ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит

Номенклатура, классификация, строение и развитие опухолей

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Опухоли состоят из паренхимы и стромы (рис. 3), происходящей из окружающей опухоль соединительной ткани. При возникновении опухоли наблюдают значительные изменения сосудов и нервов. Сосуды расширяются, образуют своеобразное сплетение типа сосудистого клубка, становятся резко атипичными, значительно отличаясь от сосудов нормальных тканей.</p><p> Сосуды опухолей имеют более тонкие, несовершенно построенные стенки, нередко растянуты, переполнены кровью, часто представляют собой лакуны, стенка которых состоит из одного эндотелия; содержащаяся в них кровь местами непосредственно омывает опухолевую ткань. Из-за недостаточного кровоснабжения тканей опухоли в ней часто возникают некрозы.</p><p>Рис. 3. Плоскоклеточный неороговевающий рак кожи.</p><p>Нервы в опухоли также сильно отличаются от нормальных. Нервные элементы образуют очаговые разрастания, вплетающиеся в очаговые разрастания других тканей.</p><p> В тех случаях, когда опухоль бедна стромой, нервных волокон в ней мало и их трудно обнаружить; это послужило в свое время основанием считать, что опухоли лишены нервов и что этим объясняется их своеобразный «автономный» рост.</p><p> В дальнейшем было установлено, что в опухоли можно обнаружить нервные волокна, но они сильно изменены: в них можно наблюдать все известные явления дегенерации, а на отдельных участках и регенерации нервных волокон, изменение их ветвления, нарушение структуры оболочек нервов и т. д. В участках некроза сосуды и нервы подвергаются распаду.</p><p>В номенклатуре опухолей отражено их тканевое происхождение, частица «ома», представляющая собой окончание слова «бластома», присоединяется к слову, обозначающему ту или иную ткань.</p><blockquote class=

Например, опухоль из хряща — хондробластома — называется хондромой, из мышечной ткани — миомой (из гладких мышц — лейомиомой, из поперечнополосатых — рабдомиомой) и т. д.

Среди опухолей нервной ткани различают ганглионевромы, невромы, глиомы, а среди последних — астроцитомы, астробластомы, спонгиобластомы и т. д.

Некоторые опухоли сохраняют особые, исторически закрепившиеся за ними названия. Так, злокачественная опухоль из соединительной ткани называется саркомой (см.), потому что на разрезе ее ткань напоминает рыбье мясо (греч. sarkoma — мясистое разрастание, нарост; от sarx, sarkos — мясо). Злокачественная эпителиома носит название рака, карциномы (см.).

Термин «рак», «раковая опухоль» представляет собой перевод древнегреческих слов «karkinos», «karkinoma». Во многих странах по примеру Франции этот термин в латинизированном варианте — «cancer» — относят ко всем злокачественным опухолям независимо от их тканевого происхождения и строения.

В СССР и ряде других стран раком принято называть лишь злокачественные эпителиальные опухоли.

Особое место занимают опухоли и системные гиперплазии кроветворной ткани. В настоящее время лейкозы (см.) и даже лимфогранулематоз (см.) относят к опухолевым заболеваниям.

Патологоанатомическая классификация опухолей основывается на принципе принадлежности их к той или иной ткани. Соответственно основным четырем видам ткани различают эпителиальные, соединительнотканные, мышечные и нервные опухоли.

В пределах каждой тканевой группы патологоанатомическая классификация основывается на морфологическом строении и гистогенезе опухолей. Так, эпителиальные опухоли делятся на происходящие из железистого эпителия и плоского; в том случае, когда в опухоли видны структуры желез (рис. 4), она называется аденомой (см.

) или аденокарциномой (рис. 5) и т. д. Опухоли из плоского эпителия в свою очередь делятся по характеру эпителия и по той или иной способности его к ороговению на ороговевающие (рис. 6) и неороговевающие (рис. 3) раковые опухоли.

Соединительнотканные опухоли в зависимости от вида ткани (волокнистой, жировой, хрящевой, костной) делятся на фибромы, липомы, хондромы, остеомы и т. д. Среди сарком различают веретено-, полиморфно- и круглоклеточные.

Многие злокачественные опухоли мягких тканей, которые прежде относили к саркомам, в настоящее время определяют как новообразования, происходящие из мышечной ткани и из оболочек периферических нервов.

Рис. 4. Три небольшие аденомы почек. Множественность и мультицентричность возникновения. Отсутствие инфильтративного роста.Рис. 5. Аденокарцинома молочной железы.Рис. 6. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи. Отчетливо видны «жемчужины».

Рис. 7. Скиррозный рак молочной железы.

В тех случаях, когда паренхима не является соединительнотканной, как, например, в эпителиальных опухолях, говорят об органоидном их строении, т. е.

напоминающем строение органа, в котором паренхима состоит из эпителиальной ткани и резко отличается от стромы (например, печень). В соединительнотканных опухолях часто невозможно отличить строму от паренхимы, так как обе относятся к одному виду ткани.

В отличие от органоидных, такие опухоли называют гистиоидными, т. е. напоминающими по своему строению ткань.

В состав паренхимы опухоли может входить несколько тканей — смешанные опухоли. К ним относят различные виды тератом и эмбриом. Иногда опухоль является «смешанной» лишь по своей морфологической картине, но не по тканевому происхождению — гистогенезу. Например, так называемые смешанные опухоли (см.) околоушной железы и других слюнных желез являются чисто эпителиальными новообразованиями.

От смешанных опухолей следует отличать ди-, три- или полиморфные раковые опухоли. Почти в каждой раковой опухоли при тщательном исследовании можно найти участки различного строения. Это объясняется мультицентричностью возникновения и различным строением зачатков рака и изменчивостью раковой ткани.

По степени дифференцировки большинства участков опухоли могут быть разделены на недифференцированные, мало дифференцированные и высокодифференцированные формы, например различные виды низкодифференцированных сарком и фибросаркома, малодифференцированный рак и аденокарцинома, ороговевающий плоскоклеточный рак.

По соотношению между стромой и паренхимой раковые опухоли разделяют на богатый стромой, плотный рак — скирр (рис. 7), бедный стромой, мягкий, или мозговидный, рак и «простой» рак со средним количеством стромы. Это деление не противопоставляется классификации по тканевому принципу, а лишь дополняет ее.

Наряду с классификацией опухолей по тканевому принципу некоторые опухоли называют по органу или определенной его части, например гепатома — опухоль из печеночных клеток, инсулома — из ткани островков поджелудочной железы, невогенные опухоли — из специальных элементов кожи. Эти названия во многих случаях лучше определяют не только структуру и происхождение, но и патофизиологические особенности и значение некоторых новообразований для организма.

С клинической и морфологической точек зрения различают доброкачественные и злокачественные опухоли; морфологическим критерием является характер их роста.

Доброкачественные опухоли обладают так называемым экспансивным ростом, лишь отодвигающим и раздвигающим (а иногда и сжимающим) окружающие ткани, но без прорастания и разрушения их (рис. 8). Злокачественные опухоли отличаются инфильтративным ростом (рис. 9), прорастают в окружающие ткани и разрушают их.

С инфильтративным и деструирующим ростом связана и возможность метастазирования опухолей, характерная для злокачественных новообразований. Доброкачественные опухоли не метастазируют. Лишь в очень редких случаях наблюдают метастазы (см.

) морфологически доброкачественных опухолей (некоторых аденом щитовидной железы, а иногда и хондром). Некоторые доброкачественные опухоли, например мозга, могут представить большую опасность в связи со своей локализацией.

Рис. 8. Базалиома кожи.Рис. 9. Инфильтративный рост глубоких частей папилломы мочевого пузыря. Начало рака.Рис. 10. Ретикулосаркома кожи с инфильтрацией дермы.

Рис. 11. Полиморфноклеточный рак мочевого пузыря с резкой анаплазией клеток.

Атипии — один из кардинальных признаков опухолевого роста. Само появление опухоли как обособленного от окружающих тканей образования является признаком атипии.

