ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

8.2. Предраковые заболевания желудка. Группы риска. Пути улучшения ранней диагностики. Профилактика рака

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Предраковыезаболевания желудка:

а) облигатныйпредрак –заболевания, на почве которых всегдаили в большинстве случаев, если их нелечить, возникает рак:

1. полипы и полипозжелудка (малигнизация 25-30%) – выделяютгиперпластические (опухолеподобноепоражение, 80-90% всех случаев, не являютсяпредраковыми) и аденоматозные(доброкачественные эпителиальныеопухоли, 10-20% случаев, являются предраковыми)полипы.

2. хроническаякаллезная язва желудка (малигнизация10-25%)

3. ригидный антральныйгастрит

б) факультативныйпредрак –заболевания, при которых рак развиваетсяотносительно редко, но чаще, чем уздоровых людей:

1. хроническийатрофический гастрит

2. болезньоперированного желудка (в основе –хронический гастрит в культе желудка,развивающийся из-за дуодено-гастральногорефлюкса)

3. пернициознаяанемия (болезнь Адиссона)

4. болезнь Менетрие(гипертрофия складок желудка, малигнизация5-10%) – морфологически большие желудочныескладки, большие железы с незначительнымих воспалением и кистозным расширением,клинически – боль в эпигастрии, тошнота,потеря массы тела, гипоальбуминемическиеотеки.

При развитии ракажелудочный эпителий проходит следующиестадии:нормальный эпителий поверхностный гастрит атрофический гастрит тонкокишечная метаплазия толстокишечная метаплазия дисплазия I,IIстепени(изменения слабо выражены и потенциальнообратимы дисплазия IIIстепени (постоянные необратимыеизменения, рак insitu)рак.

Пути улучшенияранней диагностики, профилактика рака:организация скрининг-обследованийгрупп риска; регулярные профилактическиеосмотры; онконастороженность врачейпервичного звена.

Наилучшей первичнойпрофилактикойрака желудка является правильное питаниеи соблюдение онкопрофилактическойдиеты. Очень важно своевременноевыявление и лечение хроническогоатрофического гастрита, язвы, полипов,хеликобактериоза.

В настоящее времятолько фиброгастроскопия являетсяэффективным методом профилактики ракажелудка. Больным с повышенным онкологическимриском по раку желудка рекомендуетсяпроходить фиброгастроскопию 1-2 раза вгод.

Регулярная ФГДС позволяет своевременновыявить злокачественную опухоль ипровести лечение.

8.3. Формы опухолевого роста при раке желудка:

а) экзофитная(полипообразная, грибовидная, блюдцеобразнаяс изъязвлением или без него – 60% случаев)

б) эндофитная(язвенно-инфильтративная – в 30% случаев)

в) смешанная (в 10%случаев)

8.4. Пути метастазирования рака желудка, коллекторы лимфогенного метастазирования. Отдаленные метастазы, методы их выявления

Гистологическирак желудка в 95-98% случаев представленаденокарциномой, в 2-5% случаев –аденоакантомой и плоскоклеточным раком.

Чаще всего ракомпоражаются малая кривизна и задняястенка желудка.

Опухоль обычнорастет вдоль слизистой в проксимальномнаправлении, прорастает серознуюоболочку, врастает в сальник, поджелудочнуюжелезу, селезенку, печень, почку,надпочечники, переходит на пищевод иметастазирует тремя основыми путями:

а) лимфогенно– 4 этапа лимфогенного метастазирования:

1 этап – перигастральныелимфоколлекторы связочного аппаратажелудка (1-6 группы л.у.)

2 этап – лимфатическиеузлы по ходу артериальных стволов (7-11группы: левая желудочная артерия, общаяпеченочная артерия, чревный ствол,селезеночная артерия, ворота селезенки)

3 этап – лимфатическиеузлы гепатодуоденальной связки,ретропанкреатодуоденальные, корнябрыжейки поперечно-ободочной кишки(группы 12-14)

4 этап – лимфатическиеузлы по ходу верхней брыжеечной артерии,парааортальные (15-16 группы)

1-2 этап – регионарноеметастазирование, 3-4 этап – отдаленноеметастазирование.

