениявозможностей заражения при контакте сбольными, оставленными на дому, исокращения сроков их изоляции. Данныелитературы, относящейся к концу 50-60-хгодов, свидетельствуют о том, что этогоне произошло.

И наоборот, 60-70-е годыхарактеризовались снижением заболеваемостис её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. вСССР были трижды зарегистрированыпериодические подъёмы заболеваемостискарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждыйпоследующий из них был ниже предыдущего.

Одновременно со снижением общего уровнязаболеваемости скарлатиной зарегистрированыизменения в характере эпидемиологическихособенностей: уменьшилась интенсивностьочередных периодических подъёмов, сталименее резко выраженными ежегодныесезонные нарастания заболеваемости,увеличились удельный вес и показателизаболеваемости скарлатиной в группедетей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организмчеловека через слизистые оболочки зеваи носоглотки, в редких случаях возможнозаражение через слизистые оболочкиполовых органов или повреждённую кожу.В месте адгезии бактерий формируетсяместный воспалительно-некротическийочаг.

Развитие инфекционно-токсическогосиндрома обусловлен в первую очередьпоступлением в кровоток эритрогенноготоксина стрептококков (токсина Дика),а также действием пептидогликанаклеточной стенки.

Токсинемия приводитк генерализованному расширению мелкихсосудов во всех органах, в том числе вкожных покровах и слизистых оболочках,и появлению характерной сыпи.

Синтез инакопление антитоксических антител вдинамике инфекционного процесса,связывание ими токсинов в последующемобусловливают уменьшение и ликвидациюпроявлений токсикоза и постепенноеисчезновение сыпи. Одновременноразвиваются умеренные явленияпериваскулярной инфильтрации и отёкадермы.

Эпидермис пропитывается экссудатом,его клетки подвергаются ороговению,что в дальнейшем приводит к шелушениюкожи после угасания скарлатинознойсыпи. Сохранение прочной связи междуороговевшими клетками в толстых слояхэпидермиса на ладонях и подошвахобъясняет крупнопластинчатый характершелушения в этих местах.

Компонентыклеточной стенки стрептококка (групповойА-полисахарид, пептидогликан, белок М)и внеклеточные продукты (стрептолизины,гиалуронидаза, ДНК-аза и др.

) обусловливаютразвитие реакций гиперчувствительностизамедленного типа, аутоиммунных реакций,формирование и фиксацию иммунныхкомплексов, нарушения системы гемостаза.

Во многих случаях их можно считатьпричиной развития гломерулонефрита,артериитов, эндокардитов и другихосложнений иммунопатологическогохарактера.

Излимфатических образований слизистойоболочки ротоглотки возбудители полимфатическим сосудам попадают врегионарные лимфатические узлы, гдепроисходит их накопление, сопровождающеесяразвитием воспалительных реакций сочагами некроза и лейкоцитарнойинфильтрации.

Последующая бактериемияв некоторых случаях может привести кпроникновению микроорганизмов вразличные органы и системы, формированиюгнойно-некротических процессов в них(гнойного лимфаденита, отита, пораженийкостной ткани височной области, твёрдоймозговой оболочки, височных синусов ит.д.)

Клиникаскарлатины

Инкубационныйпериод имеет продолжительность от 1 до12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатиныхарактерно острое начало: озноб, повышениетемпературы тела до 38-39 град. С в 1-е суткиболезни. Больные жалуются на головнуюболь, слабость, у некоторых возникаюттошнота и рвота.

Одновременно появляетсягиперемия мягкого неба, дужек, миндалин,задней стенки глотки («пылающий зев»),миндалины увеличиваются в размерах. Участи больных наблюдаются признакилакунарного или фолликулярноготонзиллита. Язык обложен белым налетом,однако с 3-4-го дня болезни он начинаеточищаться от налета и становится«малиновым».

Наблюдается увеличение иболезненность регионарных лимфоузлов.Характерен вид больного скарлатиной -на фоне гиперемии лица отчетливовыделяется бледный носогубной треугольник.Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни нагиперемированном фоне кожи возникаетточечная сыпь со сгущением в подмышечныхи паховых областях, в области естественныхскладок кожи.

При тяжелых формах болезнимогут наблюдаться петехии, особенночасто локализующиеся в области локтевыхсгибов. Заболевание в этот периодпротекает при гипертонусе симпатическойнервной системы.

