Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Краш-синдром – патофизиологические механизмы системных проявлений

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Со времен первых описаний краш-синдрома в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязычной литературе — с начала Второй мировой войны в 1940 году, когда синдром получил это название, в медицинской литературе опубликована масса работ, подавляющее большинство которых посвящено или возникновению при данном синдроме острой почечной недостаточности (ОПН), танатогенетическое значение которой, как показано далее, в известной мере преувеличено, или врачебной тактике и логистике при массовых поступлениях пострадавших.

Выяснению же того, какие системные изменения происходят в организме пострадавшего, посвящено весьма ограниченное количество исследований, относящихся, главным образом, ко второй половине ХХ века, хотя роль тех иных механизмов в пато- и танатогенезе синдрома остается недостаточно изученной. Эта тема в силу неизвестных нам причин остается в значительной степени вне поля зрения современных исследований, поэтому читателя не должно смущать отсутствие в данном обзоре ссылок на публикации последних лет.

Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии и нередко встречается в мирных условиях и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшенных на Хиросиму.

Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: «миоренальный синдром», «травматический токсикоз», «синдром длительного раздавливания», «травматический рабдомиолиз», «синдром освобождения», «ишемический некроз мышц» и т.д. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) это состояние обозначено как Т 79.5 — Травматическая анурия, синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение.

Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в развитии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К изменениям такого рода приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных мышечных массивов, чаще на нижних конечностях.

В повседневной медицинской практике гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксированном положении тела или конечностей пострадавшего.

Такая ситуация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тяжелого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода.

Другим вариантом является развитие синдрома у больного, потерявшего сознание вследствие инсульта и пролежавшего на полу длительное время. Описано развитие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежденной конечности.

Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конечностях.

Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей играют решающую роль в развитии синдрома.

Казалось бы, противоречат представлению о ведущей роли ишемии краш-синдрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущееся противоречие исчезает.

Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавлении, а не об обязательном размозжении тканей: Э. А. Нечаев и соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике у большинства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размозжения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление.

Существенную роль в развитии синдрома играет и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений.

При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% пострадавших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение 2, 4 и 5 суток — 33,7; 19 и 7,4% соответственно.

В клиническом течении синдрома выделяют три периода:

  • ранний, охватывающий 1-3-й день,
  • промежуточный — с 3-го по 9-12-й день,
  • поздний — с 9-12-го дня до 12 месяцев.

В первые часы после извлечения из-под завалов или после устранения сдавления тканей, пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присоединяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту.

Травмированная конечность бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нарастающим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после травмы.

Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается общее состояние пострадавшего: появляются вялость, заторможенность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения.

Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превышает 60-80 мм рт. ст.

Для этого периода характерно сгущение крови с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентрация калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора.

Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи-четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выраженных симптомов ОПН.

О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром развивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов. Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см уже прекращает циркуляцию крови в мягких тканях.

О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающегося в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц, а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно. Кожа оказывается практически непораженной, так как интенсивность обменных процессов и потребность в кислороде составляющих ее клеток значительно ниже, чем в миоцитах, и, кроме того, она не сдавливается, как мышечная ткань, в фасциальном футляре.

Значение этого механизма подтверждается и положительным эффектом гипербарической оксигенации, позволяющей во многих случаях сохранить поврежденную конечность и уменьшить выраженность интоксикации.

Своеобразной разновидностью краш-синдрома, по мнению Б. Д. Комарова и И. И. Шиманко (1984), является синдром позиционного сдавления (СПС). В качестве синонимов для обозначения этого состояния используются термины: «травма положения», «позиционный некроз мышц», «позиционная компрессия тканей» и др.

В отличие от краш-синдрома при травме, синдром позиционного сдавления очень редко диагностируется своевременно.

Это связано с обязательным коматозным состоянием, причину которого (отравление алкоголем или его суррогатами, угарным газом, снотворными, наркотиками) потерпевшие или скрывают, или не связывают с развитием болезни. Состояние диагностируется уже при появлении олигоанурии неясного генеза.

Травма при синдроме позиционного сдавления характеризуется отсутствием болевого шока на фоне наркотической комы и возможного охлаждения.

После выхода из комы при краш-синдроме и декомпрессии возникают турникетный и болевой шок, выраженные и стойкие гемодинамические нарушения.

При СПС после выхода из коматозного состояния выявляются умеренная болезненность, онемение, гипестезия тканей, подвергшихся сдавлению.

Особенно тяжелое течение синдрома позиционного сдавления характерно для отравления угарным или выхлопными газами, что связывают с тем обстоятельством, что в этих условиях к циркуляторной гипоксии, обусловленной нарушением тока крови в ишемизированной ткани, присоединяется гемическая гипоксия, связанная с переходом значительной части гемоглобина в карбоксигемоглобин.

