Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии

Что такое степень дифференцировки опухоли и анаплазия?

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии

Степень дифференцировки паренхиматозных опухолевых клеток определяется по их морфологическому и функциональному сходству с нормальными зрелыми клетками тканей; отсутствие дифференцировки носит название анаплазии. Доброкачественные опухоли построены из зрелых, хорошо дифференцированных клеток.

Доброкачественная опухоль из адипозоцитов (липома) состоит из зрелых жировых клеток и напоминает зрелую жировую клетчатку, что в ряде случаев не дает возможности идентифицировать опухолевую природу процесса при микроскопическом исследовании отдельных клеток. Только рост этих клеток в виде узла позволяет правильно поставить диагноз. В хорошо дифференцированных доброкачественных опухолях митозы наблюдаются крайне редко и имеют нормальную конфигурацию.

Злокачественные неоплазии отличаются широким диапазоном дифференцировки паренхиматозных опухолевых клеток: от хорошо дифференцированных до полностью недифференцированных неоплазий.

Например, высокодифференцированные аденокарциномы щитовидной железы могут содержать кажущиеся нормальными фолликулы, а некоторые плоскоклеточные карциномы построены из клеток, не отличающихся от нормальных клеток плоского эпителия.

Иногда такие опухоли трудно отличить от доброкачественных гиперплазий. Промежуточное место между злокачественными опухолями крайних степеней дифференцировки занимают так называемые умеренно дифференцированные злокачественные опухоли.

а – Злокачественная опухоль (аденокарцинома) толстой кишки. Обратите внимание, что по сравнению с нормальными железами доброкачественной опухоли, имеющими правильную форму, железы, пораженные злокачественной опухолью, отличаются неправильной формой и размерами. Эта опухоль относится к дифференцированным, поскольку в ней сохраняется способность образовывать железистые структуры. Железы, пораженные злокачественной опухолью, инфильтрируют мышечную пластинку толстой кишки.

б – Высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома кожи.

Клетки опухоли поразительно похожи на нормальный плоский эпителий, содержат межклеточные мостики и скопления кератиновых «жемчужин» (стрелка).

Злокачественные опухоли, построенные из недифференцированных клеток, называют анаплазированными. Утрата дифференцировки, или анаплазия, — отличительный признак злокачественности. Буквальное значение термина «анаплазия» — «возврат к прошлому», что соответствует процессу дедифференцировки (утраты структурной и функциональной дифференцировки нормальной клетки).

В настоящее время полагают, что большинство злокачественных опухолей возникают не в результате дедифференцировки зрелых нормальных клеток, а развиваются из не полностью дифференцированных клеток, по свойствам подобных стволовым клеткам, например из тканевых стволовых клеток. Высокодифференцированные опухоли построены из дочерних клеток злокачественных опухолевых стволовых клеток и частично сохраняют способность к дифференцировке, в то время как в низкодифференцированных опухолях эта способность утрачивается.

С анаплазией часто сочетается целый ряд морфологических изменений:

полиморфизм. Клетки опухоли и их ядра отличаются значительным полиморфизмом — выраженной вариабельностью по размерам и форме. Таким образом, клетки в пределах одной опухоли не являются мономорфными, а представлены и крупными клетками, размеры которых в несколько раз превышают размеры соседних, и мелкими примитивными клетками;

нарушение структуры ядра. Характерным является обилие хроматина в ядрах и их выраженное темное окрашивание (гиперхромия).

Ядра опухолевых клеток имеют диспропорционально крупные размеры, ядерно-цитоплазматическое соотношение может достигать 1 : 1 вместо 1 : 4 или 1 : 6 в норме.

Ядра неправильной формы, хроматин ядер грубый и крупноглыбчатый и конденсируется под кариолеммой. Обычно в таких ядрах обнаруживаются крупные ядрышки;

митозы. В отличие от высокодифференцированных неоплазий в низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных опухолях отмечается большое количество митозов, что связано с высокой пролиферативной активностью паренхиматозных клеток этих опухолей. Присутствие митозов, однако, не всегда свидетельствует о злокачественности опухоли или наличии опухолевой ткани.

Многие нормальные ткани организма имеют высокие темпы обновления, например костномозговая ткань, в которой обнаруживаются множественные митотические фигуры, а также неопухолевые патологические процессы, сопровождающиеся пролиферацией клеток, включая гиперпластические реакции. Большее значение для подтверждения злокачественного характера опухоли имеет обнаружение атипичных, уродливых митотических фигур с триполярным, четырехполярным или мультиполярным митотическим веретеном;

утрата полярности. Анаплазированные клетки обычно не способны поддерживать взаимную ориентацию в тканевых структурах (т.е. теряют нормальную полярность). Небольшие и крупные комплексы опухолевых клеток растут анархично и дезорганизованно;

другие изменения. К другим проявлениям анаплазии относится образование опухолевых гигантских клеток, содержащих одно или множество гиперхромных ядер.

Эти гигантские клетки не следует путать с клетками воспалительного ответа — гигантскими клетками Пирогова-Лангханса и гигантскими клетками инородных тел, имеющими макрофагальное (моноцитарное) происхождение и содержащими множество нормальных мелких ядер.

Следует также отметить, что растущей опухоли нужно достаточное кровоснабжение, тогда как в строме оно недостаточное, поэтому во многих анапластических опухолях появляются центрально расположенные крупные очаги ишемического некроза.

а – Анаплазированная опухоль скелетных мышц (рабдомиосаркома). Обратите внимание на выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, гиперхромию ядер и наличие опухолевых гигантских клеток. б – Анаплазированные опухолевые клетки, различные по величине и форме, при большом увеличении.

В центре выделяется опухолевая клетка с атипичным триполярным веретеном.

(А) Карцинома in situ. При малом увеличении видно, что вся толща эпителия замещена атипичными диспластическими клетками. Послойная дифференцировка клеток плоского эпителия отсутствует. Базальная мембрана не повреждена, в строме опухолевые клетки отсутствуют. (Б) При большом увеличении на другом участке эпителиального пласта видны нарушения нормальной дифференцировки клеток, выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, множественные фигуры митозов, простирающиеся к поверхности.

Неповрежденная базальная мембрана (располагается ниже) не попала в поле зрения.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Что такое метаплазия и дисплазия?”

