Гистологические изменения при вирусных гепатитах: Вирусные гепатиты характеризуются: — апоптозом клеток печени

Морфологические изменения печени и классификации хронического гепатита

Гистологические изменения при вирусных гепатитах: Вирусные гепатиты характеризуются: — апоптозом клеток печени

Таким образом, формирование хронического гепатита обусловлено взаимодействием многих факторов, из числа которых заслуживают внимания: наследственные (генетически детерминированные) особенности обмена веществ и иммунокомпетентных систем, а также свойства возбудителя заболевания.

Патоморфологические изменения печени. В данной части статьи представлены результаты, полученные рядом авторов при изучении пунктатов печени и аутопсийного материала больных хроническим гепатитом.

Типичными для хронического гепатита являются крупноклеточная инфильтрация и некроз гепатоцитов по периферии долек наряду с различной степенью выраженности фиброза.

Поданным Руланда, у этой категории больных выявляются плазмацеллюлярная и лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальных полей и некрозы (по периферии дольки) с нерезкой границей между паренхимой и соединительной тканью.

Некрозы в паренхиме при наличии дегенеративных проявлений (баллонных клеток, ацидофильных телец, моноцитарной инфильтрации, а в поздних стадиях – и гигантских клеток) свидетельствуют в пользу вирусного гепатита.

Характерными чертами хронического персистирующего гепатита, по Мнению С. Д. Подымовой, являются доброкачественность течения, наличие небольшой инфильтрации портальных полей, располагающихся в виде очагов с преобладанием гистиоцитарных и лимфоидных элементов, плазматических клеток; сегментоядерные лейкоциты обнаруживаются в незначительном количестве.

Одновременно выявляются утолщение и склероз портальных трактов, появление в них тяжей фибробластов и фиброцитов, а также умеренное разрастание ложных желчных ходов. Внутри долек между печеночными балками в отдельных случаях располагаются коллагеновые волокна, фиброзные неширокие прослойки и небольшие участки склероза.

В гепатоцитах выявляются умеренно выраженные дистрофические изменения: небольшое набухание, мелкая зернистость цитоплазмы (зернистая дистрофия), изменения величины и структуры ядер, вакуолизация крупных ядер с наличием гликогена в вакуолях, кариолиз и скопления клеток с пикнотичными ядрами.

Жировая дистрофия гепатоцитов (чаще всего в центре долек) проявляется в виде мелких и средних капель жира. Признаки регенерации определяются наличием гепатоцитов с крупными ядрами и ядрышками, а также двухъядерных клеток.

Агрессивный хронический гепатит, по данным автора, характеризуется сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно-пролиферативных – в соединительной ткани печени. Гистологическое исследование выявляет наличие дистрофических изменений гепатоцитов от резко выраженных до умеренных, весьма часто обнаруживается зернистая и вакуольная их дистрофия, реже хроническая баллонная дистрофия и мелкие очаговые некрозы. Ядра гепатоцитов часто изменены – увеличены в объеме, бедны хроматином. Как и при персистирующем гепатите, значительно выражена регенерация, проявляющаяся в виде крупных гепатоцитов с большими ядрами и ядрышками, встречаются также и двухъядерные клетки; печеночные балки утолщены. Имеет место и белковая дистрофия. Наиболее значительны изменения в портальных трактах: утолщение, склерозирование, появление тяжей фибробластов и фиброцитов, а также умеренное разрастание мелких желчных ходов. В портальных полях выявляются обширные гистиолимфоцитарные инфильтраты с примесью лейкоцитов, а плазматические клетки обнаруживаются в небольшом количестве. Особенностью данного типа хронического гепатита следует считать распространение воспалительной инфильтрации за пределы портальных полей внутрь долек с нарушением целостности пограничной пластинки.

При агрессивном хроническом гепатите у ряда больных происходит структурная перестройка печеночной ткани, что дает основание говорить о формировании цирроза печени.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени 31 больного хроническим гепатитом (в том числе 5 – с хроническим активным) А. С. Логинов с соавторами отметили следующие изменения: набухание митохондрий и жировое их перерождение, появление в них сетчатых структур, наличие фибрилл зрелого коллагена. Последние находились не только в непосредственной близости к гепатоцитам, но и в некотором от них удалении – в межгепатоцитных пространствах. Авторы не обнаружили образования базальной мембраны, описанной Шаффнером и Поппером. Выявлены также признаки активности клеток Купфера. Деструктивные формы митохондрий располагались на синусоидальном полюсе клетки, что позволило предположить наличие при хроническом гепатите активного процесса “аутоампутации” элементов гепатоцитов, вплоть до полной закупорки синусоидов, т. е. их аутоэмболии органеллами гепатоцитов. Септы в печеночной ткани образуются как за счет врастания соединительной ткани в паренхиму из портального пространства, так и вследствие формирования фибрилл из тропоколлагена. При персистирующем гепатите одновременно происходит образование и рассасывание фибрилл, создается равновесие между паренхимой и стромой при повышенном напряжении гомео- и морфостатических механизмов. Не исключено, что от преобладающего направления указанных изменений и зависит исход патологического процесса. Персистирующий и агрессивный варианты хронического гепатита в чистом виде встречаются относительно резко. Правильнее говорить, как считают Б. К. Безпрозванный и М. Е. Семендяева, о преобладании в каждом отдельном случае одного из этих вариантов. По их данным, возможны переходы из одного варианта в другой; так, в течение персистирующего гепатита (для которого не характерна выраженная реакция соединительной ткани и ретикулоэндотелия) при длительно продолжающихся обменных нарушениях в какой-то момент может возникнуть либо обостриться иммунная реакция РЭС и тогда процесс приобретает черты агрессивного варианта болезни. Напротив, снижение иммунной реакции (до почти полного ее исчезновения) может иметь место при хроническом агрессивном гепатите. В частности, при применении антилимфоцитарных глобулина и сыворотки авторам в ряде случаев удалось воздействовать на патологический процесс в направлении уменьшения активности реакции гиперчувствительности замедленного типа. Приведенные данные весьма убедительно свидетельствуют о том, что попытки отдельных исследователей разделить хронический гепатит даже по морфологическому признаку далеко не всегда реальны, поскольку существуют как переходные состояния, так и смешанные формы. Аналогично этому Беккер с соавторами подчеркивает, что патоморфологи испытывают существенные затруднения при разграничении персистирующего от острого вирусного гепатита, особенно при дегенеративных изменениях центролобулярных гепатоцитов и сопутствующей этому инфильтрации паренхимы.

