Глава 13. БЕДЖЕЛЬ: Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

Беджель / каталог заболеваний

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

 — (это заболевание часто называют невенерическим эндемическим сифилисом, арабским сифилисом, бытовым сифилисом и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некоторых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов.

Возбудитель беджеля бледная трепонема типаМ — неотличается по своим биологическим и морфологическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается гипотеза об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиническими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения.

Заражение происходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, а также повышенная потливость и травматизация кожи.

Экзогенными моментами, способствующими распространению болезни, являются социальные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиническая картина

Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля (как при фрамбезии и пинте). К ранней стадии относятся инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрамбезии и сифилиса. Инкубационный период беджеля колеблется от 1−2 недель до 3 месяцев.

Первичный признак болезни (беджелоидный шанкр) появляется на месте внедрения возбудителя и дает о себе знать незначительными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающего пузырька с прозрачным или мутноватым содержимым.

В результате слабой местной тканевой реакции и отсутствия реакции со стороны лимфатических узлов происходит более активное размножение распространение спирохет, и вторичные проявления — беджелиды — формируются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе.

Они распространенные, множественные, симметричные и имеют различную форму: розовато-красные пятна, узелки, гнойнички. Вначале они появляются на слизистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи.

Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пищей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов.

Характерной особенностью гнойничковых высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности.

Здесь они более крупные, плотные, буро-красного цвета, часто обильно шелушатся. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6−8 месяцев, а иногда до 1 года и более. Постоянно появляются новые высыпания.

На месте частичного исчезновения беджелид происходит образованием пигментных или депигментированных, слегка шелушащихся пятен. Гнойнички, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Возможны более серьезные гнойные осложнения (фурункулы, язвы и др.). В ответ на присоединение дополнительной инфекции повышается температура, появляется недомогание, увеличиваются лимфоузлы. У части больных возникают воспаление костей, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе развития беджелиды частично самопроизвольно исчезают, оставляя на коже следы гиперпигментации или депигментации.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3−5 лет, может преобразоваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновременно с вторичными высыпаниями.

Склонность к некрозу (омертвению тканей), деструкции (нарушению нормальной структуры тканей) гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражениями сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация.

Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным отделяемым и свищами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, заканчивающиеся рубцами, приводящими к инвалидности.

Нередко гуммозный распад в области небных костей, а также глотки и гортани приводит к обезображиванию, обширным изъязвлением с последующей деформацией носоглотки и обезображиванием лица. Гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волосистой части головы, ладонях и подошвах.

На волосистой части головы наблюдаются шелушение, поредение волос по типу смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах утолщается, покрывается болезненными трещинами.

Лабораторная диагностика

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуации, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. При беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат.

Лечение

Лечение проводят препаратами пенициллина — экстенциллин, ретарпен, азитромицин (сумамед). Можно назначать тетрациклин, эритромицин, левомицетин.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, особенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Профилактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

Источник: http://www.medicus.ru/handbook/disease/bedzhel.phtml

Глава 12. Пинта

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

Скрипкин Ю. К. – Инфекции, передающиеся половым путем

17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

27

28 29 30 31 32 33 34 35 36 37

>

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В.

Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой).

Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител.

Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрамбезии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Инфицирование возможно как прямое, при непосредственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инструментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насекомым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции.

Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно.

К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей.

Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.

) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена.

Экспериментальная фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре клинических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней — третичный период заболевания.

Ранние проявления фрамбезии характеризуются множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, костей и суставов.

Отличительными особенностями клинических проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических эволюционных превращений и склонность к самопроизвольному разрешению.

Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узлами, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные высыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес.

В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки.

Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью.

В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития.

Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым.

Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты — воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разным и путями в зависимости от глубины поражения.

Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений.

Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные.

Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными.

Локализуются они на любом участке кожного покрова и, как правило, множественные, диссеминированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию.

Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, затем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки.

Величина папул варьирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализуясь в крупных складках и в области половых органов, они гипертрофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом.

Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями.

На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся болезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.

) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья.

В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения.

В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа — гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу.

Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, подвергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию.

Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями.

Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина.

Поражение суставов протекает в виде гуммозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных.

Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит — гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица.

Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления.

Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструктивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбезии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, характеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение проявлений происходит через 1-1,5 мес.

Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней.

Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет — 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое — это плановое выявление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактической пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизилась в 40 раз.

Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрамбезии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамотности, санитарной культуры.

Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) — исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболочек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно — пятнистые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пинтой и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах.

Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача возбудителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию особенно подвержены дети.

Среди эндогенных факторов следует выделить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзогенных факторов особенно выделяются скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тропического климата.

Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к невенерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение.

Инкубационный период характеризуется отсутствием продромальных симптомов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аффекты, растущие по периферии и склонные к слиянию.

Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних конечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют.

Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, манифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний — пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, сопровождающихся зудом.

На фоне инфильтративных эритемато-сквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся.

В процессе их существования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анальной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию.

В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, возникает лохорадочное состояние.

Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают.

Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой — третичным периодом. Основными проявлениями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экскориации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами — экстенциллнн, ретарпен и др.

При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД.

Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и производственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. Беджель

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабский сифилис, бытовой сифилис и др.

) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некоторых районов Африки.

Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

>

Источник: http://medbookaide.ru/books/fold1002/book2018/p27.php

Скрипкин Ю.К. Инфекции, передающиеся половым путем – файл n1.doc

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий
sh: 1: –format=html: not found
приобрести
Скрипкин Ю.К. Инфекции, передающиеся половым путем
скачать (1757.5 kb.)Доступные файлы (1):

n1.doc1758kb.08.07.2012 19:58скачать

Руководство для врачей (под редакцией академика СКРИПКИНА Ю.К.) Москва 2000 г.

СОДЕРЖАНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

Глава 2. СИФИЛИС

Общее течение сифилиса и классификация

Иммунитет, реинфекция и суперинфекция

Первичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса

Третичный период сифилиса

Поздние сифилитические висцеропатии

Профилактика висцерального сифилиса.

Сифилис нервной системы

Скрытый сифилис (lues latens)

Клинические особенности сифилитической инфекции в современных условиях

Врожденный сифилис

Ошибки в диагностике сифилиса

Лабораторная диагностика сифилиса

Лечение сифилиса

Клинико-серологический контроль после окончания лечения.

Глава 3. МЯГКИЙ ШАНКР

Глава 4. ГОНОРЕЯ

Формы гонорейной инфекции, классификация

Гонорея у мужчин

Гонорея у женщин

Гонорея у девочек

Гонорейные проктит и фарингит

Диссеминированная гонорейная инфекция

Гонорея глаз

Гонорея как смешанная инфекция

Диагноз

Профилактика гонореи

Глава 5. НЕГОНОРЕЙНЫЕ (НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ) УРЕТРИТЫ

Урогенитальный хламидиоз

Микоплазменная инфекция урогенитального тракта

Урогенитальный трихомониаз

Бактериальный вагиноз

Урогенитальный кандидоз

Урогенитальный герпес

Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта

Глава 6. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Глава 7. СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Глава 8. ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА

Глава 9. ПАХОВАЯ ГРАНУЛЕМА

Глава 10. ЭКТОПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Лобковый педикулез

Чесотка

Глава 11. ФРАМБЕЗИЯ

Глава 12. ПИНТА

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ

Глава 14. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией

Лабораторное исследование на ВИЧ.

Глава 15. СТРАТЕГИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЗППП

Глава 16. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ СИФИЛИСА У МУЖЧИН-ГОМОСЕКСУАЛИСТОВ

Глава 17. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗППП

Глава 18. СХЕМА ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЗППП

Глава 19. СКРИНИНГОВЫЕ ТЕСТЫ ПРИ ЗППП

Глава 20. МЕДИЦИНСКАЯ СТАТИСТИКА В КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ

Глава 21. МЕДИКО-ИНФОРМАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ

Глава 22. ПРОТИВОВЕНЕРИЧЕСКАЯ ПРОПАГАНДА

Глава 23. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ПОЛОВОГО ВОСПИТАНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ЗППП