б) гематогенно– в печень, почки, кости, головной мозг,легкие.

в) имплантационно:

– метастаз Шницлера(диссеминация по брюшине дугласовапространства);

– метастаз Крукенберга(поражение яичников);

– метастаз Вирхова(на шее слева между ножкамигрудино-ключично-сосцевидной мышцы);

– метастаз в пупок(имплантация по ходу круглой связкипечени).

Методы выявленияотдаленных метастазов:

1) физикальноеисследование: пальпация надключичнойобласти, пупочной области, печени;ректовагиновальный осмотр у женщин,пальцевое исследование прямой кишки умужчин

2) специальныеметоды: сканирование и сцинциграфияпечени; УЗИ, КТ, МРТ органов брюшнойполости и забрюшинного пространства;целиакография; лапароскопия.

Источник: https://studfile.net/preview/6010405/page:21/

Лекция Рак желудка Этиология и патогенез Рак

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Лекция «Рак желудка»

Этиология и патогенез Рак проблема, прежде всего клеточная, так как изменения, определяющие свойства раковой (трансформированной) клетки, передаются ею по наследству клеткам -потомкам.

n С какими бы изменениями на клеточном уровне ни была связана злокачественная трансформация, существуют какие-то общие условия, способствующие злокачественной трансформации.

Примером, характеризующим направление изучения этих условий является концепция

Например, хронический гастрит – это предрак для рака желудка, кистозная мастопатия – для рака молочной железы и т. д.

Однако, эта концепция препятствует увидеть то общее, что характеризует условия развития рака независимо от локализации.

Условно можно выделить три закономерности канцерогенеза, характерных для развития рака любой локализации, какими бы ни был истинный механизм злокачественной трансформации клетки и роста опухоли (В. М. Дильман).

1. n n Увеличение числа делящихся клеток увеличение пула пролиферирующих клеток. В состояниях предрака – хронического гастрита, кистозной мастопатии или семейного полипоза толстой кишки, можно видеть усиление пролиферативных процессов.

Из клеток, не способных к делению, например, нейронов зрелого головного мозга, опухоли вообще не возникают. Разнообразные канцерогены оказывают пролиферативное действие.

Канцерогенные факторы вызывают повреждение клетки, что включает компенсаторный механизм восстановления ткани путем пролиферации клеток.

Усиление пролиферационного пула является, однако, лишь одним из условий реализации, увеличивающим вероятность возникновения рака, но не его причиной. Это помогает объяснить тот факт, что частота предраковых заболеваний намного выше, чем частота рака в органах, в которых диагностируются эти предрасполагающие заболевания.

2. Снижение активности иммунитета, а именно клеточного иммунитета и функции макрофагов.

Это условие особенно отчетливо проявляется при длительном применении иммунодепрессантов при трансплантациях и врожденных иммунодефицитных состояниях (синдромы Ди Джорджа, Незелофа, болезнь Брутона и др.

), когда частота возникновения опухолей увеличивается в 100 -300 раз по сравнению с ожидаемой частотой в нормальной популяции.

3. Снижение активности систем репарации ДНК, биохимической основой которого является нарушение процесса удаления из ДНК оснований, патологически измененных под действием каких то факторов. Таким образом, при совпадении этих трех условий резко возрастает вероятность возникновения злокачественного новообразования.

Предраковые заболевания желудка n n n Хронический гастрит, полипы, язвенная болезнь, болезнь Менетрие (экссудативная гастропатия с увеличением железистых клеток), ригидный антральный гастрит.

Предраковые заболевания – хронический атрофический и гиператрофический, а также особые редко встречающиеся формы – ригидный антральный гастрит

а б Болезнь Менетрие Из-за повышенной проницаемости капилляров и увеличения секреции слизи фовеолярная гиперплазия приводит к гастропатии с потерей белка и гипохлоргидрией. (а – средняя и нижняя трети желудка, б – Инверсия. Вид средней и верхней трети желудка. Крупно-бугристые складки, высокие, приподнятые, воздухом не расправляются).

n n n Этиология болезни Менетрие не ясна. У некоторых больных обнаруживают высокие титры антител к Helicobacter pylori, в отдельных наблюдениях обнаружена связь БМ и цитомегаловируса. Заболевание встречается редко, поражает мужчин примерно в 2 раза чаще, чем женщин.