Поэтомукожа больных сухая и горячая на ощупь,отмечается белый дермографизм. Сыпьдержится 3-5 дней, затем медленно угасает.Несколько дольше сохраняются линейныесгущения сыпи в естественных складкахкожи (локтевые сгибы, подколенные,паховые, подмышечные области) – симптомПастиа. На 2-й неделе болезни наблюдаетсяотрубевидное шелушение на туловище ипластинчатое (листовидное) на ладоняхи стопах.

Скарлатинаможет протекать в легкой, средне-тяжелойи тяжелой формах. Тяжелая форма внастоящее время встречается редко.

Тяжесть течения определяется развитиеминфекционно-токсического шока,сопровождающегося сердечно-сосудистойнедостаточностью, отеком-набуханиеммозга, геморрагическим синдромом.

Уослабленных больных скарлатина можетпринять септическое течение с тяжелымнекротическим процессом в зеве,фибринозными налетами и гнойнымрегионарным лимфаденитом. Метастатическиеочаги могут локализоваться в почках,головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная(экстрабуккальная) форма скарлатины(раневая, послеродовая, ожоговая)развивается, когда входными воротамидля стрептококка служит не слизистаяоболочка ротоглотки, а другие области.

Вокруг раны, ожога, в области женскихполовых органов после родов, абортавозникает яркая мелкоточечная сыпь,регионарный лимфаденит, сопровождающиесялихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередкораспространяется по всему телу.

Приэтой форме отсутствуют лишь характерныедля скарлатины изменения в ротоглоткеи регионарных лимфатических узлах.

Осложнениямискарлатины могут быть отит, синусит,мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям,имеющим иммунопатологический характер,относятся: миокардит, эндокардит,гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатиныосновывается на эпидемиологическихданных и типичном симптомокомплексе.При исследовании периферической кровиобнаруживают нейтрофильный лейкоцитозсо сдвигом формулы влево, повышениеСОЭ. Подтверждают диагноз путем выделенияр-гемолитического стрептококка группыА.

Лечение больныхскарлатиной осуществляется, как правило,дома. Госпитализации подлежат дети ивзрослые из закрытых коллективов, атакже пациенты с тяжелыми формамиболезни.

В стационаре размещение больныхв палаты должно быть обязательноодномоментным во избежание повторногоперекрестного инфицирования другимитипами стрептококка.

Больным назначаютпенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно,в зависимости от тяжести теченияскарлатины, или метициллин.

Обычноантибиотики вводят 3 дня, на 4-е суткиназначают однократно бициллин-3 илибициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.При непереносимости пенициллинаназначают макролиды. Постельный режимдолжен соблюдаться в течение 5-6 дней.Выписка производится на 10-й день болезнипосле контрольного анализа крови имочи.

Профилактика

Вакциныпротив скарлатины не существует.

Способомзащиты от заболевания могут служитькарантинные мероприятия относительнозаболевшего ребенка и повышение иммуннойзащиты организма.

В детскихучреждениях с момента изоляции больногоустанавливается карантин на 7 дней. Вслучае общения с больным на протяжениивсего периода болезни дети не допускаютсяв коллектив в течение 17 дней от началаконтакта. Переболевшие допускаются вколлектив через 22 дня после началазаболевания, выписанные из больницы —через 12 дней после окончания срокаизоляции.

Общеукрепляющиемероприятия.

• Закаливаниеорганизма.

• Рациональноепитание.

• Соблюдениеправил гигиены.

• Устранениезапыленности, загазованности воздуха.

• Своевременноевыявление и лечение заболеваний десени зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимообщеукрепляющей терапии и мер, направленныхна предупреждение заражения, эффективнымсредством профилактики оказалисьпрепараты бактериального происхождения,в частности, комплексы антигенов-лизатов,наиболее частых возбудителей воспалительныхзаболеваний верхних дыхательных путей,полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 идр.). Лечебное действие препаратовобусловлено повышением активностифакторов специфической и неспецифическойзащиты зоны слизистой оболочки.

Текущаядезинфекция (до выздоровления) изаключительная (при даче выздоровления)проводится силами родителей. Для этогородителям выписывается рецепт на 10%раствор хлорной извести и даютсяконкретные указания по приготовлению0,5% раствора и проведению обработкипредметов ухода, посуды, белья.

Источник: https://studfile.net/preview/3290332/

В. 84 Скарлатина: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика

Этиология.: Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих

– одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождается лихорадкой, ангиной, сыпью нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающ. осложнение стрептокк. и инф. аллерг. генеза.

