Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

Метанол – химические и физические свойства, общая характеристика

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

Метанол это химическое вещество, называемое древесным или метиловым спиртом. Его получение не является сложным, поскольку он относится к одноатомным продуктам. Использование в алкогольных напитках может привести к пищевому отравлению. Он также может образовывать взрывоопасные смеси при температуре 8 градусов по Цельсию.

Чтобы правильно понимать суть происходящего, стоит обратить внимание на название вещества. В его составе 4 атома водорода и по одному атому углерода и кислорода. 


Молекулярная формула выглядит так — CH3OH.

Плотность находится на отметке 0,8101 г/см3.

Структура отображается в таблице следующим образом:

Название веществаЧисло атомовПроцент содержания массыМолярный вес каждого по отдельности
O2 – кислород149,9%16
H2 – водород    437,5%1,008
С – углерод112,6%12,011

История открытия

Впервые это вещество обнаружил Роберт Бойль. В 1661 г. он успешно завершил первую сухую перегонку древесины. В чистом виде метанол получилось выделить только через 170 лет. 

В 1834 г. два французских химика установили его химическую формулу. А еще через 23 года впервые получили через омыление метилхлорида.

Промышленность занимается его выпуском в крупных масштабах. Причем способов для этого довольно много. Одним из самых востребованных является синтезирование метана. 

Процесс реакции связан с неполным окислением и образованием формы эфира. Еще один способ, разрешенный стандартами ГОСТ, связан с разложением солевых отложений муравьиной кислоты.

Применение метилового спирта

Органическая химия использует его как растворитель. Нефтегазовая и техническая промышленность с его помощью предотвращает появление кристаллических соединений. Это связано с низкой температурой порога замерзания. 

В домашних условиях синтез подразумевает окрашивание с помощью лакокрасочных продуктов. Ведь их получение и начальная консистенция зависит от нескольких составляющих.

Насчет суррогатного алкоголя стоит понять одну простую вещь. При попадании в организм, вред неизбежен и необратим вообще. Вероятность отравления и смертельного исходя очень высока.

Физические свойства

По сути, метанол это бесцветная жидкость. Теплопроводные свойства древесного спирта в два раза меньше, чем у бензина. Участвует в образовании взрывоопасных веществ из-за собственной горючести. Температура кипения метанола 64,70С.

Температура горения начинается от 460 градусов. Смешивается с различными жидкостями без каких-либо проблем. Таким способом получения добиваются образования веществ на жидкой основе, не содержащих алифатические углеводы. Азеотропные смеси появляются после тщательного смешивания с ацетоном или дихлорэтаном. Очень токсичен.

Химические свойства и реакции

Как и горючие смеси, метанол имеет собственное октановое число, даже в газообразном состоянии. Оно равняется 111 единицам, что допускает использование в двигателях внутреннего сгорания. Причем это получается даже в состоянии метилового спирта.

Также возможен вариант замены водорода щелочными металлами. Сложные эфиры получаются при взаимодействии с карбоновыми кислотами или минеральными. Положительно реагирует на галогениды фосфора.

Нахождение в природе

Очень редко такое вещество можно обнаружить в свободном состоянии. Даже если удается случайно наткнуться, то количество будет крайне мало. Зато компоненты для производства находятся практически везде. Это растительные масла, различные породы деревьев, почвы и даже минералов.

Класс опасности древесного спирта

Для человека даже 10 мг уже смертельное отравление. А поскольку одним из результатов станет получение слепоты, то класс опасности (по ГОСТ 12.1.007-76) – 3. Не важно, жидкое состояние или газообразное. Классификационный код FT1, вторая группа упаковок.

Влияние на человеческий организм

Патологические изменения наступают после превышения допустимой нормы. Но слепота это только начало. Дальнейшие действия приведут к поражению участков головного мозга, полному нарушению работы мочевыводящих органов. 

Моментальная смерть наступает при содержании в организме до 2 граммов на каждый килограмм веса. Это вызвано тем, что одноатомный спирт окисляется до яда формальдегид, который применялся раньше в качестве бесшумного убийцы. Он сразу парализует нервную систему и воздействует на белковые соединения. При этом токсический эффект появляется только через несколько часов.

Заключение

В высокоразвитых странах метанол добавляют в топливо для автомобилей. Ведь благодаря его свойствам и взаимодействию с горючими веществами, получается экологически чистый продукт. В Российской Федерации использование в качестве товаров для потребителей запрещено по закону. Очень много случаев отравления с летальным исходом.

Источник: https://nauka.club/khimiya/metanol.html

Метиловый спирт – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – (СН3ОН) впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.

Физико-химические свойства и токсичность. Метиловый спирт – прозрачная бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт. Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7°С. Хорошо растворяется в воде

Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке или с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

Механизм токсического действия. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.

Известно, что значительная часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и с мочой. Другая часть медленно метаболизирует.

Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике.

Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (50-95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.

В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ, образуется весьма токсичный продукт – формальдегид.

В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием АльДГ превращается в муравьиную кислоту.

Следует отметить, что окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизируется достаточно медленно.

Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО2 и Н2О) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.

Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и противоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз.

Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва.

В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.

Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1).

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В I – начальном периоде метанол оказывает преимущественно наркотическое действие, во II появляются дистрофические изменения зрительного нерва сетчатки. Следует помнить, что эти нарушения могут быть билатеральными или развиваться только на одной стороне.