Оглавление темы “Патофизиология болезней”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/stepen_differencirovki_i_anaplazia.html

Местные биологические критерии заболевания

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 52Следующая ⇒

Эти критерии достаточно хорошо изучены и с давних нор слу­жили основными вехами в решении вопросов лечения.

Локализация опухоли в органе и обусловленные этим анато-мо-физиологические нарушения являются основой появления клинических, рентгенологических и эндоскопических симпто­мов заболевания, которые служат главным поводом для поста­новки диагноза, выявления осложнений и выработки предва­рительного плана лечения.

Например, пилороантральный рак желудка, сопровождающийся стенозом привратника, диагности­руемый клинически и рентгенологически, рисует хирургу наи­более вероятный предварительный план лечения (резекция желудка или обходной анастомоз).

При данной ситуации хи­рург учитывает все возможные влияния такой локализации опухоли на организм, а именно нарушения водно-электролит­ного обмена, голодание и пр.

Наличие опухоли и обусловленное ею последующее хирурги­ческое лечение вносят в организм целый ряд анатомо-физиоло-гических изменений, связанных со специфическими функциями органа. Например, рак легкого и операция по этому поводу вносят перестройку в функции внешнего дыхания и сердечно­сосудистой системы.

Анатомический тип роста опухоли. Накопилось достаточно наблюдений, показывающих, что судьба больных зависит от типа роста опухоли. Опухоль с определяемыми границами рос­та более благоприятна; инфильтративная опухоль с трудно определяемыми границами менее благоприятна. В отношении рака желудка это наглядно доказал М. Ш. Ахметов (1972).

При экзофитно растущих опухолях, имеющих четкие грани­цы, допустимо расширение показаний к операции вплоть до применения комбинированных резекций.

В случаях сомнитель­ной операбельности при больших энзофитно растущих опухо­лях необходимо решаться на операцию, а при инфильтративном росте расширение показаний к оперативному лечению не оправ­дано.

При сомнительной операбельности пнфильтратпвных опухолеи, установленной при детальном обследовании, разум­нее отказываться от оперативного лечения в пользу терапевти­ческого.

О том, как влияет на прогноз хирургического лечения анато­мический тип роста опухоли, могут служить наблюдения, полу­ченные сотрудником ОНЦ АМН СССР Г. Н. Меликидзе (1976). Он изучил результаты вскрытий больных, погибших от после­операционных осложнений, и выявил разные возможности для радикальной операции в зависимости от анатомического типа роста опухоли (табл. 5).

Таблица 5

Анатомический тип роста опухоли и радикальность операции при раке проксимального отдела желудка

Перефразируя известное выражение Witzel, развиваемое в cвое время 11. II. Петровым и К. Л. Березовым по отношению к опухолям с разным анатомическим типом роста, можно сказать:

при небольших экзофитных опухолях нужна большая операция, а при больших экзофитных опухолях — еще большая операция. При небольших эндофитных опухолях нужна самая большая операция, а при больших инфильтративных опухолях следует отказаться от нее.

Инфильтративный тип роста опухоли чаще заставляет скло­няться к терапевтическому лечению и расширять поля воздействия лучепой терапии.

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии имеют немаловажное значение для выбора метода лечения.

Гистологический диагноз, часто единственный, даст возмож­ность решить, какому лечению подлежит опухоль — хирурги­ческому или терапевтическому.

Чем выше дифференцировка клеточных элементов опухоли, тем больше основания рассчи­тывать на успех хирургического лечения и тем более допустимо» расширение показаний к хирургическому лечению при сомни­тельной операбельности.

Гистологическое строение опухоли определяет в основном отношение врача к выбору метода лечения и поэтому является важнейшим критерием местных особенностей заболевания. Имея заключение о гистологическом строении опухоли, врач опреде­ляет, подлежит ли больной терапевтическому или хирургиче­скому лечению.

Например, при опухоли средостения гистологи­ческое заключение (лимфогранулематоз или невринома) опре­деляет принципиально разное отношение врача. Чрезвычайно' важно и определение степени дифференцировки клеточных эле­ментов опухоли. При недифференцированной опухоли часто приходится отказываться от лечения.

Прилагая цитируемое выше выражение к хирургическому значению степени анапла­зии клеточных элементов опухоли, можно сказать: при неболь­шой дифференцированной опухоли нужно делать большую опе­рацию, при большой дифференцированной опухоли — еще боль­шую операцию.

При небольшой недифференцированной опухо­ли нужно делать самую большую операцию, а при боль­шой недифференцированной опухоли —отказываться от опе­рации.

Самым неблагоприятным оказывается сочетание инфильтративного рака с высокой степенью анаплазии. В таких случаях прогноз наиболее неблагоприятный, и часто приходится отка­зываться от применения методов местного воздействия (хирур­гических и лучевых) в пользу лекарственных.

Например, при инфильтративном и недифференцированном раке желудка с регионарными метастазами и прорастании в левую долю пече­ни в большинстве случаев от операции приходится воздержи­ваться, так как она малоперспективна.

При таком же распро­страненном раке желудка, но экзофитном и высокодифферен­цированном следует идти на комбинированную операцию.

Стадия заболевания. Диагноз обязательно должен включать стадию заболевания. Она определяет вид лечения и дает ориен­тировочный прогноз.

Стадия устанавливается на основании кли­нических признаков — величины опухоли, степени поражения органа, перехода на соседние органы, наличия или отсутствия регионарных и отдаленных метастазов, их локализации, вели­чины, числа.

Определение стадии опухолевого процесса имеет большое значение для учета онкологических больных и кон­троля за своевременной диагностикой злокачественных опухо­лей. Установление стадии опухоли в различных органах имеет свою специфику и подробно описана в специальных .главах, но общим для всех опухолей является деление их течения на

четыре стадии.

Для I стадии характерно ограничение процесса поверхност­ными тканями органа, малые размеры первичного очага и отсут­ствие метастазов.

При II стадии опухоль также небольших раз­меров, но больше, чем при I стадии, прорастает в подлежащие ткани и дает единичные метастазы в ближайшие регионарные лимфатические узлы.

При III стадии опухоль значительных размеров, ограниченно подвижна в связи с прорастанием подле­жащих тканей, дает метастазы в регионарные лимфатические узлы. Для IV стадии заболевания независимо от размеров опу­холи характерно распространение процесса далеко за пределы органа.

