Гладкая мускулатура.: При всякого рода повреждениях гладкой мускулатуры, например при

Мышечные ткани

Гладкая мускулатура.: При всякого рода повреждениях гладкой мускулатуры, например при

Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости.) Важнейшие функции мышечной ткани: сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, скелетная и поперечно-полосатая мышечные ткани.

Гладкая (висцеральная) мускулатура

Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (кишечник, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.

Состоит из веретенообразных миоцитов – коротких одноядерных клеток. Слабо выражено межклеточное вещество, клетки сближены друг с другом: благодаря этому возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все остальные клетки.

Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы внутренних органов (к примеру, мочевого пузыря), практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает и утомляется быстро.

Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов – миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их изучим.)

Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой: человек не может управлять ей произвольно. К примеру, невозможно по желанию сузить или расширить зрачок.

Скелетная поперечно-полосатая мускулатура

Скелетная ткань образует мышцы туловища, конечностей и головы.

В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными волокнами, имеющими до 100 и более ядер – миосимпластами. Миосимпласт представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину от нескольких миллиметров до нескольких сантиметром.

Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой.

Характерная черта данной ткани – поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы – саркомер.

Саркомер

Сократимость мышечной ткани обусловлена наличием в клетках миофиламентов. Саркомер – элементарная сократительная единица мышцы. Состоит из тонкого белка – актина, и толстого – миозина. Сокращение осуществляется благодаря трению нитей актина о нити миозина, в результате чего саркомер укорачивается.

Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они связываются с тропонином (белком между нитями актина), что обуславливает соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло.

Замечу, что трупное окоченение – посмертное затвердевание мышц – связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область низкой концентрации (мышцы), способствуя связыванию актина и миозина. Мертвый организм не способен разорвать цикл, возникший в мышцах, в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура: конечности очень сложно разогнуть или согнуть.

Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.

В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние волокна не возбуждают друг друга, в отличие от гладких миоцитов. Скелетные мышцы быстро утомляются и сокращаются мгновенно (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления растянуты во времени.)

Скелетные мышцы поддаются нашему осознанному контролю, их скоращение регулируется произвольно. К примеру, по желанию мы можем изменить скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение суставы.

Сердечная мышечная ткань

Мышечная ткань сердца – миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία – «сердце») – средний слой сердца, составляющий основную часть его массы.

Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает характеристики двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое уникальное свойство. Сердечная мышечная ткань состоит из одиночных клеток, имеющих поперечно-полосатую исчерченность.

В некоторых участках эти клетки смыкаются, образуя между собой контакты, благодаря которым возбуждение одной клетки волнообразно передается на соседние, таким образом, охватываются новые участки миокарда. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.

Сердечная ткань обладает уникальным свойством – автоматизмом – способностью возбуждаться и сокращаться без влияний извне, самопроизвольно. Это легко можно подтвердить, изолировав сердце лягушки из организма в физиологический раствор: сокращения сердца в нем будут продолжаться еще несколько часов.

Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных клеток, которые также называют водителями ритма. Они спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.

Ответ мышц на физическую нагрузку

Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- «чрез, слишком» + τροφή – «еда, пища») – в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной массы нарастает.

В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό — «под» и δύνᾰμις — «сила»), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной атрофии. В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.

Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление. Гипертрофия сердца – состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.

В большинстве случае гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).

Происхождение мышц

Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка – мезодермы.

Источник: https://studarium.ru/article/79

Активные сократительные свойства фасции: фасция способна сокращаться подобно гладкой мускулатуре

Гладкая мускулатура.: При всякого рода повреждениях гладкой мускулатуры, например при

Слои плотной соединительной ткани, широко известные как фасция, особенно важны в передаче усилий при регуляции осанки и движений человека.

Считается, что фасция играет пассивную роль в процессе передачи механического натяжения, возникающего вследствие мышечной активности или воздействия внешних сил.

Однако, есть доказательства тому, что фасция способна активно сокращаться подобно гладкой мускулатуре, а, значит, влиять на динамику опорно-двигательного аппарата. 

Основными подтверждениями этой гипотезы являются открытие сократительных клеток в составе фасции, теоретические размышления о биологических преимуществах данной способности и наличие патологических фасциальных контрактур.

Еще одним доказательством в поддержку данной гипотезы стало лабораторное исследование фасции, описанное в литературе: биомеханическая демонстрация автономных сокращений поясничной фасции человека и фармакологическая индукция временных сокращений в соответствующей норме фации крыс.

Если дальнейшие исследования будут подтверждать способность фасции активно сокращаться, это может изменить наше понимание патологий опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся сниженным или повышенным миофасциальным тонусом.

Это может также открыть новые возможности для более глубокого понимания методов лечения фасции, таких как, мануальный миофасциальный релиз или иглоукалывание. Для подтверждения данной гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Плотные неравномерные соединительные ткани человеческого тела, такие как апоневрозы, суставные капсулы или оболочки мышц: эндо-, пери- и эпи-мизий, принято называть фасцией.