Далее следует атипия ткани и клеток (рис.10 и 11), так как опухоли по своему строению, расположению и взаимоотношениям своих элементов резко отличается от исходной нормальной ткани. Клетки опухоли отличаются меньшей дифференцировкой, чем нормальные, меньшей или большей величиной (олигоцитоз и мегалоцитоз), полиморфизмом и т. п.

В злокачественных опухолях атипия клеток особенно резко выражена (различие в форме, величине, окрашиваемости, отношениях ядра к протоплазме, частота амитозов, неравномерные митозы, атипия ядер, хромосом, увеличение ядрышек и пр.).

Поэтому можно говорить не только об атипии клеток опухоли, но и об атипии всех составных частей клеток, вплоть до мельчайших их частиц.

Изменение окрашиваемости опухолевых клеток, а также различные гистохимические методы исследования позволяют судить об изменениях биохимического состава и энергетики опухолевой клетки, об изменении в них нормального соотношения и количества нуклеиновых кислот и т. д.

Электронномикроскопические исследования, хотя еще и в далеко не завершенном виде, показали атипию тончайшего строения опухолевой клетки, упрощение и беспорядочность строения общих аппаратов специальных синтезов (эргастоплазма), изменения митохондрий, своеобразную гидропическую дегенерацию цитоплазмы, изменения белковых нитей, увеличение количества цитоплазматических рибосом, не связанных с мембранами, и др.

Явления атипии опухолевой ткани нарастают постепенно, по мере развития новообразований, а в уже сформировавшихся опухолях они выражены далеко не одинаково. Степень злокачественности разных опухолей различна.

Неоднократно предпринимались попытки установить степень злокачественности и даже дать прогноз при лечении тех или иных опухолей на основании морфологического анализа степени их анаплазии.

Клиническое использование результатов подобного анализа обычно затруднено тем что в клинической картине заболевания степень злокачественности самой опухоли является лишь одним из компонентов наряду с ее локализацией, осложнениями и т. д. (см. ниже).

В последнее время в общую онкологию вошло представление о «прогрессии» опухолей. Этим термином определяют, в частности, возможность повышения злокачественности опухолей, а главное — повышение их независимости от коррелирующих систем организма, нарастание их автономности.

В основу представления о прогрессии опухолей легли результаты тех опытов на животных, при которых новообразования, экспериментально вызванные тем или иным нарушением гормонального баланса, для своего дальнейшего роста, например в условиях перевивки, нуждались вначале в гормональных воздействиях, а в дальнейшем росли уже без них.

В связи с этим ряд таких опухолей можно считать на определенной стадии их развития гормонально зависимыми, а на дальнейших стадиях — гормонально независимыми.

Большое значение имеет принцип независимой прогрессии отдельных признаков опухоли. Так, например, опухоль может метастазировать, но оставаться зависимой от гормонов, степень ее морфологической анаплазии может не соответствовать способности к инвазивному росту и т. д.

Представление о прогрессии опухоли может иметь значение для понимания не только развития, но и лечения многих новообразований. В прямой связи с прогрессией опухолей стоит вопрос и об их рецидивировании и метастазировании.

Оба эти явления становятся возможными лишь при приобретении клетками опухоли определенной степени независимости, автономности и, конечно, при изменении реактивности, т. е. при падении резистентности организма.

Метастазирование опухолей ставится обычно в прямую связь с инфильтративно-деструирующим их ростом. При таком росте разрушаются стенки сосудов в окружающей злокачественную опухоль ткани, в эти сосуды врастают опухолевые клетки, которые затем увлекаются током крови и разносятся по закономерностям эмболии (см.) в другие ткани и органы.

В процессе метастазирования следует различать четыре этапа: 1) инвазия — проникновение злокачественных клеток в сосуды; 2) транспорт — перенос злокачественных клеток током крови или лимфы; 3) имплантация — сохранение и приживление перенесенных клеток на новом месте; 4) разрастание их и развитие нового, вторичного, опухолевого узла (рис. 12). Каждый из перечисленных этапов — непременное условие для последующего, и поэтому появление метастазов является следствием осуществления всех этапов данного процесса. Однако не каждый из них всегда переходит в следующий, и процесс метастазирования может оборваться на любом этапе. Известно, что в крови больных могут быть найдены раковые клетки, а в ряде органов, например в легких, селезенке,— раковые эмболы, которые не развиваются в метастазы. Эти наблюдения свидетельствуют о большом значении иммунобиологического состояния организма в развитии опухолевого процесса.

Рис. 12. Метастаз (слева) экспериментального рака легких крысы в лимфатических узлах средостения.

Вместе с тем уже развившаяся опухоль в свою очередь оказывает влияние на весь организм.

Большое значение имеет локализация опухоли, так как именно ею может определяться непосредственная опасность опухоли для организма.

Так, рак пищевода ведет к голоданию; рак любой части пищеварительного тракта нарушает питание; опухоль мозга может сдавливать жизненно важные центры и т. д.

В злокачественной опухоли по мере ее развития часто возникают некробиоз и некроз ткани, изъязвления, а также кровотечения, ведущие к тяжелому малокровию, иногда смертельному.

Злокачественные опухоли быстро распадаются. При этом парэнтерально всасывается большое количество продуктов тканевого  распада. Специфических раковых токсинов, которые могли бы объяснить общее тяжелое состояние при раке, практически не было обнаружено.

Однако влияние дезорганизации всех видов обмена в сочетании со все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой ткани позволяет объяснить интоксикацию организма при злокачественных опухолях. Сама опухоль, непрерывно разрастаясь, потребляет ряд продуктов, необходимых для жизнедеятельности организма.

Некоторые авторы называют опухоль «ловушкой азота».

Распад и изъязвление злокачественной опухолей представляют благоприятную почву для развития вторичной инфекции.

Практически всякая опухоль, сообщающаяся с наружной средой, инфицирована, воспалена и способна к нагноению.

Число инфекционно-гнойных осложнений при опухолях снизилось главным образом в результате применения антибиотиков, однако роль вторичной инфекции в интоксикации организма больного раком остается значительной.

С течением времени влияние опухолей на организм нарастает и приводит в ряде случаев к развитию тяжелого состояния больных, которое носит общее название раковой кахексии (см.).      

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/14/opuholi-klassifikacia.shtml