Такое деление злокачественных опухолей по стадиям приня­то в нашей стране. Во многих странах существуют свои класси­фикации опухолей по стадиям, значительно отличающиеся друг от друга.

Это затрудняет оценку результатов лечения, исключа­ет сравнимость результатов, полученных специалистами разных стран.

Поэтому Всемирный противораковый союз предложил международную классификацию опухолей по стадиям, которая уже находит применение в СССР

Международная классификация опухолей наи­более широко применяется при раке молочной железы и гор­тани. В основу классификации положена оценка трех элемен­тов: первичной опухоли (Т), лимфатических узлов (N) и мета­стазов (М). Каждый из элементов системы TNM имеет несколько градаций, характеризующих степень распростране­ния злокачественной опухоли.

Например, для рака молочной железы по отечественной классификации I стадия будет соот­ветствовать стадии международной классификации T1NOMO. Эта система дает больше возможностей предусмотреть все мно­гообразие течения злокачественной опухоли, так как может более подробно характеризовать и первичную опухоль, и регионарные лимфатические узлы, и отдаленные метастазы.

От клинических стадий заболевания следует отличать кли­нические группы, которые введены для удобства учета онкологических больных и обеспечения диспансерного наблю­дения.

Существуют основные четыре клинические группы. К I груп­пе относятся все больные с неясной клинической картиной, но с подозрением на злокачественную опухоль (1а) и больные с предопухолевыми заболеваниями (16).

Больные 1а группы по мере установления диагноза или совсем снимаются с учета или переходят в другие группы. Ко II клинической группе относят­ся все больные, требующие специального и радикального лече­ния. Больные, которым необходимы паллиативные операции, к этой группе не относятся.

В III клиническую группу входят больные, которым уже проведено радикальное лечение и они практически здоровы. Если у больных этой группы в дальней­шем появляются рецидивы и метастазы, то их относят ко II группе при возможности радикального лечения и к IV — при невозможности его.

К IV клинической группе относят всех больных с запущенными онкологическими заболеваниями, под­лежащими лишь симптоматическому лечению.

При современных возможностях хирургии, лучевой терапии и лекарственных методов лечения нередко можно с успехом помочь больному и добиться многолетней ремиссии даже при IV стадии заболевания, и отнесение больного с IV стадией заболевания к IV клинической группе может быть ошибочным. Примером могут служить рак молочной железы, злокачествен­ные опухоли яичников, хорионэпителиома матки — заболева­ния, при которых пятилетние благоприятные результаты лече­ния не являются большой редкостью даже при IV стадии рас­пространения процесса.

Успех лечения в значительной степени зависит от своевре­менности первичной диагностики опухоли на первых этапах об­ращения больного к врачу.

Однако, как показывает опыт, пер­вичное обращение больного по поводу злокачественной опухоли часто запаздывает из-за неяркой симптоматики заболевания в ранних стадиях.

При ряде онкологических заболеваний практически нет выявить опухоль в 1 и даже во 2 стадии.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ОПУХОЛЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ,

ТАЗА, ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Date: 2015-10-19; view: 187; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/8-78671.html

Уротелиальная карцинома мочевого пузыря: виды, симптомы и прогноз – Опухоли нет

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии

9210

Любая злокачественная эпителиальная опухоль мочевого пузыря, содержащая полностью, частично или очагово анаплазированный уротелий.

Основные составляющие диагноза уротелиальной карциномы следующие: форма роста опухоли, степень дифференцировки клеток (G, степень анаплазии) и стадия процесса.

Форма роста включает наличие сосочковых структур, инфильтративный рост, структуры карциномы in situ, а также различные их комбинации. Определение степени дифференцировки правомерно для папиллярных и инфильтрирующих карцином.

Следует отметить, что для карциномы in situ оно не применяется. Во избежание ошибок диагностики классификацией ВОЗ строго рекомендовано не относить неинвазивные папиллярные опухоли к карциноме in situ.

Злокачественное новообразование уротелия сосочковой структуры. В отличие от папиллом и папиллярных опухолей с низким риском малигнизации эти новообразования характеризуются структурной и ядерной атипией различной степени выраженности, которая оценивается по шкале от 1 до 3. поскольку степень прогрессии значительно отличается для каждой из трех степеней.

Степень дифференцировки опухолей неоднородной структуры определяется по наименее дифференцированным участкам, т. е. наивысшей степени анаплазии.

Первая степень анаплазии (G1) — высокодифференцированный рак характеризуется легкой структурной и клеточной атипией (рис. 2.7). В отличие от уроте-лиальных папиллярных опухолей с низким риском малигнизации в данном случав имеется небольшое нарушение полярности ядер, их размера, формы, структуры хроматина. Рис. 2.7. Папиллярным уротелиальный рак, G1.

Папиллярные структуры с легкой клеточной атипией Окраска гематоксилином и эозином. х200 Митозы редки, но могут встречаться по всей толщине эпителиального пласта. G1 соответствует I степени в классификации ВОЗ 1973 г. или низкой степени уротелиальной карциномы и степени IIА в большинстве европейских центров.

Риск прогрессирования стадии заболевания составляет около 13%. Вторая степень анаплазии (G2) — умереннодифференцированный рак — считается промежуточной. Она отличается от G1 преимущественно нарастанием структурной атипии с сохранением некоторых элементов организации, т. е полярности и мономорфности, что отсутствует в опухолях G3 (рис. 2.8). Рис. 2.8.

Папилпирный уротелиальный рак, G2. Папиллярные структуры с умеренной степенью атипии. Окраска гематоксилином и эозином. х200 Эти признаки не изменились по сравнению с классификацией ВОЗ 1973 г. и оцениваются как степень IIВ в большинстве европейских центров.

Третья степень анаплазии (G3) — низкодифференцированный рак — характеризуется выраженным клеточным полиморфизмом с отсутствием полярности. утратой поверхностных клеток (нарушение вызревания), вариабельностью ядерных параметров, многочисленными патологическими митозами (рис. 2.9 и 2.10). В классификации ВОЗ 1973 г.

соответствует III степени, так же как в Европе, и high-grade опухолей в других центрах. Поздние стадии рака наблюдаются более чем у 65% пациентов. Рис. 2.9. Папиллярный уротелиальный рак, G3. Выраженный клеточный полиморфизм в опухоли. Окраска гематоксилином и эозином. х200 Рис. 2.10. Папиллярный уротелиальный рак, G3.