Связки и сухожилия с точки зрения анатомии можно рассматривать как локальные утолщения фасциальных слоев, являющихся адаптацией к повышенной местной нагрузке, характеризующихся плотной структурой и более параллельной организацией волокон.

Помимо связок и сухожилий можно привести и другие примеры, демонстрирующие насколько важную роль в динамике опорно-двигательного аппарата играет фасция, например, жесткость подошвенной фасции способствует стабильности стопы [1]; поясничная фасция ограничивает мобильность позвоночника [2]; передача натяжения через эпимизий вносит вклад в мышечную силу [3,4].

В соответствии с современными общепринятыми медицинскими знаниями предполагается, что фасция лишь пассивный участник в биомеханическом поведении.

Вопреки данной широко распространенной концепции авторы предлагают гипотезу, в соответствии с которой фасция человека может спонтанно менять уровень собственной жесткости в течение нескольких минут или часов и таким образом играть активную роль в динамике опорно-двигательного аппарата.

Если способность фасции активно сокращаться будет подтверждена дальнейшими исследованиями, это могло бы изменить наше понимание и методы лечения нарушений в работе опорно-двигательного аппарата, связанных с повышенным или пониженным миофасциальным тонусом или сниженной нервно-мышечной координацией.

Авторы рассмотрят четыре основных признака, подтверждающих их теорию, а также два отчета об опытных лабораторных исследованиях. В заключительной части будут обсуждаться возможные последствия применения этой новой точки зрения и предложены варианты проверки гипотезы.

Обоснование

Недавние исследования Спектора и других продемонстрировали, что фибробласты, а также хондро- и остеобласты являются «клетками соединительной ткани с мышцами», то есть они обладают врождённой способностью к экспрессии гена альфа-гладкомышечного актина (далее по тексту ASMA (a-smooth muscle actin) прим. переводчика) и к проявлению сократительных свойств [5].

Экспрессия может быть вызвана факторами окружающей среды, такими как повышенная механическая стимуляция или воздействие специфичных цитокинов. Такая экспрессия происходит внутри фасции естественным образом в процессе заживления ран и при некоторых патологиях.

 Кроме того, фибробласты содержащие сократительные элементы ASMA были обнаружены в здоровых сухожилиях [6] и связках [7,8]. Клетки, содержащие стрессовые волокна ASMA, также известны как сократительные гладкомышечные клетки или контрактильные фенотипические фибробласты со свойствами гладкой мускулатуры, сейчас известные как миофибробласты [9].

Более того, потенциальная сократительная сила миофибробластов коррелирует со степенью экспрессии ASMA, как было доказано [10].

Хотя данные количественных иммуногистохимических исследований клеток, содержащих ASMA в здоровых фасциальных слоях, не были опубликованы, наличие клеток, напоминающих клетки гладкой мускулатуры в здоровой фасции голени были случайно открыты профессором Штаубезандом и задокументированы посредством электронной микроскопии [11,12].

Поскольку фасция голени по строению соответствует поясничной фасции и эпимизиальной оболочке мышц, будет разумным предположить, что она не единственная фасция, обладающая такими свойствами.

 C определенной осторожностью можно также предположить наличие сократительных клеток в других плотных слоях фасции человека, помимо уже обнаруженных в сухожилиях, связках и фасции голени.

C учетом наличия в здоровой фасциальной ткани сократительных фибробластов, можно утверждать, что обычная экспрессия данного клеточного фенотипа с высокой долей вероятности должна служить функциональной цели, например, для того чтобы эти клетки время от времени обеспечивали сокращение гладкой мускулатуры. 

Наше биологическое строение было сформировано дарвиновским процессом избирательного выживания особей, включающим в себя бесчисленные реакции «сражайся или беги». Опасные для жизни ситуации зачастую подразумевают деятельность, требующую высокой скорости и силы.

Выживание в таких ситуациях зависит не только от везения, сообразительности, скорости или мышечной силы, но и от механической прочности конечностей индивида. Например, способность не сломать ногу или не вывихнуть голень, спасая свою жизнь бегством, это очень полезное преимущество.

Большим плюсом для животного с биологической точки зрения было бы обладание дополнительным механизмом мышечной координации для временного повышения жесткости тканей. 

Внутренняя способность к повышению уровня жесткости фасции может быть бесценной в ситуации многочасового или даже многодневного воздействия стресса.

Следовательно, способность фасции активно сокращаться, регулируемая механическим натяжением и сопровождающаяся синтезом специфичных к стрессу цитокинов, обеспечивала бы нас крайне полезной вторичной системой регуляции миофасциального тонуса.

С учетом генетической способности фибробластов становиться сократительными, вполне вероятной кажется способность наших тел активировать данное преимущество под воздействием продолжительной высокой механической и/или эмоциональной нагрузки.