Пик возрастной заболеваемости находится между 30 и 60 годами. Как правило, клиника заболевания начинается с болей в эпигастрии, рвоты, поноса и потери массы тела. Потери белка, выявляемые как гипопротеинемия, определяются у 80% больных.

Возможно развитие тяжелых отеков, энцефалопатии и анемии, что может приводить к ошибочному диагнозу инфильтративного рака или лимфомы.

n n n У 80 % пациентов имеется гипохлоргидрия, вызванная повышенной проницаемостью капилляров слизистой и связыванием соляной кислоты избыточно продуцируемой слизью. Пищевые антигены, проникая в слизистую, приводят к образованию циркулирующих антител против молока, глиадина и альбумина сыворотки.

Складки слизистой желудка при БМ утолщены до 1 -3 см, похожи на извилины головного мозга и пальпаторно описываются как «мешок с червями» . Иногда на поверхности складок возникают эрозии. Характерны глубокие кисты слизистой, которые могут проникать до подслизистого слоя (глубокий кистозный гастрит).

n n Болезнь Менетрие типично поражает или весь желудок или проявляется локализованной гигантоскладочной гастропатией. Локализованная форма гастропатии представляет особый интерес для клиницистов: вопервых, ее трудно отличить от опухоли желудка (рака или лимфомы), во-вторых, риск одновременного обнаружения рака желудка велик.

У лиц с БМ повышен риск развития злокачественных опухолей. Описано развитие редкой париетоклеточной карциномы желудка на фоне болезни Менетрие.

Возможно сочетание БМ с другими заболеваниями ЖКТ (неспецифический язвенный колит, дивертикулез тонкой кишки) и опухолями других органов, в частности, с эндокринными опухолями поджелудочной железы.

• Гастрит предшествует раку желудка в 80 -85% случаев. Причем малигнизации подвергается эпителий любого отдела желудка – рак может возникать одновременно или последовательно в нескольких местах: гиператрофический гастрит зернистый гастрит (атрофический гастрит) аденоматозный или полипозный гастрит аденомы или полипы рак

Полипы желудка – железистые опухоли на ножке или плоском основании, свисающие в просвет желудка. Различают полипы, исходящие из железистого эпителия (аденоматозные) и из покровного эпителия (папилломатозные). Строго отграничить атрофический гастрит от полипоза и аденоматоза желудка не всегда возможно, т. к.

эти формы являются фазой хронического процесса.

Аденомы – истинные железистые опухоли, развивающиеся в виде полипозных узлов на короткой или длинной ножке, имеют дольчатую, гладкую или ворсинчатую поверхность, сохраняют в атипичной форме общий план строения исходной железы слизистой оболочки, могут достигать больших размеров, но не переходят на подслизистую основу.

При полипозе лечение решается как правило в пользу операции (субтотальная резекция желудка с удалением регионарных лимфатических узлов и обоих сальников), что обусловлено: 1. клинически невозможно определить характер полипа и как скоро он малигнизируется; 2.

каждый третий или четвертый диагностированный полип представляет собой злокачественную опухоль; 3. возможность малигнизации одновременно нескольких полипов; 4. возможно одновременное наличие и доброкачественных полипов и рака.

В целом полипы малигнизируются в 40 -60% случаев.

Язвенная болезнь – хронические каллезные, особенно пенетрирующие язвы у людей старше 40 лет малигнизируются в 1820% случаев. n Особенно опасны ушитые перфоративные язвы, – малигнизация до 60%.

n n Огромную роль играет локализация язвы – в привратниковой, особенно в кардиальной частях малигнизация наблюдается значительно чаще.

По частоте малигнизации: большая кривизна – малая кривизна у кардиальной части желудка – средняя треть малой кривизны. Размеры язвы: при язве диаметром до 2. 5 см малигнизация у 1 из 10, при 3.

