ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

Определите понятие, причины, механизмы развития регенерации, гипертрофии, гиперплазии

ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

Компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций.

В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

§ рабочая или компенсаторная;

§ викарная или заместительная;

§ гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости.

Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е.

растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают какинтракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет обэкстракардиальныхпричинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

§ врожденными;

§ приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

§ недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

§ стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом –гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

§ повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

§ повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений.

К усиленно работающему органу рефлекторноповышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов.

И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

§ стеноз устья аорты;

§ недостаточность аортального клапана;

§ недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

§ гипертоническая болезнь;

§ симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

§ общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

§ стеноз устья ствола легочной артерии;

§ недостаточность клапанов легочной артерии;

§ недостаточность трехстворчатого клапана;

§ стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

§ недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

§ хроническая диффузная эмфизема легких;

§ пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

§ хронический обструктивный бронхит;

§ первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена.

Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы.

Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон.

Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена.

Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка.

Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия.

Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение.Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации.

В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.

А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез.

Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы.

При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофическойкардиомиопатии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Причины этой гиперплазии разнообразны.

Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного – с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях.

При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы.

Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток.

Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. Например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации. Примерами гормональной гиперплазии в условиях патологии могут служить:

Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона при склерокистозе яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением просвета – так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии – нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения.

Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, проявляется гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной железы. Эти участки железы приобретают вид плотных беловатых узлов и в клинике их необходимо дифференцировать с истинными опухолями.

Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Кушинга).

Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб, болезнь Грейвса) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.

Гиперплазия предстательной железы, часто возникающая в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов.

Увеличение предстательной железы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции.

При атрофии яичек в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы – отмечается гинекомастия (от греч. gyne – женщина, mastos – грудь).

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

§ физиологическую;

§ репаративную;

§ патологическую.

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани.

В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов.

Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая регенерация.

Однако, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер – или гипорегенерация).

Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки.

Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани.

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы – лабильные, относительно стабильные и постоянные.

Лабильные клетки (митотически активные клетки). Примеры лабильных клеток: базальные эпителиальные камбиальные клетки всех типов эпителия и гемопоэтические стволовые клетки в костном мозге.

Лабильные клетки обычно делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают. Лабильные клетки имеют короткий G0 период (период отдыха или межмитотический период).

Непрерывная потеря зрелых клеток данной ткани – непрерывный стимул для вхождения неактивных клеток в митотический цикл.

Зрелые дифференцированные клетки в этих специфических тканях не могут делиться; их количество поддерживается делением их стволовых лабильных клеток.

Повреждение ткани, содержащейлабильные паренхиматозные клетки, сопровождается быстрой регенерацией.

Например, хирургическое удаление эндометрия при кюретаже или физиологическая потеря эндометрия в течение менструации сопровождается полной регенерацией клеток от базального герминативного слоя в течение нескольких дней.

Разрушение эритроцитов в периферической крови (гемолиз) стимулирует гиперплазию клеток-предшественников гемопоэза в костном мозге, что в результате приводит к регенерации разрушенных красных клеток крови.

Регенерация в тканях с лабильными клетками происходит только тогда, когда после повреждения остается достаточное количество лабильных клеток.

В примере, приведенном выше, чрезмерно усердный хирургический кюретаж эндометрия, при котором удаляется весь эндометриальный слой, включая базальный, приводит к невозможности регенерации. Заживление тогда происходит путем формирования рубца, что ведет к нарушениям менструального цикла и бесплодию. Еще пример: радиоактивное излучение или высокие дозы некоторых лекарств, могут уничтожить все клетки-предшественники гемопоэза в костном мозге и тогда регенерация невозможна, и это приводит к развитию апластической анемии.

Относительно стабильные клетки (обратимо постмитотические или “покоящиеся” клетки) – примерами относительно стабильных клеток являются паренхиматозные клетки наиболее важных железистых органов (печень, поджелудочная железа) и мезенхимальные клетки (фибробласты, эндотелиальные клетки).

Относительно стабильные клетки обычно имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью. Они остаются в фазе G0 в течение длительного времени (часто годами), но сохраняют способность к делению, входя в митотический цикл по мере возникновения потребности.

В отличие от лабильных клеток, которые являются недифференцированными клетками и делятся часто, а созревают и становятся функционирующими их дочерние клетки, относительно стабильные клетки дифференцированы и являются функционирующими клетками, которые возвращаются к делению только при необходимости.

Хотя относительно стабильные клетки имеют длительную стадию отдыха, они могут быстро делиться при возникновении потребности, например, паренхиматозные клетки печени быстро восстанавливаются после некроза гепатоцитов.

Регенерация в тканях, образованных из относительно стабильных клеток, требует наличия достаточного количества жизнеспособной ткани для обеспечения регенерации паренхиматозных клеток, а также требует сохранности соединительнотканной основы ткани. Повреждения почек иллюстрируют потребность в сохранной соединительнотканной основе.