Морфогенез опухолей

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Опухоль может развиваться двумя путями:</p><p>безпредшествующих изменений (<i>de novo</i>);</p><p>путемстадийных трансформаций.</p><p>Для злокачественных опухолей эпителиальногопроисхождения выделяют стадии:</p><p>предопухоли;</p><p>неинвазивнойопухоли (рак<i>in situ</i>);</p><p>инвазивногороста;</p><p>метастазирования.Допускается возможность развитиязлокачественной опухоли<i>de novo</i>, безпредшествующих предопухолевых изменений.</p><p>Для других злокачественных опухолей(из неэпителиальных тканей) стадийностьсходна, но еще недостаточно хорошоизучена. Для доброкачественных опухолейвыделяют стадию предопухоли и опухоли.</p><p><b>Предопухолевые процессы</b>лучше всегоизучены в группе эпителиальных опухолей,где они называются предраком. Выделяют<i>предраковые состояния</i>(заболевания,приведшие к развитию рака) и<i>предраковыеизменения</i>.</p><p> К предраковымзаболеваниям относят: хроническийбронхит, лейкоплакию шейки матки,хронический атрофический гастрит,анемию Аддисона–Бирмера, наследственныйполипоз толстой кишки и др. Предраковыеизменения проявляются дистрофией,атрофией, гиперплазией, метаплазией и<i>дисплазией</i>.</p><p> Наибольшее значениесреди них в настоящее время придаютдисплазии.</p><p>В онкологии существует понятие облигатногои факультативного предрака. Чаще всегоимеет место факультативный предрак,при этом возможность возникновениярака составляет 20–30%. При облигатномпредраковом процессе риск развитиярака превышает 40%.</p><p><b>Стадия неинвазивной опухоли</b>. Причинытрансформации дисплазии в рак остаютсянеясными, однако высокая митотическаяактивность клеток при дисплазии IIIстепени несомненно увеличиваетвероятность мутаций и появления клетокс реактивацией генетических программрепликации, в норме находящихся врепрессированном состоянии.</p><p> В результатевозникает малигнизи-рованная клетка,которая некоторое время делится, формируяклон из подобных клеток, которые питаютсяза счет диффузии питательных веществи кислорода из тканевой жидкости иприлежащих нормальных тканей и непрорастая в них. На этой стадии, называемойрак<i>in situ</i>или<i>неинвазивный</i>рак,опухолевый узел еще не имеет своихсосудов.</p><p> Эта стадия в редких случаяхпротекает несколько лет, обычно онабыстро сменяется стадией инвазии.</p><p><b>Стадия инвазии</b>и механизмы инвазивногороста. Стадия инвазии опухолихарактеризуется появлением инвазивного,т.е., инфильтрирующего роста. В опухолипоявляются развитая сосудистая сеть,строма, выраженная в различной степени,границы с прилежащей неопухолевойтканью отсутствуют за счет прорастанияв нее опухолевых клеток.</p><p><i>Инвазия опухоли протекает в три фазы</i>и обеспечивается определеннымигенетическими перестройками.</p><p><b>Метастазирование</b>. Важным свойствомзлокачественных опухолей являетсяспособность к метастазированию.Метастазирование (греч.</p><p><i>metastasis</i>—«перемещение, перестановка»;<i>meta</i>— «иначе»+<i>staseo</i>— «устанавливаю»)— вид тканевой эмболии, процесс переносаживого патологического материала(бактерий, грибов, клеток опухоли) ворганизме различными путями с развитиемвторичного очага патологическогопроцесса (метастаза) в некотором отдаленииот первичного очага. Чаще всего терминприменяется для злокачественныхновообразований, но встречаются и другиеприменения, например, «метастатическийабсцесс» и др.</p><p><iframe title=

Процесс метастазирования объясняетсяс помощью теории метастатическогокаскада, который условно может бытьразделен на четыре этапа:

1) формированиеметастатического опухолевого субклонаи внедрение его в русло распространения;

2) транспортировкаопухолевых клеток, по типу эмболии, покровеносным и лимфатическим сосудам;

3) имплантация — задержкаэтих клеток в сосудах разного калибраи приживление их в местах остановки(вторичный опухолевый зачаток);

4) рост имплантированныхклеток в новом месте с формированиемметастатических узлов.

Виды метастазов

Лимфогенные(наиболее характерно для рака).

Гематогенные(наиболее характерно для сарком, частов органах, бедных лимфатическимисосудами):

а) первичные, когдаопухолевые клетки непосредственнопопадают в кровяное русло;

б) вторичные, когдаопухолевые клетки попадают в лимфоузлы,а затем — в ток крови.

Имплантационные(например, карциноматоз брюшины прираке желудка, раке яичника; по мягкиммозговым оболочкам при злокачественныхопухолях головного мозга).

Периневральные.

Контактные.

Интрадуктальные,интраканаликулярные.

Ликворогенные(характерно для опухолей ЦНС).

Кроме того, можно, в зависимости оттопографии первичной опухоли, выделитьтри типа метастазов:

1-й тип — первичная опухольи ее метастазы находятся в пределаходного и того же органа или ткани;

2-й тип — первичная опухольв одном органе, метастазы — в другом,но в пределах одной системы;

3-й тип — когда первичнаяопухоль в одном органе, метастазы — вдругом, но в разных системах.

Таким образом, цепь последовательныхизменений тканей в процессе морфогенезаопухоли (на примере рака) представляетсяследующим образом: неравномернаядиффузная гиперплазия клетокочаговые пролифераты, включая очагиметаплазии →доброкачественныеопухолидисплазия I степенидисплазия II степени(интраэпителиальнаянеоплазия низкой степени) →дисплазияIII степенипрединвазивный рак(ракin situ, интраэпителиальнаянеоплазия высокой степени) →инвазивныйрак. Обязательное прохождение всехэтапов при формировании злокачественнойопухоли не является обязательным,практически любое промежуточное звено(чаще — доброкачественной опухоли)может выпадать.

Опухоли построены из паренхимы и стромы.Паренхима опухоли— это собственноопухолевые клетки, образовавшиеся врезультате злокачественной трансформацииклетки-предшественницы и ее клональнойпролиферации. Структурные изменения(атипия) затрагивают все компонентыопухолевой клетки — ядро, цитоплазму,мембраны, органеллы и цитоскелет.

Строма опухоли, так же как и строманормальной ткани, в основном выполняеттрофическую, модулирующую и опорнуюфункции и состоит из волокон и клеток(нормальных фибробластов, лимфоцитови пр.) с сосудами и нервными волокнами.Таким образом, в опухолях могутсоседствовать и взаимодействоватьопухолевые и нормальные клетки.

В зависимости от развитости стромыопухоли подразделяют на органоидныеигистиоидные.

В органоидныхопухолях имеютсяпаренхима и развитая строма. В зависимостиот десмопластических свойств опухолистрома может быть выражена слабо(например, в медуллярном раке) илипреобладать (например, при такой формерака, как скирр).

В гистиоидныхопухолях доминируетпаренхима, строма практически отсутствует,так как представлена лишь тонкостеннымисосудами капиллярного типа, необходимымидля питания. В опухолях соединительнойткани стромой принято называть такжеэкстрацеллюлярный матрикс с коллагеновымиволокнами.

В зависимости от степени дифференцировкиопухоли различаюттри видаеероста:экспансивный,аппозиционный,инфильтрирующий(инвазивный).

Приэкспансивном(центральном) ростеопухоль растет, отодвигая и раздвигаяокружающие ткани.

Паренхиматозныеэлементы окружающей опухоль тканиатрофируются, развивается коллапсстромы, и опухоль окружается как быкапсулой (псевдокапсула). Экспансивныйрост опухоли медленный, он характерендля зрелых, доброкачественных опухолей.

Однако некоторые злокачественныеопухоли (рак почки, рак щитовиднойжелезы, фибросаркома и др.) также могутдолгое время расти экспансивно.

Аппозиционныйрост опухоли происходит за счетнеопластической трансформации нормальныхклеток, окружающих опухоль, в опухолевые,что наблюдается в так называемомопухолевом поле.

Приинфильтрирующем(инвазивном) ростеклетки опухоли врастают в окружающиеткани и разрушают их (деструирующийрост).

Инвазия обычно происходит внаправлении наименьшего сопротивленияпо межтканевым щелям, по ходу нервныхволокон, кровеносных и лимфатическихсосудов.

Границы опухоли при инфильтрирующемее росте четко не определяются, гораздошире видимых ее границ, поэтому при ееудалении возможны рецидивы.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый,он характерен для незрелых, злокачественныхопухолей.

Макроскопически опухоль может расти ввиде узла, язвы, инфильтрата, кисты.

По отношению к просвету полого органарост опухоли может быть эндофитнымилиэкзофитным.

Эндофитный рост— инфильтрирующийрост опухоли в толщу стенки пологооргана, а также наружу по отношению кего внешней поверхности, прорастаяокружающие ткани.

При этом опухоль состороны слизистой оболочки (например,желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки)может быть почти незаметна, а на разрезестенки видно, что она проросла опухолью.

Иногда большая часть опухоли находитсяснаружи в виде узла разной величины(экзоорганный рост).

Экзофитный рост —экспансивный рост опухоли в просветполого органа. Опухоль при этом можетсоединяться со стенкой как тонкой ножкой(наиболее характерно для доброкачественныхопухолей), так и располагаться на широкомосновании (более характерно длязлокачественных опухолей).

В зависимости от числа очагов возникновенияопухоли говорят об уницентрическом(один очаг) имультичентрическом(множественные очаги) росте.

