Гидропическая, или вакуольная дистрофия: Гидропическая, или вакуольная,дистрофия характеризуется появлением в

Что такое гидропическая и баллонная дистрофия

Гидропическая, или вакуольная дистрофия: Гидропическая, или вакуольная,дистрофия характеризуется появлением в

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия – являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Дистрофия – это изменения, обусловленные нарушениями белкового обмена в клетках печени

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

  • инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
  • декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
  • производство клетками аномальных химических соединений;
  • изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения.

Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа.

Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия – это отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Симптомы

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние.

Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах.

Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

Симптомом нарушений в работе печени является боль в правом подреберье

  • боли в правом подреберье;
  • тошнота и рвота;
  • нарушения дефекации;
  • желтуха;
  • потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании.

Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Диагностика

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии.

Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния.

Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

Лечение

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы.

Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей.

Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы.

Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики.

При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками.

Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах.

Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Жировая дистрофия

Жировая дистрофия миокарда – рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме.

Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов.

Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Углеводная дистрофия

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза.

Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет.

При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас.

В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Мезенхимальная дистрофия

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом.

Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена.

При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Симптомы жирового поражения печени.

Источник: https://pechen.org/bolezni/gidropicheskaya-distrofiya.html

Гидропическая или вакуольная дистрофия

Гидропическая, или вакуольная дистрофия: Гидропическая, или вакуольная,дистрофия характеризуется появлением в
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 29Следующая ⇒

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Жидкость накапливается в цистернах эндоплаз-матического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Причины развития гидропической дистрофии в разных орга­нах неоднозначны.

В почках — это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной систе­мы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидро­пической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими про­зрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуоли-зируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой,

появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприят­ный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клет­ки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дис­трофии резко снижена.

Оговая дистрофия.

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характе­ризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает, — патологиче­ское ороговение на слизистых оболочках, например в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны:

• хроническое воспаление, связанное с инфекционными аген­тами;

• действием физических и химических факторов;

• авитаминозы;

• врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Лекция 4 ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ЖИРОВЫЕ, УГЛЕВОДНЫЕ)

Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, причины, жировая дистрофия печени, миокарда, почек)

Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные про­явления нарушения обмена цитоплазматических липидов, кото­рые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоя­нии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется глав­ным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме парен­химатозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — возникает деструкция мембранных структур клет­ки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дис­трофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования за­мороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан III — в оранжевый;

• судан черный В и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах.

В клет­ках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнока­пельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая запол­няет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — накопление тригли­церидов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной актив­ности соответствующих ферментных систем;

вкогда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен. Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дис­трофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупно­капельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда.

Хронические гипоксические состояния, особенно при выра­женной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, име­ется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличен­ным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпите­лии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое веще­ство набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхно­сти и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с ин­фильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибе­лью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функ­ционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выяв­ляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой сре­зов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет.

Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помо­щью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окра­ски толуидиновым синим или метиленовым синим.

Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена.

Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьше­нии или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углевод­ных дистрофиях — гликогенозах.

Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гли­когена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена глико­протеидов.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в меж­клеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

Микроскопическое исследование позволяет выявить не толь­ко усиленное слизеобразование, но и изменения физико-хи­мических свойств слизи.

Исход в значительной мере определяется степенью и длитель­ностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенера­ция эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, в дальнейшем склерози-руется.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/2x21dc.html

Причины гидропической дистрофии

Гидропическая, или вакуольная дистрофия: Гидропическая, или вакуольная,дистрофия характеризуется появлением в

Экзаменационный микропрепарат № 1

Гидропическая дистрофия почек (№ 34)

(окраска гематоксилином и эозином)

Клетки эпителия почечных канальцев увеличены в объёме за счёт появления в их цитоплазме большого количества вакуолей. Ядро оттеснено не периферию клетки. Просвет канальцев резко сужен, в нём находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Указанные изменения являются проявлением гидропической (водяночной, вакуольной, баллонной) дистрофии почек.

Гидропическая дистрофия – это один из видов нарушения обмена клеточных белков, характеризующийся появлением в цитоплазме, реже в ядре, разных размеров вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Клетки, в которых часто наблюдается гидропическая дистрофия:

○ эпителий почечных канальцев;

○ клетки коры надпочечников

Этиология

Наиболее частые причины гидропической дистрофии:

○ нарушения водно-электролитного обмена

Патогенез

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обменов, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом.

Это ведёт к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Нарушение обмена цитоплазматических белков часто сочетается с повреждением Na + /К + -АТФазы. Клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов Na + , набуханию или гидратации клетки – в ней появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.

Гидропическая дистрофия в эпителии почечных канальцев может возникать при заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом и связана с повреждением системы базального лабиринта, в норме работающего на Na + /К + -АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na + и воды.

Таким образом, развитие гидропической дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции Na + и воды.

При заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза.

В случае избытка белка в первичной моче процесс реабсорбции нарушается, при слиянии пиноцитозных пузырьков с лизосомами формируются фаголизосомы, образующие в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев крупные эозинофильные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. Такой патологический процесс называется гиалиново-капельной дистрофией и связан с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего в норме проксимальную реабсорбцию белка.

Таким образом, развитие гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции белка.

Для гидропической и гиалиново-капельной дистрофий характерны только микроскопически обнаруживаемые изменения – увеличение объёма клеток за счёт гидратации цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих цитоплазматическую жидкость, при гидропической дистрофии, и накопление в цитоплазме гиалиноподобных капель белка, сливающихся между собой и заполняющих тело клетки, — при гиалиново-капельной. Макроскопически органы не изменяются.

Исходом гидропической и гиалиново-капельной дистрофий может быть некроз клетки: колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дистрофии или коагуляционный фокальный или тотальный – при гиалиново-капельной.

Сравнительная характеристика гидропической и гиалиново-капельной дистрофий

Гидропическая дистрофияГиалиново-капельная дистрофия
Микроскопически обнаруживаемые изменения
В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью и оттесняющие ядро на периферию клетки.В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются крупные гиалиноподобные капли белка, сливающиеся между собой, заполняющие тело клетки и оттесняющие ядро на периферию.
Механизм развития при нефротическом синдроме
Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции системы базального лабиринта, работающего на Na + /К + -АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na + и воды.Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка.
Причины развития в гепатоцитах печени
В печени гидропическая дистрофия гепатоцитов возникает чаще при вирусном гепатите В, интоксикациях и отражает в первом случае извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса, а во втором – недостаточность системы детоксикации.Гиалиноподобные включения появляются в гепатоцитах при токсическом гепатите алкогольного генеза, реже – при первичном билиарном циррозе, гепатоцеллюлярной (печёночно-клеточной) аденоме и некоторых других заболеваниях печени и носят название алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Исходы
Некроз клетки – колликвационный фокальный или тотальный.Некроз клетки – коагуляционный фокальный или тотальный.

Клиническое значение гидропической дистрофии почек

Гидропическая (и гиалиново-капельная) дистрофия почек развиваются при нефротическом синдроме.

Нефротический синдром – полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя следующие проявления:

Источник: http://za-dolgoletie.ru/info/prichiny-gidropicheskoj-distrofii/

Medic-studio
Добавить комментарий