При избирательном некрозе клеток канальцев почки (острая почечная недостаточность) с сохранением соединительнотканной основы почечных канальцев регенерация происходит быстро, и потерянные клетки заменяются путем деления выживших клеток канальцев.

С другой стороны, когда происходит некроз и паренхимы, и соединительной основы ткани (инфаркт почки), регенерация невозможна и заживление происходит путем формирования рубца.

Постоянные клетки (необратимо постмитотические клетки).Примерами постоянных клеток являются нейроны в центральной и периферической нервной системе и клетки миокарда. Постоянные клетки не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни.

Повреждение постоянных клеток всегда сопровождается формированием рубца. Полная регенерация невозможна. Потеря постоянных клеток поэтому необратима и, если некроз обширный, это может приводить к нарушению функции органов.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s149930t5.html

Гипертрофия и гиперплазия 2020

ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

Гипертрофия – это увеличение объема данной ткани или органа. Он не включает увеличение из-за развития спаек или накопления жира или из-за пролиферации клеток. Гипертрофия обусловлена ​​только увеличением клеток данной ткани или органа. Это происходит в постоянных клетках (без деления, таких как скелетная мышца, сердечная мышца и т. Д.).

Гипертрофия возникает в результате повышенного спроса. В зависимости от результата устранения этого спроса гипертрофия делится на:

  • физиологическая гипертрофия – ткани возвращаются в исходное состояние после снятия спроса,
  • патологическая гипертрофия – ткани не возвращаются в исходное состояние даже после удаления спроса.

В зависимости от причины, вызывающей ее, гипертрофия может быть:

  • компенсаторная гипертрофия,
  • регенеративная гипертрофия,
  • заместительная гипертрофия.

Компенсирующая гипертрофия возникает в ответ на повышенную нагрузку определенного органа, например. когда у человека есть сердечный дефект. В этом состоянии либо клапан, через который сердце должно подталкивать кровь, либо клапаны не полностью закрыты.

В обоих случаях требуется больше работы от сердца. Мышечные клетки увеличивают их объем и накапливают миофибриллы. Сердце может также увеличиваться по размеру у здоровых людей – например, спортсменов.

При больших физических нагрузках сердечно-сосудистая нагрузка увеличивается, что приводит к компенсаторной гипертрофии.

Регенеративная гипертрофия возникает, когда одна часть органа умирает или удаляется. Остальные клетки этого органа увеличивают их объем и начинают работать более интенсивно, чтобы компенсировать потерю. Это возможно, например, при заболеваниях почек и печени.

Викарная гипертрофия развивается при потере одного из двух двойных органов. Оставшийся орган принимает всю нагрузку и значительно увеличивается. Это происходит, например, после удаления одной почки.

Что такое гиперплазия?

Увеличение количества ткани, вызванное пролиферацией клеток, называется гиперплазией. Это может привести к значительному расширению определенного органа.

Гиперплазия – это общий ответ на стимул. Полученные клетки являются нормальными, но увеличиваются. Адаптивное изменение клеток в гиперплазии является увеличением числа клеток. Это происходит в лабильных или стабильных делящихся клетках.

Гиперплазия может быть нормальной (физиологической) или патологической реакцией на определенный раздражитель. Клетки, которые подвергаются гиперплазии, контролируются гормонами роста, и пролиферация прекращается при удалении стимула.

Гиперпластический рост может быть следствием различных стимулов:

  • повышенный спрос (например, для компенсации потери кожи),
  • гормональные дисфункции,
  • хронический воспалительный ответ,
  • болезнь,
  • компенсация за ущерб.

Примером гиперплазии является размножение молочно-секретирующих железистых клеток в грудях во время беременности, таким образом, подготовка к грудному вскармливанию.

Другим примером гиперплазии является гемигиперплазия. Это гиперплазия, затрагивающая только одну сторону тела и которая может быть связана с генерацией конечностей разных размеров.

После острой травмы в печени происходит компенсаторная гиперплазия. Это приводит к получению новых клеток, восстанавливающих функцию печени.

Сальная гиперплазия является условием, при котором на коже лица появляются небольшие желтоватые ростки.

1. Определение гипертрофии и гиперплазии

гипертрофия: Гипертрофия – увеличение объема данной ткани или органа из-за расширения клеток.

гиперплазия: Гиперплазия представляет собой увеличение количества ткани в результате клеточной пролиферации.

2. Генезис гипертрофии и гиперплазии

гипертрофия: Гипертрофия в основном вызвана ростом спроса.

гиперплазия: Гиперплазия в основном провоцируется чрезмерной клеточной стимуляцией.

3. Процесс гипертрофии и гиперплазии

гипертрофия: Гипертрофия – результат увеличения клеток.