Классификация хронического гепатита. Следует отметить, что до настоящего времени нет единой классификации хронического гепатита, которая бы удовлетворяла всем требованиям.

Так, Поппер основывает классификацию преимущественно на морфологических признаках, выделяя: 1) хронический септальный гепатит; 2) хронический активный гепатит; 3) хронический негнойный деструктивный холангит.

Септальный гепатит близок к формирующемуся портальному циррозу.

В основу классификации, разработанной Ренджером, положены клинические признаки. Автор выделяет 5 вариантов:

I. Неизлеченный острый вирусный гепатит (после 6 месяцев от начала болезни):

1) резидуальиый гепатит; 2) протрагированно текущий или подострый гепатит.

II.

Хроническая форма гепатита с ограниченной активностью и прогредиентностью или без них и без агрессивности, т. е. без нарушения дольковой структуры:

1) хронический персистирующий гепатит, 1 год после острого вирусного гепатита; 2) малоактивные гепатиты различного генеза (безжелтушный гепатит?).

III. Хронические агрессивные гепатиты:

1) с ограниченной активностью; 2) со значительной активностью.

IV. Хронический гепатит с вовлечением желчных ходов и гнойные хронические нехолангиогенные гепатиты:

1) хронические холангиогепатиты, хронический внутриклеточный холангит без литиаза и холангиолит с вовлечением печени с литиазом; 2) хронический нехолангиогенный гнойный гепатит как проявление септикопиемии.

V. Хронические гепатиты при других основных заболеваниях:

1) неспецифический реактивный гепатит; 2) инфекционные или неинфекционные, а также гранулематозные формы. В классификациях Е. М. Тареева и И. Е. Тареевой учтены как этиологические факторы, морфологические и клинические признаки, так и функциональное состояние печени. Классификация хронического гепатита С. Д. Подымовой:

Этиологическая:

1. Инфекционный (острый вирусный гепатит). 2. Токсический. 3. Токсико-аллергический (лекарственный). 4. Алкогольный. 5. Неспецифический реактивный гепатит. 6. Неспецифический билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

Морфологическая:

1. Агрессивный. 2. Персистирующий. 3. Холестатический.

Клиническая:

1. Хронический активный. 2. Люпоидный (аутоиммунный). 3. Вялотекущий (доброкачественный). 4. Холестатический.

Функциональное состояние печени:

1. Компенсированный. 2. Декомпенсированный. Автор подчеркивает, что в представленной ею классификации неспецифический реактивный и вторичный билиарный гепатиты не являются формами хронического гепатита, имеющими самостоятельное нозологическое значение, и относятся к проявлениям поражения печени при других болезнях. Включение их в классификацию автор объясняет значительной частотой этих форм в клинической практике. Пытаясь обобщить этиологию, клинику, морфологию и функциональное состояние печени, С. Д. Подымова создала усложненную классификацию, использование которой в детской практике нельзя признать целесообразным. Менее сложна классификация, предложенная А. Ф. Блюгером и Э. З. Крупниковой; следует отметить, что авторы рассматривают агрессивный, персистирующий и холестатический гепатиты в клиническом аспекте, в то время как С. Д. Подымова оценивает их как варианты морфологической картины. Большое распространение получила предложенная Де Груте классификация, отличающаяся конкретностью и простотой. В ней учитываются как морфологические, так и (частично) клинические признаки. Классификация Де Груте:

I. Хронический персистирующий гепатит (хронический резидуальный гепатит): хроническая воспалительная инфильтрация, главным образом портальная, с сохранной дольковой структурой и незначительным фиброзом или его отсутствием. “Молевидных” некрозов нет или же они выражены умеренно. На этом фоне могут определяться (в виде наслоения) черты острого заболевания.

II.

Хронический агрессивный гепатит (активный хронический гепатит, хронический прогредиентный гепатит, люпоидный гепатит, плазмоклеточный гепатит) – хроническая воспалительная инфильтрация, затрагивающая портальные тракты и распространяющаяся в глубь паренхимы с “молевидными” некрозами и образованием междольковых перегородок. Архитектура нарушена, но узловой регенерации нет. Могут наслаиваться признаки острого гепатита. Активность процесса по показателям очаговых некрозов и воспаления варьирует от умеренной до значительной.

