Глава 13. МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ: Синдром острой массивной кровопотери представляет собой Реакцию

Судебная медицина Пиголкин 2012 – Стр 13

Глава 13. МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ: Синдром острой массивной кровопотери представляет собой Реакцию

Трение (скольжение) — механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела, движущихся в касательном (тангенциальном) направлении относительно друг друга. Возникает, когда травмирующий предмет скользит по поверхности тела или наоборот. Приводит к образованию обширных ссадин.

Растяжение — действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил — центробежное. Образуются разрывы и отрывы.

Сотрясение — резкое инерционное смещение органов тела человека при сильных ударах в сторону, противоположную направлению движения. Общее ударное сотрясение тела сопровождается повреждением фиксирующего и связочного аппаратов внутренних органов, кровоизлиянием в корнях легких, разрывом ворот почек и др.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

Грубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов.

Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью.

Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон (шея, грудная клетка, живот, промежность), травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны.

Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Объективная оценка обстоятельств дела, минимальных анатомических повреждений, судеб- но-гистологическое исследование, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти позволяют правильно сформулировать судебно-медицинский диагноз.

Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза.

Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции

Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений127

желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться

иобнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга

имышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова — полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова.

Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски.

Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах

ивенулах в связи с выходом лейкоцитов из депо. Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких — очаги эмфизематозно-расширенных альвеол.

Травматический шок — универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы.

Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и (или) затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией.

Различают две фазы шока: эректильную, которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную, когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока. В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень — легкая, IV степень — терминальная, когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей.

Морфологические признаки шока: наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; перераспределение крови (венозное полнокровие, артериоспазм, патологическое депонирование крови в капиллярах, особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции — отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома; очаги некроза в паренхиме внутренних органов.

ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании.

Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения.

Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом:

сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний.

Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность.

Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути.

Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах.

Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия.

Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении

Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений129

он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры — следы пузырьков воздуха.

Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни).

Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких.

Сразвитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления

влегких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут.

Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жировой эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза.

Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен.

При ударе тромб может стать эмболом.

Тромбоэмболия может быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом.

В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия.

Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок».

При ТЭЛА в просвете правой половины сердца, легочного ствола и его ветвях обнаруживается тромбоэмбол, тело которого представляет собой слоистый конгломерат, а хвост имеет однородную красную окраску.

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз) возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах.

Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч (алкогольная или наркотическая кома и др.).

При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы блед- но-красного цвета (рыбье мясо) с очагами некроза желтого цвета. Почки увеличены в объеме, полнокровны.

Инфекционными осложнениями механических повреждений являются остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмония, сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, газовая (анаэробная) гангрена и столбняк.

Причиной смерти могут также быть травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм.

Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно (хотя и необоснованно) считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет.

Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи. Например, когда при ранении артерий мелкого калибра не было остановлено кровотечение, пострадавший был в нетрезвом состоянии и сам за медицинской помощью не обратился, смерть наступила от массивной кровопотери.

В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти.

Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода (табл. 1).

Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений131

Таблица 1. Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода

ПродолжительностьВид повреждения
жизни
МинутыПовреждение, не совместимое с жизнью
Острая кровопотеря
Травматический шок
Аспирация крови в легких
Воздушная эмболия
Гемотампонада перикарда
Гемопневмоторакс
ЧасыУшиб головного мозга с поражением ствола
Внутримозговая гематома
Гематомиелия шейного отдела спинного мозга
Острое малокровие (обильная кровопотеря)
Отек-набухание головного мозга
Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой
Острая дыхательная недостаточность («шоковое легкое»)
СуткиЖировая эмболия
Недостаточность кровообращения
Пневмония (травматическая, аспирационная)
Кишечная непроходимость. Перитонит
НеделиПневмония (центральная, гипостатическая)
Эндотоксикоз. Острая почечная недостаточность
Тромбоэмболия легочной артерии
Бактериально-токсический шок
МесяцыСептикопиемия
Хрониосепсис

Смерть в первые часы после травмы обычно наступает от острой кровопотери, травматического шока, эмболии, асфиксии в результате аспирации крови, сдавления кровью жизненно важных органов.

При длительности посттравматического периода в пределах одних или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном

иорганизменном уровнях:

острую дыхательную недостаточность как последствие пневмонии, присоединяющейся к стрессорным нарушениям легочной гемодинамики («шоковое легкое»);

отеки и набухание головного мозга дисциркуляторно-гипоксичес- кого генеза;

дислокацию головного мозга;

сердечно-сосудистую недостаточность.

Через 1 нед и более после травмы на первое место выступают инфекционные (пневмония, перитонит, флебиты) и неинфекционные (тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость) осложнения травматических повреждений. Главными в генезе этих осложнений являются микроциркуляторные и гипоксическо-трофические расстройства органов и тканей в сочетании с нарушением реологических свойств крови и снижением иммунной резистентности.

Наиболее частая причина осложнений травматической болезни – пневмония. В послешоковом периоде она встречается в половине случаев смерти.

В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора (при черепно-мозговой травме), нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др.

При длительности посттравматического периода свыше нескольких недель причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении (гнойно-резорбтивная лихорадка), гнойно-септическими осложнениями (бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис).

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка.

Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах.

При больших интервалах между повреждением и наступлением смерти сложнее установить причинно-следственную связь между механической травмой и наступлением смерти и квалифицировать тяжесть причиненного вреда здоровью. С этой целью необходимы детальное изучение особенностей клинической картины травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

СПОСОБНОСТЬ СМЕРТЕЛЬНО РАНЕНЫХ К АКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЯМ

Описаны случаи, когда человек с несовместимым с жизнью повреждением (черепно-мозговая травма, ранение сердца и т.д.) в течение нескольких часов совершает сложные, иногда требующие значительных усилий

Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений133

действия: оказывает сопротивление нападающему, применяет другой способ самоубийства, преодолевает значительное расстояние. Это может быть связано с тем, что сдавление мозга при эпидуральной гематоме, гемоперикард, массивная кровопотеря развиваются постепенно.