Клиника.

Выделяют периоды:

1. начальный или опьянения;

2. скрытый или относительного благополучия (от нескольких часов до 1-2 суток);

3. основных проявлений интоксикации;

4. обратного развития.

По степени тяжести отравления различают легкую, средней тяжести или офтальмическую и тяжелую, генерализованную формы.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе) и не резко выраженных общемозговых расстройств (общее недомогание, слабость, заторможенность, головная боль, головокружение).

Нарушения со стороны ЖКТ в виде диспептического и болевого синдромов весьма характерны для клинической картины отравления метиловым спиртом.

Более того, исследования, приведенные в США, свидетельствуют, что около 70% больных предъявляли жалобы на острые эпигастральные боли с симптомами острого гастрита.

Часто присоединяются расстройства зрения – появляются: «туман перед глазами», «мелькание», «потемнение в глазах». Расширение зрачков и снижение их реакции на свет.

Следует отметить, что расширение зрачков с подавлением фотореакции – типичный признак отравления метанолом, который часто наблюдается в скрытом периоде, еще до появления выраженных нарушений зрения.

Продолжительность течения интоксикации легкой степени тяжести обычно не превышает 3-5 суток. Однако, явления астенизации сохраняются на протяжении более длительного времени.

При средней тяжести отравления наблюдаются перечисленные выше симптомы, но ведущим является постепенно нарастающее нарушение зрения, вплоть до полной слепоты.

Бывают случаи, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4 дня зрение восстанавливается иногда до нормы. Однако, это выздоровление не всегда носит стойкий характер, и через несколько дней зрение вновь ухудшается.

У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния.

В ряде случаев неврит зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

Для тяжелой интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления.

После относительно короткого скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

При осмотре зрачки расширены, вяло реагируют на свет, кожные покровы гиперемированы или цианотичны, одышка, пульс частый, мягкий, слабого наполнения, артериальное давление понижено.

При неблагоприятном течение интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2 сутки в следствие центральных нарушений дыхания и кровообращения. При благоприятном течение отмечается постепенное восстановление всех функций, а на первый план выходят нарушения зрения.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необходимо ознакомить личный состав с его токсическими свойствами, осуществлять строгий контроль за его хранением, учетом и использованием, соблюдать правила техники безопасности во время проведения работ.

На основании современных представлений о метаболизме, распределении и выведении метилового спирта при отравлениях намечены следующие пути патогенетической терапии:

– удаление яда из желудка;

– предупреждение образования токсических метаболитов метанола;

– окисление токсических метаболитов метанола до безвредных продуктов.

I. При остром пероральном отравлении метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка невсосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия.

В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка, рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные промывания в более поздние сроки – в течение 1-3 суток – с целью удаления ядовитых веществ из организма.

Лучше проводить орошение желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия через двухканальный зонд. При этом более полно выводятся ядовитые продукты из организма. В тяжелых случаях отравления метиловым спиртом орошение желудка в 1-е сутки нужно непрерывно (24 часа).

На 2-3 сутки можно ограничится орошением на протяжении 12 часов, а в 4-5 сутки – 6 часов. Длительное орошение желудка является более щадящей процедурой, чем многократное промывание.

II. Для уменьшения образования токсичных продуктов превращения метанола (формальдегида и муравьиной кислоты) необходимо замедлить процессы его метаболизма. Используют этанол, который способен конкурировать с метанолом за связь с ферментом (алкогольдегидрогеназа), метаболизирующем спирты.

При этом значительно снижается образование формальдегида и муравьиной кислоты, и метанол в большом количестве выводится из организма в неизмененном виде. Этиловый спирт (этанол) назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100 мл, затем повторно по 50-100 мл через 2-4 часа.

Клиническим признаком достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его водят внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1-2 г на 1 кг массы тела больного в сутки.

Обычная продолжительность терапии этанолом составляет от 2 до 5 суток.

В настоящее время известно значительное количество соединений, способных подавлять активность АДГ. Это пиразолы, амиды, сульфоксиды, оксимы и ингибиторы АДГ иной природы, действие которых обусловлено блокадой цинка, входящего в состав энзима, связыванием тиоловых групп и т.д.

В клинической практике в настоящее время применяются, в основном, специфический конкурентный ингибитор АДГ-4-метилпиразол.

Применение 4–метилпиразола осуществляется по следующей схеме: первое введение проводится внутривенно в дозе 15 мг/кг в виде 0,5% раствора, в дальнейшем – по 10 мг/кг через каждые 12 часов в течение 2 суток.

В связи с активацией метаболизма препарата ферментативными системами, связанными с цитохромом Р450, дозу 4-метилпиразола после 2 суток снова увеличивают до 15 мг/кг.

III. Ускорение окисления токсических метаболитов метанола до углекислоты и воды может быть достигнуто внутривенным введением раствора марганцовокислого калия (КМnO4), являющегося активным окислителем. Отравленным метанолом следует повторно капельно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцовокислого калия (2-3 раза в сутки) до стойкого улучшения общего состояния.

При интоксикации метанолом в качестве средства специальной терапии, вызывающего ускорение метаболизма муравьиной кислоты, может также применяться лейковорин (внутривенно по 1 мг/кг, не более 100 мг) в сочетании с фолиевой кислотой.

