Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной

Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной

Вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентиляцией) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СО2 из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемии.

Причины и механизмы развития вентиляционной дыхательной недостаточности тесно связаны с нарушением процесса выведения углекислого газа из организма. Как известно, процесс газообмена в легких определяется:

-уровнем альвеолярной вентиляции;

-диффузионной способностью альвеолярно-капиллярной мембраны в отношении О2 и СО2;

-величиной перфузии;

-соотношением вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфузионным отношением).

С функциональной точки зрения все воздухоносные пути в легких делят на проводящие пути и газообменную (или диффузионную) зону.

В области проводящих путей (в трахее, бронхах, бронхиолах и терминальных бронхиолах) во время вдоха наблюдается поступательное движение воздуха и механическое перемешивание (конвекция) свежей порции атмосферного воздуха с газом, находившемся в физиологическом мертвом пространстве до начала очередного вдоха.

Поэтому эта область получила еще одно название – конвекционная, зона. Понятно, что интенсивность обогащения конвекционной зоны кислородом и снижения концентрации углекислого газа, прежде всего, определяются интенсивностью легочной вентиляции и величиной минутного объема дыхания (МОД).

Характерно, что по мере приближения к более мелким генерациям воздухоносных путей (с 1-й до 16-й генерации) поступательное движение потока воздуха постепенно замедляется, а на границе конвекционной зоны и вовсе прекращается. Это связано с резким возрастанием общей суммарной площади поперечного сечения каждой последующей генерации бронхов и, соответственно, со значительным ростом общего сопротивления мелких бронхов и бронхиол.

Последующие генерации воздухоносных путей (с 17-й по 23-ю), включающие дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, относятся к газообменной (диффузионной) зоне, в которой и осуществляется диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

В диффузионной зоне «макроскопическое» дни | сине газов как во время дыхательных движений, так и во время кашля полностью отсутствует (В.Ю. Шанин). Газообмен здесь осуществляется только за счет молекулярного процесса диффузии кислорода и углекислого газа (см. рис. 2.2).

При этом скорость молекулярного перемещения СО2 – от конвекционной зоны, через всю диффузионную юпу к альвеолам и капиллярам, а также СО2 – из альвеол к конвекционной зоне – определяется тремя основными факторами:

-градиентом парциального давления газов на границе конвекционной и диффузионной зон;

-температурой окружающей среды;

-коэффициентом диффузии для данного газа.

Важно отметить, что уровень легочной вентиляции и МОД почти не влияют на процесс перемещения молекул СО2 и О2 непосредственно в диффузионной зоне.

Известно, что коэффициент диффузии углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для углекислого газа, и его обмен почти полностью определяется состоянием конвекционной зоны, т.е. интенсивностью дыхательных движений и величиной МОД.

При тотальном снижении вентиляции и минутного объема дыхания «вымывание» углекислого газа из конвекционной зоны прекращается, и его парциальное давление возрастает.

В результате градиент давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы резко падает, и развивается гиперкаппия.

В других клинических ситуациях (например, при паренхиматозной дыхательной недостаточности), когда на определенной стадии развития заболевания возникает выраженная компенсатор пая гипервентиляция неповрежденных альвеол, скорость «вымывания» углекислого газа из конвекционной зоны значительно возрастает, что приводит к увеличению градиента давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон и усиленному выведению углекислоты из организма. В результате развивается гипокапния.

В отличие от углекислого газа, обмен кислорода в легких и парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаО2) зависят, в первую очередь, от функционирования диффузионной зоны, в частности от коэффициента диффузии О2 и состояния капиллярного кровотока (перфузии), а уровень вентиляции и состояние конвекционной зоны влияют на эти показатели лишь в небольшой степени. Поэтому при развитии вентиляционной дыхательной недостаточности на фоне тотального снижения минутного объема дыхания в первую очередь возникает гиперкапния и лишь затем (обычно па более поздних стадиях развития дыхательной недостаточности) – гипоксемия.

Таким образом, вентиляционная (гиперкапническая) форма дыхательной недостаточности указывает на несостоятельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

1. Нарушениями центральной регуляции дыхания:

-отеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;

-инсультом;

-черепно-мозговыми травмами;

-нейроинфекцией;

-токсическими воздействиями на дыхательный центр;

-гипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;

-передозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркотические анальгетики, седативные, барбитураты и др.).

2. Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клетки, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (периферическая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):

-деформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);

-переломами ребер и позвоночника;

-торакотомией;

-нарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмального – синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);

-нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);

-утомлением или атрофией дыхательных мышц на фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивных нарушений дыхания, длительной ИВЛ и др.);

-снижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).

3. Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:

-выраженным пневмотораксом;

-массивным плевральным выпотом;

-интерстициальными болезнями легких;

-тотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной дыхательной недостаточности связаны с нарушениями внелегочного аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы).

Среди «легочных» механизмов вентиляционной дыхательной недостаточности основное значение имеют рестриктивные нарушения дыхания, обусловленные снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха. Рестриктивные нарушения развиваются при многих острых и хронических заболеваниях органов дыхания.

В связи с этим в рамках вентиляционной дыхательной недостаточности выделяют особый рестриктивный тип дыхательной недостаточности, наиболее часто обусловленный следующими причинами:

-заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

-уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

-воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

-пневмосклерозом различной этиологии и др.

Следует также учитывать, что причиной возникновения гиперкапнии и вентиляционной дыхательной недостаточности могут стать любые патологические процессы, сопровождающиеся тотальным снижением альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания.

Такая ситуация может возникнуть, например, при выраженной обструкции воздухоносных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, дискинезия мембранозной части трахеи и т.п.), при значительном уменьшении объема функционирующих альвеол (ателектаз, интерстициальные болезни легких и др.

) или при значительном утомлении и атрофии дыхательных мышц. Хотя во всех этих случаях в возникновении дыхательной недостаточности принимают участие и другие патофизиологические механизмы (нарушения диффузии газов, вентиляционно-перфузионных отношений, капиллярного кровотока легких и т.д.).

В этих случаях речь идет, как правило, о формировании смешанной вентиляционной и паренхиматозной) дыхательной недостаточности.

Следует также добавить, что при острой вентиляционной дыхательной недостаточности повышение РаСО2, как правило, сопровождается уменьшением рН крови и развитием дыхательного ацидоза, обусловленного уменьшением отношения НСО3/Н2СО3, определяющего, как известно, величину рН. При хронической дыхательной недостаточности вентиляционного типа столь выраженного снижения рН благодаря компенсаторному повышению концентрации и карбонатов в сыворотке крови не происходит.

1. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность характеризуется:

-тотальной альвеолярной гиповентиляцией и снижением минутного объема дыхания,

1. гиперкапнией,

2. гипоксемией (на более поздних стадиях формирования дыхательной недостаточности),

3. признаками компенсированного или декомпенсированного дыхательного ацидоза.

2. Основные механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) формы дыхательной недостаточности:

1. нарушена центральной регуляции дыхания;

2. повреждения аппарата, обеспечивающего дыхательные вижения грудной клетки (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка);

3. выраженные рестриктивные расстройства, сопровождающиеся снижением МОД.

Патогенез Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза – сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм – экспираторный коллапс, “захлопывание” бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД).

Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки – наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе. Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д. При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности – гипоксемии (снижение рО2крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. “Нарушение КЩР”).

Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга.

Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром “легочного сердца”. К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) – уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) – увели­чиваются.

Динамические показатели:увеличиваются МОД и глубина дыха­ния – дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции – снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)– пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох – замеряют время выдоха). Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду – значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2ниже, а рСО2выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушенияперфузии.

Легочный кровотокнарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда).

Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома “легочного сердца” – правожелудочковой недостаточ­ности.

Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способностьпри первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

Источник: https://cyberpedia.su/6x8faf.html

Механизмы возникновения дыхательной недостаточности

Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной

Условно можно выделить две функции системы внешнего дыхания: вентиляцию и внутрилегочный газообмен. Первую (замену воздуха в альвеолах) осуществляют дыхательные мышцы под управлением ЦНС, вторую – альвеолы и их капилляры.

Причиной дыхательной недостаточности может быть нарушение одной из этих функций либо обеих. Дыхательную недостаточность обычно классифицируют по ведущему нарушению газового состава крови – гипоксемии или гиперкапнии.

Ниже рассмотрены механизмы дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность

Гипоксемия и гипоксия не всегда вызваны дыхательной недостаточностью, у них есть множество других причин. Знание этих причин – залог быстрого и правильного лечения.

Тяжелая гипоксемия уже через несколько минут может вызвать необратимое поражение органов, первыми страдают ЦНС и сердечно-сосудистая система.

Поэтому нужны решительные меры по ее устранению, вплоть до ИВЛ и сердечно-легочной реанимации. Обязательно измеряют показатели газового состава крови.