В дополнение к этому механическому преимуществу повышенная жесткость фасции приносит и другую пользу. Связки содержат механорецепторы, вызывающие сенсорную обратную связь для мышечной координации [13,14].  Без такой обратной связи, координация движений значительно снижается.

Тот же тип механорецепторов был обнаружен в широких фасциальных слоях. Предположительно, они выполняют ту же функцию – проприорецепцию [15-17].

Это согласуется с недавно обнаруженным фактом –  пациенты, страдающие хроническими болями в области поясницы, демонстрируют снижение количества механорецепторов в поясничной фасции, а также нарушение проприорецепции и координации движений пояснично-тазовой области [18,19].

Интересно, что низкопороговые механорецепторы, судя по всему, влияют на мышечную активность через систему гамма-мышечного веретена, в то время как высокопороговые механорецепторы оказывают влияние непосредственно на альфа-мотонейроны [20].

Таким образом мы можем ожидать, что повышение уровня жесткости фасции приведет к изменению проприорецепции. Это выразится в переходе фасциальных механорецепотров с ответа гамма-системы, активированной низкопороговыми механорецепторами, к реакции альфа-мотонейронов активированных гораздо более быстрыми высокопороговыми механорецепторами. 

У кошек временное снижение жесткости связок привело к стимуляции связочных механорецепторов и к снижению активности околосуставных мышц [21]. Вероятно, реакция фасциальных тканей у людей была бы такой же.

Следовательно, временное повышение жесткости фасции улучшило бы фасциальную проприорецепцию и повысило бы активность мышц.

Таким образом животное или человек с повышенной жесткостью фасции будет располагать определенным преимуществом, например, более точной и быстрой координацией мышц в ответ на проприорецепцию фасции, а также более высокой выносливостью.

В то время как хронически повышенный фасциальный тонус может со временем негативно повлиять на обменные и физиологические процессы, способность временно повышать жесткость фасции, вероятно, помогала нашим предкам справляться с ситуациями, требующими повышенной двигательной активности.

Сократительная способность фасции также подтверждается наличием широко-распространенных патологических фасциальных контрактур. Самым широко известным примером можно считать контрактуру Дюпюитрена (или ладонный фиброматоз), которая, как известно, активизирует количественный рост миофибробластов.

Менее известны такого же рода контрактуры других фасциальных тканей, также вызванные сократительными миофибробластами, например, подошвенный фиброматоз, болезнь Пейрони (приобретенное искривление пениса), косолапость или более распространенный плече-лопаточный периартрит [22], контрактуры соединительной ткани при котором хорошо задокументированы [23]. Учитывая широкое распространение таких ярко-выраженных хронических патологических контрактур, можно предположить, что менее выраженные фасциальные контрактуры присутствуют у нормальных, вполне здоровых людей и оказывают определенное влияние на их биомеханику. 

Можно возразить, что между долгосрочной хронической контрактурой и предполагаемой способностью фасции на время сокращаться подобно гладкой мускулатуре есть существенная разница. Что интересно, в случае плече-лопаточного периартрита или «замороженного плеча» фасциальная контрактура иногда самопроизвольно проходила в течение нескольких дней [24,25].

Это, по-видимому, указывает на довольно быстрое высвобождение клеточных сокращений, а не на долгосрочные морфологические изменения в коллагеновой архитектуре.

Еще одним фактом в поддержку такого физиологического обоснования являются эксперименты с грануляционной тканью, в которых было отмечено временное повышение напряжения миофибробластов после применения фармакологии [26].

В то время как ни один из этих признаков не является достаточно убедительным сам по себе, вместе они обеспечивают существенную поддержку гипотезе о влиянии фасции на биомеханику путем активного временного сокращения миофибробластов внутри фасции. Помимо этих чисто теоретических признаков, мы можем опираться на два экспериментальных исследования, которые предлагают более весомые подтверждения нашей гипотезы.

В наиболее тщательном, как нам представляется, на настоящий момент исследовании вязкоэластичных проявлений нормальных (не патологических) фасциальных слоев Яхья и соавт. [27] отмечают неожиданные фасциальные реакции, которые они называют «сокращением связки».

При проведении данного лабораторного исследования образцов поясничной фасции человека, эти образцы подвергали изометрическому растяжению в течение 15 минут, после чего оставляли в покое на 30 или 60 минут, а затем снова подвергали растяжению.

Вопреки ожиданиям авторов, сила сопротивления тканей оказались выше при повторном растяжении, а не при первичном, т.е. ткани стали более жесткими.

После тщательного исключения других возможных объяснений данной реакции, авторы обсудили совпадение указанных проявлений с такими же лабораторными исследованиями висцеральной мускулатуры и пришли к выводу, что наиболее вероятным объяснением будет наличие в фасциальной ткани клеток подобных клеткам гладкой мускулатуры.