5 см – у 1 из 3, при 4 см – у всех больных. Рак всегда развивается в крае язвы, причем чаще в участке, обращенном к привратнику.

Патологическая анатомия Все карциномы делят на 4 анатомические формы: 1.

Полипозные опухоли – округлая шаровидная форма с неровной поверхностью, имеют широкое основание или ножку, поражают в основном слизистую и подслизистую, редко – до серозной оболочки. Гистологически – аденокарциномы, реже коллоидный рак. 2.

Блюдцеобразно-язвенные карциномы (3040%) – имеют вид язвы с приподнятыми валикообразными краями высотой до 1. 5 -2 см. Чаще – на малой кривизне. Гистологически – аденокарциномы.

n n n 2. Блюдцеобразно-язвенные карциномы (30 -40%) – имеют вид язвы с приподнятыми валикообразными краями высотой до 1. 5 -2 см. Чаще – на малой кривизне. Гистологически – аденокарциномы. 3. Язвенно-инфильтративные карциномы (50 -60%) – бугристые множественные язвы с вывороченными краями и “сальным” дном.

Бурный рост без четких границ, сразу инфильтрирует все слои, быстро обширно метастазирует по подслизистой основе в лимфоузлы и соседние органы. Гистологически – аденокарциномы, реже – малодифференцированный или коллоидный рак. Чаще – в привратниковой части желудка, иногда в субкардиальном отделе.

Диффузные карциномы (5 -10%) – рост

Лимфатическая система желудка и ее связи с лимфатической системой окружающих органов 1 — кардиальные лимфатические узлы; 2 — верхние желудочные лимфатические узлы; 3 — селезеночные лимфатические узлы; 4 — нижние левые желудочные лимфатические узлы; 5 — сальниковые лимфатические узлы; 6 — нижние правые лимфатические узлы; 7 — нижние пилорические узлы; 8 — печеночные и чревные лимфатические узлы.

Лимфатическая система желудка и ее связи с лимфатической системой окружающих органов 1 — желудочно-поджелудочные лимфатические узлы; 2 — селезеночные лимфатические узлы; 3 — преаортальные левые и правые латероаортальные лимфатические узлы; 4 — нижние левые желудочные лимфатические узлы; 5 — сальниковые лимфатические узлы; 6 — околоободочные лимфатические узлы; 7 — промежуточные лимфатические узлы; 8 — нижние поджелудочнодвенадцатиперстные лимфатические узлы; 9 — центральные брыжеечные лимфатические узлы; 10 — нижние пилорические лимфатические узлы; 11 — правые нижние желудочные лимфатические узлы; 12 — печеночные и чревные лимфатические узлы.

Источник: https://present5.com/lekciya-rak-zheludka-etiologiya-i-patogenez-rak/

Предраковые заболевания желудка

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОТВЕТЫ на ВОПРОСЫ о РАКЕ ЖЕЛУДКА >>>

Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.

факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.

Национальный раковый конгресс в Японии  трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.

По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.

Большинство ученых считают, что при развитии опухолевого процесса эпителий слизистой оболочки желудка изменяется в определенной последовательности: нормальный эпителий -> пролиферирующий -> атипические клетки -> злокачественная опухоль.

С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.

Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).

При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ.

У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная).

Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.

Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:

•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).

На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.

Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.

Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).

Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит.

Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.

Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.

Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель).

HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение  трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки.

Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.

В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.

•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.

•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.

Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).

Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.

Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.

Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).

Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.

Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.

Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.

Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем.

Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени.

Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.

При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.

Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.

Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.

К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;

Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.

Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.

Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.

Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток.

Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е.

патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.

Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.

При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.

Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.

Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.

Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.

Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.

Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.

Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.

Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.

Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.

Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.

Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.

Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.

ЗАПИСЬ  НА  КОНСУЛЬТАЦИЮ  +7 (921) 951 – 7 -951

Источник: http://www.kostyuk.ru/opukholi_zheludka/predrakovye_zabo.html

Этиология и патогенез. Факторы риска.. Рак желудка – это злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Лекция №1.

Тема: Рак желудка

Рак желудка – это злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани.