Выраженный клеточный полиморфизм в опухоли. Окраска гематоксилином и эозином. х400 В классификации ВОЗ 2004 г. в отдельную рубрику выделена неинвазивная папиллярная уротелиальная карцинома низкой степени анаплазии (low-grade) и высокой степени анаплазии (high-grade).

Low-grade папиллярная неинвазивная карцинома выявляется в 5 случаях на 100 000 человек ежегодно. В 70% случаев опухоль локализуется на задней или боковой стенке мочевого пузыря. При цистоскопии выявляется экзофитная папиллярная опухоль: одиночная — в 78% наблюдений, множественная — в 22%.

Если в опухоли встречаются очаги низкодифференцированной карциномы, ее следует относить к high grade папиллярным карциномам. Экспрессия цитокератина (СК)20, CD44, р53 и р63 составляет среднее значение между таковой в папиллярной опухоли с низким риском малигнизации и в папиллярной карциноме высокой степени анаплазии.

Опухолевые клетки имеют преимущественно диплоидный набор хромосом. High-grade папиллярная неинвазивная карцинома — опухоль с преобладанием умеренно выраженной структурной и клеточной атипии.

При цистоскопии могут выявляться образования, варьирующие от сосочковых до солидно-узловых. Поражение может быть как одиночным, так и множественным. Экспрессия СК20, р53 и р63 более выражена, чем в low-grade карциноме.

Опухолевые клетки обычно анеуплоидные.

Уротелиальная опухоль, распространяющаяся за пределы базальной мембраны. Как и папиллярные опухоли, они дифференцируются по шкале G1-G3 в зависимости от степени ядерной анаплазии, но часть центров разделяет их на «low-grade» и «high-grade» — категории.

Макроскопическая картина весьма разнообразна: опухоли могут быть папиллярными. полиповидными, нодулярными, солидными, изъязвленными и эндофитными. Большинство опухолей рТ1 папиллярные, низкой или высокой степени анаплазии.

Карциномы рТ2-4 обычно непапиллярные, высокой степени анаплазии.

Менее благоприятным прогнозом отличаются многоочаговые опухоли, образования размером более 3 см. Наличие фоновых изменений в виде карциномы in situ повышает риск рецидива и прогрессирования.

Метастатическое поражение лимфоузлов и системная диссеминация всегда связаны с плохим прогнозом заболевания. К морфологическим факторам прогноза относят степень анаплазии, стадию и некоторые другие специфические признаки.

Так, наличие сосудистой инвазии в опухолях рТ1 снижает 5-летнюю выживаемость до 44 %.

Глубина инвазии должна оцениваться во всех биоптатах. Классификация TNM рекомендует включение специальной анатомической информации для определения стадии опухолевого процесса (табл. 2.2).

Таблица 2.2. TNM-классификация рака мочевого пузыря

Наличие инвазии собственной пластинки слизистой оболочки необходимо отмечать в патологоанатомическом заключении, хотя это может быть чрезвычайно трудно при тангенциальных срезах через покровный уротелий или гнезда фон Брунна. При неинвазивных папиллярных поражениях базальная мембрана сохраняет ровный четкий контур в отличие от прерывистых контуров в инвазивных комплексах.

В зоне инвазии характер стромы часто отличается от других участков, т. е. имеется фиброз, склероз и воспалительная инфильтрация. Необходимо указывать, обширная или очаговая инвазия собственной пластинки имеется в биоптате, но при этом термин «поверхностный рак» не должен употребляться, так как смешиваются две стадии: рТа и рТ1.

Отдельно следует остановиться на мышечной пластинке слизистой оболочки. Эти тонкие разрозненные мышечные пучки заложены в середине собственной пластинки слизистой оболочки параллельно поверхности, частично рядом с тонкостенными сосудами (рис. 2.11). Рис. 2.11. Инфильтративная уротелиальная карцинома.

Инвазия опухоли в мышечную пластинку слизистой оболочки, мышечный слой стенки мочевого пузыря интактен. Окраска гематоксилином и эозином. х100 Инфильтративный рост в этой зоне не может трактоваться как мышечная инвазия.

Термин «мышечная инвазия» не сов сем корректен, поскольку не проводит различий между мышечной пластинкой слизистой оболочки (muscularis mucosae) и собственно мышечным слоем (muscularis propria) или между поверхностной и глубокой мышечной инвазией. Рекомендуется указывать наличие собственно мышечного слоя, чтобы урологи были информированы о глубине взятия материала.

По нашему опыту, мышечная пластинка слизистой оболочки крайне редко визуализируется в биопсийном материале, особенно при сосочковых поражениях, а собственно мышечный слой присутствует чаще в материале после трансуретральных резекций, так как при биопсии материал берется, как правило, поверхностно.

При оценке инвазивных карцином в ряде руководств рекомендуется указывать и способ стромальной инвазии. Считается, что опухоль, инфильтрирующая строму «широким фронтом» (рис. 2.12), менее агрессивна, чем «щупальцеобразный»» рост (рис. 2.13 и 2.14). Выделяют также три других типа инвазивного роста опухоли: микропапиллярный, микрокистозный и гнездный. Рис. 2.12.

Инфильтративная уротелиальмая карцинома. Инвазия «широким фронтом». Окраска гематоксилином и эозином. х200 Рис. 2.13. Инфильтративная уротелиальная карцинома. Опухоль инвазирует строму отдельными широкими тяжами. Окраска гематоксилином и эозином. х200 Рис. 2.14. Инфильтративная уротелиальная карцинома. «Щупальцеобразная инвазия». Окраска гематоксилином и эозином. х200

Источник:

Классификация уротелиального рака мочевого пузыря, стадии, симптомы, лечение

  • Уротелиальный рак мочевого пузыря ‒ болезнь, возникающая чаще после 50 лет.
  • Первые признаки этого злокачественного заболевания мочеполовой системы проявляются в виде примеси крови в моче и периодических болей внизу живота.

Общие сведения о заболевании

Термином «рак» в медицине обозначают злокачественное новообразование, состоящее из измененных клеток. Выстилающий мочевой пузырь эпителий носит название уротелий.