Второй частью экспериментального обоснования является недавнее исследование в рамках фармакологического контроля процесса закрытия ран. С целью расширения знаний о сократительных проявлениях миофибробластов в процессе заживления ран рядом авторов были проведены лабораторные тесты, касающиеся сократительной реакции фасции на определенные фармакологические вещества.

В то время, как большинство авторов проводили тестирование исключительно с травмированными или патологическими образцами фасции, Пипельзадех и Нейлор [28-30] включили в свои исследования образцы нормальной, здоровой поверхностной фасции крыс.

Помещая тонкие полоски такой фасции в перфузионную систему, они смогли вызвать явные, обратимые сокращения ткани в ответ на мепирамин, хлорид кальция и аденозин.

Было обнаружено, что сократительные проявления такой фасции полностью совпадают с проявлениями поврежденной фасции крыс, что также вполне соответствует отмеченной в других источниках сократительной способности миофибробластов человека [31,32].

Стремительность, обратимость, повторяемость и зависимость сократительных реакций во всех этих тканях от дозы вещества позволяют предположить, что именно клеточные рецепторы ответственны за наблюдаемые реакции. Учитывая обычные предостережения от экстраполирования на живых людей данных лабораторных исследований, проводимых на животных, указанные результаты кажутся вполне соответствующими гипотезе о сократительной активности здоровой фасции на клеточном уровне.

Выводы

Если предположить, что наша гипотеза верна, и фасция человека действительно сокращается в естественных условиях, то насколько велико будет возникающее усилие? Для приблизительной оценки такого усилия мы выбрали данные из вышеупомянутого лабораторного эксперимента с поясничной фасцией человека, проведенного Яхья и соавт. При работе с образцом ткани размером 1.5 мм x 1.0 мм x 30 мм измеряемая сила максимально возросла во время изометрического растяжения и составила 1,5 Н. Если гипотетически применить такую же силу ко всем фасциальным слоям человеческого тела, кажется очевидным, что такое сокращение фасции может существенно повлиять на биомеханику. Например, поверхностный слой поясничной фасции с отчетной поверхностью горизонтального сечения 71мм х 0,53 мм на уровне третьего поясничного позвонка (плюс поправка 45° на диагональное расположение волокон в данном фасциальном слое) в теории продемонстрировал бы двустороннее сокращение силой 38 Н. 

Это поместило бы силу активного фасциального сокращения в биомеханически значимый диапазон, в котором такое сокращение вполне может являться причиной поясничного компартмент-синдрома [33].

В этом же диапазоне сниженный фасциальный тонус может способствовать сегментарной нестабильности позвоночника, которая часто ассоциируется с болью в области поясницы [34,35].

Аналогичным образом потеря фасциального тонуса может также являться причиной боли в области крестцово-подвздошного сочленения, зачастую вызванной недостатком силы для замыкания крестцово-подвздошного сочленения [36], что в свою очередь приводит к гипермобильности (примером чего является то, насколько распространены случаи боли в области таза связанные с гормональными изменениями во время беременности [37]). Техники глубокого мануального воздействия такие, как Рольфинг или миофасциальный релиз, призванные воздействовать на фасциальный тонус [38], могут заметно обогатиться, располагая более специфичными данными (и новыми вопросами), которые дает эта новая точка зрения. Также возможно, что мы сможем лучше понять иглоукалывание, тесная связь которого с анатомией фасции была недавно продемонстрирована [39,40], а эффективность этого метода воздействия возрастет.

Таким образом авторы предполагают, что эта гипотеза будет подтверждаться дальнейшими исследованиями. Первым шагом может стать количественное иммуногистохимическое исследование фасции человека на предмет наличия клеток, содержащих волокна ASMA.

Коме того фармакологический лабораторный эксперимент Пипельзадеха и Нейлора может быть проведен с образцом фасции человека. Если предположения окажутся верными, это может заметно повлиять на терапию.

Кроме того, новый взгляд на фасцию и ее важность также поставит некоторые вопросы: Какая взаимосвязь существует между сократительными свойствами фасции и микротравмами, гипоксией, стрессом или цитокинами, связанными с инфекцией? Как она реагирует на гормональные препараты или лекарственные средства? Почему сокращение фасции в случае плече-лопаточного периартрита зачастую проходит само, а в случае с фасцией ладони при контрактуре Дюпюитрена крайне редко? Как различные виды статической и циклической механической стимуляции фасции влияют на ее сократительные свойства? Какими бы интригующими ни были эти вопросы, прежде чем переходить к клиническим исследованиям, мы считаем необходимым подтверждение гипотезы путем проведения фундаментальных исследований.