Рак желудка является наиболее частой формой злокачественных новообразований у человека и составляет примерно 40% от общего числа злокачественных заболеваний. Основная масса больных раком желудка – лица старше 50 лет, однако заболевание наблюдается и в более молодом возрасте.

Классификациярака желудка.

1. По месту развития опухоли: в антральном отделе; на малой кривизне; на дне желудка; в кардиальном отделе; на большой кривизне; на передней и задней стенке.

2.По форме: полипозный (грибовидный); блюдцевидный; язвенно-инфильтративный; диффузный.

3. По распространенности опухолевого процесса: различают 4 стадии рака желудка.

1 стадия – опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка. Метастазов нет.

II стадия – размер опухоли 4-5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечный слой стенки желудка. Имеются одиночные метастазы в ближайшие регионарные лимфатические узлы.

III стадия – опухоль прорастает подсерозный и серозный слои, имеются множественные метастазы в регионарные лимфоузлы, появляются осложнения.

IV стадия – раковая опухоль любых размеров, любого характера. Имеют место отдаленные метастазы.

Этиология рака желудка и патогенез до настоящего времени в значительной степени остаются невыясненными.

Отмечается целый ряд факторов, влияющих на развитие злокачественной опухоли:

· генетическая предрасположенность к развитию рака желудка.

· доказано значение в развитии рака ионизирующей радиации и химических веществ, содержащихся в табачном дыме.

· переедание, употребление в пищу копченостей, длительно хранящихся продуктов, продуктов, содержащих нитраты, очень горячей, жирной пищи, частое употребление крепких алкогольных напитков способствуют более частому возникновению рака. Группы населения, преимущественно употребляющие в пищу цитрусовые, овощи, молоко, говядину, реже болеют раком желудка; употребление оливкового масла, жирной морской рыбы препятствует возникновению рака.

· наиболее частым «фоном» развития рака желудка являются так называемые предраковые заболевания: полипы желудка, хронические и каллезные язвы желудка, хронический аутоиммунный гастрит.

В механизме развития раковой опухоли выделяются несколько патогенетических факторов, в основе которых лежит теория канцерогенеза.

Физические канцерогены (ионизирующая радиация), химические канцерогены (бензпирен), а также хронические заболевания желудка нарушают строение и функцию клеток (появляются клетки-уродцы, которые в норме уничтожаются иммунной системой).

При нарушении иммунной системы в поврежденные клетки внедряется вирус (их известно более 30 видов), который изменяет развитие клетки. Клетки размножаются, образуя опухоль. Метастазирование опухоли происходит по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Поражаются не только ближайшие к желудку лимфатические узлы, но и лимфатические узлы средостения, области шеи, в том числе расположенная за левой ключицей вирховская железа. Распространяясь по кровеносным путям, метастазы проникают прежде всего в печень, реже – в легкие, почки, плевру, кости (позвоночник).

Нередко происходит распространенное обсеменение органов брюшной полости с наличием фибринозно-геморрагического экссудата. Поражение яичников часто бывает парным.

Клиническая картина.

Выделяют 3 периода заболевания:

· ранний или начальный;

· период явных клинических проявлений болезни;

· терминальный период.

Клиническая картина на ранней стадии отличается большим разнообразием. Это зависит от того, на фоне каких заболеваний желудка он возникает. В ранний период при отсутствии характерных жалоб можно при внимательном расспросе выявить так называемые «малые признаки».

Синдром малых признаковпри раке желудка встречается более чем в 80% случаев, и представляет собой изменение общего состояния пациента:

· беспричинная слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, снижение аппетита, утрата удовлетворения от приема пищи, утрата интереса к жизни, апатия,

· явления «желудочного дискомфорта», частая отрыжка, беспричинное похудание,

· бледность кожи и слизистых оболочек, безразличный взгляд.

· могут появляться неприятный запах изо рта, извращение вкуса, особенно по отношению к мясной пище.

У 2-5% больных встречается бессимптомный рак, который диагностируется только тогда, когда опухоль достигает огромных размеров.

Период явных клинических nризнаков.

· Болив эпигастральной области сосущего или ноющего характера, постоянные, не связанные с приемом пищи.

· Анорексия – полное отсутствие аппетита (в редких случаях появляется повышенный аппетит – булимия).