Важный показатель – отношение РаО2 к F1O2. Если оно ниже 200 мм рт. ст., скорее всего, имеется значительный внутрилегочный сброс крови справа налево. Гипоксемия при хронических заболеваниях легких обычно обусловлена неравномерностью VA/Q, а при острых – сбросом крови справа налево. В последнем случае гипоксемия нередко бывает тяжелой и ингаляциями кислорода не устраняется.

Хроническая гипоксемия может никак не проявляться, пока не возникнут изменения в легочных сосудах и сердце или другие осложнения: когнитивные расстройства, похудание, левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия и легочное сердце, отеки, цианоз и эритроцитоз.

Во всех случаях гипоксемия – это показание к безотлагательному лечению.

Если изменений паренхимы легких не найдено и исключены часто встречающиеся заболевания сердца, исключают внутрисердечный сброс крови справа налево, легочные артериовенозные свищи и гепатопульмональный синдром.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

Практически весь СО2 удаляется из организма легкими.

Посредством центральных хеморецепторов ЦНС чутко реагирует на повышение содержания СО2 в крови усилением центральной респираторной посылки и тем самым альвеолярной вентиляции.

Если дыхательный центр и дыхательные мышцы не способны обеспечить достаточную вентиляцию, развивается гиперкапния (гиперкапническая дыхательная недостаточность) и как следствие – респираторный ацидоз.

Острая гиперкапния вызывает тяжелую одышку, покраснение кожи, а также расширение мозговых сосудов и повышение ВЧД, что может сопровождаться головной болью, застойным диском зрительного нерва, угнетением сознания и комой. При быстром повышении РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. рН снижается на 0,08. Результатом гиповентиляции может быть и декомпенсация метаболического ацидоза.

Падение рН ниже 7,20 может вызвать повреждение миокарда и стать причиной артериальной гипотонии и нарушений ритма сердца. При хронической гиперкапнии тяжелого респираторного ацидоза не бывает благодаря почечной компенсации, но полностью респираторный ацидоз почками не устраняется.

Хроническая гиперкапния не имеет характерных проявлений, и даже значительное повышение РаСО2 может остаться бессимптомным.

При хронической гиповентиляции, обусловленной внелегочными заболеваниями или угнетением дыхательного центра (гипотиреоз, апноэ во сне), нередко снижена чувствительность дыхательного центра к СО2.

У этих больных развивается также хроническая гипоксемия, поскольку из-за повышенного РАСО2 снижено РАО2 и имеется неравномерность VA/Q.

Поэтому хронической гиповентиляции часто сопутствуют признаки гипоксемии.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при гиповентиляции, то есть несоответствии вентиляции нормальным или повышенным потребностям организма.

Гиповентиляция возникает в том случае, когда функциональных возможностей системы дыхания (силы сокращения дыхательных мышц и активности дыхательного центра) недостаточно для преодоления нагрузки (сопротивления дыханию).

В норме система дыхания справляется с умеренно повышенной нагрузкой (например, при бронхоспазме) и гиповентиляции не возникает.

При заболеваниях легких или мышц острая гиповентиляция и, как следствие, гиперкапническая дыхательная недостаточность обычно обусловлены усталостью дыхательных мышц, то есть обратимым снижением их силы. Поэтому лечение направлено на уменьшение нагрузки на дыхательные мышцы и восстановление их силы.

Основные причины гиперкапнической дыхательной недостаточности делят на две группы: состояния с нормальным и повышенным сопротивлением дыханию. К первым относятся заболевания, при которых снижены функциональные возможности системы дыхания, – поражения ЦНС, нервов и мышц. Вторые включают легочные и внелегочные заболевания, увеличивающие нагрузку на систему дыхания.

Причины гиперкапнической дыхательной недостаточности

Снижение функциональных возможностей системы дыхания (сопротивление дыханию не повышено).

1. Острые заболевания ЦНС.

2. Хроническая центральная гиповентиляция:

  • Пиквикский синдром.
  • Центральные апноэ во сне.
  • Гипотиреоз.
  • Мозговые системные дегенерации (синдром Шая- Дрейджера).

3. Нарушение нервно-мышечной передачи, вызванное токсичными веществами:

  • Ботулизм.
  • Столбняк.
  • Укусы и ужаления ядовитых животных.
  • Отравление фосфорорганическими и другими соединениями.