Глава 24. ПРОГРАММЫ БЕЗОПАСНОГО СЕКСА

Глава 25. СЕКСУАЛЬНОЕ НАСИЛИЕ И ЗППП

Глава 26. ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПРОТИВОВЕНЕРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ

ПРИЛОЖЕНИЯ
ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКОГО ДИСПАНСЕРА

ЛИЦЕНЗИРОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ЗППП

АТТЕСТАЦИЯ ВРАЧЕЙ-ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ

ПЕРЕЧЕНЬ ПРОФЕССИЙ, ПОДЛЕЖАЩИХ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ НА РАБОТУ И ПЕРИОДИЧЕСКИМ МЕДИЦИНСКИМ ОСМОТРАМ НА ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, ПАРАЗИТАРНЫЕ И ЗАРАЗНЫЕ КОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Часть I.

Венерические заболевания

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ро­стом заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), стала на­столько серьезной, что послужила темой специального слушания на Совете безопасности России, где было подготовлено соответствую­щее решение. Основными проблемами современной венерологии являются: 1. эпидемический рост сифилиса; 2. появление «новых» ЗППП (урогенитальный хламидиоз, генитальный герпес, микоплазмозы и т.д.), ранее в России не регистри­ровавшихся; 3. резкое омоложение носителей (заболеваемость среди подрост­ков в Московской области составляет более 800 на 100000 населе­ния соответствующего возраста); 4. существенные перемены в социальном и имущественном ста­тусе пациентов с ЗППП (повышение финансовых возможностей переводит людей в группу повышенного риска); 5. повышение вероятности вспышки СПИД, поскольку при рос­те ЗППП, сопровождающихся нарушением целости кожных покро­вов (сифилис, герпес), увеличивается возможность проникновения вируса в кровь; 6. одновременное обнаружение у пациента нескольких инфекций с различными подходами к диагностике и лечению, что может при­вести к неадекватной и несвоевременной терапии; 7. трудности регистрации и контроля ЗППП в современных усло­виях (миграция населения, локальные конфликты, «прозрачность» границ со странами СНГ, расширение возможностей лечения ЗППП вне официальной медицины). Низкая комплаентность (приемлемость для больного назначений устаревших схем лечения) свидетельствует о необходимости внедрения в практику максимально коротких схем. Сегодня при рас­смотрении новых препаратов для лечения, например такой инфек­ции, как гонорея, принимаются во внимание только те, которые способны привести к излечению не менее 95% больных после одно­кратного применения внутрь или парентерально. Примеры одномо­ментного лечения наиболее распространенных ЗППП: при первич­ном сифилисе требуется 2400000 ЕД бензатин-бензилпенициллина внутримышечно; при неосложненной гонорее – внутрь любой из фторхинолонов (400 мг офлоксацина, 500 мг ципрофлоксацина, 400 мг эноксацина, 800 мг пефлоксацина, внутримышечно 250 г цефтриаксона или 2 г спектиномицина); при трихомониазе – 2,2 г метронидазола внутрь; при урогенитальном неосложненном хламидиозе – 1 г азитромицина внутрь. Тенденция к высокому росту заболеваемости сифилисом в пос­ледние годы, особенно среди детского населения, потребовала ко­ренного совершенствования всех этапов борьбы с распространением инфекции. На базе Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ) МЗ РФ проведена разработка научно-обоснованных подходов к профилактике ЗППП с исполь­зованием автоматизированных медико-информационных систем, компьютерных программ, обеспечивающих непрерывный монито­ринг уровней заболеваемости и контроля за эффективностью ле­чебно-профилактических противоэпидемических мероприятий. Перед наукой и здравоохранением поставлен ряд перспективных задач, включающих использование компьютерных эпидемиологи­ческих моделей распространения инфекции среди социальных групп риска, интенсифицирование исследований в области современных серологических методик, развертывание иммуномолекулярных ме­тодов исследования, использование ДНК-зондов, полимеразной цепной реакции (ПЦР), лигазной цепной реакции и т.п. Необходи­мо создание системы сертификации диагностических методов под­готовки квалифицированных специалистов. Применение бензатин-бензилпенициллина (экстенциллин, ретарпен и т.п.) обеспечило достаточно длительную трепонемоцидную концентрацию пенициллина после однократной инъекции, что по­зволило осуществлять лечение ранних манифестных форм сифилиса в амбулаторных условиях, проводить эпидемиологическую и кли­ническую санацию больных в кратчайшие сроки, облегчив задачи контроля за распространением инфекции. Совершенствуются обыч­ные и разрабатываются новые методы лечения и профилактики скрытого, позднего, висцерального сифилиса и нейросифилиса (внутри­венное введение пенициллина, применение цефтриаксона и др.). Чрезвычайную важность представляют современные аспекты ди­агностики, лечения и профилактики сифилиса у детей и актуаль­ная проблема оптимизации методов лечения сифилиса у беремен­ных. Анализ особенностей современного течения и исхода беременно­сти при сифилитической инфекции показал преобладание скрытых форм, низкую выявляемость сифилиса в женских консультациях, снижение числа случаев поздних выкидышей и мертворождений по сравнению с доантибиотическим периодом, что свидетельствует об относительно благоприятном течении инфекции в отношении вли­яния ее на плод. Данные динамического наблюдения за