Достоверно исключить способность смертельно раненных к активным действиям можно только при следующих случаях:

отделении головы, расчленении туловища, размозжении головы, шеи и грудной клетки, массивном разрушении сердца;

повреждении вегетативных центров продолговатого мозга в связи с быстрой смертью;

повреждении шейного отдела спинного мозга в связи с обездвижением;

диффузном аксональном повреждении головного мозга в связи с обездвижением и травматической комой.

При оценке возможности совершения пострадавшим активных действий необходимо учитывать наличие несовместимых с жизнью повреждений, локализацию и объем повреждений; общее состояние пострадавшего (алкоголь оказывает противошоковое действие, способствуя совершению активных действий); степень и темпы кровопотери; механизм танатогенеза и темпы смерти.

СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ

Установление давности и прижизненности повреждений является важной задачей судебно-медицинской танатологии.

Посмертные повреждения образуются при грубых реанимационных пособиях, обвалах, транспортировке трупа, вскрытии (например, перелом рожков подъязычной кости); бывают умышленными — при глумлении над трупом, инсценировке несчастного случая или самоубийства, расчленении трупа с целью сокрытия преступления (цв. вклейка, рис. 22, 23). Посмертные повреждения могут причиняться животными и птицами.

Тканевые реакции на повреждение, выявляемые современными методами исследования, при условии сохранения дыхания и кровообращения мало различаются как при наличии высшей нервной деятельности, так и при ее утрате.

Поэтому для практических нужд можно принять такое определение: прижизненные повреждения — это травмы, причиненные при сохранении вегетативных функций организма, среди которых наиболее значима функция кровообращения.

При установлении прижизненности повреждений следует учитывать феномен переживания, состоящий в том, что почти все ткани и органы способны некоторое время сохранять жизненные свойства при разрушении интегративных гомеостатических систем организма, т. е. фактически у трупа. Это накладывает ограничения на точность определения прижизненности при нанесении повреждений в ближайшие минуты после наступления вегетативной смерти.

Давность повреждений — время, прошедшее с момента нанесения повреждения до смерти (в случае исследования трупа) либо до момента исследования (для живых лиц).

Для определениядавности и прижизненности поврежденийиспользуют местные и общие, макро- и микроскопические реакции тканей и органов на повреждение. Местные реакции тканей обнаруживают в зоне повреждения, общие отражают реакцию всего организма интегративно реагировать на возникновение повреждения. Последовательность развития указательных реакций позволяет получать данные о давности травмы.

Посмертные повреждения не будут вызывать этих реакций, так как в условиях стойкого отсутствия кровообращения и оксигенации крови энергетическое обеспечение всех видов реакций недостаточно для их эффективности.

МЕСТНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

1.Признаки массивного кровотечения на месте происшествия (лужи крови, обильное пропитывание кровью влагопоглощающих материалов, брызги), на одежде (обильное пропитывание кровью).

2.Вертикальные потеки крови на одежде и на коже трупа — признак пребывания в вертикальном положении после получения травмы.

3.Массивные скопления крови в серозных полостях.

4.Межмышечные толстые, студневидные, расслаивающие кровоизлияния с образованием свертков.

5.Реактивный отек тканей.

6.Тромбоз сосудов.

7.Припухлость и покраснение в области повреждения (через 5–6 ч после травмы), наличие гнойного экссудата, грануляций, рубца.

Интенсивное кровоизлияние в зоне повреждения относится к важным признакам прижизненности, поскольку свидетельствует о сохранении сердечной деятельности и кровообращения после получения травмы. При посмертных повреждениях давление крови в сосудах отсутствует, но она может пассивно вытекать из поврежденного сосуда и пропитывать ткани

Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений135

всилу их капиллярных свойств. Однако это кровотечение бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани — пропитывающим, без расслоения и образования свертка.

Реактивный отек тканей обычно развивается в ранние сроки после причинения повреждения, но может формироваться и отсроченно — от 30 мин до 3 сут.

Однако наиболее достоверная дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных повреждений основана на гистологических данных, полученных при комплексном исследовании с привлечением как традиционного микроскопического исследования, так и новейших иммуногистохимических и гистохимических методов.

Повреждение живых тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления из эндотелия, резидентных фагоцитов, тучных клеток и т. д. Так,

вприжизненных ранах увеличен уровень гистамина, серотонина, лейкотриена В4, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

МЕСТНЫЕ МИКРОСКОРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно образуются кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний. Со временем (через 5–6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу.

Затем в тканях появляются клетки воспаления, сначала сегментоядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30–40 мин после повреждения (цв. вклейка, рис. 24).

В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (цв. вклейка, рис. 24б), лейкоцитарных интерлейкинов (цв. вклейка, рис. 24б и 24 в) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлей- кина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч).

Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация, в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал. В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20–24 ч.

Источник: https://studfile.net/preview/1858667/page:13/

Острая кровопотеря

Глава 13. МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ: Синдром острой массивной кровопотери представляет собой Реакцию

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем.

Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания.

Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории.

Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте).

Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее).

Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей.

Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Острая кровопотеря

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа.

Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов.

В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза.

При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов.

При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты.

Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов.

Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови).

Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии.

Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери.

После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов.

Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

  • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов.

При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35.

Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений.

При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно.

При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст.

производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови.

При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК.

При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез.

Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность.

Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/acute-hemorrhage

Medic-studio
Добавить комментарий