Боль

Как и при любой травме, при сдавлении тканей возникает боль, которая при достаточной выраженности повреждений сопровождается развитием шока.

Существенным отличием от других вариантов травмы здесь является продолжающийся, а не кратковременный характер воздействия на ткани, чем обусловлено то обстоятельство, что продолжительность эректильной фазы шока, по данным экспериментальных наблюдений, может достигать 1,5 часов.

Это должно вести к более продолжительной гипоксии в органах, кровоснабжением которых организм жертвует в пользу других органов, более важных для поддержания жизнедеятельности в данный момент.

С другой стороны, в отличие от обычной травмы при краш-синдроме рецепторы в сдавленных тканях страдают как от непосредственного механического разрушения, так и от развивающихся в сдавленных тканях циркуляторной гипоксии и ацидоза.

Но это не означает, что после прекращения компрессии пострадавшие не испытывают болевых ощущений: они сохраняются, но уже за счет двух других факторов: растяжения мышечных футляров при отеке мышц и раздражения хеморецепторов в условиях накопления в тканях недоокисленных продуктов, как это бывает, например, после интенсивной мышечной нагрузки, при этом источником боли служат также и ткани, находящиеся дистальнее места сдавления.

Тяжесть развивающегося синдрома зависит от массы сдавленных тканей, главным образом, мышечной.

Этот факт свидетельствует против ведущего значения болевого фактора в развитии синдрома, поскольку сильная боль наступает уже при сильном, но ограниченном по площади воздействии на ткани и по мере увеличения этой площади прямо пропорционального усиления интенсивности боли не наблюдается. С другой стороны, имеются данные о том, что эффективное обезболивание, особенно местное, положительно влияет на тяжесть развивающего синдрома.

В эксперименте у кроликов Б. И. Криворучко (1963) в начале компрессионного периода наблюдал усиление биоэлектрической активности коры головного мозга, повышение АД и усиление ЧДД. Продолжительность периода возбуждения составляла от 30 мин до 1 часа. Вслед за этим наблюдалось снижение АД.

В эксперименте за 10-15 дней одной группе кроликов производили денервацию тазовых конечностей. Во второй серии опытов животным за 20 минут до травмы и за 20 минут до прекращения компрессии с целью выключения потока афферентной импульсации проводили инфильтрационную новокаиновую блокаду 0,5% раствором новокаина по А.

В. Вишневскому. В третьей серии опытов у кроликов за 1 час до компрессии и за 1 час до прекращения 4-часовой компрессии тазовые конечности охлаждали льдом. В четвертой серии для изменения исходного состояния нервной системы за 20 минут до травмы подкожно вводили 20% раствор кофеина натрия-бензоата в дозе 0,12 мл/кг.

В результате выявлено, что уменьшение потока болевой импульсации значительно повышает устойчивость животных к тяжелой компрессионной травме. При новокаиновой блокаде и охлаждении АД у животных в течение 3-4 часов после компрессии оставалось на одном и том же уровне.

При применении кофеина животные погибали в основном в компрессионном периоде (16 из 18), тогда как в контроле погибло 3 кролика из 25.

Эти результаты свидетельствуют, что предварительное возбуждение ЦНС снижает устойчивость к тяжелой компрессионной травме, а ослабление или выключение болевой чувствительности повышает резистентность к ней.

Проведение экспериментов со сдавлением под наркозом или выключением афферентного звена рефлекторной дуги с помощью фармакологической блокады предохраняет животных от развития шока и повышает их выживаемость как в период компрессии, так и в ближайшие часы посткомпрессионного периода, но не предотвращает развития краш-синдрома.

С другой стороны, по данным А. Л. Кричевского и соавт. (1995), не отрицающих отягощающего влияния болевого компонента, этот факт, как правило, не решает судьбу пострадавших и поэтому не может считаться ведущим в патогенезе краш-синдрома.

Доказательством этого тезиса является и то обстоятельство, что при СПС, развивающемся в условиях бессознательного состояния, исход не лучше, чем при краш-синдроме.

В опыте животные под прессом, как правило, не погибают, если не допустить восстановления кровотока в поврежденной конечности, хотя предварительное пересечение в эксперименте спинного мозга с целью снятия болевого компонента удлиняет жизнь подопытного животного.

В этом плане интерес представляют результаты эксперимента M. Rawlins и соавт. (1999) с введением свиньям под анестезией 100 мл экстракта аутологичных мышц на протяжении 100 минут. Наблюдали снижение сердечного индекса на 20% и частоты сердечных сокращений на 10%.

Среднее артериальное давление значительно повышалось как в экспериментальной группе, так и в контрольной, в которой животным вводился раствор Рингера. Капиллярное давление в легких и центральное венозное давление оставались относительно неизменными на протяжении 5 часов эксперимента.