Авторы считают, что рассматриваемые ими группы не представляют собой самостоятельных заболеваний и подчеркивают отсутствие четких границ между ними, поскольку разграничение базируется на данных морфологического исследования биопсийного материала, содержащего 1/50000 всего органа. Они подчеркивают, что как умеренно выраженный хронический агрессивный гепатит, так и поражение со значительными морфологическими проявлениями могут развиться в отсутствие предшествующего зарегистрированного острого заболевания. По мнению Де Груте, хронический персистирующий гепатит следует рассматривать как благоприятное заболевание, отличающееся длительностью течения до 15 лет без прогрессирования и без формирования цирроза печени (или регрессирования), в отличие от хронического агрессивного гепатита, который во многих случаях переходит в цирроз печени даже без нарушения билирубинового обмена, т. е. без желтухи. Далее авторы отмечают, что патологоанатом нередко находится в затруднении при трактовке гистологических данных: отнести ли видимую им морфологическую картину к хроническому агрессивному гепатиту или же к хроническому невоспалительному деструктивному холангиту (первичный билиарный цирроз). Что же касается персистирующего гепатита, то и его не всегда удается отличить как от неспецифического реактивного, так и от разрешающегося острого гепатита. Для установления окончательного диагноза необходима помощь клинициста, информирующего патологоанатома о течении болезни. Особого внимания заслуживает классификация хронического гепатита, предложенная Ю. Н. Даркшевичем. Автор не только приводит морфологические данные, свойственные каждому из 4 выделенных им вариантов, но и описывает клинические проявления заболевания, соответствующие патологическим изменениям в печени:

I. Хронический вирусный гепатит с мелко аннулярным склерозированием. Этот тип, по данным автора, встречается в 82,3% случаев и в литературе известен под названием портального атрофического цирроза.

Для данного вида характерно длительное течение процесса (15-20 лет), постепенное развитие заболевания, протекающее вначале без клинически выраженных проявлений.

Этот тип хронического гепатита чаще всего является исходом безжелтушного варианта и реже – легких и среднетяжелых форм болезни.

II.

Хронический вирусный гепатит с неравномерным склерозированием (регистрируется в 13,1% случаев). Клинически рассматривается как крупноузловой постнекротический постгепатитный цирроз. В основном поражает лиц более молодого возраста, реже, чем предыдущий вариант, является исходом безжелтушных вариантов вирусного гепатита, чаще возникает у больных, у которых были более тяжелые формы заболевания.

III. Хронический диффузно-склерозирующий гепатит наблюдается редко – в 2,3% случаев, возникает у лиц старшего возраста как следствие тяжелых, беспрерывно рецидивирующих форм заболевания. Является наиболее злокачественным вариантом хронического гепатита и отличается быстрым течением (2- 3 года).

IV. Хронический вирусный гепатит без выраженной перестройки органа. Встречается в 2,3% случаев, ему свойственно доброкачественное течение, а в части случаев может наблюдаться и обратное развитие.

Следует отметить, что автор на основании сопоставления морфологических, цитологических, вирусологических и клинико-эпидемиологических данных различных вариантов течения хронического вирусного гепатита и так называемого “первичного цирроза печени” пришел к заключению о полной их идентичности и о том, что цирроз печени нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание, а лишь как хронический гепатит. Кроме того, Ю. Н. Даркшевич отмечает, что исходом первых двух вариантов хронического гепатита может быть первичный рак печени.

  Следует отметить, что, несмотря на существенные различия в предложенных классификациях, большинство из них объединяет два основных положения: возможность формирования хронического процесса у лиц, переносящих безжелтушные варианты заболевания, и трактовка цирроза не как исхода хронического гепатита, а как параллельно идущих процессов воспаления и циррозирования. Как уже отмечено, авторы упомянутых классификаций единодушны в том, что выделенные ими варианты хронического гепатита (персистирующего и агрессивного) представляют собой не самостоятельные заболевания, а фазы болезни, которые далеко не во всех случаях могут быть четко разграничены между собой. Проведение этой дифференцировки тем более затруднено, что оно базируется на данных морфологического исследования биопсийного материала, отражающего состояние незначительной части печени и естественно не может дать представления о всей гамме патологического процесса, происходящего в исследуемом органе. В этой связи несомненна целесообразность использования биохимических показателей для характеристики патологического процесса. Хорошо известно, что увеличенная активность энзимов всегда свидетельствует об активности патологического процесса. Таким образом, лабораторные показатели могут быть использованы для характеристики активности и контроля за состоянием патологического процесса, для оценки эффективности лечения и, наконец, для прогноза. Исходя из реальных возможностей и той информации, которая может быть использована практическими врачами для уточнения диагноза, с нашей точки зрения, наиболее приемлемыми являются классификации Де Груте и Ю. Н. Даркшевича. Однако и они имеют ряд существенных недостатков, к числу которых в первую очередь следует отнести как невозможность проведения пункционной биопсии у каждого больного в динамике, так и отсутствие уверенности в том, что исследование именно данного участка печени, полученного при биопсии, отражает характер патологического процесса в целом. На основании анализа течения хронического гепатита у детей мы разработали классификацию, в основу которой положено распределение заболеваний по фазам патологического процесса. При этом, учитывая, что в подавляющем большинстве случаев (80%) у детей хронический гепатит является исходом острого вирусного гепатита В, заболевания иной этиологии в классификацию не включены. Критериями для оценки фазы заболевания в соответствии с предложенной нами классификацией являются как клинические признаки, так и основные биохимические показатели (содержание билирубина и активность аминотрансфераз), определение которых доступно большинству практических лечебных учреждений.

Хронический гепатит может протекать в следующих трех фазах:

1) ремиссии; 2) вялотекущего процесса; 3) обострения.

