Гемодинамика.: В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время

214) В норме площадь митрального отверстия:

Гемодинамика.: В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время

  1. 4-6 кв.см.;*

  2. 2-8 кв.см.;

  3. 2-4 кв.см.;

  4. 1-4 кв.см.

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

215) Типы митрального стеноза:

  1. диафрагма;*

  2. воронка;*

  3. двойное сужение.*

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

217) В норме давление в легочной артерии:

  1. не более 25 мм.рт.ст;*

  2. не более 35 мм.рт.ст;

  3. не более 40 мм.рт.ст;

  4. не более 15 мм.рт.ст.

218) Механизм (рефлекс) Китаева:

  1. спазм легочных артериол;*

  2. спазм легочных вен;

  3. дилятация легочных артериол.

219) Систолический шум Риверо-Корвальо:

  1. относительная недостаточность митрального клапана;

  2. относительная недостаточность трикуспидального клапана;*

  3. относительная недостаточность клапана легочной артерии.

220) Диастолический шум Грехэм-Стила:

  1. относительная недостаточность митрального клапана;

  2. относительная недостаточность трикуспидального клапана;

  3. относительная недостаточность клапана легочной артерии.*

221) Первая жалоба больного с митральным стенозом:

  1. отеки на нижних конечностях;

  2. отеки на лице;

  3. увеличение печени;

  4. одышка.*

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

222) Осложнения митрального стеноза:

  1. инфаркт миокарда;

  2. фибрилляция предсердий;*

  3. отёк легких;*

  4. астматический статус.

223)Осложнение митрального стеноза:

  1. сепсис;

  2. инфекционный эндокардит;

  3. пневмония;

  4. ХОБЛ.

45

224) При физическом осмотре больного митральным стено­зом выявляется:

  1. акроцианоз;*

  2. сердечный горб;*

  3. диффузный цианоз;

  4. грудь сапожника.

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

225) Границы сердца при митральном стенозе:

  1. увеличение вверх и вправо;*

  2. увеличение вверх и влево;

  3. увеличение вверх;

  4. увеличение влево.

226) При аускультации при митральном стенозе 1 топ:

  1. ослаблен;

  2. хлопающий;*

  3. не изменен.

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

227) Ритм перепела включает:

  1. ослабленный 1 тон;

  2. хлопающий 1 тон;*

  3. митральный щелчок;*

  4. диастолический шум;*

  5. систолический шум.

228) При митральной недостаточности основные жалобы на:

  1. одышку;*

  2. лихорадку;

  3. сердцебиение;*

  4. кашель.*

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

229) При возникновении фибрилляции предсердий при мит­ральном стенозе показано назначение:

  1. аспирина;

  2. варфарина;*

  3. плавикса;

  4. гепарина.

46

230) Для профилактики фибрилляции предсердий при мит­ральном стенозе назначают:

  1. в-блокаторы;*

  2. диуретики;

  3. ингибиторы АПФ.

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

231) Осложнения митрального стеноза:

  1. синдром Дресслера;

  2. инфекционный эндокардит;*

  3. фибрилляция предсердий;*

  4. отёк лёгких.*

232) Хирургическая коррекция митрального стеноза включает:

  1. комиссуротомия;*

  2. протезирование митрального клапана;*

  3. баллонная вальвулопластика;*

  4. стентирование.

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

233) Наиболее точно оценить тяжесть митральной недоста­точности можно при:

  1. цветной доплерографии;

  2. ЧПЭХОКГ;

  3. вентрикулографии.*

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

234) Для митральной недостаточности характерно:

  1. ослабление 1 тона;*

  2. хлопающий 1 тон;

  3. ритм галопа;*

  4. акцент 2 тона над легочной артерией;*

  5. акцент 2 тона над аортой.

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

235) При митральной недостаточности границы сердца уве­личены:

  1. вверх и вправо;

  2. вверх и влево;*

  3. влево.

47

236) Инфекционный эндокардит это:

  1. аутоиммунное заболевание, поражающее клапанный аппаратсердца;

  2. инфекционное заболевание, протекающее по типу сепсиса,поражающее клапанный аппарат сердца;*

  3. верны оба положения.