Мышцы

Гладкая мускулатура.: При всякого рода повреждениях гладкой мускулатуры, например при

Мышцы, мускулатура скелетная и внутренних органов (висцеральная), обеспечивающая у животных и человека выполнение ряда важнейших физиологических функций: перемещение тела или отдельных его частей в пространстве, кровообращение, дыхание, передвижение пищевой кашицы в пищеварительных органах, поддержание тонуса сосудов, выделение экскрементов и т. д. Сократительная функция всех типов М. обусловлена превращением в мышечных волокнах химической энергии определённых биохимических процессов в механическую работу. Однако сокращение скелетных М. и мускулатуры внутренних органов — лишь частный случай более общей закономерности — механо-химической активности живых структур. По-видимому, в основе самых различных проявлений этой активности — сокращения хвоста сперматозоида, движения ресничек инфузорий, расхождения хромосом во время митоза, впрыскивания в бактерию фаговой ДНК и т. д. — лежит один и тот же молекулярный механизм, связанный с возможностью изменения конформации или взаимного расположения фибриллярных структур контрактильных белков.

  Типы мышц. Морфологи различают 2 основных типа М.: поперечнополосатые мышцы и гладкие мышцы. К первым относится вся скелетная мускулатура позвоночных животных и человека, обеспечивающая возможность выполнения произвольных движений, М.

языка, верхней трети пищевода и некоторые др., М. сердца (миокард), имеющая свои особенности (состав белков, характер сокращения и др.), а также М. членистоногих и некоторых др. беспозвоночных. К гладким М.

принадлежит большая часть мускулатуры беспозвоночных животных и мышечные слои внутренних органов и стенок кровеносных сосудов позвоночных животных и человека, обеспечивающие возможность выполнения ряда важнейших физиологических функций. Некоторые гистологи, изучающие М.

беспозвоночных, выделяют и 3-й тип М. — с двойной косой исчерченностью (см. Мышечная ткань).

  Структурными элементами всех типов М. являются мышечные волокна (рис. 1). Поперечнополосатые мышечные волокна в скелетных М. образуют пучки, соединённые друг с другом прослойками соединительной ткани. Своими концами мышечные волокна сплетаются с сухожильными волокнами, через посредство которых мышечная тяга передаётся на кости скелета.

Волокна поперечнополосатых М. представляют собой гигантские многоядерные клетки, диаметр которых варьирует от 10 до 100 мкм, а длина часто соответствует длине М., достигая, например, в некоторых М. человека 12 см.

Волокно покрыто эластичной оболочкой — сарколеммой и состоит из саркоплазмы, структурными элементами которой являются такие органоиды, как митохондрии, рибосомы, трубочки и пузырьки саркоплазматической сети и так называемые Т-системы (рис. 2), различные включения и т. д.

В саркоплазме обычно в форме пучков расположено множество нитевидных образований толщиной от 0,5 до нескольких мкм — миофибрилл, обладающих, как и всё волокно в целом, поперечной исчерченностью. Каждая миофибрилла разделена на несколько сот участков длиной 2,5—3 мкм, называемых саркомерами.

Каждый саркомер, в свою очередь, состоит из чередующихся участков — дисков, обладающих неодинаковой оптической плотностью и придающих миофибриллам и мышечному волокну в целом характерную поперечную исчерченность, чётко обнаруживаемую при наблюдении в фазовоконтрастном микроскопе.

Более тёмные диски обладают способностью к двойному лучепреломлению и называются анизотропными, или дисками А. Более светлые диски не обладают этой способностью и называются изотропными, или дисками I. Среднюю часть диска А занимает зона более слабого двойного лучепреломления — зона Н.

Диск I делится на 2 равные части тёмной Z-пластинкой, отграничивающей один саркомер от другого. В каждом саркомере имеется два типа нитей (филаментов), состоящих из мышечных белков: толстые миозиновые и тонкие — актиновые (рис. 3). Несколько иную структуру имеют гладкие мышечные волокна.

Они представляют собой веретенообразные одноядерные клетки, лишённые поперечной исчерченности. Длина их обычно достигает 50—250 мкм (в матке — до 500 мкм), ширина — 4—8 мкм; миофиламенты в них обычно не объединены в обособленные миофибриллы, а расположены по длине волокна в виде множества одиночных актиновых нитей (рис. 4). Упорядоченная система миозиновых нитей в гладкомышечных клетках отсутствует. В гладкой мускулатуре моллюсков наиболее важную роль в осуществлении запирательной функции играют, по-видимому, парамиозиновые волокна (тропомиозин А).