Фазы процесса определяются на основании следующих клинико-биохимических признаков:

1. Фаза ремиссии. Больной чувствует себя удовлетворительно, жалоб не предъявляет, самочувствие его не нарушено. Активность трансфераз сыворотки крови (АЛТ и ACT), а также содержание билирубина в пределах нормальных величин, но активность органоспецифических энзимов уряда больных может быть умеренно увеличенной, как и содержание 5-й фракции ЛДГ. Печень либо в пределах возрастной нормы, либо несколько увеличена, но край ее закруглен и безболезнен при пальпации; селезенка, как правило, не увеличена. Диагноз фазы ремиссии хронического гепатита устанавливается с обязательным учетом анамнеза и динамики клинико-биохимических показателей за все время болезни. 2. Фаза вялотекущего процесса. В этой фазе наблюдается умеренное нарушение самочувствия, иногда снижение аппетита и небольшая утомляемость. Активность энзимов повышена. Наиболее чувствительным тестом, отражающим характер воспалительных изменений в печени, является повышенная активность ACT, которая регистрируется в 99,1% случаев, но показатели трансфераз при этом не превышают 500 ед. В значительной части случаев печень увеличена, край ее заострен, иногда болезнен; селезенка умеренно увеличена или в пределах физиологической нормы.   3. Фаза обострения. Самочувствие больного значительно нарушено, отмечается недомогание, вялость, адинамия, снижение аппетита. Печень, как правило, плотная с заостренным краем, в ряде случаев болезненная при пальпации; селезенка весьма часто увеличена, но, как правило, пальпация ее не болезненна. Таким образом, используя данные клинического и лабораторного обследования, можно дифференцировать фазу заболевания. Однако, подобно другим, и данная классификация не лишена недостатков, из числа которых следует отметить необязательное соответствие между активностью патологического процесса и уровнем энзимных показателей. В частности, при развитии цирроза в случаях с далеко зашедшим замещением паренхимы печени соединительнотканными образованиями гиперферментемия может оказаться незначительной. Поэтому только систематическое клиническое наблюдение и тщательное лабораторное обследование позволяют составить четкое представление о фазе хронического гепатита, что способствует проведению целенаправленной терапии.

Страница 2 – 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  И. В. Гользанд

Источник: https://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/39127/?PAGEN_1=2

Вирусный гепатит

Гистологические изменения при вирусных гепатитах: Вирусные гепатиты характеризуются: — апоптозом клеток печени

» Учебник по медицине » Патологическая анатомия »

Вирусный гепатит – вирусное заболевание, характеризующееся преимуще­ственно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа име­нем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул науч­но обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекци­онная желтуха).

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (НАV), В (НВV) и дельта (НDV). НАV – РНК -содержащий вирус гепатита А – вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней.

Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. НВV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит).

Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным ин­кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как ост­рым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению. Он – частый спутник СПИДа.

HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» НВV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей НВV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентнфицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный). В 50% случаев он имеет хроничеcкое течение.

Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит В

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

  • 1) поверхностный антиген (HBsAg);
  • 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патоген­ность вируса;
  • 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окра­ски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (ис­пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео­рия патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регио­нарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия,  причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появле­нию антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гипер­плазия селезенки, аллергические реакции).

Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Однако непосредст­венным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает.

Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией, Индукция иммунного цитолиза осуществляется иммунными комплексами, содержащими главным образом HBsAg.

Иммунный цитолиз ге­патоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отноше­нии HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоим­мунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникаю­щим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли ауто­антигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать раз­личную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени:

  • 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «аци­дофильного» (коагуляционного);
  • 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов;
  • 3) сливающиеся, которые могут быть мосто­видными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмас­сивными (мультилобулярными) и массивными.

Классификация. Различают следующие клинико-морфологическ и е формы вирусного гепатита:

  • 1) острую циклическую (желтушную);
  • 2) без­желтушную;
  • 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниенос­ную);
  • 4) холестатическую;
  • 5) хроническую.

При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного пе­риода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной. плотной и крас­ной, капсула ее напряжена (большая красная печень).

При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) от­мечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза.

Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия ге­патоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами – «мумифицированные гепато­циты» ) . Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лим­фоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндоте­лиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных от­делах долек много переполненных желчью капилляров. Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыво­ротке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза. В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень при­обретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной сгромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также вперисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единич­ных гепатоцигах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg. При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с ост­рой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Ми­кроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо­макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует. Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань – серо-коричневой или желтой. При микроскопич­ском исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звезд­чатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранив­шейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или бал­лонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнаружена ретикулярная строма, просветы синусоидов реко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния.Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них фор­мируется постнекротический крупноузловой цирроз печени. Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц по­жилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании пре­обладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки порталь­ных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа­тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с вос­палением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты централь­ных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встре­чаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрирова­ны преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или пер­систирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы пе­чени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макро­фагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную доль­ку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клет­ками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть сту­пенчатыми, мостовидными и субмас­сивными (мультилобулярными). Сте­пень распространенности некроза является критерием степени актив­ности (тяжести) заболевания. Де­струкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролифе­рацией звездчатых ретикулоэндоте­лиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, разви­ваются склероз и перестройка ткани печени. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, имму­ногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В – HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содер­жащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты; ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком (“песочные ядра”). Эти гистологические признаки также становятся этиологи­ческими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, про­грессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется ин­фильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро­зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопле­ния встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети­кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пла­стинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофиче­ские изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче­ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, со­держащие HBsAg, реже – «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто воз­никает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клет­ках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) пе­ченочной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Авторы: Струков А.И,, Серов В.В.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/patologicheskaja-anatomija/5542-virusnyy-gepatit.html

Прочие вирусные инфекции вирусный гепатит

Гистологические изменения при вирусных гепатитах: Вирусные гепатиты характеризуются: — апоптозом клеток печени

Вирусныйгепатит -вирусное заболевание, характеризующеесяпреимущественно поражением печени ипищеварительного тракта. С. П. Боткин в1888 г. впервые выдвинул концепцию обинфекционной природе данного заболеванияи поэтому вирусный гепатит еще называютинфекционной желтухой, или болезньюБоткина.