237) Этиологическим фактором развития инфекционного эн­докардита являются:

  1. стрептококки;

  2. стафилококки;

  3. пневмококки;

  4. вирусы;

  5. грибки;

  6. все вышеперечисленное.*

238) Основными предрасполагающими факторами развитияинфекционного эндокардита являются:

  1. Изменения клапанного аппарата сердца;

  2. Ишемическая болезнь сердца;

  3. Дефект межжелудочковой перегородки;

  4. Все вышеперечисленное.*

239) Верно ли положение, что обязательным условием разви­тия инфекционного эндокардита является бактериемия

240) Причинами развития инфекционного эндокардита мо­жет быть:

  1. Стоматологические вмешательства;

  2. Кардиохирургические операции;

  3. Урологические исследования;

  4. Внутривенная наркомания;

  5. Все вышеперечисленное.*

48

241) Этапами развития инфекционного эндокардита являются:

  1. бактериемия;

  2. повреждение эндотелия клапанного аппарата сердца;

  3. колонизация бактерий;

4. отложение фибрина;5 кальцификация;

6. все вышеперечисленное.*

242) В клиническом течении инфекционного эндокардитавыделяют:

  1. Острое течение;

  2. Подострое течение;

  3. Хроническое течение;

  4. Все вышеперечисленное.*

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

243) Первичный инфекционный эндокардит развивается на:

  1. измененных клапанах;*

  2. неизмененных клапанах;*

  3. измененном фиброзном кольце аортального клапана.

244) Инфекционный эндокардит наиболее часто вызывается:

  1. грибами;

  2. гемолитическим стрептококком; *

  3. зеленящим стрептококком; ♦

  4. золотистым стафилококком;

  5. энтерококком.

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

245) При инфекционном эндокардите наиболее часто разви­ваются:

  1. аортальная недостаточность;*

  2. аортальный стеноз;

  3. митральная недостаточность;

  4. митральный стеноз.

49

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

246)Утверждение, которое верно при инфекционном эндо­кардите:

  1. в анализе крови выявляется анемия;*

  2. в анамнезе всегда стоматологические вмешательства;

  3. повышение температуры и ознобы являются частым симптомом;*

  4. с самого начала болезни следует назначить глюкокортикосте-роиды;

  5. увеличение печени и селезенки.

247)Утверждение верное при инфекционном эндокардите:

  1. чаще поражается клапан аорты;*

  2. быстро развивается почечная недостаточность;

  3. показана длительная антибактериальная терапия;*

  4. нередкое осложнение – эмболии;*

  5. одним из критериев диагностики является выявление в посевекрови золотистого стафилококка.*

248)Какие признаки инфекционного эндокардита можно вы­явить при ЭхоКГ?

  1. единичные микробные вегетации;*

  2. множественные микробные вегетации;*

  3. выпот в полость перикарда;

  4. абсцессы миокарда.

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

249) Для чего используются рентгеноскопия и рентгеногра­фия при обследовании больных инфекционным эндокардитом?

  1. выявление признаков прогрессирования порока сердца;

  2. выявление ТЭЛА с развитием инфаркт-пневмонии;

  3. все вышеперичсленное. *

УКАЖИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

250)Какие лабораторные изменения определяются у больныхифекционным эндокардитом;

  1. выделение бактерий из крови;*

  2. выделение бактерий из мочи;

  3. характерен лейкоцитоз более 16-18*109/л со сдвигом влево,лимфопения.*

50

251)Какие ведущие симптомы и синдромы инфекционногоэндокардита:

  1. сердечная недостаточность;

  2. лихрадка до 38°С;*

  3. поражение суставов;

  4. инфекционно-токсический синдром;*

  5. гепатомегалия;

  6. гломерулонефрит;

  7. все вышеперичсленное.

252)Большими клиническими критериями ИЭ являются:

  1. Положительная гемокультура из двух раздельных проб кровитипичных микроорганизмов;*

  1. Внебольничные штаммы peptostreptococcus;

  1. Характерные эхокардиографические признаки поражения эн­докарда (вегетации на клапанах и других структурах сердца, абсцессили дисфункция искусственных клапанов, появление признаков вновьвозникшей регургитации на клапанах и др.).*

253) Малыми клиническими критериями ИЭ являются:

  1. Предшествующие заболевания сердца;*

  2. Внутривенную наркоманию;*

  3. Снижение артериального давления;

  4. Сосудистые (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, мико-тические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии вконъюнктиву, симптом Лукина) и иммунологические проявления(гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная пробана ревматоидный фактор).*

УКАЖИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

254)В чём заключается комплексное лечение инфекционногоэндокардита?