Весьма важным в лечении интоксикации метиловым спиртом является и раннее назначение фолиевой кислоты (до 30-50 мг в первые сутки), способствующий детоксикации метаболитов метанола. По другим схемам фолиевую кислоту вводят внутривенно по 1 мг/кг каждые 4 часа на протяжении нескольких дней.

Больному назначается покой, при необходимости – оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, трансфузионная терапия.

Проводится энергичная борьба с ацидозом – обильное щелочное питье, внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (до 1,5-3,0 л в первые сутки под контролем РН мочи и содержания бикарбонатов крови); создается легкий компенсированный метаболический алколоз.

Восполняется витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В1 – 5 мл 5% раствора, С – 10-20 мл 5% раствора, В2 – 2 мл 1% раствора, РР – 4 мл 1% раствора в сутки). Показано назначение преднизолона 60-120 мг внутривенно, глутаминовой кислоты по 1 г внутрь 3-6 раз в сутки или до 500-800 мл 1% раствора внутривенно капельно.

При прогрессирующем снижении зрения или слепоте проводится дегидратационная терапия, введение в вену 20 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл 0,25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3-4 дня) с извлечением 10-15 мл ликвора; супраорбитальное введение атропина сульфата (1 мг 0,1% раствора) и преднизолона (30 мг).

В целях активного удаления всосавшегося яда из организма проводится форсирование диуреза, операция замещения крови, гемодиализ. Гемосорбция при интоксикации метиловым спиртом нецелесообразна, т.к. активированным углем ни метанол, ни его метаболиты практически не поглощаются.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_298212_metiloviy-spirt--fiziko-himicheskie-svoystva-i-toksichnost-mehanizm-toksicheskogo-deystviya-klinika-profilaktika-i-lechenie.html

I. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинца

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

Похимическому составу ЯТЖ можно разделитьна три группы:

  • спирты одноатомные и двухатомные;
  • углеводороды ароматические, хлорированные, фторированные;
  • элементорганические и другие соединения.

Кодноатомным спиртам относится метанол,бутиловый, изоамиловый спирты. Кдвухатомным относится этиленгликоль.Одноатомные и двухатомные спиртыиспользуются для приготовленияохлаждающий жидкостей (антифризов),антиобледенителей («Арктика») и тормозныхжидкостей («Нева», БСК и др.)

Корганическим углеводородам относятся:бензол, толуол, ксилол и др.; хлорированныеуглеводороды – дихлорэтан (ДХЭ),четыреххлористый углерод, трихлорэтилени др. Хлорированные и ароматическиеуглеводороды обладают местным раздражающимдействием.

Элементоорганическимисоединениями являются тетраэтилсвинец(ТЭС), трикрезилфосфат и др. В войскахиспользуется этиловая жидкость,содержащая более 50% ТЭС (жидкостьиспользуется для приготовленияэтилированного бензина).

Всоответствии с особенностямиэтиологического действия вышеперечисленныевещества можно причислить к одной изследующих групп:

  • Неэлектролиты: предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.); галогенированные углеводороды (ДХЭ, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); некоторые ароматические соединения (бензол, толуол и др.).
  • Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная и др.); щелочи (едкий натр, нашатырный спирт, гидразин и др.); окислители (фтор, перекись водороды и др.).
  • Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: ТЭС, трикрезилфосфат и др.

Поражениясоединениями, относящимися к первой ивторой группам, в значительной степениопределяются физико-химическимисвойствами веществ, в связи с этимклиническая картина интоксикации любымиз них имеет много общих «групповых»черт.

В ряде случаев особенностихимического строения обусловливаютпоявление специфических для данногояда эффектов.

Отравление веществамитретьей группы полностью определяетсяизбирательным действием их на биосубстратс развитием характерной клиникипоражения.

Метиловыйспирт,(метанол, карбинол, древесный спирт)-впервые обнаружен в 1661 году в продуктахсухой перегонки дерева. В настоящеевремя метиловый спирт получен синтетическимпутем. из окиси углерода и водорода

(СО+ 2Н2СН3ОН).

Этобесцветная, прозрачная малолетучаяжидкость, обладает винным запахом ивкусом. Удельный вес 0,79, температуракипения +64,7оС.Хорошо растворяется в воде, смешиваетсяс другими спиртами. Используется вкачестве растворителя, составной частьюантифризов, компонентов топлив длядвигателей и т.д.

Наиболеечасто отравление наступает при приемевнутрь по ошибке или в качестве суррогатав целях опьянения, а так же при вдыханииего паров или попадании метанола илижидкостей на его основе на кожныепокровы.

Метанолбыстро всасывается в желудке и тонкомкишечнике и относительно долго циркулируетв организме.

Метаболизируетсяв основном в печени с помощью ферментаалкогольдегидрогеназы до образованияформальдегида и муравьиной кислоты,которые обуславливают высокую токсичность метанола. Окисление метанола протекаетзначительно медленнее окисленияэтилового спирта.

Скорость выведенияи детоксикации примерно в 5-7 раз ниже,чем этилового спирта. Метанол и егометаболиты выводятся почками, а часть(15%)- неизменном виде через легкие.

Механизм выведения муравьиной кислоты отмечается через двое суток послеотравления метанолом, часть муравьинойкислоты подвергается окислению додвуокиси углерода и воды.

Токсичноедействие связано с угнетением ЦНС,развитием токсического метаболическогоацидоза, поражением сетчатки глаза иразвитием дистрофии зрительного нерва.Отмечается различная индивидуальнаячувствительность человека к метиловомуспирту.