Причинамивирусного гепатитаявляются следующие вирусы:

  • вирус гепатита А (ВГА);

  • вирус гепатита В (ВГВ);

  • вирус гепатита С (ВГС);

  • вирус гепатита Е (ВГЕ);

  • дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Этивирусы имеют различные иммунологическиехарактеристики, иммунитет послеперенесенной инфекции длится в течениевсей жизни человека, но не являетсяперекрестным, т.е. переболевгепатитом А, человек может заболетьгепатитом В, С и Е.

Тяжесть заболеванияварьирует от легких случаев без желтухи(безжелтушная форма гепатита), котораязачастую не диагностируется (даннаяформа наиболее характерная для гепатитаА), до тяжелой формы с желтухой и другимипроявлениями поражения печени. Иногдазаболевание сопровождается выраженнойжелтухой с небольшим повышениемактивности трансаминаз (холестатическаяформа гепатита). Тяжелое поражение можетприводить к развитию печеночнойнедостаточности.

Печеньможет поражаться не только этимивирусами, однако термин”вирусный гепатит”в данном случае неприменяется,так как при этом поражение печениявляется неспецифическим и обычноразвивается как осложнение при тяжелыхформах данных инфекций. К этим вирусамотносятся: вирус Эпштейн-Барра (приинфекционном мононуклеозе); вируспростого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Вирусный гепатитА

Основнымихарактеристиками гепатита А являются:

  • фекально-оральный механизм передачи;

  • относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;

  • спорадический или эпидемический характер;

  • вирус оказывает прямое цитопатическое действие;

  • носительства не бывает;

  • клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусныйгепатит А также называется “эпидемическим”,потому что он обычно имеет эпидемическийхарактер распространения, однако бываюти спорадические случаи заболевания.

Заболевание широко распространено вовсех регионах планеты и наблюдается восновном у детей; обычно заболеваниепротекает в легкой форме, без желтухи.Реже наблюдается выраженная желтуха.

Длительное и тяжелое течение, а такжесмертельный исход наблюдаются оченьредко.

Вирусный гепатитА (ВГА) передается фекально-оральнымспособом, обычно через загрязненнуюпищу и воду. Так как выделение вируса сфекалиями начинается задолго до появленияжелтухи, то в данный период больнойможет свободно распространять инфекцию.

Специфическаядиагностика заключается в выявлении всыворотке крови IgMпротив ВГА.Носительства при данном гепатите небывает, иммунитет стерилен.

Вирусный гепатитВ

Основнымихарактеристиками гепатита В являются:

  • распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;

  • относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;

  • повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;

  • не редко возникает носительство и хронические формы;

  • относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатитВ также называют “сывороточнымгепатитом”, т.к. в основном он передаетсячерез кровь. Вирус может распространятьсяот носителей, у которых нет никакихклинических признаков заболевания.Сейчас данный путь распространениявстречается все реже и реже, т.к. вседоноры обследуются на носительствоВГВ. Вирус может также распространяться”вертикально”, т.е. от матери кплоду.

Специфическийдиагноз основан на нахождении в сывороткеантител кповерхностному антигену ВГВ (HBsAg,который иногда называют австралийскимантигеном,т.к. он впервые был описан у австралийскихаборигенов). Нахождение так называемого”е” антигена ВГВ в крови говоритоб активной фазе заболевания.

При вирусномгепатите повреждение клеток печенивозникает как в результате прямогоцитопатического действия вируса, таки в результате того, что на поверхностиинфицированных клеток появляется HbsAg,поэтому клетки печени повреждаютсяантителами, направленными против ВГВ.

При низком иммунитете к этому антигенуили толерантности организма к немувирус может долгое время сохранятьсяв клетках, не вызывая их гибель; в данномслучае человек становиться бессимптомнымносителем вируса.

При биопсии печениносителей в ней обнаруживаются клеткисо светлой гомогенной цитоплазмой, вкоторой содержится огромное количествовирусных частиц.

Течение гепатитаВ намного тяжелее, чем гепатита А.Заболевание обычно проявляется тяжелойжелтухой, часто развивается хроническийгепатит и цирроз печени. Иногда наблюдаетсясмерть больных в остром периоде из-загепатонекроза. ВГВ также принимаетучастие в развитии печеночноклеточногорака.

Дельта-агентявляется дефектным вирусом, содержащимРНК, который для своего развития требуетналичия ВГВ, т.к. он не может синтезироватьнаружный слой вирусной оболочки. Приего наличие гепатит В протекает намноготяжелее.

Гепатит С

Вирус гепатита Сбыл отрыт относительно недавно. ГепатитС характеризуется:

  • распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;

  • относительно короткий инкубационный период;

  • часто протекает асимптомно;

  • неустойчивое функционирование печени;

  • тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частойпричиной гепатита при переливании кровии концентратов факторов свертываниякрови. Он был впервые выявлен у пациентовс сывороточным вирусным гепатитом(ВГВ), у которых отсутствовали антигены;этот гепатит был назван “ни-А, ни-Вгепатит”.

Болезнь частопротекает асимптомно и проявляетсянарушением биохимии печени (периодическимповышением трансаминаз крови). Однако,несмотря на легкое течение, часторазвивается хронический гепатит ицирроз печени.

Пригепатите Счасто наблюдаются:

  • инфильтрация лимфоцитами синусоидов;

  • жировая дистрофия гепатоцитов;

  • изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетаниеникогда не наблюдается при гепатитахА и В.