  Химический состав мышц колеблется в зависимости от вида и возраста животного, типа и функционального состояния М. и ряда др. факторов. Основные вещества, входящие в состав поперечнополосатых М. человека и животных, и их содержание (в % к сырой массе) представлены ниже:

  Вода……………………………………….72—80

  Плотные вещества…………………20—28

  В том числе:

  Белки…………………………………….16,5—20,9

  Гликоген………………………………..0,3—3,0

  Фосфатиды……………………………0,4—1,0

  Холестерин……………………………0,06—0,2

  Креатин + креатинфосфат…….0,2—0,55

  Креатинин………………………………0,003—0,005

  АТФ………………………………………..0,25—0,4

  Карнозин………………………………..0,2—0,3

  Карнитин………………………………..0,02—0,05

  Анзерин………………………………….0,09—0,15

  Свободные аминокислоты……..0,1—0,7

  Молочная кислота………………….0,01—0,02

  Зола………………………………………..1,0—1,5

  В среднем около 75% сырой массы М. составляет вода. Основное количество плотных веществ приходится на долю белков. Различают белки миофибриллярные (сократительные) — миозин, актин и их комплекс — актомиозин, тропомиозин и ряд так называемых минорных белков (a и b-актинины, тропонин и др.

), и саркоплазматические — глобулины X, миогены, дыхательные пигменты, в частности миоглобин, нуклеопротеиды и ферменты, участвующие в процессах обмена веществ в М. Из др. соединений важнейшими являются экстрактивные, принимающие участие в обмене веществ и осуществлении сократительной функции М.: АТФ, фосфокреатин, карнозин, анзерин и др.

; фосфолипиды, играющие важную роль в образовании клеточных микроструктур и в обменных процессах; безазотистые вещества: гликоген и продукты его распада (глюкоза, молочная кислота и др.), нейтральные жиры, холестерин и др.; минеральные вещества — соли К, Na, Ca, Mg.

Гладкие мышцы существенно отличаются по химическому составу от поперечнополосатых (более низкое содержание контрактальных белков — актомиозина, макроэргических соединений, дипептидов и др.).

  Функциональные особенности поперечнополосатых мышц. Поперечнополосатые М. богато снабжены различными нервами, с помощью которых осуществляется регуляция мышечной деятельности со стороны нервных центров. Важнейшие из них: двигательные нервы, проводящие к М.

импульсы, вызывающие её возбуждение и сокращение; чувствительные нервы, по которым от М. к нервным центрам поступает информация о её состоянии, и, наконец, адаптационно-трофические волокна симпатической нервной системы, воздействующие на обмен веществ и замедляющие развитие утомления М. (см.

Адаптационно-трофическая функция).

  Каждая веточка двигательного нерва, иннервирующего целую группу мышечных волокон, образующих так называемую моторную единицу, доходит до отдельного мышечного волокна. Все мышечные волокна, входящие в состав такой единицы, сокращаются при возбуждении практически одновременно.

Под влиянием нервного импульса в окончаниях двигательного нерва высвобождается медиаторацетилхолин, взаимодействующий с холинорецептором постсинаптической мембраны (см. Синапсы).

В результате этого происходит повышение проницаемости мембраны для ионов Na и К, что, в свою очередь, обусловливает её деполяризацию (появление постсинаптического потенциала).

После этого на соседних участках мембраны мышечного волокна возникает волна возбуждения (волна электроотрицательности), которая распространяется по скелетному мышечному волокну обычно со скоростью несколько м в 1 сек. В результате возбуждения М. изменяет свои эластические свойства. Если точки прикрепления М.

не фиксированы неподвижно, происходит её укорочение (сокращение). При этом М. производит определённую механическую работу. Если точки прикрепления М. неподвижны, в ней развивается напряжение. Между возникновением возбуждения и появлением волны сокращения или волны напряжения протекает некоторое время, называемое латентным периодом. Сокращение М. сопровождается выделением тепла, которое продолжается в течение определённого времени и после их расслабления.

  В М. млекопитающих и человека установлено существование «медленных» мышечных волокон (к ним принадлежат «красные», содержащие дыхательный пигмент миоглобин) и «быстрых» («белых», не имеющих миоглобина), различающихся скоростью проведения волны сокращения и её продолжительностью.

В «медленных» волокнах млекопитающих длительность волны сокращения примерно в 5 раз больше, а скорость проведения в 2 раза меньше, чем в «быстрых» волокнах. Почти все скелетные М. относятся к смешанному типу, т. е. содержат как «быстрые», так и «медленные» волокна.

В зависимости от характера раздражения возникает либо одиночное — фазное — сокращение мышечных волокон, либо длительное — тетаническое. Тетанус возникает в случае поступления в М. серии раздражений с такой частотой, при которой каждое последующее раздражение ещё застаёт М.

в состоянии сокращения, вследствие чего происходит суммирование сократительных волн. Н. Е. Введенский установил, что увеличение частоты раздражений вызывает возрастание тетануса, но лишь до известного предела, называемого им «оптимумом». Дальнейшее учащение раздражений уменьшает тетаническое сокращение (пессимум).

Развитие тетануса имеет большое значение при сокращении «медленных» мышечных волокон. В М. с преобладанием «быстрых» волокон максимальное сокращение — обычно результат суммации сокращений всех моторных единиц, в которые нервные импульсы поступают, как правило, неодновременно, асинхронно.