гиперплазия: Гиперплазия является результатом пролиферации клеток.

4. Механизм гипертрофии и гиперплазии

Гипертрофия: Гипертрофия является результатом увеличения производства белка в клетках.

Гиперплазия: Гиперплазия является результатом распространения зрелых клеток, обусловленных факторами роста.

5. Пострадавшие клетки гипертрофии и гиперплазии

Гипертрофия: Гипертрофия происходит в постоянных клетках (без деления, таких как скелетная мышца, сердечная мышца и т. Д.).

Гиперплазия: Гиперплазия происходит в лабильных или стабильных делящихся клетках.

гипертрофияпротивгиперплазия
Увеличение объема данной ткани или органа связано только с увеличением клеток.Увеличение количества ткани в результате клеточной пролиферации.
В основном спровоцирован рост спроса.В основном провоцируется чрезмерной клеточной стимуляцией.
Увеличение клеток.Пролиферация клеток.
Результат увеличения производства белка в клетках.Результат распространения зрелых клеток, обусловленный факторами роста.
Происходит в постоянных клетках (без деления, таких как скелетная или сердечная мышца).Встречается в лабильных или стабильных делящихся клетках.

Резюме:

  • Гипертрофия – это увеличение объема данной ткани или органа из-за расширения клеток.
  • Гиперплазия – это увеличение количества ткани в результате клеточной пролиферации.
  • Гипертрофия в основном провоцируется повышенным спросом, в то время как гиперплазия в основном провоцируется чрезмерной клеточной стимуляцией.
  • Гипертрофия – результат увеличения клеток, а гиперплазия – результат клеточной пролиферации.
  • Гипертрофия является результатом увеличения производства белка в клетках. Гиперплазия является результатом распространения зрелых клеток, обусловленных факторами роста.
  • Гипертрофия происходит в постоянных клетках (без деления, таких как скелетная или сердечная мышца), тогда как гиперплазия возникает в лабильных или стабильных делящихся клетках.

Источник: https://ru.esdifferent.com/difference-between-hypertrophy-and-hyperplasia

ГИПЕРПЛАЗИЯ

ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

· физиологическую;

· репаративную;

· патологическую.

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани.

В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов.

Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая регенерация.

Однако, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер – или гипорегенерация).

Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки.

Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани.

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы – лабильные, относительно стабильные и постоянные.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты).

Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр.

Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток.

В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий.

Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь.

Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область.

Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза.

Разрастание грануляционной тканизнаменует конец первого этапа регенерации – фазы пролиферации клеток.

Грануляционная ткань – высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область.

Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами.

Макроскопически грануляционная ткань мягкая и пестрая (кажется розовой и “гранулярной”) из-за наличия многочисленных капилляров.

Микроскопически обнаруживается множество тонкостенных (образованных эндотелием) капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани.

Пролиферирующие камбильные клетки соединительной ткани являются метаболически высоко активными, с большими ядрами и видимыми ядрышками; иногда видны фигуры митоза.

При электронной микроскопии выявляется расширенный шероховатый эндоплазматический ретикулум в цитоплазме фибробластов – индикатор активного синтеза белка.

Через какое-то время – продолжительность зависит от степени повреждения – вся область заживления заменяется разрастающейся грануляционной тканью.

Сокращение и уплотнение. Сокращение и уплотнение составляют конечную (заключительную) стадию заживления путем формирования рубца.

При контракции уменьшается размер рубца, что позволяет остающимся в живых клеткам органа функционировать с максимальной эффективностью; например, преобразование большого миокардиального инфаркта в маленький рубец позволяет оптимально функционировать оставшемуся миокарду.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ

Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью.

Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Например, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия осуществляется за счет размножения клеток мальпигиевого слоя.

Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий и роговой слои.

При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может служить основой для развития рака кожи.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы.

В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. Регенераторные возможности печени очень высоки.

В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший каналец и в том случае, если одновременно погибает и сосудистый клубочек.

В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреaтических островках. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КОЖИ

Понимание механизмов, вовлеченных в заживление ран кожи, обеспечивает понимание заживления вообще.

Кожа состоит из эпидермиса, представленного многослойным плоским ороговевающим эпителием (базальный герминативный слой – это лабильные (камбиальные) клетки) и дермы, которая составлена из фибробластов, коллагена, кровеносных сосудов и придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы). Клетки соединительной ткани дермы и придатков кожи относятся к относительно стабильным клеткам.

Нарушение синтеза коллагена – одна из наиболее частых причин нарушения заживления раны и может наблюдаться при недостатке витамина C, белков, цинка. Предоперационная коррекция нарушенного баланса повышает возможность нормального заживления.

Чрезмерный синтез коллагена при заживлении раны приводит к формированию неправильных узловатых масс коллагена (келоид) в участках повреждения кожи. Келоиды часто возникают при заживлении незначительных ран кожи.