4. Нервно-мышечные заболевания (острые и хронические):

  • Миастения.
  • Синдром Гийена-Баре.
  • Лекарственные нейро- и миопатий.
  • Боковой амиотрофический склероз.
  • Миопатий.
  • Полимиозит.
  • Поражение спинного мозга.
  • Поражение диафрагмального нерва.

Повышенная нагрузка на систему дыхания (сопротивление дыханию повышено).

1. Легочные заболевания:

  • ХОЗЛ (хронический бронхит, астматический бронхит, эмфизема легких).
  • Бронхиальная астма и преходящая гиперреактивность бронхов.
  • Обструкция верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов.
  • Интерстициальные заболевания легких.

2. Внелегочные заболевания:

  • Хронические заболевания грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, посттравматические деформации).
  • Травма и ожоги грудной клетки.
  • Пневмоторакс.
  • Фиброторакс.
  • Плевральный выпот.
  • Заболевания органов брюшной полости.

Проф. Д. Нобель

«Механизмы возникновения дыхательной недостаточности» – статья из раздела Пульмонология

Дополнительная информация из раздела

Источник: https://lor.inventech.ru/pulmo/pulmo-0107.shtml

Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа – презентация, доклад, проект скачать

Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной

Слайд 1

Описание слайда:

Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа Выполнила студентка группы 16ЛЛ4 Каштанова Кристина Вячеславовна

Слайд 2

Описание слайда:

Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа обусловлена гиповентиляцией легких (альвеолярной гиповентиляцией),что нарушает выведение С02 и приводит к нарушению кислотно-основного баланса. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Слайд 3

Описание слайда:

1. нарушение центральной регуляции дыхания 2. нервно – мышечная патология 3. дефекты грудной клетки 4. заболевания верхних дыхательных путей

Слайд 4

Описание слайда:

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию легких ↓ Альвеолярная гиповентиляция ↓ Нарушение выведения СО2 ↓ Гиперкапния + нарушения кислотно-основного баланса

Слайд 5

Описание слайда:

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм рт ст Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм рт ст РАСО2 = К х VCO2 / VA К = 0,863 VCO2 – продукция СО2 (= метаболический фактор) VA – альвеолярная вентиляция В свою очередь VA (альвеолярная вентиляция): VA = VE – VD = VE х (1 – VD / Vt ) где VD/VT — отношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.

Слайд 6

Описание слайда:

В связи с этим выделают 3 основных механизма задержки СО2 в организме: В связи с этим выделают 3 основных механизма задержки СО2 в организме: 1. увеличение продукции СО2: – вызывается лихорадкой. Повышение температуры на 10 С дает увеличение VCO2 на 9-14% – усиление мышечной активности (судороги, конвульсии) – усиленное питание особенно с высоким содержанием углеводов

Слайд 7

Описание слайда:

Однако гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции легких (= «гиперкапнический драйв»)

Слайд 8

Описание слайда:

2. Гиповентиляция легких. Основная причина гиперкапнии. Развивается при снижении минутной вентиляции легких VE , например вследствие передозировки наркотиков, или при увеличение объема мертвого пространства.

Слайд 9

Описание слайда:

3.Увеличение объема мертвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД МАВ = VE = (ДО – ОМП) х ЧД

Слайд 10

Описание слайда:

Следовательно, мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух лишь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит. Поэтому у больных с низким ДО из – за мышечной слабости (рестриктивные заболевания легких) газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объем анатомического мертвого пространства выше ой щели уменьшится.

Слайд 11

Описание слайда:

Расчет объема мертвого пространства VД / Vt = (РАСО2 – РetСО2) / РАСО2 (уравнение Кристиана Бора) РetСО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха В норме пространство не превышает 30% дыхательного объема и VД / Vt < 0,3

Слайд 12

Описание слайда:

Гиперкапния развивается при VД / Vt > 0,5 за счет увеличения: 1. ОМП анатомического – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора 2. ОМП физиологического – эмфизема легких

Слайд 13

Описание слайда:

Чем больше в альвеолах будет СО2 , тем меньше в них будет О2 , т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе. Это подтверждается уравнением альвеолярного газа: РАО2 = РIО2 – РАСО2 / R

Слайд 14

Описание слайда:

РIО2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе, а R = 0,8 В реальных условиях: 1. РАСО2 = РаСО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови) 2. РIО2 = (РВ – 47) х F1O2 РВ – барометрическое давление РIО2 – % содержание О2 во вдыхаемом воздухе

Слайд 15

Описание слайда:

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РАО2 = 100 мм рт ст При патологии если РАСО2 = 60 мм рт ст, то РАО2 = 75 мм рт ст При патологии РАО2 и РаО2 может снизится до 55 – 65 мм рт ст

Слайд 16

Описание слайда:

Вывод: Гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией. Но если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и кислородная терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.