Отдельно выделяют так называемыеместнодеструирующие опухоли, которыеимеют признаки инфильтрирующего ростаи склонность к рецидивам, при этом ониникогда(или крайне редко)неметастазируют(например, базальноклеточныйрак, ранее называвшийся базалиомой).

Классификация опухолей базируетсяна основе следующих основных критериев:степени зрелости (доброкачественные излокачественные), гистогенетической ицитогенетической принадлежности (потканевому и клеточному источникуразвития), степени дифференцировки (длязлокачественных опухолей).

Традиционная и самая распространеннаяклинико-морфологическая классификацияподразделяет все новообразования надва важнейших класса — доброкачественныеи злокачественные.

Доброкачественныеопухоли, их свойства:

растутэкспансивно, раздвигая и сдавливаяокружающие ткани;

какправило, четко отграничены и могут иметьфиброзную капсулу (псевдокапсулу);

в полыхи трубчатых органах характеризуютсяэкзофитным типом роста (растут в просвет);

почтивсегда растут медленно;

редковозникают рецидивы и отсутствуютметастазы;

обладаюттканевым атипизмом, меньший полиморфизмклеток опухолевой паренхимы;

характеризуютсямитотической активностью опухолевойпаренхимы, редко выходящей за пределысоответствующей нормы;

вторичныеизменения — склероз, гиалиноз, кальциноз.

Злокачественныеопухоли, их свойства:

обладаютинвазивным (инфильтрирующим) ростом спрорастанием окружающих тканей и ихразрушением;

в полыхи трубчатых органах характеризуютсякак экзофитным, так и эндофитным типомроста;

почтивсегда растут быстро;

частодают рецидивы, метастазируют;

обладаюттканевым атипизмом, а также атипизмоми полиморфизмом клеток опухолевойпаренхимы (отличиями этих клеток отнормальных аналогов и отличиями междусобой по расположению, величине, формеи степени окраски), меньшая степеньзрелости;

частохарактеризуются повышенной митотическойактивностью опухолевой паренхимы иналичием вторичных изменений — зоннекроза, ослизнения, кровоизлияний.

Следующая классификация основана нагистогенетическом принципес учетомморфологического строения, локализации,особенностей структуры опухолей вотдельных органах, их доброкачественностии злокачественности.

Термин «гистогенезопухолей» обозначает тканевоепроисхождение опухоли, что не совсемточно, так как в настоящее время мы можемнередко определять не только тканевое,но и клеточное происхождение неоплазии,т.е. ее цитогенез. В отдельных случаях,наоборот, даже гистогенез опухолиостается неясным.

Особенно хорошо изученцитогенез большинства опухолейкроветворной и лимфоидной ткани —гемобластозов. В основе теории цитогенезагемобластозов положено учение о стволовыхи полустволовых клетках-предшественникахкроветворения.

Классификация опухолей по гистогенезу

Эпителиальныеопухоли без специфической локализации(органонеспецифические).

Опухолиэкзо- и эндокринных желез, а такжеэпителиальных покровов (органоспецифические).

Мезенхимальныеопухоли (мягкотканные и опухоли костейи суставов).

Опухолимеланинпродуцирующей ткани.

Опухолицентральной и периферической нервнойсистемы, оболочек головного и спинногомозга (нейро-эктодермальные именингососудистые).

Опухоликроветворной (гемопоэтической) илимфоидной ткани.

Тератомы,тератобластомы.

Гистогенез опухоли устанавливается спомощью морфологического изучениястроения и сравнения клеток опухоли сразличными этапами онтогенетическогоразвития клеток органа и ткани, в которомразвилась данная опухоль.

В опухоляхиз низкодифференцированных клеток,потерявших сходство с клетками исходнойткани и органа, установить гистогенезочень трудно, и иногда невозможно.

Поэтому существуют еще опухолинеустановленного гистогенеза(недифференцированные), хотя число такихопухолей уменьшается благодаряиспользованию новых методов исследования.

Важным в клиническом и прогностическомотношении является гистологическаяградация злокачественных новообразованийпо степени дифференцировки паренхимы.

Выделяют:

высокодифференцированныеопухоли: обладают паренхимой, котораяпо строению и функции ближе всего ксвоему нормальному аналогу. Клеточныйатипизм и полиморфизм в них, как правило,выражены слабо. Склонность к росту,инвазии и метастазированию не достигаетмаксимального уровня;

умереннодифференцированныеопухоли: указанные показатели выраженысильнее, степень злокачественностивыше;

низкодифференцированныеопухоли: признаки, перечисленные выше,выражены особенно сильно, что реализуетсяв более значительных злокачественныхпотенциях.

Опухоли с более низкой степеньюдифференцировки прогностически менееблагоприятны.

Основные принципы классификации опухолейположены в основу МеждународнойОнкологической Классификации Болезней(МКБ-О), которая пересматривается ВОЗкаждые несколько лет. Кроме того,периодически ВОЗ выпускает пересмотренныемеждународной группой экспертовгистологические классификации опухолей.

Стадированиебольшинствазлокачественных опухолей(заисключением лимфом и некоторых другихопухолей)осуществляют по международнойсистемеTNM.

В этой системе буквой Т(tumor) обозначаютпротяженность (распространенность)местной инвазии в зоне основного,первичного опухолевого узла и наприлежащие ткани, буквойN(nodes) — поражениеметастазами регионарных лимфатическихузлов, буквойM(metastases)— наличие отдаленных, главным образом,гематогенных метастазов. Каждаялокализация злокачественных новообразованийимеет свою конкретизацию по системеTNM. При этом используетсядва критерия распространенностиопухолевого заболевания — клиническое(TNM) и патогистологическое(постхирургическое —pTNM).Первый из них основывается на данныхклинического исследования, проведенногодо лечения, второй учитывает сведения,полученные при исследовании операционногопрепарата, и дополняет или исправляетпервый.

Стадии онкологического заболевания,обозначаемые как I,II,III,IVрекомендуется использовать лишьдополнительно, по мере необходимости.

https://www.youtube.com/watch?v=i8cGFDn0XzY

Далеко не всегда, особенно на раннихстадиях развития, опухоль проявляетсебя клинически. По мере роста опухолипоявляется определенная симптоматика,которую можно разделить на несколькогрупп.

1. Местное воздействиепервичного опухолевого узла.

А. Сдавление опухольюокружающих тканей, сосудов и соседнихорганов с нарушением их функции, например,нарушение оттока секрета желез, нарушениякрово- и лимфообращения.

Б. При экзофитном типероста опухоли в полом органе — стеноз(сужение) и обструкция (закрытие) просветас нарушением продвижения содержимого.

В. При инвазивном типероста — деструктивные изменения тканей,которые могут привести к развитиюкровотечения (врастание в стенку иаррозия сосудов), перфорации пологооргана, формирование свищевых ходов ит.д.

2. Нарушение гемостаза.

A. Повышение свертываемостикрови (из-за неустойчивого кровотока иповреждения эндотелиальной выстилки).Характерный синдром — илеофеморальныйтромбоз.

Б. Риск развитиятромбоэмболий.

B. Развитие хроническогоДВС-синдрома (особенно в терминальнойстадии развития онкологическогозаболевания) с тенденцией к спонтаннымкровоизлияниям вследствие истощениякомпонентов коагуляции.

3. Метастазирование.

4. Системные неметастатическиевоздействия (обменные, эндокринные ииммунные нарушения).

A. Железодефицитнаяанемия.

Б. Анорексия (отсутствиеаппетита и частично связанная с этимпотеря массы тела) и раковая кахексия.

B. Лихорадка.

Г. Паранеопластическиесиндромы.

Паранеопластический синдром(греч.para— «около» + «неоплазма») — общееназвание синдромов, обусловленныхопосредованным (гуморальным и др.)влиянием опухоли на обменно-эндокринныепроцессы, механизмы иммунитета ифункциональную активность другихрегуляторных систем организма.

К паранеопластическим синдромам относят.

Гиперкальциемиюиз-за остеолиза, вызванного метастатическим,реже первичным поражением костей,например при миеломе, и выработкойкакой-либо некостной опухолью гуморальныхсубстанций, приводящих к поступлениюкальция в кровь (например, паратгормонапри раке лёгкого).