При микроскопическом исследовании массы коллагена определяются в виде толстых, гиалинизированных полос. Формирование келоида наиболее часто наблюдается у чернокожих людей и при этом имеется семейная предрасположенность, но без определенного типа наследования. Причина не известна.

Удаление келоида по косметическим причинам сопровождается формированием нового келоида.

Местные факторы – наиболее важными местными факторами, которые вызывают дефектное заживление ран, являются:

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:

первичного костного сращения;

вторичного костного сращения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает.

Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка.

Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его разрыва формируется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерирующие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Такие разрастания называются ампутационными невромами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки-сателлиты. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_7670_giperplaziya.html

Компенсаторно-приспособительные процессы

ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

  • Гипертрофия
  • Гиперплазия
  • Регенерация
  • Организация
  • Метаплазия
  • Гипертрофия — увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

  • рабочая, или компенсаторная (причиной ее является уси­ленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);
  • викарная, или заместительная (развивается в парных орга­нах или при удалении части органа);
  • гормональная, или нейрогуморальная (примером физиоло­гической гормональной гипертрофии может служить гипер­трофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате наруше­ний функции эндокринных желез).

Выделяют также патологическую гипертрофию, которая воз­никает при отсутствии соответствующего стимула, — увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, про­исходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматрива­ется как пример патологической гипертрофии и носит названиегипертрофической кардиомиопатии.

Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в ре­зультате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

  • реактивную, или защитную, гиперплазию;
  • нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;
  • заместительную (компенсаторную) при потере крови. Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммуно-компетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом ап­парате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой при­способительный процесс, выработанный в ходе эволюции и при­сущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

  • физиологическую (образующиеся клетки дифференциру­ются и заменяют потерянные в процессе нормальной жиз­недеятельности клетки);
  • репаративную (восстановление клеток и тканей взамен по­гибших в результате различных патологических процессов);
  • патологическую (извращение регенераторного процесса, на­рушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клет­ками-предшественниками.В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способно­сти делятся на три группы:

  • лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непре­рывно погибают);
  • относительно стабильные (имеют длительный срок сущест­вования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);
  • постоянные (не имеют никакой способности митотическо-го деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в за­висимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркулятор-ного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреж­дении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка.

Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления де­фекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий:

  • подготовка (удаление некротического детрита);
  • разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток — грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);
  • синтез фибронектина;
  • созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличива­ется со временем);
  • сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживле­ния путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляет­ся по типу регенерационной гипертрофии: в участках поврежде­ния ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внут­ренней секреции восстановительные процессы представлены не­полной регенерацией.

Заживление ран кожи.

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса.

Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

  • нарушение синтеза коллагена;
  • наличие чужеродных частиц, некротической ткани;
  • инфекция;
  • нарушение кровотока;
  • уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет;
  • чрезмерный уровень;
  • группа редких наследственных нарушений, в основе кото­рых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может проис­ходить двумя путями в виде:

  • первичного костного сращения (при неосложненном кост­ном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставле­ны и неподвижны, отсутствует инфекция);
  • вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообраще­ния, обширные оскольчатые диафизарные переломы, под­вижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

Регенерация периферического нерва происходит за счет цент­рального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

Организация — это процесс замещения соединительной тка­нью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает мо­лодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

1етаплазия — это переход одного вида ткани в другой в преде­лах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. «Новая» метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-604.html

Гиперплазия

ГИПЕРПЛАЗИЯ: Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате

Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани, ведущее к увеличению размеров органа или ткани.

Гипертрофия и гиперплазия — разные процессы, но часто они сопровождают друг друга и могут быть инициированы одними и теми же внешними стимулами. Гиперплазия развивается в органах и тканях, где клетки способны к делению, т.е.

к увеличению своего количества. Гиперплазия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазияФизиологическую гиперплазию подразделяют на:

(1) гормональную гиперплазию, которая при необходимости увеличивает способность ткани выполнять большую функциональную нагрузку;

(2) компенсаторную гиперплазию, которая обеспечивает увеличение массы ткани после повреждения или частичного удаления. Пролиферация железистого эпителия женских молочных желез в пубертатном периоде и во время беременности, которая часто сопровождается гипертрофией клеток железистого эпителия, — яркий пример гормональной гиперплазии.

Классический пример компенсаторной гиперплазии — миф о Прометее, который за кражу секрета огня у богов Олимпа был прикован цепями к скале; каждый день орел выклевывал почти всю его печень, оставляя лишь маленький кусочек, чтобы она могла за ночь восстановиться и пытка продолжилась бы. Этот миф подтверждает, что древние греки признавали способность печени к регенерации.

У доноров, предоставивших одну долю печени для трансплантации, оставшиеся клетки пролиферировали, и в скором времени печень вырастала до прежних размеров. Экспериментальные модели частичной гепатэктомии позволили определить механизмы, стимулирующие регенерацию печени .