Соответственно, заболевание в виде злокачественной опухоли из измененных клеток этой ткани будет называться уротелиальным раком. Злокачественное новообразование мочевого пузыря более часто поражает боковые его стенки.

Первым признаком болезни на фоне полного здоровья зачастую является лишь примесь крови в моче.

Классификация

  1. Переходноклеточная карцинома мочевого пузыря классифицируется по характеру роста опухоли, изменениям в клетках и наличию либо отсутствию метастазов.
  2. Таблица 1.
Наименование опухолиОсобенности строенияПризнаки прорастанияНаличие метастазовГрадация
Уротелиальная папиллома с низким потенциалом злокачественностиПапиллярная опухоль без признаков озлокачествления. Потенциально может переродиться в рак нет нет G0
Поверхностная уротелиальная карциномаПапиллярная карцинома низкой степени злокачественности нет нет G1
Уротелиальная карцинома с начальными признаками инвазииКарцинома с хорошо различимыми признаками раковых изменений в клетках да возможны локальные метастазы G2
Уротелиальная карцинома с выраженными признаками прорастанияПапиллярная карцинома с выраженными признаками раковых изменений клеток да метастазы локальные и отдаленные G3

Папиллома с низким потенциалом злокачественности по клеточному строению почти не отличается от нормального эпителия. Между тем это возвышающееся образование, отличное от нормы.

В дальнейшем при воздействии канцерогенных факторов оно может переродиться в рак.

Поверхностная злокачественная опухоль располагается лишь в пределах эпителиального слоя и не прорастает в стенку. Такой вид рака клиницисты называют «рак на месте».

При своевременном обнаружении и правильном лечении возможно полное исцеление. Опухоль обычно расценивается как высокодифференцированный переходноклеточный рак мочевого пузыря.

Уротелиальная злокачественная опухоль с начальными признаками инвазии имеет все признаки ракового перерождения эпителия.

Вместе с тем инвазия опухоли в стенку органа выражена минимально. Папиллярная карцинома такой степени при отсутствии метастазов легко поддается полному излечению.

В случае низкой дифференцировки клеток опухолевой ткани карцинома прорастает во все слои стенки пузыря. Метастазы такой опухоли можно обнаружить и на отдалении от пораженной области.

Гистологически различают два типа уротелиального рака: тот, что сохраняет признаки строения исходной эпителиальной ткани, и анапластический (не поддающийся классификации) тип.

Временами раковые клетки перерождаются таким образом, что полностью теряют сходство с исходной тканью и становятся похожими на многослойный плоский эпителий. Такая опухоль носит название плоскоклеточной карциномы.

Источник: https://zlatgb174.ru/prochee/urotelialnaya-kartsinoma-mochevogo-puzyrya-vidy-simptomy-i-prognoz.html

Размер опухолевого узла и гистологическое строение перитуморозной зоны рака почки

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии
1 Черданцева Т.М. 1 Бобров И.П. 1 Климачев В.В. 1 Брюханов В.М. 1 Лазарев А.Ф. 2 Авдалян А.М. 2 Долгатов А.Ю. 1 1 ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет»2 Алтайский филиал РОНЦ им. Н.Н.

Блохина РАМН» Изучены особенности гистологического строения перитуморозной зоны (ПЗ), а также биосинтетические и пролиферативные процессы в тканях, прилежащих к раку почки, в зависимости от размера опухолевого узла. В ПЗ опухолей, размер которых был ≥ 4 см обнаруживались активные склеротические и пролиферативные процессы.

В зонах выраженного склероза в ПЗ были отмечены очаги тяжелой дисплазии тубулярного эпителия, которые при микроспектрофотометрии ДНК были неотличимы от рака. Также в ПЗ опухолей такого размера обнаруживались явления патологического опухолевого неоангиогенеза. Высокая плотность сосудов микроциркуляции соотносилась с высоким темпом пролиферации эндотелия (по данным серебрения AgNOR).

Наличие данных изменений в прилежащей к опухоли паренхиме почки у новообразований размером ≥ 4 см следует учитывать при органосохраняющих операциях. 1. Авдалян А.М., Бобров И.П., Климачев В.В. Ангиогенез опухоли и перитуморозной зоны: все ли вопросы решены? // Вопросы онкологии. – 2010. – № 2., Приложение. – С. 3–4.
2.

Прогностическое значение исследования сосудов микроциркуляторного русла в опухоли и перитуморозной зоне по данным выявления белка CD31 и количества аргирофильных белков области ядрышкового организатора (AgNOR) в эндотелии при лейомиосаркоме тела матки / А.М. Авдалян, И.П. Бобров, В.В. Климачев, Н.М. Круглова, А.Ф. Лазарев // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 5.– С. 12–20.
3.

Модификация гистологического метода выявления ядрышковых организаторов на гистологических срезах / И.П. Бобров, А.М. Авдалян, В.В. Климачев, А.Ф. Лазарев, В.Я. Гервальд, А.Ю. Долгатов, О.В. Самуйленкова, М.В. Ковригин, Д.С. Кобяков // Архив патологии. – 2010.– № 3.– С. 35–37. 4.

Модифицированный метод выявления аргирофильных белков ядрышкового организатора на гистологических срезах / И.П. Бобров, А.М. Авдалян, Т.М. Черданцева, В.В. Климачев, А.Ф. Лазарев, В.М. Брюханов, В.С. Дорошенко, В.Я. Гервальд, А.Ю. Долгатов, М.В. Ковригин // Морфология. – 2010. – № 5. – С. 65–67.
5. Переверзев А.С., Щукин Д.В., Щербак А.Ю.

Органосберегающие операции при почечно – клеточном раке // Онкоурология. – 2009. – № 2. – С. 22–30.
6. Роль органосохраняющего хирургического лечения рака почки на современном этапе / В.Б. Матвеев, Б.П. Матвеев, М.И. Волкова, Д.В. Перлин, К.М. Фигурин // Онкоурология. – 2007. – № 2. – С. 5–11.
7.

Гистологическое строение и некоторые особенности биосинтетических и пролиферативных процессов в перитуморозной зоне рака почки в зависимости от плоидности опухоли / Т.М. Черданцева, И.П. Бобров, В.В. Климачев, В.М. Брюханов, А.Ф. Лазарев, А.М. Авдалян, В.Я. Гервальд // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 9. – С. 553–557.
8. Daskal Y., Smetana K., Buch H.