Эндокринопатии.Встречаетсясиндром Иценко–Кушинга(при опухолях передней доли гипофиза,раке лёгкого, толстой кишки, эндометрия),гиперкальциемияиостеопорозпри опухолях паращитовидных желёз, ракелёгкого.

Гиперпродукция гастрина принекоторых опухолях поджелудочной железыи двенадцатиперстной кишки (гастриномах)приводит к развитиюсиндромаЗоллингера–Эллисона(гипертрофия имножественные эрозии и язвы слизистойоболочки желудка и двенадцатиперстнойкишки с развитием желудочно-кишечныхкровотечений).

Иммунопатологическиепроцессы с иммунокомплекс-ными,антительными и цитотоксическимимеханизмами развития, приводящие кразвитию васкулитов, нейропатий, миопатийи дерматопатий (дерматомиозит).

Иногда к паранеопластическим синдромамотносят анемию, гиперкоагуляцию,кахексию, лихорадку. Если их учитывать,то паранеопластические синдромывстречаются более, чем у половины больныхсо злокачественными опухолями.

Паранеопластические синдромы частобывают первыми клиническими симптомамиопухоли и поэтому имеют важноедиагностическое значение.

Вторичные изменения в опухоляхпредставлены очагами некроза икровоизлияний, воспалением, ослизнением,склерозом, отложением солей кальция(петрификация), разрастанием костныхструктур (оссификация), формированиемкист.

Иногда эти изменения происходят в связис применением лучевой терапии ихимиотерапии и являются признакомтерапевтического патоморфоза,поэтому при направлении биоптата илиудаленной опухоли в патологоанатомическоеотделение обязательно указываютпроводимое лечение.

Источник: https://studfile.net/preview/5871887/page:37/

Опухоли: определение, этиология, классификация, морфогенез, гистогенез и прогрессия

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p><strong>Опухоль</strong> (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток.</p><p>Свойства опухоли:</p><p><i>1. автономный рост опухоли,</i> Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны)</p><p><i>2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани, </i></p><p><i>3. катаплазия – процесс появления новых свойств.</i></p><p><strong>Этиология опухолей.Теории.</strong></p><p>Этиология 1. Физико-химическая теория (теория Вирхова). Опухоль вызывают физические или химичекие вещества. 2. Вирусная теория — опухоль вызывают некоторые вирусы .3. Дисонтогенетическая теория — опухоль возникает из дис.мбриоплазии (Конгейм). 4. Полиэтиологическая теория .Канцерогены — вещества, которые вызывают опухоль. Основные физичесвие и химические факторы:</p><p>1. Курение — рак легкого, полости рта, поджелудочной железы, мочевого пузыря. 2. Алкоголь — рак молочной железы, печени. 3. Курение + алкоголь — рак пищевода, глотки, мочевого пузыря. 4. Копчености — рак пищеовда. 5. Анилиновые красители — рак кожи, мочевого пузыря. 6.</p><p> Радиация — лейкозы, рак легких, остеосаркома, рак щитовидной железы. Рентгеновское излучение — рак кожи. Вирусы 1. Эпштейна-Барра — лимфома Беркитта, назофарингеальный рак. 2.</p><p> Человеческий папиллома вирус — кожные, генитальные и ларингеальные папилломы; рак шейки матки и влагалища 3. Гепатита В — печеночно-клеточный рак печени 4. Вирус простого герпеса — рак шейки матки 5. Ретровирус типа D — Т-кклеточная лейкемия и лимфомы.</p><p> Генетическая предрасположенность 1. Ретинобластома сетчатки 2. Полипоз кишечника 3. Синдромы множечественных эндокринных неоплазий.</p><p><strong>Современная классификация опухолей.</strong></p><p>Номенклатура опухолей 1. Название тканей (латинское, греческое) + -ома — длядоброкачественных опухолей. Например, лейомиома — из гладких мышц. Иногда берут название клетки + -ома. 2. Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. (cancer, карцинома).</p><blockquote class=

Злокачественные опухоли из мезенхимы и ее производных называются саркома. Из железистого эпителия — аденокарцинома; плоскоклеточный рак — из плоского эпителия. Например, липосаркома, ангиосаркома и т.д. Для ЦНС — бластома. Эндогенные канцерогены — половые гормоны — холестерин — желчные кислоты.

Классификация опухолей

Международная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу, т.е. классифицируют опухоли в зависимости от происхождения из той или иной ткани. По этой классификации выделяют 9 групп опухолей.

1)Эпителиальные органонеспецифические опухоли.

2)Эпителиальные органоспецифические опухоли.

3)Мезенхимальные опухоли.

4)Опухоли меланинобразующей ткани.

5)Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6)Опухоли системы крови.

7)Тератомы.

8)Опухоли АПУД-системы (АПУДОМЫ).

9)Опухоли спорного и неясного генеза.

Морфогенез опухолей

Разделяют стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Среди предопухолевых изменений выделяют:

· фоновые изменения – это процессы, которые могут привести к нарушению регенерерации: дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия.

· собственно предрак – тяжелая дисплазия. Дисплазия – это процесс, при котором нарушается пролиферация и дифференцировка клеток.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль объясняет теория опухолевого поля Уиллиса. По этой теории в органе возникают множественные точки роста опухоли, которые образуют опухолевое поле. Опухолевое превращение происходит от центра поля к периферии за счет аппозиционного роста, а потом наблюдается инфильтративный рост опухоли.

  1. Строение опухоли, особенности опухолевой клетки. Виды роста опухоли. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных. строение опухоли.

Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бвает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии. Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма). Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.

Признаки: 1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель 2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е.

отличается от материнской ткани. Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачетсвенная. Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны.

Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму. Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли. Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами. Рост опухолейВиды: 1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию 2.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ. 3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются . Основной постулат онкологии — опухоль растет сама из себя.Возникает несколько опухолевых клеток è выживате клон, более устойчивый к факторам внешенй Среды.

Оппозиционный рост возможен только на территории ракового (опухолевого) поля. 4. Уницентрический рост — одни узелок; полицентрический рост — много узелков (мультицентрический рост). 5. Эндофитный — опухоль растет в толщу органа; и экзофитный — опухоль растет наружу (в полых органах) рост.

Опухоли бывают: 1. Доброкачественные 2. Злокачественные 3. С местным деструирующим ростом (растут инфицирующе, но не дают метастазов). Например, базелиома кожи.

Доброкачественные (tumor bieligna) Злокачественные (tumor maligna)
1. Зрелые 2. Гомологичные (напоминают материнскую ткань 3. Дифференцированные 4. Атипизм тканевой преобладает   5. Рост экспансивный медленный   6. Не метастазируют 7. Рецидивы редки 8. Влияние на организм местное (за исключением опухолей эндокринной системы, ЦНС) 1. Незрелые 2. Гетерологичные   3. Недифференцированные 4. Преобладает клеточный атипизм. Свойственна анаплазия 5. Рост инфильтрирующий (инвазивный) быстрый 6. Метастазируют 7. Рецидивы частые 8. Общее влияние на организм. Вызывают кахексию

Клиника Течение:1. Асимптоматическое 2. Могут быть видны внешне 3. Могут вызывать непроходимость 4. Могут приводить к к/т 5. Могут приводить к нарушению функции органа.