Патологическая гиперплазия

Большинство форм патологической гиперплазии обусловлены чрезмерным действием гормонов или факторов роста на клетки-мишени. В норме менструальный период сменяется быстрым всплеском пролиферативной активности эпителия, вызванным гормонами гипофиза и эстрогенами яичников. Этот процесс обычно останавливается при подъеме уровня прогестерона за 10-14 дней до окончания менструации.

В некоторых случаях нарушается баланс уровней эстрогенов и прогестерона, что приводит к абсолютному или относительному подъему уровня эстрогенов с последующей гиперплазией желез эндометрия. Эта форма патологической гиперплазии — частая причина аномального менструального кровотечения.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — другой характерный пример патологической гиперплазии, вызванной ответом на действие гормонов, в данном случае андрогенов.

Вследствие отсутствия мутаций в генах, регулирующих деление клеток, эти формы патологической гиперплазии являются нефизиологическими, остаются контролируемыми и регрессируют при элиминации гормональной стимуляции.

В результате генетических аберраций при злокачественных опухолях рост клеток становится неуправляемым, контроль — неэффективным, что приводит к безудержной пролиферации клеток.

Таким образом, гиперплазия отличается от злокачественных опухолей, но патологическая гиперплазия создает благодатную почву для их развития.

Например, пациенток с гиперплазией эндометрия относят к группе повышенного риска развития рака эндометрия.

Гиперплазия является характерным ответом на некоторые вирусные инфекции, например папиллома- вирусную инфекцию, которая вызывает появление кожных бородавок и некоторые другие повреждения слизистых оболочек, представленных массами гиперпластического эпителия. При этих состояниях пролиферацию клеток стимулируют факторы роста, продуцирующиеся генами вирусов или инфицированных клеток.

Механизмы развития гиперплазии

Гиперплазия является результатом пролиферации, управляемой факторами роста, с последующим созреванием клеток. В некоторых случаях источником гиперплазии становятся тканевые стволовые клетки.

Например, в печени после частичной гепатэктомии продуцируются факторы роста, которые связываются с рецепторами на живых клетках и активируют сигнальные пути, стимулирующие пролиферацию клеток.

Но если пролиферативная способность клеток печени скомпрометирована, как при некоторых формах гепатитов, то гепатоциты могут регенерировать за счет промежуточных печеночных стволовых клеток. Более детально роль факторов роста и стволовых клеток при репликации клетки и тканевой гиперплазии обсуждена в главе 3.

Атрофия

Атрофия — уменьшение размеров органа или ткани, являющееся результатом уменьшения размеров и/или количества клеток. Атрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия характерна для нормального развития. Некоторые структуры эмбриона, например спинная струна и щитовидно-язычная трубка, подвергаются атрофии во время фетального развития. Матка быстро уменьшается в размерах после родов, и это — форма физиологической атрофии.

Патологическая атрофия может быть местной или генерализованной.

Причиной патологической атрофии может стать один из следующих процессов:

  1. О недостаточная функциональная нагрузка на орган (атрофия от бездействия). При иммобилизации в гипс сломанной кости или длительном постельном режиме быстро наступает атрофия скелетных мышц.
  2. Первичное уменьшение размеров клеток в данном случае обратимо, при возобновлении активности все возвращается к норме.
  3. При более продолжительном бездействии уменьшаются количество волокон скелетных мышц (за счет апоптоза) и их размер; такая атрофия может сопровождаться повышенной резорбцией кости, ведущей к развитию остеопороза от бездействия;
  4. О денервация скелетных мышц (денервационная атрофия). Нормальный метаболизм и функции скелетных мышц зависят от иннервации мышц. Повреждение нервов ведет к атрофии мышечных волокон, иннервируемых ими;
  5. О сниженный кровоток. Снижение кровотока (ишемия) в ткани в результате медленно развивающейся артериальной окклюзионной болезни приводит к атрофии ткани. В пожилом возрасте мозг может подвергнуться массивной атрофии в основном за счет сниженного кровоснабжения при атеросклерозе (рис. 1.5); этот процесс называют сенильной атрофией', она также может поражать сердце;
  6. О недостаточное питание. Белково-энергетическая недостаточность сопровождается использованием скелетных мышц в качестве источника энергии, после того как другие ресурсы (жировые депо) уже истощены. Это приводит к потере мышечной массы — кахексии. Кахексия может развиться у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями и при злокачественных опухолях.

Считается, что у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями постоянная гиперпродукция воспалительного цитокина фактора некроза опухоли (TNF) отвечает за подавление аппетита и истощение запасов липидов, что и приводит к мышечной атрофии;

7. О прекращение эндокринной стимуляции (недостаточное поступление тройных гормонов).

Большинство гормонозависимых тканей, например ткани молочной железы или органы репродуктивной системы, зависят от эндокринной стимуляции для осуществления нормального метаболизма и функционирования.