Смертельнаядоза при приме внутрь колеблется от 30до 500 мл (в среднем 100мл, без предварительногоприема этанола). Токсическая концентрацияв крови –300 мг/л, смертельная более 800мг/л. ПДК паров метанола в воздухе рабочейзоны 5 мг/м3.

Этиленгликольвходит в состав различный рецептурантифризов, гидротормозных жидкостейи антиобледенителей. Первые случаяотравления отмечены в нашей стране впериод Великой отечественной Войны в1943-1944 г.г., когда этиленгликоль сталприменятся для технического обслуживаниябоевой техники в авиации и танковыхвойсках. Основная причина отравлений– использование в качестве суррогатовалкоголя.

Этиленгликоль- это бесцветная, сиропообразная,сладковатая на вкус жидкость с запахом,близким к алкогольному. Удельный вес1,1, температура кипения +197оС,плавления –15,6оС.Хорошо растворяется в воде, спиртах,ацетоне; плохо – в эфире, хлороформе,бензоле. Обладает незначительнойлетучестью.

Этиленгликольочень быстро всасывается в желудке,кишечнике и распределяется в тканяхорганизма. Наибольшее количествонакапливается в печени и почах. Около60% окисляется в печени под воздействиемалкогольдегидрогеназы с образованиегликолевого альдегида, щавелево-уксуснойкислоты и тд.

Эти продукты медленновыводятся через почки. Так 20-30% этиленгликолявыделяются через почки в неизменномвиде, а с выдыхаемым воздухом не выделяютсявообще. Период полудетоксикацииэтиленгликоля составляет 3 часа. Абсолютносмертельная доза для человека 90-100мл.

,хотя отмечается значительные различияв индивидуальной чувствительности кэтиленгликолю.

Дихлорэтанотносится к хлорированным углеводородам,химическая формула которого былаустановлена русским ученым А.М.Бушлеровымв 1869 году. ДХЭ широко используется вкачестве органического растворителя.В промышленности применяется дляэкстракции жиров, масел, смол, восков ит.д.

, для химической чистки, для обработкикожи перед дублением, для полученияалкалоидов из растительного сырья ит.д.. В сельском хозяйстве поменяется вкачестве фумиганта для обработки почвы,зернохранилищ. В быту получилраспространение как составная частьклея для пластмассовых изделий.

Этобесцветная жидкость с запахом напоминающимхлороформ, при длительном хранениипоявляется зеленоватая или желтоватаяокраска. Плотность 1,25, температуракипения +83,7оС,замерзания 35,3оС.

Обладает достаточно высокой летучестью,пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. растворимостьв воде составляет 0,87%, хорошо в ацетоне,спирте, иприте. Гидролизуется щелочамилишь при высокой температуре.

Хорошосорбируется тканями одежды; наибольшейсорбционной емкостью обладает сукно.

Токсическоедействие ДХЭ обусловлено наркотическимвлиянием на ЦНС, поражением паренхиматозныхорганов, выраженным воздействием насердечно-сосудистую систему.

Основнымипричинами поступления в организм является пищеварительный тракт,дыхательные пути, а также кожные покровы.В нашей стране отравления этимивеществами составляют около 5% общегочисла отравлений, причем только 3% изних ингаляционно. Отравление ДХЭ являетсяодним из наиболее тяжелых, больничнаялетальность составляет около 50%.

Припероральном поступлении этого веществав желудке начинается быстрая резорбция,причем быстрота всасывания повышаетсяпри совместном приеме с алкоголем ижирами.

Максимальная резорбция в течение3-4 часов с момента принятия яда, поступаяв кровь распределяется путем свободнойдиффузии и накапливается в тканях,богатых липидами: ЦНС, печени, надпочечниках,сальнике. Метаболизм веществ проходитв основном в печени.

Через 6 часов послепоступления, около 70% ДХЭ фиксируетсяв печени. В процессе метаболизмаобразуются такие токсические вещества,как хлорэтанол и монохлоруксуснаякислота.

Основнуюроль в выведении ДХЭ и его метаболитовиграют легкие и почки. С выдыхаемымвоздухом выделяется 10-42%, 51-73% выделяетсяс мочой, незначительная часть выводитсячерез кишечник.

Смертельнаядоза при приеме внутрь 10-30 мл. При вдыханиипаров в концентрации до 0,1 мг/л – легкиеотравления. Отравления средней и тяжелойстепени тяжести возникают при 2 –3часовом вдыхании концентрации 0,3 – 0,6мг/л. ПДК – 10мг/м3.

Тетраэтилсвинецотносится к весьма распространеннымядовитым веществам и используется вкачестве антидетонатора. Это маслянистая,желтоватая, горючая, летучая жидкостьс фруктовым запахом. Температура кипения+200оС.

С водой практически не смешивается(0,005%), тяжелее воды, хорошо растворяетсяв органических растворителях и жирах.Пары в 11,2 раза тяжелее воздуха. Хорошоразрушается растворами хлорактивныхдегазаторов и других окислителей.

Вспыхивает при смешивании с сухойхлорной известью, образуется густойоранжевый дым.

ТЭСявляется опасным ядом, может поступатьв организм ингаляционным путем, легкочерез неповрежленую кожу, слизистые ичерез ЖКТ. При интоксикации неорганическими производными свинца в легких адсорбируетсядо 30% ингалированного соединения, в ЖКТвсасывается до 10% поступившего яда.