беременны­ми, получившими противосифилитическое лечение, обследования их детей, а также результаты морфологического исследования пло­да при искусственном прерывании беременности свидетельствуют о высокой эффективности новокаиновой соли бензилпенициллина (аналог зарубежной прокаиновой). Подтверждена высокая диагнос­тическая ценность специфических тестов РИФ с моноспецифичес­кими конъюгатами против иммуноглобулинов М и G. Клинические проявления и течение раннего врожденного сифилиса характеризу­ются преобладанием скудных клинических признаков, моносимптомностью, более частой патологией трубчатых костей, несколько реже – внутренних органов и значительно реже – кожи и слизис­тых оболочек. Предложен и апробирован однокурсовой (вместо прежнего трех­курсового) метод специфического лечения детей с врожденным сифилисом. Эффективно профилактическое, превентивное лечение детей дюрантными препаратами (экстенциллин, ретарпен, новокаиновая соль бензилпенициллина). Серологические реакции (lgM-РИФ-абс и т.п.) были наиболее благоприятными у детей, матери кото­рых начали лечение в 1-11 триместре беременности. Проблемы сифи­лиса у детей требуют непосредственного участия в их решении неонатологов, акушеров-гинекологов, невропатологов. Разработанные в ЦНИКВИ МЗ РФ новые методы лечения раз­личных урогенитальных инфекций современными антибактериаль­ными средствами (фторированные хинолоны, макролиды, азалиды, цефалоспорины), основанные на изучении сопутствующей микрофлоры, чувствительности бактерий к антибиотикам, фармакокинетики, позволили достичь положительного эффекта в случаях резистентности к традиционным антибактериальным препаратам. Заслуживают внимания особенность нередких посттерапевтических ос­ложнений гонорейной и негонококковых урогенитальных инфек­ций и разработанная тактика их коррекции при развитии дисбиоза различных биотопов: дисбактериоза кишечника, влагалища. Уста­новлена возможность длительного персистирования хламидий в эпи­телиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Принципы ком­бинированной терапии урогенитальных инфекций у больных ки­шечным дисбактериозом предусматривают базисный курс коррек­ции моторно-секреторной функции жедудочно-кишечного тракта, селективную деконтаминацию кишечника, коррекцию аутохтонной микрофлоры, функциональное питание, назначение адаптогенов. В ЦНИКВИ совместно с НИИ урологии разработан метод ле­чения мочеполовых заболеваний, обусловленных условно-патоген­ными возбудителями с использованием бактериофагов, характери­зующихся высокой специфичностью и активностью в отношении гомологичных возбудителей и отсутствием влияния на нормальную микрофлору. Генитальный герпес – одна из самых распространенных форм герпетической инфекции, занимающая, поданным ВОЗ, третье по частоте место среди ЗППП, уступая лишь гонорее и негонококко­вым уретритам. Разработаны комбинированные методы терапии с использованием новых противовирусных препаратов (фамцикловир и т.п.), иммунных препаратов (миелопид, полудан), физиотерапии (гелий-неоновый лазер). Изучаются патогенез латентного герпеса, роль клеток периферической крови в персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) путем детекции в них геномов ДНК возбудителя методом ПЦР. Корреляционный анализ данных ПЦР, иммуноферментного анализа ВПГ и показателей иммуноферментного статуса больных позволяет выяснить механизм активации латентного гер­песа и разработать патогенетически обоснованную терапию. Изуче­ние взаимосвязи ВПГ, цитомегаловируса и других инфекционных агентов служит базой для разработки новых дифференцированных подходов к лечению рецидивирующего герпеса (РГ) у больных со смешанными урогенитальными инфекциями. В рамках научно-исследовательской программы «Новые методы диагностики и лечения рецидивирующего герпеса» проведено изу­чение диагностической ценности ПЦР при герпетической инфек­ции. Последующее внедрение этого метода в дерматовенерологическую практику позволит оптимизировать диагностику РГ, особенно скрытых, субклинических и атипичных форм. Проблема папилломавирусной инфекции человека, способству­ющей возникновению злокачественных новообразований, чрезвы­чайно актуальна для дерматовенерологов, гинекологов, онкологов, урологов и др. Изучены особенности клиники, лечения урогени­тальных папилломавирусных поражений. Наиболее важным пред­ставляется влияние на течение болезни ассоциированных с папил­ломавирусной инфекцией заболеваний: урогенитального хламидиоза, бактериального вагиноза, микоплазмоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций. В результате происходит хронизация процессов, формирование стойких воспалительных изменений мочеполовой сферы. С учетом этого для проведения рациональной терапии урогенитальных па­пилломавирусных поражений необходимы всестороннее обследова­ние для выявления ассоциированных ЗППП и коррекции иммун­ного статуса, применение максимально щадящего метода криодеструкции, интерфероновых препаратов, воздействие на грибковую, анаэробную флору. В ЦНИКВИ разработан комбинированный ме­тод терапии, включающий дозированную криодеструкцию с пред­варительным облучением тканей СВЧ и новую наружную лекар­ственную форму на основе комплекса интерферонов для снижения процессов пролиферации, противовирусного воздействия и стиму­ляции клеточного иммунитета.
ИНФЕКЦИИ ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