Отсутствие эстрогеновой стимуляции после менопаузы приводит к физиологической атрофии эндометрия, эпителия влагалища и молочной железы;

8. О увеличение давления (атрофия от давления). Компрессия ткани в течение длительного времени может вызвать атрофию. Увеличивающаяся в размере доброкачественная опухоль может вызвать атрофию окружающих тканей. В таком случае атрофия становится результатом ишемических изменений, вызванных компрессией кровоснабжающих эту ткань сосудов растущей опухолевой массой.

Основные изменения, сопровождающие атрофию, идентичны во всех случаях.

Первичный ответ — это уменьшение размера клеток и их органелл, что может снизить метаболические потребности клетки до уровня поддержания ее жизни.

Клетки в атрофированной мышце содержат малое число митохондрий и миофиламентов и уменьшенное количество компонентов гранулярного ЭПР. Новое равновесие достигается путем достижения баланса между метаболическими потребностями и низкими уровнями кровоснабжения, питания или трофической стимуляции.

На ранних стадиях атрофированные клетки могут снижать функциональную активность, но они не погибают. Однако атрофия, вызванная постепенным уменьшением кровоснабжения, может привести к необратимому повреждению клеток и их смерти, чаще в результате апоптоза. Смерть клетки вследствие апоптоза также становится результатом атрофии эндокринных органов после отмены гормонов.

Механизмы развития атрофии

Атрофия развивается в результате ослабленного синтеза и усиленной деградации белков клетки. Синтез белков ослабляется за счет снижения метаболической активности. Деградация белков клетки в основном происходит через убиквитин-протеасомный путь.

Недостаточность питательных веществ и бездействие могут активировать убиквитин-лигазы, которые прикрепляют малый пептид убиквитин к белкам клетки и маркируют их для деградации в протеасомах.

Считается, что этот путь также участвует в усиленном протеолизе, описанном при разных катаболи- ческих состояниях, включая опухолевую кахексию.

Во многих ситуациях атрофия сопровождается усиленной аутофагией (см. далее), которая приводит к увеличению количества аутофагических вакуолей.

Аутофагические вакуоли — это мембранные вакуоли, содержащие фрагменты компонентов клетки. В конечном итоге вакуоли подвергаются расплавлению лизо- сомными ферментами.

Некоторые из аутофагических вакуолей могут устоять при лизосомной атаке и сохраниться в качестве мембраносвязанных резидуальных (остаточных) телец, которые могут оставаться в цитоплазме в качестве саркофага. Примером таких резидуальных телец являются гранулы липофусцина (см. далее).

Когда гранулы липофусцина присутствуют в значительных количествах, ткань приобретает коричневый цвет. Это состояние называют коричневой атрофией. Аутофагия сопровождается различными вариантами повреждения клеток (см. далее).

Метаплазия

Метаплазия — обратимое повреждение клеток, при котором один тип дифференцированных клеток (эпителиальных или мезенхимальных) замещается другим типом в пределах одного вида ткани. Метаплазия может развиваться в качестве адаптационной реакции клеток, чувствительных к стрессу и замещающихся клетками, более устойчивыми к изменившимся условиям окружающей среды.

Чаще всего развивается плоскоклеточная метаплазия цилиндрического (призматического) эпителия (рис. 1.6), происходящая в дыхательных путях в ответ на постоянное раздражение.

У постоянно курящих лиц нормальный реснитчатый цилиндрический эпителий трахеи и бронхов часто замещается многослойным плоским эпителием.

Камни в выводящих протоках слюнных желез, поджелудочной железы или желчных протоках могут стать причиной замещения нормального секреторного цилиндрического эпителия многослойным плоским.

Недостаток витамина А (ретиноевой кислоты) вызывает плоскоклеточную метаплазию респираторного эпителия. Во всех этих случаях более прочный многослойный плоский эпителий жизнеспособнее, чем цилиндрический.

Однако эта замена имеет свою цену.

Например, в дыхательных путях, несмотря на появление более прочного покрытия, теряются такие важные функции реснитчатого эпителия, как секреция слизи — важный механизм защиты от инфекций.

Таким образом, эпителиальная метаплазия — это палка о двух концах, и в большинстве случаев она является нежелательным изменением.

Более того, фактор, вызвавший метаплазию, при персистирующем воздействии может запустить злокачественную трансформацию метаплазированного эпителия.

В дыхательных путях обычно развивается плоскоклеточный рак, который растет в местах метаплазии цилиндрического эпителия в плоский.

Бывает наоборот: происходит метаплазия плоского эпителия в цилиндрический, как при пищеводе Барретта, когда плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием кишечного типа под воздействием рефлюкса желудочной кислоты. В этих местах может развиться злокачественная опухоль, обычно аденокарцинома.