Ворганизме металл распределяетсянеравномерно, до 90% вещества накапливаетсяв костях (период полувыведения около20 лет), 10% в крови, мягких тканях (периодполувыведения 20 дней).

Под влияниемферментов печени ТЭС разрушается собразованием триэтилсвинца, которыйво многом обуславливает токсическоедействие, длительно 20 суток циркулируетв крови, накапливаясь главным образом,в печени, а также в тканях богатыхлипидами (чаще всего в ЦНС).

Смертельнойдозой для человека при энтеральномотравлении является 1,5 мг/кг, крысыпогибают при нанесении на кожу в дозе8 мг/100г. ПДК – 0,005мл/м3.

Источник: https://studfile.net/preview/6065878/page:2/

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинца

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

ТЕМА №7: ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

Врачи в практической деятельности сталкиваются с отравлениями веществами, которые используются в процессе эксплуатации различных технических средств. По своему целевому назначению они получили название технических жидкостей.

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, тетраэтилсвинца

Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – бесцветная, прозрачная малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Хорошо растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в качестве растворителя, составной части антифризов, компонентов топлив для двигателей и т.д.

Наиболее часто отравление наступает при приеме внутрь по ошибке или в качестве суррогата в целях опьянения, а так же при вдыхании его паров или попадании метанола (жидкостей на его основе) на кожные покровы. Метанол быстро всасывается в желудке, тонком кишечнике и относительно долго циркулирует в организме.

Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола.

Окисление метанола протекает значительно медленнее окисления этилового спирта. Скорость выведения и детоксикации примерно в 5-7 раз ниже, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) – через легкие.

Максимум выведения отмечается через двое суток после отравления.

Токсичное действие связано с угнетением ЦНС, развитием токсического метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва. Отмечается различная индивидуальная чувствительность человека к метиловому спирту.

Смертельная доза при приме внутрь колеблется от 30 до 500 мл (в среднем 100 мл, без предварительного приема этанола).

Этиленгликоль входит в состав различных рецептур антифризов, гидротормозных жидкостей и антиобледенителей. Основная причина отравлений – использование в качестве суррогатов алкоголя.

Этиленгликоль – это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, напоминающим алкоголь. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне, плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью.

Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. Наибольшее количество накапливается в печени и почках. Около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, щавелево-уксусной кислоты и т.д.

Эти продукты медленно выводятся через почки. Всего 20-30% этиленгликоля выделяется через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым воздухом он не выделяются вообще. Период полудетоксикации этиленгликоля составляет 3 часа.

Абсолютно смертельная доза для человека 90-100мл, хотя отмечаются значительные различия в индивидуальной чувствительности.

Дихлорэтан (ДХЭ) относится к хлорированным углеводородам. ДХЭ широко используется в качестве органического растворителя. В промышленности применяется для экстракции жиров, масел, смол, восков и т.д.

, для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, для получения алкалоидов из растительного сырья. В сельском хозяйстве применяется для обработки почвы, зернохранилищ.

В быту получил распространение как составная часть клея для пластмассовых изделий.

Это бесцветная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ, при длительном хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Обладает достаточно высокой летучестью, хорошо растворяется в ацетоне, спирте, иприте. Хорошо сорбируется тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Основными путями поступления в организм являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также возможно через кожные покровы. Отравления ДХЭ являются одними из наиболее тяжелых, больничная летальность составляет около 50%.

При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами (максимальная резорбция в течение 3-4 часов с момента принятия яда). Поступая в кровь, ДХЭ распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике.

Через 6 часов после поступления, около 70% ДХЭ фиксируется в печени. В процессе метаболизма образуются такие токсические вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10-42%, 51-73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Смертельная доза при приеме внутрь 10-30 мл.

Бензин (керосин)оказывает системное наркотическое, пневмотоксическое, гепато-, нефро- и кардиотоксическое действие. Пути поступления: легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа. Выделяется в основном легкими независимо от пути поступления. Токсичность выше при аспирации, нежели при резорбции.

При приеме внутрь решающее значение имеет тяжесть поражения дыхательных путей. Особенно опасен этилированный бензин, тяжелое отравление развивается после приема 50 мл бензина (более 1 мл/кг) или 250 мл нефти внутрь.

При внутривенном введении 2-3 мл бензина наступает смерть вследствие отека ых связок и легких или фибрилляции желудочков сердца.

Тетраэтилсвинец (ТЭС) относится к весьма распространенным ядовитым веществам и используется в качестве антидетонатора. Это маслянистая, желтоватая, горючая, летучая жидкость с фруктовым запахом, тяжелее воды, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах.

ТЭС является опасным ядом, может поступать в организм ингаляционным путем, через неповрежденную кожу, слизистые и ЖКТ. При интоксикации неорганическими производными свинца в легких адсорбируется до 30%, в ЖКТ всасывается до 10% поступившего яда.

В организме металл распределяется неравномерно, до 90% вещества накапливается в костях (период полувыведения около 20 лет), 10% в крови, мягких тканях (период полувыведения 20 дней).

Под влиянием ферментов печени ТЭС разрушается с образованием триэтилсвинца, который во многом обуславливает токсическое действие, длительно (до 20 суток) циркулирует в крови, накапливаясь главным образом, в печени, а также в тканях богатых липидами (чаще всего в ЦНС).

Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является 1,5 мг/кг.

Источник: https://poisk-ru.ru/s15707t4.html

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

⇐ ПредыдущаяСтр 62 из 149Следующая ⇒

Метиловый спирт как и другие одноатомные спирты используется для приготовления охлаждающих, противообледенительных и тормозных жидкостей.

Метиловый спирт (CH3ОН, метанол, карбинол, древесный спирт) – бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура плавления -970С, температура кипения 650С. Хорошо смешивается с водой, этиловым и другими спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для двигателей, составной части антифризов.

Наиболее часто отравление возникает при приеме метанола в целях опьянения. Реже встречаются производственные отравления парами. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется от 30 до 500 мл.

Биотрансформация метанола и этилового спирта протекает в одних и тех же ферментных системах. С помощью алкогольдегидрогеназы (АДГ) метиловый спирт окисляется в формальдегид, при участии ацетальдегидрогеназы (АлДГ) формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая затем разлагается до конечных продуктов углекислого газа и воды. Цикл окисления метанола завершается в течение 7-8 дней.

Молекула метанола не представляет опасности для организма, однако формальдегид и муравьиная кислота являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление соска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхиматозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Клиника острого тяжелого отравления характеризуется развитием:

– опьянения (30-90 мин);

– периодом скрытого действия (от 1 ч до 4 сут);

– зрительных и мозговых нарушений;

– посткоматозных осложнений и выздоровлением.

Смертельные исходы при крайне тяжелой степени отравления наступают в первые трое суток.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непродолжительно. Зрительные расстройства определяют специфику клинической картины. Сначала суживается поле цветного зрения. Затем появляются туман в глазах, чувство сетки, мелькание мушек. Метилалкогольный амавроз сопровождается выраженным отеком сетчатки и соска зрительного нерва. Зрачки при этом расширены, вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро наступает кома. Оглушенность сменяется потерей сознания. Дыхание поверхностное, аритмичное, шумное. Пульс слабый, частый. Гипотония. Тоны сердца приглушены.

На ЭКГ нарушение AV – проводимости, смещение сегмента ST, депрессия, инверсия зубца Т. Язык густо обложен налетом, сухой. Живот вздут, печень увеличена в размерах.

В крови определяется метиловый спирт, в моче – муравьиная кислота.

В посткоматозном периоде развивается миоренальный синдром. Места сдавления мышц отечны, плотны на ощупь. На коже развиваются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. Моча буро-коричневого цвета, содержит миоглобин.

Этанол является антидотом метилового спирта. Он конкурирует с ядом за обладание системой АДГ. Применение этанола способствует выведению метилового спирта из организма в неизмененном виде.

Первая медицинская и доврачебная помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как в промывных водах исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозреваемой на метанол, промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.

Необходима срочная эвакуация больного в токсикологический центр, т.к. ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям.

Этанол после промывания желудка дают внутрь сначала 100 мл 30% раствор, затем каждые 2-3 часа по 50 мл – 5-6 раз в сутки, в последующие 2-3 суток – по 150-200 мл в день.

При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе из расчета 1 мл 960 этанола на 1 кг веса тела.

Показан форсированный диурез, перитонеальный или эктракорпоральный гемодиализ. Как и при отравлении этанолом, обосновано введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислот.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидратационная терапия (введение гипертонических растворов в вену). Показаны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюмбально), новокаина (0,5% раствор 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.

⇐ Предыдущая57585960616263646566Следующая ⇒

Date: 2015-09-05; view: 194; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/6-44126.html

Метанол

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта,

При применении метанола в качестве топлива следует отметить, что объёмная и массовая энергоёмкость (теплота сгорания) метанола (удельная теплота сгорания = 22,7 МДж/кг) на 40—50 % меньше, чем бензина, однако при этом теплопроизводительность спиртовоздушных и бензиновых топливовоздушных смесей при их сгорании в двигателе различается незначительно по той причине, что высокое значение теплоты испарения метанола способствует улучшению наполнения цилиндров двигателя и снижению его теплонапряженности, что приводит к повышению полноты сгорания спиртовоздушной смеси. В результате этого мощность двигателя повышается на 7—9 %, а крутящий момент на 10—15 %. Двигатели гоночных автомобилей, работающих на метаноле с более высоким октановым числом, чем бензин, имеют степень сжатия, превышающую 15:1, в то время как в обычном ДВС с искровым зажиганием степень сжатия для неэтилированного бензина как правило, не превышает 11,5:1. Метанол может использоваться как в классических двигателях внутреннего сгорания, так и в специальных топливных элементах для получения электричества.

Отдельно следует отметить увеличение индикаторного КПД при работе классического ДВС на метаноле по сравнению с его работой на бензине. Такой прирост вызван снижением тепловых потерь и может достигать единиц процентов.