Этиология: В-гемолит. str. группы А (более 60 серотипов) гр+, хорошо переносит замораживание, хорошо сохраняется в высоких субстр. при 70° – в течение часа живет, очень чувствителен к АБ и дезинфицирующим средствам, экзотоксин: термолабильн. и термостой. АГ.

pt ферм-ты: – стрепто-зимы, гломуро-даза, стрептокиназа и др. М-протеин, липотейхоев. к-та – осн. ф-р вирулентн-ти.

Эпид. ист-к: больной с первых часов заболевания, инкубационный период 1-7 дней наблюд. конт. 7 дн. при присоед. осн. заразн. период удлиняется. Воздушно-кап. при непосредств. общении.

Возможно заражение через посуду, игрушки, белье. Редко – пищевой путь (молоко, кремы, студень). Восприимчивость – 0,4. Дети до 2-7 лет. У взрослых бытов. имм-ция.

Дети до года – антитоксический иммунитет от матери, иммунитет стойкий.

Клиника: Симптомы начинаются вскоре после инфицирования. Экстрафаринг. форма – укороч. до нескольких часов. Характерная черта – быстрое течение интоксикации, воспаление в месте входящих ворот и в регион.

лимфоузлах, кожных изменений – к концу первых суток, повышается температура, нарушается самочувствие, головная боль, анорексия, рвота, повышение температуры – к концу первых – началу вторых суток заболевания. Жалобы: боли в горле, гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграничны по краю твердого неба, экзантема – ярко красная иногда с петех.элементами.

При более тяжелых формах: ангина лакунно-фоликулярная или некротическая, увеличены лимфоузлы. Язык первые 2-3 дня обложен, сухой, губы яркие, сухие. Не позже 1-2 суток – почти одновременно по всему телу – сыпь, наиболее ярко – в паховых, локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки, в подмышечных впадинах.

Мелкие точечные элементы очень густо расположены на гиперемированном общем фоне. Шагреневость кожи – за счет отека кожных сосочков, может быть сухой и горячей. Сыпь исчезает в момент растягивания кожи. Белый носогубный треугольник, захватывает но. на фоне ярких щек темно-красные кожные складки с петехиями. Зуд, расчесы, белый дермографизм.

Макс – 2-3 день, затем через несколько дней исчезают. «Малиновый язык». Более четко видны петехии, пластинчатое шелушение, особенно: на ладонях – сист. шум, приглуш. тонов, расширение границ сердца – скарлатинное сердце.

Типичная форма – триада (выше).

Легкая форма – катарангина, t не выше 39, рвота однократная или отсутствует, сыпь может быть неяркой и необильной. лейкоцитоз, Нф-лез – незначительный – по­ СОЭ 4-5 дней. Среднетяжелая форма – выраженная интоксикация, t ­39С, повторная рвота, головная боль, слабость, бред во сне.

Ангина лакун-фолликулярная, лейкоцитоз, Нф-з, ­СОЭ 7-8 дней. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсикологическая). Гиперемия, многократная рвота, понос, затемненное сознание, судороги, бред, менинг. smpt сс расстройства, сыпь на фоне цианоз на 2-3 день. Септич.

: гнойно-некротический процесс глотки.

Осложнения: отит катарального характера, редко гнойный этмоидит, вторичная катар. ангина, лимфоденит, синовит. Миокардит – нарушение ритма, экстрасист., изменение ЭКГ. Аллергические осложнения – нефрит (по типу диффузного гломерулонефрита). Возможно развитие ревматизма.

Лечение: госпитализация (при тяжелой форме и осложненной) + по эпид. показаниям – А/б пенициллинового ряда. При легких формах – феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых формах – пеницилин внутримышечно 5-7 дней, постельный режим, обильное питье, рац.

пит. При аллергии на антибиотки – режим, уход + антигистаминные, глюконат кальция. Тяжелая форма – массивная АБ-терапия – 3-5 дней Кст, в/в глюкоза, раствор Винера, плазмозаменит. При осложнениях: повторный курс антибиотиков. При отеках, лимфаденитах – физиотерапия.

Профилактика: изоляция, санитарно-эпидемиологический режим – не менее чем на 10 дней от начала заболевания – до стойкой N состояния. Палаты на 2-3 человека. Контактные – карантин на 7 дней.

Старшие школьники и взрослые – медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного. Проветривание, влажная уборка. При особ. эпид. ситуациях для пассивн. имм.

gглобулин 3-6 мл (при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/8_33507_v--skarlatina-etiologiya-epidemiologiya-klinika-lechenie-profilaktika.html

Medic-studio
Добавить комментарий