Evedence from studies on segregated that nucleolar silver stained protrins C23 and B23 are in fibrillar components // Exp. – 1980. – Vol. 127. – P. 285–291. 9. Duvdevani M., Laufer M., Kastin A. Urology. Is frozen section analysis in nephron sparing surgery necessary? A clinicopathological study of 301 cases // J. Urol. – 2005. – Vol. 173. – P. 385–387. 10. Fuhrman S.A., Lasky L.C.

, Limas C. Prognostic significance of morfologic parameters in renal cell carcinoma // Am. J. Surg. Pathol. – 1982. – Vol. 6. – P. 655–663.
11. Hafez K.S., Fergany A.F., Novick A.C. Nephron sparing surgery for localized renal cell carcinoma: impact of tumor size on patient survical, tumor recurrence and TNM staging // J. Urol. – 1999. – Vol. 162. – P. 1930–1933. 12. Kubinski D.J.

, Clark P.E., Assimos D.G., Hall M.C. Utility of frozen section analysis of resection margins during partial nephrectomy // Urology. – 2004. – Vol. 64. – P. 31–34.
13. Li Q-L., Guan H – W., Zhang L.Z., Wang F.P., Lie Y.J. Optimal margin in nephron – sparing surgery for renal cell carcinoma 4 cm or less // Eur. Urol. – 2003. – Vol. 44. – P. 448–451.
14. Minervini A., Cristofano C.

, Lapini A., Marchi M., Lanzi F., Giubilei G., Tosi N., Tuccio A., Mancini M., Rocca C., Serni S., Bevilacqua G., Carini M. Histopathologic analysis of peritumoral pseudocapsule and surgical margin status after tumor enucleation for renal cell carcinoma // Eur. Urol. – 2009. – Vol. 55. – P. 1410–1418.

Актуальность исследований особенностей гистологического строения перитуморозной зоны (ПЗ) рака почки и нарушения течения пролиферативных и биосинтетических процессов, происходящих в ней, возникает в связи с распространением в хирургии опухолей почки органосохраняющей тактики [6].

Отсутствие целенаправленных патологоанатомических исследований по исследованию ПЗ рака почки позволяет ряду авторов говорить, что наличие макроскопически «чистого» хирургического края при выполнении резекции почки позволяет отказаться от срочного гистологического исследования, которое из-за большого количества ложноотрицательных и ложноположительных результатов должно выполняться по усмотрению оперирующего хирурга [9, 12].

Общепризнано, что одним из ведущих факторов, определяющих выживаемость больных при органосохраняющих операциях рака почки, является размер опухоли. По данным ряда авторов, при резекции опухолей почки размером менее 4 см выживаемость больных была существенно выше, чем при размере более 4 см [11].

Тем не менее существуют разногласия в определении максимальных размеров опухоли для элективных органосохраняющих операций. В некоторых работах показано, что органосохраняющие операции опухолей, размер которых был меньше, чем 4 см, сопровождались 27 %-м уровнем инвазии в перитуморозную псевдокапсулу [13].

Minervini A. и соавт. (2009) показали, что увеличение размера опухоли даже на 1 см значительно увеличивало число случаев обнаружения роста опухолевых клеток в перитуморозной псевдокапсуле.

C другой стороны, существует и другая крайность, когда оперирующие хирурги иссекают прилегающую паренхиму почки на расстоянии 3–4 см [5].

В то же время есть основания полагать, что гистологическое строение ПЗ и биологическое поведение опухоли взаимосвязаны между собой. Так, Авдалян А.М. и соавт.

(2010) по данным выявления белка CD31 в эндотелии и активности ядрышковых организаторов показали, что плотность микроциркуляторного русла (ПМЦР) в ПЗ влияла на выживаемость больных лейомиосаркомой (ЛМС) матки в большей степени, чем ПМЦР в самой опухоли, и ПМЦР ПЗ являлась независимым прогностическим предиктором относительно стадии и степени злокачественности. Нашими исследованиями показано, что ПМЦР ПЗ рака почки была взаимосвязана с обнаружением отдаленных метастазов, а наличие полиплоидии и анеуплоидии клеток карциномы почки приводило к появлению очагов пролиферации и дисплазии в эпителии канальцев перитуморозной области [7].

Цель исследования: изучить особенности гистологического строения ПЗ, а также биосинтетических и пролиферативных процессов ее клеточных элементов в зависимости от размера опухоли.

Материал и методы исследования

Изучен операционный материал 42 больных раком почки. Средний возраст пациентов составил 57,4 ± 1,4 года. Мужчин было 25 (59,5 %), женщин – 17 (40,5 %).

По гистологическому строению опухоли были представлены следующим образом: светлоклеточный рак – 28; зернистоклеточный рак – 8; папиллярный рак – 5 и веретеноклеточный рак – 1.

Размер опухолей варьировался от 1 до 15 см и в среднем составлял 6,8 ± 0,5 см.

Материал забирали из центра опухоли, ПЗ (за ПЗ принимали непосредственно прилежащую к псевдокапсуле опухолевую ткань, псевдокапсулу и ткань, расположенную за псевдокапсулой до неизмененной ткани почки) и из максимально отдаленных от опухоли участков неизмененной ткани почки.

При группировке опухолей по клиническим стадиям (Ι–ΙV) было выделено: Ι стадии (T1N0M0) соответствовали 22 (52,4 %) наблюдения; ΙΙ стадии (T2N0M0) 1 (2,4 %) наблюдение; ΙΙΙ стадии (T1N1M0, T2N1M0, T3N0M0, T3N1M0) – 8 (19 %) и ΙV стадии (T4N0M0, T4N1M0, TлюбаяN2M1, TлюбаяNлюбаяM1) – 11 (26,2 %). Степень злокачественности клеток опухоли оценивали по Fuhrman S.A. et al., (1982) [10]. В нашем материале было 2 (4,8 %) опухоли степени анаплазии G1; 11 (26,2 %) опухолей степени анаплазии G2; 22 (52,4 %) степени анаплазии G3 и 7 (16,7 %) ‒ степени G4.