ТопливоПлотность
энергииСмесь воздуха
с топливомУдельнаяэнергия

смеси воздуха

с топливом

Удельная теплота
испаренияОктановое число (RON)Октановое число (MON)

Бензин32 МДж/л14,62,9 МДж/кг воздух0,36 МДж/кг91—9981—89
Бутанол-129,2 МДж/л11,13,2 МДж/кг воздух0,43 МДж/кг9678
Этанол19,6 МДж/л9,03,0 МДж/кг воздух0,92 МДж/кг13289
Метанол16 МДж/л6,43,1 МДж/кг воздух1,2 МДж/кг15692

Недостатки

  • Метанол травит алюминий. Проблемным является использование алюминиевых карбюраторов и инжекторных систем подачи топлива в ДВС. Это относится в основном к метанолу-сырцу, содержащему значительные количества примесей муравьиной кислоты и формальдегида. Технически чистый метанол, содержащий воду, начинает реагировать с алюминием при температуре выше 50 °C, а с обычной углеродистой сталью не реагирует вовсе.
  • Гидрофильность. Метанол втягивает воду, что является причиной расслоения топливных смесей бензин-метанол.
  • Метанол, как и этанол, повышает пропускную способность пластмассовых испарений для некоторых пластмасс (например, плотного полиэтилена). Эта особенность метанола повышает риск увеличения эмиссии летучих органических веществ, что может привести к уменьшению концентрации озона и усилению солнечной радиации.
  • Уменьшенная летучесть при холодной погоде: моторы, работающие на чистом метаноле, могут иметь проблемы с запуском при температуре ниже +10 °C и отличаться повышенным расходом топлива до достижения рабочей температуры. Данная проблема однако, легко решается добавлением в метанол 10—25 % бензина.

Низкий уровень примесей метанола может быть использован в топливе существующих транспортных средств с использованием надлежащих ингибиторов коррозии. Т. н.

европейская директива качества топлива (European Fuel Quality Directive) позволяет использовать до 3 % метанола с равным количеством присадок в бензине, продаваемом в Европе.

Сегодня в Китае используется более 1000 млн галлонов метанола в год в качестве транспортного топлива в смесях низкого уровня, используемых в существующих транспортных средств, а также высокоуровневые смеси в транспортных средствах, предназначенных для использования метанола в качестве топлива.

Помимо применения метанола в качестве альтернативы бензина существует технология применения метанола для создания на его базе угольной суспензии, которая в США имеет коммерческое наименование «метакол» (methacoal). Такое топливо предлагается как альтернатива мазута, широко используемого для отопления зданий (Топочный мазут).

Такая суспензия в отличие от водоуглеродного топлива не требует специальных котлов и имеет более высокую энергоемкость.

С экологической точки зрения такое топливо имеет меньший «углеродный след», чем традиционные варианты синтетического топлива получаемого из угля с использованием процессов, где часть угля сжигается во время производства жидкого топлива.

Метанол — бесцветная жидкость с алкогольным запахом (запах этилового спирта). Температура кипения +64,7 °C.

Удельный вес при 0°/0° = 0,8142 (Копп); при 15°/15° = 0,79726; при 25°/25° = 0,78941 (Perkin); при 64,8°/4° = 0,7476 (Шифф); при 0°/4° = 0,81015; при 15,56°/4° = 0,79589 (Dittmar и Fawsitt).

Капиллярная постоянная при температуре кипения a ² =5,107 (Шифф); Критическая температура 241,9° (Шмидт). Упругость пара при 15° = 72,4 мм; при 29,3° = 153,4 мм; при 43° = 292,4 мм; при 53° = 470,3 мм; при 65,4° = 756,6 мм (Д. Коновалов).

Теплота горения равна 170,6, теплота образования 61,4 (Штоман, Клебер и Лангбейн).

Метанол смешивается во всех отношениях с водой, этиловым спиртом и эфиром; при смешении с водой происходит сжатие и разогревание. Горит синеватым пламенем.

Подобно этиловому спирту — сильный растворитель, вследствие чего во многих случаях может заменять этиловый спирт.

Безводный метанол, растворяя небольшое количество медного купороса, приобретает голубовато-зеленое окрашивание, поэтому безводным медным купоросом нельзя пользоваться для открытия следов воды в метаноле; но он не растворяет CuSO4∙7H2O (Клепль).

Метанол (в отличие от этанола) с водой не образует азеотропной смеси, в результате чего смеси вода-метанол могут быть разделены ректификационной перегонкой. Температура кипения водных растворов метанола:

Молярная доля метанола %Т кип. °C, 760 мм. рт. ст.
0100
592,8
1088,3
1584,8
2082
2580,1
3078,2
3576,8
4075,6
4574,5
5073,5
5572,4
6071,6
6570,7
7069,8
7568,9
8068
8567,1
9066,3
9565,4
10064,6

Метанол дает со многими солями соединения, подобные кристаллогидратам (сольваты), например: CuSO4 ∙ 2CH3OH; LiCl ∙ 3CH3OH; MgCl2 ∙ 6CH3OH; CaCl2 ∙ 4CH3OH представляет собой шестисторонние кристаллы, разлагаемые водой, но не разрушаемые нагреванием до 100° (Kane). Соединение BaO ∙ 2CH3OH ∙ 2H2O получается в виде блестящих призм при растворении BaO в водном метаноле и испарении на холоде полученной жидкости при комнатной температуре (Форкранд).

С едкими щелочами метанол образует соединения 5NaOH ∙ 6CH3OH; 3KOH ∙ 5CH3OH (Геттиг). При действии металлических калия и натрия легко даёт алкоголяты, присоединяющие к себе кристаллизационный метанол и иногда воду.

При пропускании паров метанола через докрасна накалённую трубку получается C2H2 и другие продукты (Бертло). При пропускании паров метанола над накалённым цинком получается окись углерода, водород и небольшие количества болотного газа (Jahn).