  В поперечнополосатых М. установлено также существование так называемых чисто тонических волокон, которые особенно широко представлены в М. земноводных и пресмыкающихся. Тонические волокна участвуют в поддержании «неутомляемого» мышечного тонуса.

Тоническим сокращением называется медленно развивающееся слитное сокращение, способное длительно поддерживаться без значительных энергетических затрат и выражающееся в «неутомляемом» противодействии внешним силам, стремящимся растянуть мышечный орган. Тонические волокна реагируют на нервный импульс волной сокращения лишь локально (в месте раздражения).

Тем не менее, благодаря большому числу концевых двигательных бляшек тоническое волокно может возбуждаться и сокращаться всё целиком. Сокращение таких волокон развивается настолько медленно, что уже при весьма малых частотах раздражения отдельные волны сокращения накладываются друг на друга и сливаются в длительно поддерживающееся укорочение.

Длительное противодействие тонических волокон, а также медленных фазных волокон растягивающим усилиям обеспечивается не только упругим напряжением, но и возрастанием вязкости мышечных белков.

  Для характеристики сократительной функции М. пользуются понятием «абсолютной силы», которая является величиной, пропорциональной сечению М., направленной перпендикулярно её волокнам, и выражается в кг/см2. Так, например, абсолютная сила двуглавой М. человека равна 11,4, икроножной — 5,9 кг/см2.

  Систематическая усиленная работа М. (тренировка) увеличивает их массу, силу и работоспособность. Однако чрезмерная работа приводит к развитию утомления, т. е. к падению работоспособности М. Бездеятельность М. ведёт к их атрофии.

  Функциональные особенности гладких мышц. Гладкие М. внутренних органов по характеру иннервации, возбуждения и сокращения существенно отличаются от скелетных М. Волны возбуждения и сокращения протекают в гладких М. в очень замедленном темпе.

Развитие состояния «неутомляемого» тонуса гладких М. связано, как и в тонических скелетных волокнах, с замедленностью сократительных волн, сливающихся друг с другом даже при редких ритмических раздражениях. Для гладких М.

характерна также способность к автоматизму, т. е. к деятельности, не связанной с поступлением в М. нервных импульсов из центральной нервной системы.

Установлено, что способностью к ритмическому самопроизвольному возбуждению и сокращению обладают не только нервные клетки, имеющиеся в гладких М., но и сами гладкомышечные клетки.

  Своеобразие сократительной функции гладких М.

позвоночных животных определяется не только особенностями их иннервации и гистологического строения, но и спецификой их химического состава: более низким содержанием контрактильных белков (актомиозина), макроэргических соединений, в частности АТФ, низкой АТФ-азной активностью миозина, наличием в них водорастворимой модификации актомиозина — тоноактомиозина и т. д.

  Существенное значение для организма имеет способность гладких мышц изменять длину без повышения напряжения (наполнение полых органов, например мочевого пузыря, желудка и др.).

  И. И. Иванов.

  Скелетные мышцы человека, различные по форме, величине, положению,составляют свыше 40% массы его тела. При сокращении происходит укорочение М., которое может достигать 60% их длины; чем длиннее М. (самая длинная М. тела портняжная достигает 50 см), тем больше размах движении. Сокращение куполообразной М.

(например, диафрагмы) обусловливает ее уплощение, сокращение кольцеобразных М. (сфинктеров) сопровождается сужением или закрытием отверстия. М. радиального направления, наоборот, вызывают при сокращении расширение отверстий. Если М.

расположены между костными выступами и кожей, их сокращение обусловливает изменение кожного рельефа.

  Все скелетные, или соматические (от греч. soma — тело), М. по топографо-анатомическому принципу могут быть разделены на М. головы, среди которых различают мимические и жевательные М., воздействующие на нижнюю челюсть, М. шеи, туловища и конечностей. М.

туловища покрывают грудную клетку, составляют стенки брюшной полости, вследствие чего их делят на М. груди, живота и спины. Расчленённость скелета конечностей служит основанием для выделения соответствующих групп М.: для верхней конечности — это М.

плечевого пояса, плеча, предплечья и кисти; для нижней конечности — М. тазового пояса, бедра, голени, стопы.

  У человека около 500 М., связанных со скелетом. Среди них одни крупные (например, четырёхглавая М. бедра), другие — мелкие (например, короткие мышцы спины). Совместная работа М. выполняется по принципу синергизма, хотя отдельные функциональные группы М.

при выполнении определенных движений работают как антагонисты. Так, спереди на плече находятся двуглавая и плечевая М., выполняющие сгибание предплечья в локтевом суставе, а сзади располагается трёхглавая М.

плеча, сокращение которой вызывает противоположное движение — разгибание предплечья.

  В суставах шаровидной формы происходят простые и сложные движения. Например, в тазобедренном суставе сгибание бедра вызывает пояснично-подвздошная М., разгибание — большая ягодичная.