· Прогрессирующее похудание – иногда более 10 кг за 1 месяц.

· Прогрессирующая дисфагия – при локализации рака в кардиальном отделе желудка, распространяющемся в пищевод. Выявляется в основном при проглатывании сухой или плохо разжеванной пищи.

· Тошнота и рвота – нередко с примесью крови, часто ежедневная с содержанием в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Появляется чувство быстрого переполнения желудка при приеме небольшого количества пищи, чувство давления в эпигастрии.

· Хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделением стула в виде мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации пациента.

· Беспричинная длительная лихорадка (субфебрилитет).

Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в зависимости от локализации, размеров опухоли наблюдаются в определенной стадии болезни у всех больных.

При осмотре пациента отмечается бледность или своеобразный землистый цвет кожных покровов.

Пальпаторно в части случаев можно отметить болезненность и ригидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Иногда удается пальпировать опухоль в виде плотного тела округлой формы.

Пальпаторно можно обнаружить метастазы в лимфатические узлы. Так, например, может пальпироваться увеличенный (1-1,5 см) лимфатический узел в левой надключичной области.

Может пальпироваться увеличенная, плотная с неровной поверхностью печень (при метастазах в печень).

При локализации опухоли в привратнике можно увидеть выпячивание передней брюшной стенки в эпигастральной области и наблюдать медленно идущую слева направо перистальтическую волну сокращения желудка.

Терминальная стадия заболевания. Пациентов беспокоят сильные, изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в печень), в спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу, позвоночник), иногда в костях.

Отмечается анорексия, после каждого приема пищи возникает рвота. Имеет место резкая слабость, похудание вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, утрачивает эластичность, приобретает землистый цвет. Можно выявить асцит (метастазы в ворота печени или обсеменение брюшины).

Течение заболевания. Течение заболевания прогрессирующее, средняя продолжительность жизни без лечения составляет 9-14 месяцев после установления диагноза.

Осложнения.

Осложнения связаны с ростом и распадом опухоли, а также с ее метастазированием.

Кровотечение.

Перфорация стенки желудка в брюшную полость с разлитым перитонитом.

Стеноз пpивратника – при развитии опухоли в пилорическом отделе желудка (проявляется рвотой, в содержимом при которой обнаруживается пища, съеденная накануне) или стеноз выходного отдела пищевода при развитии опухоли кардиального отдела желудка (проявляется нарастающей дисфагией).

Раковый сепсис и кома – в терминальный период болезни.

Диагностика рака желудка.

Необходимость раннего диагноза рака желудка диктуется возможностью хирургического радикального удаления опухоли только в этот период. Поэтому ранний диагноз приобретает особое значение.

Необходимо проявлять онкологическую настороженность при беседе с пациентом, предъявляющим жалобы на желудочно-кишечный дискомфорт.

Необходимо проводить профилактические осмотры больных, страдающих каллезной язвой, полипозом желудка, хроническим гастритом, анемией – следить за их самочувствием, массой тела, анализом крови (СОЭ), рентгеновской картиной, данными ФГДС. Таким путем удается раньше определить диагноз рака желудка. .

В распознавании рака желудка диагностическое значение имеют рентгенологическое исследование и фиброгастродуоденоскопия.

Рентгенологическими признаками рака желудка являются: наличие дефекта наполнения – участок на контуре или рельефе желудка, не заполняющийся контрастным веществом, атипичный рельеф слизистой, выпадение перистальтики в области опухолевой инфильтрации.

Наиболее информативна фиброгастродуоденоскопия, которая сделала опухоли желудка визуальными, открыла широкие возможности для осуществления клинико-морфологической диагностики, с ее помощью можно точно определить характер, размер опухоли, провести биопсию для гистологического исследования.

Лапароскопия применяется в поздней диагностике рака желудка, в основном для определекния операбельности опухоли.

При лабораторном обследовании у пациентов с раком желудка обнаруживается:

– в общем анализе крови анемия в случаях распада опухоли и вследствие желудочных кровотечений, СОЭ увеличивается до 50-70 мм/ч, может быть небольшой лейкоцитоз.