Источник: https://cyberpedia.su/17x13232.html

Лекция Опухоли Определение понятия Номенклатура Биология опухолевого роста

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>Лекция Опухоли. Определение понятия. Номенклатура. Биология опухолевого роста: дифференцировка и анаплазия; степень роста, локальная инвазия, метастазирование. Проф. И. С. Дерижанова</p><p>Опухолевый рост – процесс безграничного, бесконтрольного размножения клеток, приводящий человека к смерти. Его также называют атипичным, в отличие от типичного , наблюдаемого при регенерации, пролиферативном воспалении, гиперплазии, метаплазии.</p><p>Отличия типичного роста от атипичного 1. Имеет причину. Целесо – образен. 2. Имеет стадии – размножение низкодифференцированных клеток, созревание – дифференцировка для выполнения определенной функции. 1. Не имеет причины, нецелесообразен. 2.</p><p> Характеризуется размножением мало- и низкодифференцированн ых клеток, не выполняющих какой-либо функции клеток. 3. Конечен. 3. Бесконечен. 4. Регулируется нервной, иммунной, 4. эндокрииной системами.</p><p> В поздних стадиях автономен, не зависим от действия интегративных систем</p><p><iframe title=

Опухоль (неоплазия) ненормальная масса ткани, рост которой не ограничен и не координирован по сравнению с нормальной тканью и продолжается также чрезмерно после прекращения действия стимулов, которые вызывали изменения. Willis

Определение опухоли • Р. Вирхов (1873): «Если пристать с ножом к горлу к человеку семи пядей во лбу с вопросом, что такое опухоль, то он не сможет ответить» . • Robbins (1992): «Рак у животных и человека в огромной части случаев – генетическимутационная болезнь» .

Частота опухолей • В 2000 г. в мире выявлено 10 млн новых случаев рака, 6 млн человек умерли. • В США каждый год выявляется 1, 5 млн новых случаев опухоли. • В 2003 г. умерло от рака 556 000 человек, т. е. 1500 человек в день – 23% всех случаев смерти. • Опухоли занимают второе место как причина смерти после с. с. заболеваний.

Онкология – учение об опухолях Номенклатура опухолей (общая) • • • Неоплазия – новообразование; Tumor – тумор – t-r – опухоль; Бластома – опухоль; ( Greek – онкос – тумор , опухоль); Cancer – c-r – рак (краб) – «злокачественная опухоль» в широком понятии, в узком – злокачественная опухоль из эпителия.

Классификация опухолей • По гистогенезу и цитогенезу. • По степени дифференцировки – доброкачественные и злокачественные • По стадии развития (ТNM) T – tumor (T 1, 2, 3, 4) N – nodulus (л. узлы) M – метастазы

Классификация опухолей по гистогенезу • • Эпителиальные Мезенхимальные Опухоли меланинобразующей ткани Опухоли нервной системы и оболочек мозга • Опухоли кроветворной и иммунной системы • Тератомы

Номенклатура • Классическое – название ткани, органа или клетки + суффикс ома = • Аденома Астроцитома • Липома Эпендимома • Хондрома Менингиома • Остеома Синовиома • Ангиома Мезотелиома • Миома Лимфома

Злокачественные опухоли 1. Carcinoma – карцинома – рак – злокачественная опухоль из эпителия. 2. Sarcoma – саркома (рыбье мясо) – злокачественная мезенхимальная опухоль. 3. Melanoma – меланома – опухоль из пигментной ткани. 4.

Тератома ( «чудесная» опухоль – опухоль «урод» ) из разных тканей, тератобластома – злокачественная –незрелая тератома). 5.

Название клеток, органа, ткани + бластома (для нервных, эмбриональных опухолей – нейробластома, ретинобластома, нефробластома, гепатобластома и пр. ).

Особые названия опухолей • Гамартома – опухоль из сместившихся зачатков, не характерная для данного места, например, хондрома легкого.

• Хористома – опухоль из переместившихся зачатков, например, липома головного мозга. • Семинома – рак из сперматогенного эпителия (в яичнике – дисгерминома). • Саркома Юинга, Опухоль Абрикосова, Барре.

Массона, лимфома Ходжкина и т. д. • Тритон-опухоль, тюрбанная опухоль, и т. д.

Классификация опухолей ВОЗ, с участием Международной академии патологии

Примеры опухолей Карцинома (рак молочной железы Меланома кожи Семинома яичка Тератома яичника (дермоидная киста)

Биология опухолевого роста • Любая опухоль имеет сходство с той тканью, из клеток которой она возникает. • Степень сходства с исходной тканью, морфологического и функционального, определяется понятием дифференцировка опухолевых клеток. • Потеря дифференцировки обозначается термином анаплазия. • Отличие от исходной ткани обозначаем термином атипия.

В зависимости от степени дифференцировки (атипии, анаплазии) все опухоли делят на • Доброкачественные – benignum (зрелые, дифференцированные) • Злокачественные – malignum, • (Незрелые, анаплазированные). • Пограничные.

Виды атипизма Тканевой Клеточный Ультраструктурный Биохимический Гистохимический Антигенный Хромосомный, генетичесикй Фуекциональнгый

1. Тканевой – опухоль аналогична исходной ткани, сохраняет многие свойства ее, отличаясь лишь расположением тканевых элементов, соотношением паренхимы и стромы, отсутствием выводных протоков и т. д. Межмышечная липома. Липома. Слабо выраженный Тканевой и клеточный атипизм.

Клеточный атипизм 1. Плеоморфизм – разнообразие размеров и формы клеток. 2.

Атипия ядер – увеличение их размеров; Увеличение количества хроматина (гиперхромия); Он грубый, крупноглыбчатый, расположен вдоль ядерной мембраны Изменения ядерно-цитоплазматического отношения (1: 1 вместо 1: 4 – 1: 6 в норме); разнообразие формы ядер, неровные контуры ядерной мембраны; . увеличение числа, размеров, изменения расположения ядрышек. 3. Высокая митотическая активность. 4. Появление патологических митозов. 5. Гигантские клетки.

Клеточный атипизм Нормальные клетки МПЭ Рак желудка (цитология)

Клеточный атипизм – саркома матки Гигантская клетка Ядерный полиморфизм Патологический митоз

Гистохимический атипизм PAS –реакция. Рак желудка Разное количество слизи в клетках. Повышенное содержание ДНК. Акридиновый оранжевый. люминесценция

Виды атипизма в опухолевых клетках • Ультраструктурный • Биохимический – преобладают явления анаэробного гликолиза. Накопление молочной кислоты. • Антигенный атипизм (появление эмбриональных антигенов – а-фетопротеин, РЭА , антигенов вирусов, гетероорганных и др. ) • Функциональный атипизм. • Хромосомный атипизм. Генетические изменения.

Хронический миелолейкоз. Ph –хромосома (филадельфийская) –гибридный ген (t 9; 22) –ген BCR/ABL

Хронический миелолейкоз, поздняя стадия, бластный криз. Экстракопии хромосом 8, 10, 19. 22 при сохранении Ph- хромосомы.

Лейомиома

Лейомиосаркома

Доброкачественные и злокачественные опухоли. • В доброкачественных опухолях клетки всегда имеют высокую степень дифференцировки, аналогичны клеткам исходной ткани. • В злокачественных опухолях степень дифференцировки варьирует – выделяют хорошо-, умеренно- и плоходифференцированные опухоли – • Gr. 1, 2, 3, 4. Всегда имеет место потеря дифференцировки той или иной степени.

Характер, гистогенез и цитогенез опухоли определяются гистологически и цитологически. • Гистогенез и степень дифференцировки опухоли определяют выбор метода лечения (хирургический, химиотерапия, лучевая терапия, таргетная терапия и др. ) •

Диагностика опухолей • Для определения направленности дифференцировки опухоли (гистогенез) ищут признаки дифференцировки клеток при помощи методов: гистохимии, иммуногистохимии, электронной микроскопии, цитогенетики, ПЦР, гибридизации in situ.

Время роста опухоли определяется тремя факторами: 1. Временем удвоения опухолевых клеток, 2. фракцией опухоли, клетки которой находятся в состоянии репликации; и 3. уровнем гибели клеток путем апоптоза или некроза.

Период роста опухоли, прежде, чем она станет клинически выявляемой, составляет от 90 дней до многих лет. Клинически опухоли диагностируются часто уже в поздних стадиях развития.

• Рост опухоли коррелирует со степенью дифференцировки. • Большинство злокачественных опухолей растет быстрее доброкачественных.

Характер роста • Доброкачественные опухоли растут экспансивно, отдавливая ткани, а потому часто имеют внешнюю форму узла или кисты. Клетки не прорастают и не разрушают базальные мембраны.