Бедро отводится при сокращении средней и малой ягодичных М., а приводится с помощью пяти М. медиальной группы бедра. По окружности тазобедренного сустава локализуются также М.

, которые обусловливают вращение бедра внутрь и кнаружи.

  Наиболее мощные М. размещаются на туловище. Это М. спины — выпрямитель туловища, М. живота, составляющие у человека особую формацию — брюшной пресс. В связи с вертикальным положением тела М.

нижней конечности человека стали более сильными, поскольку, кроме участия в локомоции, они обеспечивают опору тела. М.

верхней конечности в процессе эволюции, напротив, сделались более ловкими, гарантирующими выполнение быстрых и точных движений.

  На основе анализа пространственного положения и функциональной деятельности М. современная наука пользуется также следующим их объединением: группа М., осуществляющая движения туловища, головы и шеи; группа М., осуществляющая движения плечевого пояса и свободной верхней конечности; М. нижней конечности. В пределах этих групп выделяются более мелкие ансамбли.

  В. В. Куприянов.

  Патология мышц. Нарушения сократительной функции М. и их способности к развитию и поддержанию тонуса наблюдаются при гипертонии, инфаркте миокарда, миодистрофии, атонии матки, кишечника, мочевого пузыря, при различных формах параличей (например, после перенесённого полиомиелита) и др.

Патологические изменения функций мышечных органов могут возникать в связи с нарушениями нервной или гуморальной регуляции, повреждениями отдельных М. или их участков (например, при инфаркте миокарда) и, наконец, на клеточном и субклеточном уровнях.

При этом может иметь место нарушение обмена веществ (прежде всего ферментной системы регенерации макроэргических соединений — главным образом АТФ) или изменение белкового сократительного субстрата.

Указанные изменения могут быть обусловлены недостаточным образованием мышечных белков на почве нарушения синтеза соответствующих информационных, или матричных, РНК, т. е. врождённых дефектов в структуре ДНК хромосомного аппарата клеток. Последняя группа заболеваний, т. о., относится к числу наследственных заболеваний.

  Саркоплазматические белки скелетных и гладких М. представляют интерес не только с точки зрения возможного участия их в развитии вязкого последействия. Многие из них обладают ферментативной активностью и участвуют в клеточном метаболизме.

При повреждении мышечных органов, например при инфаркте миокарда или нарушении проницаемости поверхностных мембран мышечных волокон, ферменты (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, альдолаза, аминотрансферазы и др.) могут выходить в кровь. Т. о.

, определение активности этих ферментов в плазме крови при ряде заболеваний (инфаркт миокарда, миопатии и др.) представляет серьёзный клинический интерес.

  Лит.: Энгельгардт В. А., Ферментативные и механические свойства белков мышц, «Успехи современной биологии», 1941, т. 14, в. 2; Сент-Джиордьи А., О мышечной деятельности, пер. с англ., М., 1947; Иванов И. И., Юрьев В. А., Биохимия и патобиохимия мышц, Л., 1961; Поглазов Б. Ф., Структура и функции сократительных белков, М.

, 1965; Хайаши Т., Как клетки движутся, в кн.: Живая клетка, пер. с англ., 2 изд., М., 1966; Хаксли Г., Механизм мышечного сокращения, в сб.: Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 2, М., 1967; Смит Д., Летательные мышцы насекомых, там же; Бендолл Дж., Мышцы, молекулы и движение, пер. с англ., М., 1970; Арронет Н. И.

, Мышечные и клеточные сократительные (двигательные) модели, Л., 1971; Лёви А., Сикевиц Ф., Структура и функции клетки, пер. с англ., М., 1971; Иванов И. И., Некоторые актуальные проблемы эволюционной биохимии мышц, «Журнал эволюционной биохимии и физиологии» 1972, т. 8, № 3; Gibbons I. R.

, The biochemistry of motility, «Annual Review of Biochemistry», 1968, v. 37, р. 521.

  И. И. Иванов.

Рис. 4. Электронная микрофотография гладкомышечного волокна. Видны актиновые нити (показаны стрелками).

Рис. 3.

Строение саркомера поперечнополосатого мышечного волокна: А — электронная микрофотография (малое увеличение), на которой четко видна структура саркомера; Б — схема саркомера; В — электронная микрофотография с высокой разрешающей способностью; Г — поперечное сечение саркомера на различных уровнях, видно положение толстых и тонких нитей в различных участках покоящегося саркомера (по Х. Хаксли).

Рис. 1. Поперечнополосатые мышечные волокна человека: а — отрезки двух волокон; б — поперечный разрез волокна, миофибриллы образуют скопления, разграниченные саркоплазмой; в — поперечный разрез волокна с равномерным распределением миофибрилл.

Рис. 2. Электронная микрофотография саркоплазматической сети и Т-системы мышечного волокна.

Оглавление БСЭ

Источник: https://www.booksite.ru/fulltext/1/001/008/079/406.htm

Medic-studio
Добавить комментарий