При анализе биосинтетических и пролиферативных процессов элементов ПЗ использовался комплексный подход с применением различных методов исследования: гистологических – окраска гематоксилином и эозином; гистохимических – окраска на коллаген по ван Гизон; на эластические волокна – резорцин-фуксином по Вейгерту; серебрение аргирофильных волокон по Гомори; на нейтральные гликозаминогликаны (ГАГ) ШИК – реакция по Мак–Манусу; на кислые ГАГ – окраска альциановым синим по Стидмену и колоидным железом по Хейлу; на ДНК по Фельгену; на общие нуклеиновые кислоты по Эйнарсону и на активность аргирофильных белков, ассоциированных с областью ядрышковых организаторов (AgNOR) по Daskal Y. и соавт. [8], в нашей модификации [3, 4]. Подсчитывали среднее число гранул серебра (AgNORs) на 1 ядро клетки. В каждом случае исследовали 25–30 клеток.

Выделяли две группы больных в зависимости от величины опухолевого узла:

1) размер опухоли ≤ 4 см;

2) размер опухоли ≥ 4 см.

Также в каждом случае на масляной иммерсии при увеличении ×1000 высчитывали плотность ПМЦР в 20 произвольно выбранных полях зрения.

Морфометрические и микроспектрофотометрические исследования проводили с использованием системы компьютерного анализа изображений, состоящей из микроскопа Leica DМЕ, цифровой камеры Leica EС3 («Leica Microsystems AG», Германия), персонального компьютера Pentium 4 и программного обеспечения Тест – Морфология 5,2. Плоидометрию ДНК проводили на гистологических срезах, окрашенных по Фельгену.

Среднее содержание ДНК в ядрах малых лимфоцитов принимали за диплоидное (2с) и использовали в качестве стандарта. Для получения стандарта в каждом срезе оценивали 25–30 лимфоцитов. Затем в исследуемых клетках высчитывали индекс накопления ДНК (ИНДНК) в единицах плоидности (с) и строили гистограммы клонального распределения клеток по количеству генетического материала, выраженного в процентах.

Статистическую обработку материала проводили при помощи статистического пакета Statistica 6.0.

При нормальном распределении данных при проверке статистических гипотез применяли методы параметрической статистики (t-test Стьюдента), а если полученные данные не соответствовали критериям нормального распределения (критерий Шапиро–Уилка W = 0,89, p < 0,01), то применяли методы непараметрической статистики: тест Kолмогорова–Смирнова или U-тест Манна–Уитни. Данные считали достоверными при р < 0,05. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона.

Результаты исследования и их обсуждение

В процессе исследовании материал нами был разделен на 2 группы. В I группу вошли пациенты, опухоли которых были ≤ 4 см (в среднем 3,5 ± 0,3 см), а группу II составили больные, у которых размер опухолей был ≥ 4 см (в среднем 8,7 ± 0,5 см). I группу составили 12 (26,6 %) больных, II группу – 30 (71,4 %).

ПЗ злокачественных новообразований почки имела различное гистологическое строение. Ширина ее колебалась от 152,5 до 2593,2 мкм и в среднем составила 954,7 ± 89,5. Размеры и морфометрические параметры клеточных элементов ПЗ зависели от активности размеров опухолевого узла (табл. 1).

Так, у опухолей больных I группы ширина ПЗ в среднем составила 520,4 ± 43,2 мкм (рис. 1, а). В ПЗ отмечались явления умеренно выраженного склероза. Коллагеновые волокна при окраске по ван Гизону в таких ПЗ окрашивались в розоватый цвет с участками желтого, в то же время волокна коллагена были ШИК–позитивны при реакции по Мак–Манусу на нейтральные ГАГ.

Кислые ГАГ в соединительной ткани не обнаруживались, но определялись в стенках сосудов. При окраске на эластические волокна резорцином-фуксином по Вейгерту отмечено небольшое число тонких извитых волокон, эластические мембраны на границе с опухолью обнаруживались лишь на некоторых участках.

В пучках коллагеновых волокон определялись тонкие «штопорообразные» аргирофильные волокна.

https://www.youtube.com/watch?v=i8cGFDn0XzY

Плотность лимфо-плазмоцитарной инфильтрации была слабой или умеренной.

Таблица

Морфометрические параметры элементов ПЗ в зависимости от размера опухоли

Параметры ПЗ

Размер опухоли

≤ 4 см

≥ 4 см

Ширина перитуморозной зоны, мкм

520,4 ± 43,2*

13203 ± 73,6*

Площадь ядер эпителия канальцев, мкм2

37,9 ± 2,0*

54,2 ± 5,3*

Площадь ядер миофибробластов, мкм2

32,4 ± 2,2*

64,7 ± 4,2*

Плотность сосудов микроциркуляции

5,8 ± 0,6*

8,6 ± 0,8*

Число AgNORs в ядрах миофибробластов

1,5 ± 0,2*

2,8 ± 0,4*

Число AgNORs в ядрах эпителия канальцев

2,2 ± 0,2*

5,15 ± 0,35*

Число AgNORs в ядрах эндотелия

1,7 ± 0,1*

3,5 ± 0,4*

Примечание: * – p < 0,05.

Рис. 1. Ширина перитуморозной зоны в группах исследования: а – узкая, без выраженного склероза перитуморозная зона (псевдокапсула) у пациентов І группы исследования (показана стрелками); б – широкая склерозированная перитуморозная зона (псевдокапсула) у пациентов ІІ группы исследования (показана стрелками). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 40

У пациентов ΙΙ группы ширина ПЗ опухолей в среднем составила 1320,3 ± 73,6 мкм (рис. 1, б). В ПЗ отмечались явления выраженного склероза.

При окраске по ван Гизон в таких ПЗ обнаруживалась выраженная фуксинофилия коллагеновых волокон, волокна давали интенсивную ШИК-реакцию при окраске по Мак–Манусу на нейтральные ГАГ.

При окраске на эластические волокна резорцином-фуксином по Вейгерту отмечено большое число тонких извитых волокон интенсивной сиреневой окраски, также отмечались толстые эластические волокна, которые образовывали мембраны на границе между опухолевой тканью и ПЗ.

Аргирофильные волокна были утолщены, на границе ПЗ с опухолью они образовывали сплетения и мембраны. Кислые ГАГ отмечали в значительном количестве в зонах обнаружения эластических волокон. Плотность лимфо-плазмоцитарной инфильтрации в ПЗ была умеренной или высокой, часто обнаруживали фолликулоподобные структуры.