Гепатит Е и другиегепатиты ни-А, ни-В

Существуютеще по крайней мере три вируса, способныхвызвать гепатит. Наиболее изученнымявляется вирусный гепатитЕ, которыйпередается водным путем. Он широкораспространен в Индии.

Наиболее частоон протекает, как и гепатит А, в легкойформе. При беременности инфицированностьэтим вирусом сопровождается высокойсмертностью.

В экспериментах былоустановлено, что данный вирус у обезьянможет передаваться и через кровь.

Гистологическиеизменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатитыхарактеризуются:

  • апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

  • воспалением портальных трактов;

  • холестазом.

Несмотряна различие патогенеза гепатитов А иВ, их гистологическая картина в типичныхслучаях очень схожа. Основнымипризнаками вирусного гепатита являются:

  • дистрофия клеток печени;

  • формирование телец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

  • отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

  • гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточный детрит;

  • накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют “желчными тромбами”; такое накопление желчи называют холестазом.

В результатенабухания гепатоцитов, отека портальныхтрактов и инфильтрации печени клеткамивоспаления у больных наблюдаетсягепатомегалия.

При тяжелых формахгепатита развиваются некрозы, что можетпривести к развитию печеночнойнедостаточности.

Поклиническому течению вирусный гепатитможет протекать острои хронически.

Острыйгепатитпредставлен следующими клинико-морфологическимиформами:

  • острой циклической (желтушной);

  • безжелтушной;

  • некротической (злокачественной, или молниеносной);

  • холестатической.

Многочисленныепопытки выявить достоверные отличия вструктурных изменениях в зависимостиот этиологии острыхвирусных гепатитовостаются безуспешными.

Приостройциклической (желтушной) формевирусного гепатита морфологическиеизменения зависят от стадии. В первыедве недели при лапароскопическомисследовании печень увеличена, плотная,красная, капсула ее напряжена (большаякрасная печень).

Микроскопически изменения печенискладываются из альтеративных,экссудативных и пролиферативныхизменений. Прежде всего возникаетмезенхимальная реакция, заключающаясяв пролиферации звездчатыхретикулоэндотелиоцитов с последующимпревращением их в макрофаги.

В стромеместами выявляются небольшиелимфогистиоцитарные инфильтраты. Вдальнейшем наблюдаются явленияпреимущественно баллоннойдистрофии гепатоцитов,одновременно появляются крупныевнутриядерные включения. Гликоген вгепатоцитах вначале сохраняется.

Постепенно дистрофические изменениягепатоцитов усиливаются и развиваютсянекротические изменения.

В случае дальнейшегопрогрессирования болезни поражениепечени делается все более тяжелым изахватывает практически всю печень.Происходит дискомплексация печеночныхбалок. Образующие их гепатоцитыразъединяются и располагаются поодиночкеили небольшими группами.

Характеренкоагуляционный некроз гепатоцитов, атакже звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.Наиболее типичным принято считатькоагуляционный некроз всей цитоплазмы- тельца Каунсильмана, реже парциальныйнекроз цитоплазмы.

Одновременно вперипортальных прослойках образуютсянебольшие инфильтраты из лимфоцитов спримесью гистиоцитов, единичныхплазмоцитов и зернистых лейкоцитов.Выраженность инфильтрации коррелируетсо степенью некротических изменений.

Характерно также появление в гепатоцитахи макрофагах липофусцина. Нередковыявляются стазы желчи с образованиемжелчных тромбов.

На 2-3-й неделеболезни определяются признаки регенерации.Они заключаются в появлении гепатоцитовс разными по величине ядрами, частогиперхромными, иногда в них видны митозы.Часть этих клеток двуядерные. В случаезатяжного течения заболевания сотчетливыми признаками регенерациииногда говорят о подостром вирусномгепатите.

В стадию выздоровления (4-5-янеделя заболевания) печень приобретаетнормальные размеры, гиперемия ееуменьшается; капсула несколько утолщена,тусклая, между капсулой и брюшинойвстречаются небольшие спайки. Примикроскопическом исследовании находятвосстановление балочного строениядолек, уменьшение степени некротическихи дистрофических изменений.

Выраженарегенерация гепатоцитов, много двуядерныхклеток во всех отделах долек.Лимфо-макрофагальный инфильтрат впортальных трактах и внутри долекстановится очаговым. На месте сливныхнекрозов гепатоцитов находят огрубениеретикулярной стромы и разрастаниеколлагеновых волокон. Пучки коллагеновыхволокон обнаруживают также вперисинусоидальных пространствах.

Приострой циклической форме гепатитачастицы вируса и антигены обычно ненаходят в ткани печени.

Прибезжелтушнойформе гепатитаизменения печени по сравнению с остройциклической формой выражены меньше.

Макроскопически печень несколькоувеличена, с закругленным краем и гладкойповерхностью, слегка дрябловата, обычногоцвета, хотя преимущественно под капсулойимеется неравномерное кровенаполнение.

Иногда при лапароскопии находят картинубольшойкрасной печени(возможно поражение лишь одной доли).

Микроскопически:баллонная дистрофия гепатоцитов, Изредкавстречаются тельца Каунсильмана, некрозотдельных гепатоцитов, резко выраженапролиферация купферовских клеток; менеевыражены воспалительные лимфо-макрофагальныеи нейтрофильные инфильтраты, холестазотсутствует.

Приособенно тяжелом злокачественном(фульминантном, некротическом,молниеносном) течении гепатита возникаетмультилобулярный некроз паренхимыпечени, что обозначают терминомтоксическая дистрофия.