Слайд 17

Описание слайда:

Последствия гиперкапнически – гипоксемической (= вентиляционной) ДН II типа: 1. увеличение мозгового кровотока и увеличение внутричерепного давления → + оглушение, сопор, кома 2. головная боль 3. признаки гипоксемии: беспокойство, тремор, спутанная речь, неустойчивость поведения Единственный метод коррекции – ИВЛ

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/giperkapnicheski--gipoksemicheskaya--ventilyacionnaya-dn-II-tipa

Острая дыхательная недостаточность. Патофизиология. Различают гипоксемическую и гиперкапническую (вентиляционную) дыхательную недостаточность

Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной

Предыдущая12345678910Следующая

Патофизиология. Различают гипоксемическую и гиперкапническую (вентиляционную) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода.

При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению paO2 (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением paCO2.

Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению paO2 и повышению paCO2, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз

Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется как paO2 < 60 мм рт. ст.

либо saO2 < 90%, ее основные причины: 1) неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения, 2) сброс крови справа налево, 3) низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, 4) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, 5) низкое содержание кислорода в венозной крови. Кроме того, гипоксемия развивается при гиперкапнии

Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. Это самая частая причина гипоксемической дыхательной недостаточности.

От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком.

Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, p(A–a)O2 повышена.

Сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких.

Это состояние развивается, например, при ТЭЛА и отеке легких (причины отека легких перечислены в табл. 9.1). Причиной сброса могут быть также аномалии развития сердца и сосудов.

При сбросе более 30% гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом; p(A–a)O2 повышена.

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве); p(A–a)O2 в норме.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается довольно часто, например при интерстициальных заболеваниях легких, однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с помощью нагрузочных проб. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород; p(A–a)O2 может быть повышена.

Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии, снижении сердечного выброса, повышенном потреблении кислорода тканями. В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь, и этот фактор не играет существенной роли. Однако при сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода в венозной крови существенно усиливает гипоксемию.

Гиперкапния, независимо от ее причины, ведет к повышению содержания углекислого газа в альвеолах — соответственно, содержание кислорода в них снижается и развивается гипоксемия. Дыхание кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии; p(A–a)O2 не увеличена.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (paCO2 > 55 мм рт. ст.) — результат снижения альвеолярной вентиляции. Она возникает при уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. В обоих случаях гиперкапнии может способствовать повышенное образование CO2.

Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, синдром Гийена—Барре, ботулизм, миастения, боковой амиотрофический склероз), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей; p(A–a)O2 в норме, за исключением случаев, когда имеются сопутствующие заболевания легких.

Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз); p(A–a)O2 обычно увеличена.

Повышенное образование CO2 происходит, например, при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

Смешанная дыхательная недостаточность — частое осложнение послеоперационного периода (особенно после операций на верхних отделах живота), о котором всегда нужно помнить терапевту, приглашенному на консультацию в хирургическое отделение.

Оксигенация крови уменьшается вследствие множественных ателектазов, развивающихся прежде всего в результате анестезии (снижение дыхательного объема, кашель); играет роль также ограничение подвижности диафрагмы из-за боли или повреждения диафрагмального нерва и обструкция мелких бронхов из-за интерстициального отека. Гиповентиляция — другое следствие снижения подвижности диафрагмы.

К смешанной послеоперационной дыхательной недостаточности особенно предрасположены люди с уже имеющимися заболеваниями легких.

-Вспомогательная вентиляция

-Интубация трахеи

-Искусственная вентиляция легких

Шок

Шок — состояние резкого снижения перфузии тканей. Доставка кислорода к тканям снижается, нарушается клеточный метаболизм, страдают функции жизненно важных органов.

Основные клинические проявления — олигурия, нарушение сознания, ослабление пульса, обильное потоотделение. Прогноз определяется своевременным началом реанимационных мероприятий и степенью поражения органов.

Основная задача лечения — стабилизация гемодинамики и восстановление перфузии органов с помощью в/в введения жидкости, инотропных и сосудосуживающих средств.

Предыдущая12345678910Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/1-99961.html

Medic-studio
Добавить комментарий