Источник: http://www.nashaucheba.ru/v23821/?cc=1&page=20

rrulibs.com

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.

) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки.

Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии.

На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения.

Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя.

Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса.

Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании.

Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе.

Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи.

Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов.

Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности.

Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более.

В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен.

Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами.

Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация.

Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами.

Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза.

Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами.

Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.

) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции).

Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, осо­бенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Про­филактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

Источник: http://rulibs.com/ru_zar/sci_medicine/skripkin/0/j13.html

Беджель – Венерические заболевания – Инфекции, передаваемые половым путем – Medicus Amicus

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.

) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки.

Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии.

На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения.

Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя.

Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса.

Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании.

Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе.

Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи.

Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов.

Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности.

Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более.

В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен.

Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Смотрите также

Амбулаторное ведение больных с хроническим гепатитом
Хронические гепатиты (ХГ) – не столь уж редкая патология среди больных терапевтического профиля. Поэтому столь актуально изучение их на цикле поликлинического обучения внутренних бол …

Послесловие
Я надеюсь, что моя книга позволила вам узнать что-то новое относительно заболевания и методов его лечения в домашних условиях. Вы познакомились с основными признаками заболевания, факторами риска, …

Диета при сахарном диабете
При написании этой главы не ставилась цель предложить читателям примерное меню на месяц или неделю. Согласитесь, мало кто станет соблюдать диету, если пища не будет приносить удовольствия. У каждо …

Источник: http://www.medicus-amicus.ru/medicuss-137-1.html

Глава 13. Беджель

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ:  Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.

) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки.

Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии.

На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения.

Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя.

Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса.

Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании.

Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе.

Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи.

Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов.

Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности.

Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более.

В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен.

Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами.

Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация.

Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами.

Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза.

Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами.

Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.

) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции).

Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, осо­бенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Про­филактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

Источник: http://indbooks.in/mirror3.ru/?p=545262

Medic-studio
Добавить комментарий