– при исследовании кала на скрытую кровь при наличии даже микрокровотечений реакция всегда бывает положительной.

– в желудочном содержимом часто наблюдается ахилия, возможно наличие молочной кислоты.

Сестринский диагноз: боль в области желудка, нарушение аппетита, отвращение к мясным блюдам, желудочный дискомфорт, давление, чувство переполнения в желудке после еды, отрыжка тухлым, дисфагия, тошнота, рвота, похудание

Лечение.

Режим и диета зависят от стадии развития злокачественной опухоли и метода лечения. Пища дается механически и химически щадящая, малыми порциями не реже 4 раз в сутки. Пища должна быть богатой витаминами, легко усваиваемой.

Единственным эффективным методом лечения рака желудка является оперативное вмешательство. Операция сводится к резекции части желудка или тотальной гастрэктомии, удалению регионарных лимфоузлов, резекции пораженных метастазами участков органов.

Кроме того, используются комбинации хирургического лечения с современными противоопухолевыми средствами химиотерапии, а также лучевой терапии – комбинированное лечение.

Химиотерапия является как дополнительным, так и самостоятельным методом лечения, наиболее успешна химиотерапия после радикального оперативного лечения.

При неоперабельных формах рака проводится паллиативное лечение: психотерапия, симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, искусственное питание.

При анемии назначаются препараты железа. При лихорадочном синдроме применяются антибиотики. При возникновении рвоты назначают прокинетики (препараты, регулирующие моторику) церукал, реглан, мотилиум.

При появлении болей, согласно рекомендациям ВОЗ, последовательно назначается ступенчатая терапия: 1 ступень – ненаркотические анальгетики (парацетамол, НПВС, баралгин); 2 ступень – ненаркотические анальгетики и ко-анальгетики (транквилизаторы, нейролептики, снотворные) + слабые опиоиды (кодеин, трамадол) и 3 ступень – при некупирующихся болях к перечисленным препаратам добавляют наркотические анальгетики (промедол, морфин).

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела, стула; контроль за передачами продуктов питания больному его родственниками; подготовку больного к дополнительным исследованиям (рентгенологическому, гастроскопическому, УЗИ и др.

); оказание помощи при рвоте, желудочном кровотечении, соблюдение деонтологических правил при уходе за больными.

Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о значении систематического приема лекарственных средств; о значении соблюдения режима питания; обучает больных приему лекарственных препаратов для улучшения качества жизни пациента, обучение пациентов правилам приема лекарственных препаратов, постановки очистительных клизм, самоуходу.

Огромное значение в лечении этой категории пациентов имеет психотерапия и психопрофилактика. На каждом этапе болезни необходимо поддерживать веру пациентов в выздоровление, стараться делать их жизнь полноценной. Особые трудности ухода в неоперабельной стадии.

Обеспечивается: кварцевание, проветривание, влажная уборка палат, личная гигиена, уход за кожей, слизистыми, промежностью при нарушении физиологических отправлений, профилактика пролежней. Для неоперабельных случаев в отдельных городах организованы специальные отделения в больницах или больницы – хосписы, где тщательный уход, наблюдение, организация их жизни помогают переносить тяготы болезни и радоваться жизни.

Профилактика.

Первичная профилактика рака желудка заключается в пропаганде рационального питания. Рекомендуется питание с ограничением жиров, с введением белка (мяса, творог, молоко), увеличением витамина С (фрукты, овощи), ограничиваются копчености, соленья, маринады.

Проводится активная борьба с курением, алкоголизмом. Необходим строгий контроль за применением пищевых примесей, красителей, ароматических веществ, эмульгаторов, стабилизаторов, загрязнением пищевых продуктов канцерогенами.

Диспансерное наблюдение за лицами с предраковыми заболеваниями, потенциально опасными в отношении развития рака желудка. Вторичная профилактика.

Диспансерное наблюдение больных раком желудка в соответствии с клинической группой: 3 клиническая группа – практически излеченные больные, подлежащие регулярному обследованию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_93839_etiologiya-i-patogenez-faktori-riska.html

Medic-studio
Добавить комментарий