Медленное окисление паров метанола при помощи раскаленной платиновой или медной проволоки представляет лучшее средство для получения больших количеств формальдегида: 2CH3OH+O2=2HCHO+2H2O. При действии хлористого цинка и высокой температуры метанол даёт воду и алканы, а также небольшие количества гексаметилбензола (Лебедь и Грин).

Метанол, нагретый с нашатырём в запаянной трубке до 300°, даёт моно-, ди- и триметиламины (Бертло).

При пропускании паров метанола над KOH при высокой температуре выделяется водород и образуются последовательно формиат, ацетат и, наконец, карбонат калия.

Концентрированная серная кислота даёт метилсерную кислоту CH3HSO4, которая при дальнейшем нагревании с метанолом даёт метиловый эфир. При перегонке метанола с избытком серной кислоты в отгон переходит диметилсерная кислота (CH3)2SO4. При действии серного ангидрида SO3 получается CH(OH)(SO3H)2 и CH2(SO3H)2 (см. Метилен).

Метанол при действии соляной кислоты, пятихлористого фосфора и хлористой серы даёт хлористый метил CH3Cl. Действием HBr и H2SO4 получают бромистый метил.

Подкисленный 5%-й серной кислотой и подвергнутый электролизу, метанол даёт CO2, СО, муравьинометиловый эфир, метилсерную кислоту и метилаль CH2(OCH3)2 (Ренар).

При нагревании метанола с хлористо-водородными солями ароматических оснований (анилином, ксилидином, пиперидином) легко происходит замещение водорода в бензольном ядре метилом (Гофман, Ладенбург); реакция имеет большое техническое значение при приготовлении метилрозанилина и других искусственных пигментов.

Токсичность

Метанол — опаснейший яд, приём внутрь порядка 10 мл метанола может приводить к тяжёлому отравлению (одно из последствий — слепота), попадание в организм более 80-150 миллилитров метанола (1-2 миллилитра чистого метанола на килограмм тела) обычно смертельно.

LD50 для животных — от единиц до десятка г/кг. Токсический эффект метанола развивается на протяжении нескольких часов, и эффективные антидоты способны уменьшить наносимый вред.

Опасен для жизни не только чистый метанол, но и жидкости, содержащие этот яд даже в сравнительно небольшом количестве.

В США максимальное допустимое суточное употребление метанола (референтная доза), подразумевая несвязанное с какими-либо эффектами на здоровье, установлено в размере 2 мг на кг веса тела (с 1988 года).

Предельно допустимая концентрация метанола в воздухе рабочей зоны равна 5 мг/м³ (у изопропилового спирта 10 мг/м³, у этанола — 1000 мг/м³), ПДК в воздухе населенных мест равна 1,0 мг/м³ (у изопропилового спирта 0,6 мг/м³, у этанола — 5 мг/м³).

Наиболее легкая форма отравления характеризуется наличием головной боли, общей слабостью, недомоганием, ознобом, тошнотой, рвотой.

Токсичность метанола состоит в том, что при попадании в организм он с течением времени окисляется до ядовитого формальдегида, который вызывает слепоту, вредно влияет на нервную систему, вступает в реакции с белками. Происходит так называемый летальный синтез.

Особая опасность метанола связана с тем, что по запаху и вкусу он неотличим от этилового спирта, из-за чего и происходят случаи его употребления внутрь. Йодоформная реакция: с этиловым спиртом выпадет йодоформ жёлтого цвета, а с метанолом ничего не выпадает (реакция не подходит для определения содержания метанола в растворе этанола).

Как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30—40 % раствора перорально из расчёта 1—2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением фермента АДГ I на окисление экзогенного этанола.

Следует учесть, что при недостаточно точном диагнозе за отравление метанолом можно принять алкогольную интоксикацию, отравление 1,2-дихлорэтаном или четырёххлористым углеродом — в этом случае введение дополнительного количества этилового спирта опасно.

Отравления метанолом довольно часты. Так, в США в течение 2013 года зафиксировано 1747 случаев.

Массовые отравления метанолом

Известно множество массовых отравлений метанолом. Источником метанола могут быть фальсифицированные незамерзающие жидкости для автомобилей, контрафактный алкоголь, метанол, выдаваемый за этиловый спирт.

  • Массовое отравление метанолом в Испании в начале 1963 года; официальное число погибших 51 человек, однако существуют оценки в диапазоне от 1000 до 5000 человек.
  • Массовое отравление метанолом в Бангалоре (Индия) в июле 1981 года. Число погибших — 308 человек.
  • Массовое отравление вином с добавкой метанола в Италии весной 1986 года; погибли 23 человека.
  • Массовое отравление метанолом в Сальвадоре в октябре 2000 года вызвало смерть 122 человек. Власти подозревали теракт, поскольку в спиртных напитках на заводах-производителях метанол при расследовании инцидента не был выявлен.
  • Массовое отравление метанолом 9—10 сентября 2001 года в городе Пярну (Эстония); 68 человек погибли.
  • Массовое отравление метанолом в Чехии, Польше и Словакии в сентябре 2012 года; 51 человек погиб.
  • Массовое отравление метанолом 17-20 декабря 2016 года в Иркутске (Россия). Число погибших — 78 человек.

Источник: https://chem.ru/metanol.html

Medic-studio
Добавить комментарий