Метаплазия соединительной ткани — это формирование хряща, кости или жировой ткани (мезенхимальных тканей) в тканях, которые в норме не содержат эти элементы.

Например, формирование костной ткани в мышце (оссифицирующий миозит) развивается после внутримышечных кровоизлияний.

Этот вид метаплазии редко рассматривается как адаптационная реакция и может быть результатом повреждения клеток.

Механизмы развития метаплазии

Метаплазия не является результатом смены фенотипа дифференцированной клетки. Это следствие перепрограммирования стволовых клеток, которые, как известно, существуют в нормальных тканях, или недифференцированных мезенхимальных клеток, присутствующих в соединительной ткани. При метаплазии эти клетки-предшественники дифференцируются в новом направлении.

Дифференцировка стволовых клеток в специфическую линию запускается сигналами, генерируемыми цитокинами, факторами роста и компонентами ВКМ. Эти внешние стимулы запускают экспрессию генов, которые обеспечивают специфическую дифференцировку клеток.

Известно, что витамин А в случае его недостатка или избытка регулирует транскрипцию генов напрямую через ядерные рецепторы ретиноевой кислоты, которые могут влиять на дифференцировку клеток-предшественников, происходящих из стволовых клеток тканей.

Неизвестно, как другие внешние стимулы вызывают метаплазию, но очевидно, что они каким-то образом нарушают активность факторов транскрипции, регулирующих дифференцировку.

Виды повреждения и смерти клетки

Повреждение клетки происходит в результате стресса, к которому она не может адаптироваться, воздействия повреждающих агентов или нарушения внутренней среды. Повреждение может прогрессировать через обратимую стадию к необратимой стадии и к конечной стадии — смерти клетки.

Обратимое повреждение клетки. На ранних стадиях или при повреждении средней тяжести функциональные и морфологические изменения являются обратимыми и исчезают после удаления повреждающего агента.

Признаки обратимого повреждения — снижение интенсивности окислительного фосфорилирования, приводящее к истощению энергетических запасов в форме аденозинтрифосфата (АТФ), и набухание клетки, вызванное изменениями концентрации ионов и входом в клетку воды.

Кроме того, повреждение может быть в некоторых клеточных орга- неллах, например митохондриях или цитоскелете.

Смерть клетки. При продолжающемся действии повреждающего агента изменение становится необратимым, т.е. клетка больше не может восстановиться. Существует два принципиально разных типа смерти клетки: некроз и апоптоз, отличающиеся морфологией, механизмами развития и ролью в нормальных физиологических и патологических процессах.

При тяжелом повреждении мембран лизосомные ферменты выходят в цитоплазму и переваривают клетку, содержимое клетки просачивается наружу, развивается некроз. В ситуации, когда клетка не может восстановить ДНК или белки, начинается процесс апоптоза, характеризующийся растворением ядра, фрагментацией клетки на мембранные тельца и быстрым удалением остатков клетки.

Апоптоз нужен для осуществления многих нормальных функций и необязательно связан с повреждением клетки, в то время как некроз — всегда патологический процесс. Иногда смерть клетки является результатом аутофагии.

Понять механизмы развития этих процессов очень легко, рассмотрев их по отдельности, между ними есть много общего. И апоптоз, и некроз присутствуют при действии таких факторов, как ишемия, но, возможно, на разных стадиях.

Апоптоз может прогрессировать в некроз, и при аутофагии могут проявиться биохимические черты апоптоза.

Причины повреждения клетки

Причиной повреждения клетки может быть как массивная травма (например, в результате автомобильной катастрофы), так и единичный генетический дефект, который завершается образованием дефектного фермента, обусловливающего специфическое нарушение обмена веществ. Большинство повреждающих агентов можно разделить на следующие группы.

Гипоксия. Гипоксия — недостаток кислорода, вызывающий повреждение клетки через уменьшение аэробного дыхания. Гипоксия — очень частая причина повреждения и смерти клетки.

Причинами гипоксии являются снижение кровотока (ишемия клеток), недостаточная оксигенация крови из-за кардиореспираторной недостаточности и уменьшения способности крови переносить кислород (например, при анемии или отравлении монооксидом углерода, или угарным газом, когда происходит его стабильное соединение с гемоглобином (НЬ), блокирующее возможность переноса кислорода) и массивная кровопотеря.

В зависимости от тяжести гипоксии клетка может адаптироваться, подвергнуться повреждению или погибнуть. Например, если артерия сузилась, ткань, кровоснабжавшаяся этим сосудом, сначала уменьшается в размерах (атрофия), тогда как тяжелая или внезапная гипоксия вызывает необратимое повреждение и смерть клетки.

Физические факторы. К физическим факторам, способным вызвать повреждение клеток, относят механическую травму, экстремальные термические воздействия (ожоги и переохлаждение), внезапные изменения атмосферного давления, радиацию и поражения электрическим током.