  1. этиотропным (назначение 2-х или 3-х АБ синергидного дейст­вия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма);

  2. патогенетическим (применение гипериммунной шазмы иглюкокортикоидов);

  3. симптоматическим (коррекцию СН, симптоматическое лече­ние и экстракорпоральную гемокоррекцию);

  4. Все вышеперечисленное.*

51

Источник: https://studfile.net/preview/2073536/page:8/

Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV

Гемодинамика.: В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Во время

Подборка по базе: ОХТ лекции).docx, Задание к лекции 1.1. (1).doc, макроэкономика лекции.doc, СИФО – ЛЕКЦИИ.docx, Вайсеро К.И. Основы СКД. учебное пособие. 2016.pdf, Сопромат лекции конспект 2009 КАИ-1.doc, Анатомия Лекции.docx, рихтер лекции.doc, 2. Учебное пособие_ РК_Теория.doc, Все лекции.docx.

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах. 4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом. 2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.3. Атеросклероз 4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности.

В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови.

Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда.

По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия.

На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка.

При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое.

Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии.

Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен.

При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное.

При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо.

Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1.

I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие.

Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока.

Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный. При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

Инструментальная диагностика

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р.

mitrale – двугорбый, удлиненный зубец Р в I,II, аVL, V5-V6 отведениях) и желудочка (смещение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5-V6) и углубление зубца S в правых грудных отведениях (V1-V2), смещение сегмента RS – T ниже изолинии и формирование отрицательного асимметричного зубца Т в I, aVL, V5-V6 отведениях). На их фоне могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды I тона, интенсивный систолический шум лентовидной формы сливающийся с I тоном, занимающий 2/3 систолы или всю систолу (пансистолический). Иногда определяется Ш тон сердца.

3. Эхокардиография прямой признак митральной недостаточности – несмыкание створок митрального клапана – выявляет редко.

Косвенными эхокардиографическими признаками порока являются увеличение размеров и гиперкинез задней стенки левого предсердия, дилатация полости и гипертрофия миокарда левого желудочка.

Наиболее достоверным признаком является турбулентный (обратный) поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия, определяемый при доплеровском исследовании.

4.Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение левого предсердия (выбухание третьей дуги левого контура сердца) и левого желудочка (удлинение нижней дуги левого контура сердца), сглаженность “талии” сердца (митральная конфигурация сердца).

Определяется смещение контрастированного пищевода в косой проекции по дуге большого радиуса (7–11 см), сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком.

При развитии легочной гипертензии появляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

5. Катетеризация сердца выявляет волнообразное увеличение давления в левом предсердии в момент регургитации крови из левого желудочка.

Течение митральной недостаточности относительно благоприятное. Условно выделяют 3 периода развития порока:1.Период компенсации, который может продолжаться несколько лет из-за хороших компенсаторных механизмов порока.2.Период развития легочной гипертензии с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

В этом периоде состояние больных ухудшается, трудоспособность снижается, возможны осложнения болезни.3.Период развитие правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Серьезные осложнения болезни угрожают жизни больного.

Осложнения митральной недостаточности:

1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) возможна при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

2.Хроническая сердечная недостаточность – сначала

левожелудочковая, затем правожелудочковая. Возможно развитие застойной пневмонии. Кровохарканье наблюдается редко, так как легочная гипертензия не достигает очень больших величин (по сравнению с митральным стенозом).

3.Мерцательная аритмия развивается у 30% больных, экстрасистолия определяется значительно чаще.

4.Тромболические осложнения возникают редко (у 20%) из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию тромбов. Обычно возникают на фоне мерцательной аритмии.

5.Инфекционный эндокардит развивается у 20% больных.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1.С относительной митральной недостаточностью при пролапсе митрального клапана. Отличительными признаками являются:

при аускультации I тон не изменен, в периоде систолы между I и II тонами определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении, эхокардиография уточняет диагноз.

2.С функциональным систолическим шумом при дисфункции вегетативной нервной системы, при метаболической кардиомиопатии, анемии и др.:

аускультативно тоны сердца не изменены, систолический шум мягкий, изменчив по интенсивности, по ФКГ шум мал, I тон не изменен, эхокардиография патологии не выявляет.

Принципы лечения. Ограничение физической нагрузки. Профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени назначают небольшие дозы ингибиторов АПФ или антагонистов кальция для снижения величины постнагрузки и облегчения выброса крови в аорту, что уменьшает регургитацию крови в левое предсердие.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и лекарственных препаратов, уменьшающих приток крови к сердцу, например нитратов. Следует помнить, что при передозировке указанных препаратов возможно снижение сердечного выброса.

При значительном снижении сократительной функции левого желудочка возможно применение сердечных гликозидов (нормальной считается фракция выброса больше 65%).

При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон).

При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы для установления нормосистолической формы аритмии. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты.

Хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Если створки клапана сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции клапана.