Макроскопическипечень, особенно ее левая доля, уменьшаетсяв размерах, становится дряблой, сморщинистой капсулой и острым краем.

На разрезе орган вначале желтого цвета,в основном, за счет пропитываниянекротизированной ткани желчнымипигментами (“желтаяатрофия печени”).

Примикроскопическом исследовании находятмостовидныеили массивные некрозы печени.Среди некротических масс встречаютсятельца Каунсильмана, скопления звездчатыхретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов,макрофагов, нейтрофилов. Резко выраженстаз желчи в капиллярах.

Гепатоцитыопределяются лишь в сохранившейсяпаренхиме по периферии долек, они всостоянии гидропической или баллоннойдистрофии.

По мере рассасываниянекротизированнои ткани печени нажелтом фоне возникает крапчатостьярко-красного цвета, обусловленнаярасширением кровеносных сосудов, позднееопределяются обширные поля темно-красногоцвета (“красная атрофия печени”).

Полной регенерации в этом случае непроисходит, на месте некротизированнойткани печени выявляются разрастаниясоединительной ткани, среди котороймогут образовываться ложные желчныепротоки. Если больные не погибают вострый период от печеночнойкомы, у нихформируется постнекротическийкрупноузловойцирроз печени.

Холестатическаяформа гепатитавстречается преимущественно у лицпожилого возраста. В основе ее лежатвнутрипеченочный холестаз и воспалениежелчных протоков.

При лапароскопиинаходят изменения, подобные большойкрасной печени,но печень с очагамижелто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.

Микроскопически преобладают явленияхолестаза:желчные капилляры и желчные протокипортальных трактов переполнены желчью,желчный пигмент накапливается как вгепатоцитах, так и в звездчатыхретикулоэндотелиоцитах.

Холестазсочетается с воспалением желчныхпротоков (холангиты,холангиолиты).Гепатоциты центральных отделов долекв состоянии гидропической или баллоннойдистрофии, встречаются тельца Каунсильмана.Портальные тракты расширены, инфильтрированыпреимущественно лимфоцитами, макрофагами,нейтрофилами.

Особым морфологическимвариантом вирусного гепатита являетсягигантоклеточный гепатит. Он характеризуетсяпоявлением многоядерных клеток, поразмеру в десятки раз превышающихобычный гепатоцит.

В их цитоплазме, каки в менее измененных гепатоцитах,содержатся многочисленные включениягликогена и мелкие зерна желчныхпигментов. Кроме того, наблюдаютсядискомплексация печеночных балок ихолестазы, пролиферация холангиол слимфогистиоцитарной инфильтрациейвокруг них.

Такого рода изменениявыявляются у части лиц на фонеиммунодефицита и у новорожденных.

Хроническийгепатит:

  • хронический активный гепатит;

  • хронический персистирующий гепатит.

Дляхроническогоактивного гепатитахарактерна клеточная инфильтрацияпортальной, перипортальной и внутридольковойсклерозированной стромы печени.

Особеннохарактерно проникновение инфильтратаиз лимфоцитов, макрофагов, плазматическихклеток через пограничную пластинку впеченочную дольку, что ведет к повреждениюгепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваютсядистрофия(гидропическая, баллонная) и некрозгепатоцитов (деструктивный гепатит).

Некрозы могут быть ступенчатыми,мостовидными и субмассивными(мультилобулярными). Степеньраспространенности некрозаявляется критерием степениактивности (тяжести)заболевания. Деструкция гепатоцитовсочетается с очаговой или диффузнойпролиферацией звездчатыхретикулоэндотелиоцитов и клетокхолангиол.

В гепатоцитах приэлектронно-микроскопическом,иммуногистохимическом и светооптическом(окраска орсеином) исследовании выявляютсямаркеры вируса гепатита В – НВsАg и НВсАg.

Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминаютматовое стекло (матово-стекловидныегепатоциты);ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg,выглядят как бы посыпанными песком(“песочныеядра”).Эти гистологические признаки такжестановятся этиологическими маркерамигепатита В. Хронический активный гепатит,как правило, прогрессирует впостнекротический крупноузловойцирроз печени.

Хроническийперсистирующий гепатитхарактеризуется инфильтрациейлимфоцитами, гистиоцитами и плазматическимиклетками склерозированных портальныхполей. Редко очаговые гистиолимфоцитарныескопления встречаются внутри долек,где отмечаются гиперплазия звездчатыхретикулоэндотелиоцитов и очаги склерозаретикулярной стромы.

Пограничнаяпластинка, как и структура печеночныхдолек, как правило, сохранена. Дистрофическиеизменения гепатоцитов выражены минимальноили умеренно (гидропическая дистрофия),некроз гепатоцитов встречается редко.

В печени выявляются маркеры антигеноввируса гепатита В: матово-стекловидныегепатоциты, содержащие НВsАg, реже -“песочные” ядра с НВсАg, тельцаКаунсильмана. При хроническомперсистирующем гепатите возможна нетолько очаговая, но и генерализованнаяэкспрессия НВсАg; она может и отсутствовать.

Хроническийперсистирующий гепатит очень редкопрогрессирует в цирроз печении только в тех случаях, когда трансформируетсяв активный гепатит.

Внепеченочныеизмененияпри вирусном гепатите проявляютсяжелтухойи множественными кровоизлияниямив коже, серозных и слизистых оболочках,увеличениемлимфатических узлов,особенно брыжеечных, и селезенкиза счет гиперплазии ретикулярныхэлементов.