Инвазивный (инфильтративный) рост • Клетки злокачественных опухоли теряют E- cadherin вследствие мутации гена катенина, теряют контактное торможение и становятся подвижными. • Они пенетрируют экстрацеллюлярный матрикс, прикрепляются к его компонентам , разрушают базальную мембрану , прикрепляются к фибронектину и ламинину и • проникают в подлежащую соединительную ткань (инвазивный рост).

Инфильтративный рост злокачественных опухолей. Железистый рак толстой кишки, Инвазия в мышечные слои до серозной оболочки.

1. Узел – в виде полипа, бляшки, цветной капусты, Гриба, узла и пр. (экзофитный рост) 2. Язва – с блюдцеобразными краями (экзофитный рост) 3. Киста – полость, заполненная жидкостью. 4. Инфильтрат – эндофитный рост 5. Смешанная форма – инфильтративно-язвенная

Внешняя форма опухоли Узел (папиллома) -кожа Рак кишки – язва. Инфильтративно-язвенный Киста – цистаденома яичника рак

Метастазирование – перенос опухолевых клеток в другие органы • Метастазирование – признак злокачественных опухолей. • Исключение – глиальные опухоли мозга и базальноклеточная карцинома кожи (базадиома) – ulcus rodens.

Метастатический каскад. 1. Адгезия и инвазия базальной мембраны 2. Инвазия в экстрацеллюлярный матрикс. 3. Проникновение в просвет сосуда. 4. Взаимодействие с лимфоцитами хозяина. 5. Паренхиматозная эмболия. 6. Прикрепление к базальной мембране сосуда 7. Выход из стенки сосуда. 8. Ангиогенез. – рост опухоли.

Прогрессия опухоли

Пути метастазирования • По продолжению ( по межтканевым щелям). • Лимфогенный (рак, меланома) – в лимфатические сосуды, узлы, в вены. • Гематогенный – по венам – в легкие, печень (воротная вена), по артериям большого круга – в головной мозг, почки, печень, надпочечники, костный мозг, кожу. • Имплантационный – по брюшине, плевре, перикарду, оболочкам и желудочкам мозга.

Метастазы в лимфатические узлы Раковый лимфангоит

Метастазы в позвонки Метастазы в легкое

Метастазы в легкие

Метастазы в печень

Метастазы рака в яичник (крукенберговский рак) Имплантационные метастазы

Доброкачественные опухоли • Растут медленно • Возникают на 10 лет раньше, чем аналогичные злокачественные • Характерен только тканевой атипизм. Слабо выражен клеточный атипизм. • Митозы в клетках отсутствуют. • Экспансивный рост. • Внешняя форма – узел, киста. • Не метастазируют. • Могут не оказывать влияния на организм

Злокачественные опухоли • Растут относительно быстро • Чаще возникают в возрасте 40 -6 – лет • Выражен клеточный и ядерный атипизм. • Высокая митотическая активность. • Инфильтративный рост. • Внешняя форма –инфильтрат, язва • Метастазируют • Приводят к смерти

Благодарю за внимание!

Источник: https://present5.com/lekciya-opuxoli-opredelenie-ponyatiya-nomenklatura-biologiya-opuxolevogo-rosta/

Классификация опухолей по гистогенезу

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА: Доказать происхождение опухоли из тех или ины> тканей —это значит” width=”300″ height=”225″ class=”alignleft size-medium” /></p><p>· Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).</p><p>· Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).</p><p>· Мезенхимальные опухоли (мягкотканные и опухоли костей и суставов).</p><p>· Опухоли меланинпродуцирующей ткани.</p><p>· Опухоли центральной и периферической нервной системы, оболочек головного и спинного мозга (нейро-эктодермальные и менингососудистые).</p><p>· Опухоли кроветворной (гемопоэтической) и лимфоидной ткани.</p><p>· Тератомы, тератобластомы.</p><p>Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа и ткани, в котором развилась данная опухоль.</p><p> В опухолях из низкодифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно.</p><p> Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза (недифференцированные), хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования.</p><p>Важным в клиническом и прогностическом отношении является <strong>гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы</strong>.</p><p>Выделяют:</p><p>Ú высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;</p><p>Ú умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;</p><blockquote><p>Ú низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.</p></blockquote><p>Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.</p><p>Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается ВОЗ каждые несколько лет. Кроме того, периодически ВОЗ выпускает пересмотренные международной группой экспертов гистологические классификации опухолей.</p><p><i>Стадирование</i> большинства <i>злокачественных опухолей</i> (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) <i>осуществляют по международной системе</i> TNM.</p><p> В этой системе буквой Т (<i>tumor</i>) обозначают протяженность (распространенность) местной инвазии в зоне основного, первичного опухолевого узла и на прилежащие ткани, буквой N (<i>nodes</i>) — поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, буквой M (<i>metastases</i>) — наличие отдаленных, главным образом, гематогенных метастазов. Каждая локализация злокачественных новообразований имеет свою конкретизацию по системе TNM. При этом используется два критерия распространенности опухолевого заболевания — клиническое (TNM) и патогистологическое (постхирургическое — pTNM). Первый из них основывается на данных клинического исследования, проведенного до лечения, второй учитывает сведения, полученные при исследовании операционного препарата, и дополняет или исправляет первый.</p><p><iframe title=

Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III, IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.

https://www.youtube.com/watch?v=i8cGFDn0XzY

Далеко не всегда, особенно на ранних стадиях развития, опухоль проявляет себя клинически. По мере роста опухоли появляется определенная симптоматика, которую можно разделить на несколько групп.

1. Местное воздействие первичного опухолевого узла.

А. Сдавление опухолью окружающих тканей, сосудов и соседних органов с нарушением их функции, например, нарушение оттока секрета желез, нарушения крово- и лимфообращения.

Б. При экзофитном типе роста опухоли в полом органе — стеноз (сужение) и обструкция (закрытие) просвета с нарушением продвижения содержимого.

В. При инвазивном типе роста — деструктивные изменения тканей, которые могут привести к развитию кровотечения (врастание в стенку и аррозия сосудов), перфорации полого органа, формирование свищевых ходов и т.д.

2. Нарушение гемостаза.

A. Повышение свертываемости крови (из-за неустойчивого кровотока и повреждения эндотелиальной выстилки). Характерный синдром — илеофеморальный тромбоз.

Б. Риск развития тромбоэмболий.

B. Развитие хронического ДВС-синдрома (особенно в терминальной стадии развития онкологического заболевания) с тенденцией к спонтанным кровоизлияниям вследствие истощения компонентов коагуляции.

3. Метастазирование.

4. Системные неметастатические воздействия (обменные, эндокринные и иммунные нарушения).

A. Железодефицитная анемия.

Б. Анорексия (отсутствие аппетита и частично связанная с этим потеря массы тела) и раковая кахексия.

B. Лихорадка.

Г. Паранеопластические синдромы.

Паранеопластический синдром (греч. para — «около» + «неоплазма») — общее название синдромов, обусловленных опосредованным (гуморальным и др.) влиянием опухоли на обменно-эндокринные процессы, механизмы иммунитета и функциональную активность других регуляторных систем организма.

К паранеопластическим синдромам относят.

· Гиперкальциемию из-за остеолиза, вызванного метастатическим, реже первичным поражением костей, например при миеломе, и выработкой какой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, приводящих к поступлению кальция в кровь (например, паратгормона при раке лёгкого).

· Эндокринопатии. Встречается синдром Иценко–Кушинга (при опухолях передней доли гипофиза, раке лёгкого, толстой кишки, эндометрия), гиперкальциемия и остеопороз при опухолях паращитовидных желёз, раке лёгкого.

Гиперпродукция гастрина при некоторых опухолях поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (гастриномах) приводит к развитию синдрома Золлингера–Эллисона (гипертрофия и множественные эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием желудочно-кишечных кровотечений).