Показаниями к протезированию клапана являются:

1.Выраженная митральная недостаточность с объемом регургитации более 30 – 50% , даже при умеренно выраженных клинических проявлениях порока. 2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность при наличии признаков систолической дисфункции левого желудочка (ФВ меньше 60%).Для протезирования используются искусственные (дисковые) или биологические протезы из клапанов сердца свиньи. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Летальность при протезировании клапана достигает 5–15%.

Искусственные механические клапаны требуют пожизненного ежедневного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин по 1,25 – 2,5 –5 мг в сутки) с целью профилактики тромбообразования на поверхности клапана и последующих тромбоэмболических осложнений.

Контролем адекватной дозы антикоагулянта является показатель ПТИ, который не должен превышать 50–55% (в норме – 80 –120%). Биологические протезы приема антикоагулянтов не требуют, но, к сожалению, со временем рассасываются и требуют повторного протезирования.

Их используют, как правило, у молодых пациенток с перспективой беременности или пожилых лиц, имеющих противопоказания к приему антикоагулянтов.

После протезирования митрального клапана ежегодная летальность составляет около 4% (тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, дисфункция протеза).

В поздних стадиях порока при длительной легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности операция протезирования уже неэффективна.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью.

Этиология. Причиной развития митрального стеноза почти в 100% является ревматический эндокардит, зачастую вялотекущий или латентный.

Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением митрального клапана. Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаях страдают женщины. В изолированном виде встречается у 40% больных с приобретенными пороками сердца (Н.М.Амосов).

Патанатомия. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см2.

В результате фиброзного утолщения и кальциноза створок клапана и укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму “пуговичной петли” или “рыбьего рта”, а площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 – 0,52 см.

Изменения гемодинамики. Сужение митрального отверстия (первый барьер) ведет к замедленному и неполному опорожнению левого предсердия, а, следовательно, к избыточному его кровенаполнению в диастолу.

Полость левого предсердия растягивается, давление в нем возрастает с 4 – 8 мм рт ст (в норме) до 20– 30 мм рт ст, а иногда и выше. Повышение давления приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем дилатации левого предсердия.

Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная посткапиллярная “пассивная” легочная гипертензия, при которой внутрисосудистое давление достигает 60 мм рт ст.

Происходит транссудация жидкости из кровеносного русла в интерстициальную ткань легких, что затрудняет легочную вентиляцию (интерстициальный отек легких).

Прогрессирующее сужение митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в левом предсердии и легочных венах, угрожая разрывом легочных капилляров и развитием альвеолярного отека легких, вследствие чего возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева, 1931). Благодаря этому рефлексу уменьшается приток крови к легочным капиллярам и предотвращается опасность отека легких, однако, спазм артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии – до 150 –180 мм рт ст., что превышает норму в 5– 6 раз.

В первое время рефлекс Китаева “включается” только при резком подъеме давления в левом предсердии, например, при физической нагрузке, но по мере прогрессирования порока этот защитный механизм становится устойчивым.

Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям – фиброзу сосудов и стойкому органическому уменьшению просвета артериол (второй барьер). Развиваетсястойкая артериальная (прекапиллярная) “ активная” легочная гипертензия. На этом этапе оперировать больных уже поздно, т.к.

даже в случае удачного исхода митральной комиссуротомии, симптомы высокой легочной гипертензии сохранятся.

Длительное существование артериальной легочной гипертензии приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, который компенсаторно гипертрофируется.

В дальнейшем при снижении сократительной способности правого желудочка развивается его дилатация и правожелудочковая недостаточность с явлениями относительной недостаточности трехстворчатого клапана и застоем крови по большому кругу кровообращения.

Наличие двух барьеров на пути кровотока (суженное митральное отверстие и суженные артериолы малого круга) ограничивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление “фиксированного” ударного объема (УО) – неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на физическую нагрузку. “Фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Подводя итоги разделу нарушения гемодинамики митрального стеноза, следует отметить, что особенно характерным признаком порока является высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. У здоровых лиц он не превышает 1–2 мм рт ст., при митральном стенозе – повышается в 8 и более раз.

Выраженное растяжение левого предсердия (достигающее размеров головки новорожденного ребенка) способствует образованию пристеночных тромбов, фибрилляции и трепетанию предсердий и возникновению тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения. 1   …   7   8   9   10   11   12   13   14   …   32

Источник: https://topuch.ru/lekcii-po-vnutrennim-boleznyam-uchebnoe-posobie-dlya-studentov/index11.html

Medic-studio
Добавить комментарий