При остромгепатитедовольно часто возникает катаральноевоспалениеслизистой оболочки верхних дыхательныхпутей и пищеварительного тракта. Вэпителии почечных канальцев, мышечныхклетках сердца и нейронах ЦНС находятдистрофические изменения.

При хроническомактивном гепатите развиваются системныепоражения экзокринных желез (слюнных,желудка, кишечника, поджелудочнойжелезы) и сосудов (васкулиты,гломерулонефрит).

Смертьпри вирусномгепатитенаступает от острой(некротическая форма) илихронической(хронический активный гепатит с исходомв цирроз) печеночнойнедостаточности.В ряде случаев развивается гепаторенальныйсиндром.

КОРЬ

Корь(morbilli, от лат.

morbus– болезнь) – острое высоко-контагиозноеинфекционное заболевание детей,характеризующееся катаральным воспалениемслизистых оболочек верхних дыхательныхпутей, конъюнктивы и пятнисто-папулезнойсыпью кожных покровов.

Передачаосуществляется воздушно-капельнымпутем. Детидо 3 лет и взрослые болеют корью редко.Однако в настоящее время участилисьзаболевания корью взрослых. Длительностьзаболевания – 2-3 недели.

Возбудителькори – РНК-содержащий вирусразмером 150 нм, относящийся к семействуРаrаmухоviridae,размножаетсяпервоначально в органах дыхания.В пораженных участках возникает очаговоесерозно-макрофагальное воспаление,здесь же образуются гигантскиемногоядерные клетки их эпителия.

Коревойвирус обладает способностью снижатьбарьерную функцию эпителия, фагоцитарнуюактивность, а также вызывать падениетитра противоинфекционных антител(например, дифтерийного антитоксина).

Это состояниеанергиирезко повышает склонность больных квторичномуинфицированиюили обострениюсуществующего хронического процесса,например туберкулеза.

Перенесеннаякорь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопическипроцесс в это время носит характеркатарального фарингита, ларинготрахеобронхита.Слизистая оболочка набухшая, полнокровная,секреция слизи резко повышена, чтосопровождается насморком, кашлем,слезотечением. В тяжелых случаях могутвозникать некрозы, слизистая оболочкастановится тусклой, серовато-желтогоцвета.

Отек и некрозы слизистой оболочкигортани могут вызвать рефлекторныйспазм ее мускулатуры с развитием асфиксии(ложный круп).Кроме того, в легких обнаруживаются,как правило, небольшие пневмоническиеочаги красного цвета.

Характерной длякори является метаплазияэпителия слизистых оболочек в многослойныйплоский, чторезко снижает барьерную функцию эпителия.При неосложненнойкори вмежальвеолярных перегородках легкихобразуются милиарные и субмилиарныефокусы пролиферации лимфоидных,гистиоцитарных и плазматических клеток.

Возможно развитие интерстициальнойпневмонии, при которой в стенках альвеолобразуются причудливые гигантскиеклетки – гигантоклеточнаякоревая пневмония.Наряду с этим возникает катаральныйконъюнктивит.Вскоре происходит в основном гематогеннаядиссеминация вируса по организму.

Вомногих органах, в том числе в слизистойоболочке носа и глотки, тканях миндалини червеобразного отростка возникаетгиперплазия ретикулярных клеток игигантоклеточный метаморфоз пораженныхклеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременноразвивается специфичное для корыпоражение слизистых оболочек (энантема- пятна Филатова-Коплика).В этих участках определяются полнокровие,очаговый отек с вакуолизацией клетокэпителия и небольшие лимфогистиоцитарныеинфильтраты. Макроскопически энантемавначале имеет вид мелких очажков красногоцвета.

Вскоре центральные их участки -место начинающегося слущивания эпителия(отрубевидное)шелушением– становятся беловатыми. Позднеепоявляется экзантема– крупнопятнистая папулезная сыпь накоже: вначале за ушами, затем на лице,шее, туловище, наконец, на конечностях,больше на разгибательных поверхностях.

При этом происходит поражение придатковкожи.

Осложнения.Среди осложнений центральное местозанимают поражениябронхов и легких,связанные с присоединением вторичнойвирусной и бактериальной инфекции.Поражается не только внутренняя оболочкабронхов (эндобронхит),но также средняя (мезобронхит)и наружная (перибронхит).

Панбронхитчасто имеет некротический илигнойно-некротический характер. Пораженныебронхи на разрезе такого легкого имеютвид серовато-желтых очажков, оченьпохожих на туберкулезные бугорки. Такойпанбронхит служит источником развитиябронхоэктазов,абсцессов легкого, гнойного плеврита.

Переход процесса на перибронхиальнорасположенную легочную паренхимуприводит к развитию перибронхиальнойпневмонии и далее хронического поражениялегких с исходом в пневмосклероз.К редким осложнениям кори в настоящеевремя следует отнести влажную гангренумягких тканей лица – ному.

Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким,проявлением генерализации болезниявляется поражение ЦНС. Вирус корипроникает в нервные клетки, в которыхпри световой микроскопии может выявлятьсяв виде включений. В первую очередьстрадают нейроны больших полушарий.Они набухают, вакуолизируются илисморщиваются.

В белом веществе определяетсяочаговый распад миелина, преимущественнов тех участках, где больше всего поврежденааксоплазма нервных волокон. Эти изменениясопровождаются пролиферацией астроцитови клеток микроглии и лимфомоноцитарнымипериваскулярными инфильтратами.

Существенное значение в патогенезекоревых энцефалитов принадлежитинфекционно-аллергическим механизмам.Смертьбольных корью связана с легочнымиосложнениями, а также с асфиксией приложном крупе.

Источник: https://studfile.net/preview/1148979/

Medic-studio
Добавить комментарий