В ПЗ в различном количестве обнаруживались элементы канальцевого аппарата почки (рис. 2, а). В Ι группе ядра клеток эпителия канальцев были округлой формы, небольшого размера, гиперхромность отсутствовала. Площадь клеточного ядра составила 38,9 ± 2,2 мкм2. Клетки располагались на тонкой ШИК-положительной базальной мембране. Количество AgNORs в ядрах составило в среднем 2,2 ± 0,2 на 1 ядро.

Рис. 2. Элементы канальцев почки в перитуморозной зоне в группах исследования:а – неизмененный эпителий канальцев в перитуморозной зоне у пациентов І группы; б – атипичные клетки канальцев почки в перитуморозной зоне пациентов ІІ группы. Окраска гематоксилинов и эозином. Увеличение х 400

В ПЗ ΙΙ группы исследования почечные канальцы имели иное строение. Они располагались в плотной соединительной ткани и содержали небольшое число клеточных элементов (рис. 2, б). Такие канальцы были окружены резко ШИК-положительной базальной мембраной. При окраске нитратом серебра по Гомори базальная мембрана выглядела утолщенной.

Клетки эпителия канальцев имели признаки атипизма: полиморфизм и гиперхромию ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, большое количество общих НК. Площадь клеточного ядра в среднем составила 54,2 ± 5,3 мкм2. Число AgNORs в ядрах клеток достигало 5,15 ± 0,35 на 1 ядро.

В участках таких видоизмененных канальцев невозможно было дифференцировать различные отделы нефрона.

При микроспектрофотометрическом исследовании ДНК в клетках эпителия канальцев ПЗ Ι группы исследования содержание ДНК составило 3,9с ± 0,2, что может говорить о гиперпластических и пролиферативных процессах, происходящих в эпителии.

Гистограмма распределения клеток по количеству ДНК для этой группы характеризовалась пиками на уровнях 3 и 4 с. Во ΙΙ группе пациентов было обнаружено увеличение среднего содержания ДНК до 5,5с ± 0,2, что свидетельствует о тяжелой дисплазии.

Увеличение среднего содержания ДНК в клетках сопровождалось нарастанием гетерогенности популяций по содержанию генетического материала, явлениями анеуплоидии и полиплоидии и возникновением клонов содержащих 6 и 7 с ДНК, что свидетельствует о нарастающей генетической нестабильности эпителия.

Гистограмма, характеризующая распределение клеточных клонов во ІІ группе, была неотличима от гистограмы рака (рис. 3).

Ядра клеток миофибробластического ряда ПЗ I группы пациентов имели удлиненную волнообразную форму. Площадь ядра в среднем составила – 32,4 ± 2,2 мкм2. Число AgNORs составило 1,5 ± 0,2 на 1 ядро. Такие клетки нами были отнесены к зрелым малоактивным фиброцитам.

В группе ΙΙ клетки миофибропластического ряда имели увеличенные ядра. Площадь ядра в среднем составила 64,7 ± 4,2 мкм2. Число AgNORs в таких клетках составило 2,8 ± 0,4 на 1 ядро. Данные клетки были представлены активно синтезирующими юными фибробластами.

При исследовании ПМЦР в ПЗ было установлено вовлечение сосудов в патологический опухолевый неоангиогенез. В большинстве случаев новообразованные сосуды не имели мышечной оболочки, имели трубчатое или лакунарное строение и были образованы одним слоем эндотелиоподобных клеток. В ПЗ Ι группы ПМЦР составила – 5,8 ± 0,6, во ΙΙ группе – 8,64 ± 0,8.

Также отмечали возрастание числа AgNORs до 3,5 ± 0,4 в эндотелии новообразованных сосудов ПЗ ΙΙ группы по сравнению с Ι группой (1,7 ± 0,1). В собственных сосудах почки, которые также в небольшом количестве находили в ПЗ обеих групп, отмечали явления выраженного эластофиброза и гиалиноза с сужением или облитерацией просвета.

ПМЦР в ПЗ коррелировала с наличием региональных и отдаленных метастазов (r = 0,76).

Рис. 3. Гистограмма распределения ДНК в ядрах почечного эпителия в норме и перитуморозной зоне І и ІІ групп пациентов. По оси абсцисс – количество ДНК (в единицах плоидности); по оси ординат – количество клеток (в процентах)

Заключение

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что размер опухоли был взаимосвязан с гистологическим строением ПЗ рака почки. По нашему мнению, полученные данные имеют не только теоретический интерес, но и практическое значение.

Особенно интересным нам кажется тот факт, в опухолях размером ≥ 4 см на фоне склеротических процессов отмечали явления интратубулярной ренальной дисплазии, которая, возможно, в дальнейшем может стать источником рецидива. Мы считаем, что при органосберегающих операциях следует проводить более тщательную ревизию хирургического края опухолей, размер которых ≥ 4 см.

Высокая активность опухолевого ангиогенеза в ПЗ опухолей размером ≥ 4 см должна обусловливать настороженность в отношении развития кровотечения. Четкая псевдокапсула опухоли, наличие которой, как известно, является показанием в органосберегающей операции, может быть обусловлена выраженным склерозом, что может затруднить выделение опухоли.

С другой стороны, наличие четкой и широкой капсулы (в частности, по данным исследования инструментальными методами) косвенно может указывать на высокую степень ядерной градации опухоли.

Опухоли размером ≤ 4 см, напротив, характеризовались низкой степенью анаплазии (G1–G2), а неоангиогенез в ПЗ таких опухолей был выражен незначительно.

Склероза, дисплазии и инвазии в ПЗ таких опухолей нами обнаружено не было и ширина ПЗ была небольшой (около 0,5 см).

По нашему мнению, это следует учитывать при органосохраняющих операциях и, возможно, ограничиваться иссечением прилегающей к опухоли паренхимы почки в пределах, не превышающих 0,5–1 см.

Таким образом, исследование гистологического строения ПЗ рака почки в зависимости от размера опухолевого узла может иметь не только фундаментальный, но и практический интерес.

Рецензенты:

Высоцкий Ю.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной анатомии человека, ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул;

Лепилов А.В.Ю, д.м.н. профессор кафедры патологической анатомии с секционным курсом, ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул.

Работа поступила в редакцию 03.06.2013.

Библиографическая ссылка

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31811

Medic-studio
Добавить комментарий