· Иммунопатологические процессы с иммунокомплекс-ными, антительными и цитотоксическими механизмами развития, приводящие к развитию васкулитов, нейропатий, миопатий и дерматопатий (дерматомиозит).

Иногда к паранеопластическим синдромам относят анемию, гиперкоагуляцию, кахексию, лихорадку. Если их учитывать, то паранеопластические синдромы встречаются более, чем у половины больных со злокачественными опухолями.

Паранеопластические синдромы часто бывают первыми клиническими симптомами опухоли и поэтому имеют важное диагностическое значение.

Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением, склерозом, отложением солей кальция (петрификация), разрастанием костных структур (оссификация), формированием кист.

Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии и являются признаком терапевтического патоморфоза, поэтому при направлении биоптата или удаленной опухоли в патологоанатомическое отделение обязательно указывают проводимое лечение.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 11.1.

Рис. 11.1. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи около 1,5 см в диаметре, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (может быть пигментирована)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.2.

Рис. 11.2. Микропрепарат. Папиллома кожи.

Опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень — строма опухоли), сохранена базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа меланоцитов, в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.3.

Рис 11.3. Макропрепарат. Базальноклеточнй рак кожи. Опухоль представлена очагом уплотнения с изъязвлением, дно язвы неровное, «грязное», частично прикрыто корочкой бурого или серого цвета. Края изъязвления имеют вид утолщенного валика или состоят из мелких узелков белесоватого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 11.4.

Рис. 11.4. Микропрепарат. Базальноклеточный рак кожи. Опухолевые комплексы имеют вид тяжей или гнезд (тканевая ати-пия), расположенных в толще дермы под эпидермисом.

Опухолевые клетки сходны с базальными клетками эпидермиса (базалоидные клетки), округлой или овальной формы, с узким ободком базофильной цитоплазмы, темно окрашенными овальными ядрами, в периферических участках опухолевых комплексов они располагаются палисадообразно (в виде «частокола»). Умеренно выражен полиморфизм клеток и их ядер (клеточная атипия); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.5.

Рис. 11.5. Плоскоклеточный рак кожи. Изъязвленный узел с широким и уплотненным основанием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт бурыми корками

Ы Верстка: вставить рисунок 11.6.

Рис. 11.6. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением. Тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками тканевой атипии).

Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов.

Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые скопления кератина (раковые жемчужины — 1); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.7.

Рис. 11.7. Макропрепарат. Серозная цистаденома яичника. Яичники увеличены в размерах, с гладкой поверхностью, на разрезе представлены однокамерными или многокамерными кистами, нередко превышающими размеры яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете — прозрачная желтоватая жидкость

Ы Верстка: вставить рисунок 11.8.

Рис. 11.8. Микропрепараты. а — Простая (гладкостенная) серозная цистаденома яичника.

Стенка кисты гладкая, образована соединительной тканью с очаговой лимфо-макрофагальной инфильтрацией, не образует сосочков, выстлана однорядным эпителием, не продуцирующим слизь; б — муцинозная цистаденома яичника (цистаденопапиллома).

Стенка кисты образует множество разной величины, в основном, мелких сосочков, с васкуляризованной, местами отёчной соединительнотканной стромой. Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь эпителием. Просвет кисты заполнен слизью; а — ×400, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.9.

Рис. 11.9. Макропрепарат. Фиброаденома молочной железы. В ткани молочной железы опухолевый узел округлой формы, плотно-эластической консистенции, на разрезе с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий, серовато-белого цвета, с мелкими кистами

Ы Верстка: вставить рисунок 11.10.

Рис 11.10. Микропрепараты. Фиброаденома молочной железы. В опухоли преобладает стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы.

Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии).

а — Интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома, железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; ×160

Ы Верстка: вставить рисунок 11.11.

Рис. 11.11. Макропрепарат. Рак молочной железы. На разрезе в ткани молочной железы узел плотной консистенции, звездчатой формы, зернистого вида, без четких границ, серовато-белого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 11.12.

Рис. 11.12. Микропрепарат. Фиброзный рак (скирр) молочной железы. Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди грубоволокнистой соединительной ткани; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.13.

Рис. 11.13. Макропрепарат. Рак тела матки. Матка увеличена в размерах, ее полость расширена, заполнена узловатыми разрастаниями опухолевой ткани, исходящей из эндометрия, мягко-эластической консистенции, серо-красного цвета, с множественными кровоизлияниями, легко травмируется. Опухолевая ткань врастает в миометрий, при этом не имеет четких границ. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 11.14.

Рис. 11.14. Микропрепарат. Аденокарцинома эндометрия. Опухоль представлена атипичными железистыми комплексами разной величины и формы, построенными из атипичных эпителиальных клеток эндометриоидного типа. Клетки цилиндрические, располагаются однорядно или многорядно, их полиморфизм выражен слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные, полярность нарушена; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.15.

Рис. 11.15. Микропрепарат. Хориокарцинома матки. Органоспе-цифический рак, развивается из трофобласта (эпителия ворсин хориона).

Опухоль построена из атипичных светлых, нередко крупных, полиморфных клеток цито- и темных клеток синцитиотрофбласта.

Строма отсутствует, кровь циркулирует по полостям, выстланным клетками опухоли, в связи с этим характерны кровоизлияния и гематогенный путь метастазирования. Опухоль гормонально-активна (продуцирует хорионический гонадотропин); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 11.16.

Рис. 11.16. Макропрепараты. Рак желудка: а — блюдцеобразный: на малой кривизне желудка крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным, изъязвленным дном.

Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, не имеет четких границ; б — диффузный: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ.

Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна, может быть с очагами некроза и изъязвлений

Ы Верстка: вставить рисунок 11.17.

Рис. 11.17. Микропрепарат. Аденокарцинома желудка. В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия).

Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный.

Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 11.18.

Рис. 11.18. Макропрепарат. Центральный узловато-разветвленный рак лёгкого (рак бронха). Опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного бронха, на разрезе серовато-белого цвета. Характер роста опухоли — инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный), узловато-разветвленный, границы опухоли нечеткие

Ы Верстка: вставить рисунок 11.19.

Рис. 11.19. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак лёгкого. В стенке бронха разной величины пласты и комплексы полиморфных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами (тканевая и клеточная атипия, инвазивный рост). Признаки ороговения клеток отсутствуют (неороговевающий плоскоклеточный рак), выражены апоптоз клеток и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха (1); ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.20.

Рис. 11.20. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак лёгкого.

В ткани лёгкого разной величины неправильной формы комплексы мономорфных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с крупными гиперхромными ядрами, узким ободком цитоплазмы (лимфоцитоподобный мелкоклеточный рак лёгкого). В центре многих опухолевых комплексов очаги некроза и апоптоза. Выражены лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз стромы; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 11.21.

Рис. 11.21. Макропрепараты. Метастазы рака желудка в печень. Печень увеличена в размерах, местами с неровной, бугристой поверхностью. с поверхности и на разрезе — во всех сегментах печени множество округлой и овальной формы, диаметром 1–4 см (редко — более), белесоватых узлов плотной консистенции (в центре некоторых узлов — очаги некроза в виде детрита желтоватого-серого цвета)

Ы Верстка: вставить рисунок 11.22.

Рис. 11.22. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными ядрами (Я), с резко изрезанными контурами.

Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб).

АГ — аппарат (комплекс) Гольджи, Лз — лизосомы, Л — липидыаезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.23.

Рис. 11.23. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — плоскоклеточный неороговевающий рак. Клетки опухоли соединены цитоплазматическми отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами, с четко видимыми ядрышками (Яд).

Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб).

Митохондрии (М) небольших размероваезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины.ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 11.24.

Рис. 11.24. Электронограмма. Гастринома поджелудочной железы. В клетках гастриномы большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи пластинчатого комплекса. Электронно-плотные секреторные гранулы окружены тонкой мембраной. Из [1]

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 11

Тестовые задания

Источник: https://megaobuchalka.ru/11/7261.html

Medic-studio
Добавить комментарий