Химические агенты и лекарственные препараты. Список химических агентов, способных вызывать повреждение клеток, огромен.

Простые химические вещества, например глюкоза и соль, в гипертонических концентрациях могут вызывать повреждение клеток напрямую или посредством нарушения электролитного баланса клетки. Даже кислород токсичен в высоких концентрациях.

Следовые количества ядов (мышьяка, цианида, солей ртути), разрушив значимое количество клеток за несколько минут или часов, вызывают смерть клеток.

Другие потенциальные опасности сопровождают нас каждый день: загрязняющие факторы внешней среды, инсектициды и гербициды, вредные промышленные и профессиональные вещества, например монооксид углерода и асбест, рекреационные средства, такие как алкоголь, и увеличивающееся множество лекарственных препаратов.

Инфекционные агенты. Они варьируют от субмикроскопических вирусов до метровых солитеров. В состав этой группы также входят риккетсии, бактерии,грибы и простейшие.

Иммунные реакции. Основная цель иммунной системы — защита макроорганизма от патогенных микроорганизмов, но иммунные реакции могут вызвать повреждение клеток и тканей.

Реакции повреждения собственных эндогенных аутоантигенов лежат в основе нескольких аутоиммунных заболеваний.

Иммунные реакции на множество внешних факторов, например микроорганизмы или вещества внешней среды, также могут стать причиной повреждения клетки и ткани.

Генетические нарушения. Наличие генетического дефекта опосредует явные патологические изменения (врожденные пороки развития, ассоциированные с синдромом Дауна) или неявные (единственная замена аминокислоты в гемоглобине S, приводящая к возникновению серповидно-клеточной анемии).

Генетические дефекты могут вызвать повреждение клетки в результате дефицита функциональных белков, например ферментов (при врожденных нарушениях метаболизма), а также накопление поврежденной ДНК или неправильно свернутых белков (при этом индуцируется смерть не подлежащих репарации клеток). Вариации генетической последовательности также могут влиять на предрасположенность клеток к повреждению химическими веществами и другими экологическими факторами.

Расстройства трофики

Основная причина повреждения клетки — расстройства трофики. Белковоэнергетическая недостаточность вызывает огромное число летальных исходов, особенно среди малоимущих слоев населения. Недостаток специфических витаминов распространен по всему миру.

Проблемы питания могут быть признаком заболевания, например нервной анорексии (самоиндуцированного голодания). Избыточное питание также может стать причиной повреждения клетки.

Ожирение сопровождается увеличением частоты развития диабета и злокачественных опухолей, а избыток холестерина предопределяет развитие атеросклероза. В США атеросклероз является эндемическим заболеванием, а ожирение стало национальной проблемой.

Распространение различных диет значительно увеличивает количество заболеваний, связанных с расстройствами трофики.

Морфологические изменения при повреждении клетки

Охарактеризуем основные изменения, происходящие в поврежденных клетках, до описания биохимических процессов, приведших к этим изменениям.

Все вредные воздействия первично происходят на молекулярном или биохимическом уровне.

Существует временной промежуток от момента вредного воздействия до проявления морфологических изменений; длительность этого интервала может варьировать в зависимости от методов, используемых для определения изменений.

С помощью гистохимических или ультраструктурных методов изменения можно увидеть уже через несколько минут или часов после повреждения; гораздо больше времени (до нескольких дней) должно пройти до момента, когда изменения станут видны при световой микроскопии или на макроскопическом уровне.

Для необратимых морфологических изменений (например, при некрозе) нужно больше времени, чем для обратимых. Например, при ишемии миокарда набухание клетки (обратимое морфологическое изменение) возникает за несколько минут и может стать необратимым через час или два. Однако неопровержимые микроскопические признаки смерти клетки будут видны только через 4-12 час после начала ишемии.

Последовательность морфологических изменений от повреждения клетки до ее смерти показана на рис. 1.8. Обратимое повреждение характеризуется генерализованным набуханием клетки и ее органелл, образованием везикул плазматической мембраной, отделением рибосом из ЭПР и распадом ядерного хроматина на глыбки.

Эти морфологические изменения сопровождаются сниженным образованием АТФ, утратой целостности клеточной мембраны, нарушениями синтеза белков, повреждением цитоскелета и ДНК.

Если удалить повреждающий агент, клетка до определенного момента способна восстановить поврежденные элементы и вернуться к нормальному состоянию.

Постоянное или усиливающееся повреждение заставляет клетку пройти «точку невозврата», за которой — необратимое повреждение и смерть клетки. Разные повреждающие агенты могут индуцировать смерть клетки, приводя к ее некрозу или апоптозу.

Для некроза характерно тяжелое повреждение митохондрий с истощением запасов АТФ и разрывом лизосом и плазматических мембран.

Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану. Том I. Страница 15

Источник: https://vk.com/@medlivebooks-giperplaziya

Medic-studio
Добавить комментарий