В экспериментальной группе отмечалось двукратное возрастание среднего давления в легочном стволе и примерно четырехкратное увеличение индекса сосудистого сопротивления в легких, которые, однако, к концу эксперимента нормализовались.

Системное сосудистое сопротивление на удивление оставалось неизменным как в экспериментальной, так и в контрольной группе. В экспериментальной группе тотчас же после начала введения экстракта насыщение артериальной крови кислородом и парциальное напряжение его снижались, нормализовавшись к концу эксперимента.

В течение всего эксперимента наблюдалось незначительное повышение рН артериальной крови, но надо учитывать, что эксперимент проводился в условиях искусственной вентиляции легких.

Хотя авторы и указывают на неблагоприятный эффект от введения мышечного экстракта, но, во-первых, этот эффект оказался не настолько выраженным, как можно было бы ожидать при сдавлении конечности, а во-вторых, на наш взгляд, он демонстрирует существенную роль болевого фактора, без которого, по крайней мере в начальном периоде сдавления, типичная развернутая картина краш-синдрома не развивается.

По мнению О. С. Насонкина и Б. И.

Криворучко (1991), укоренившееся в отечественной литературе мнение о возникновении шокового состояния у большинства пострадавших еще во время компрессии явно преувеличено и является следствием либо слишком широкого толкования понятия «шок», либо некритического восприятия ряда положений нейрогенной теории шока из-за того, что основное проявление шока — гипотензию — бездоказательно и прямолинейно ставили в зависимость от влияния болевой афферентации на регуляторные центры мозга.

Многочисленными исследованиями доказано, что боль в сочетании с психоэмоциональным стрессом, несомненно, вызывает в организме мощную волну вегетативных и метаболических сдвигов. Вместе с тем, если они не сочетаются с другими последствиями повреждений, и прежде всего с кровопотерей, в большинстве случаев шока не возникает.

При краш-синдроме в компрессионном периоде в результате ишемии и механического сдавления рецепторов и нервных проводников наступает снижение болевой чувствительности и, соответственно, уменьшается поток болевой афферентации, что в сочетании с активизацией антиноцицептивных систем существенно ослабляет влияние боли на центральную нервную систему.

Ацидоз

В периоде компрессии в тканях, непосредственно подвергающихся сдавлению, и в находящихся более дистально, за счет продолжительной ишемии происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом, молочной и пировиноградной кислот, которые в дальнейшем, поступая в кровь, ведут к развитию метаболического ацидоза. Нельзя недооценивать как источник кислых метаболитов и ткани, находящиеся проксимальнее сдавленного участка.

Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза зависит не столько от силы сдавления и даже не от площади сдавливаемого участка, сколько от продолжительности сдавления.

Даже если артерии оказываются не полностью пережатыми, в тканях происходит нарушение оттока лимфы и крови, что ведет к нарушению притока артериальной крови, при этом поражение тканей происходит по аналогии с таковым при редко встречающемся патологическом состоянии — флегмазии или венозной гангрене.

Ряд исследователей полагают, что значительное снижение рН крови является ведущим фактором в развитии краш-синдрома. А. Г. Гунин (1970) в эксперименте показал, что рН венозной крови, составлявший 7,05 до компрессии, снижается к концу 6-го часа компрессии до 6,87, и становится еще ниже после декомпрессии. На практике показана отрицательная достоверная связь (р= 0,7; р

Источник: http://www.ambu03.ru/krash-sindrom-patofiziologicheskie-mexanizmy-sistemnyx-proyavlenij/

Синдром длительного раздавливания

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью.

Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

T79.5 Травматическая анурия

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения.

Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.

Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина.

Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы.

Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности.

В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов.

Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи.

Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром.

Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности.

Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам.

Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому.

Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления).

Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина.

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).

При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками.

Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/crushing-syndrome

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

  • 1 Клиника и ее проявления
  • 2 Специфика неотложных мер

В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Также выделяют позиционное сдавление, которое развивается из-за длительного пребывания человека под воздействием сдавливающего фактора или тяжести собственного тела в состоянии сна или без сознания. Чаще всего такое состояние возникает в результате приема алкоголя или наркотических веществ, когда человек не может контролировать уровень опасности.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

  • Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
  • Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
  • Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

Обратите внимание!

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет острая почечная недостаточность.

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

  • Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
  • Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
  • Поздняя (период времени до полного восстановления).

Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

  • Вид травмирования: раздавливание или сдавливание;
  • Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
  • Комбинация травмирования с осложнениями: переломами, нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
  • Тяжесть и площадь повреждений;
  • Сочетание с другими травмами: ожоги, отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

  1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
  2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
  3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
  4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Жгут накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

  • Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
  • Дать анальгетический препарат для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
  • Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
  • Пострадавшую часть тела охладить;
  • При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
  • Снять жгут;
  • Наложить по такому же принцип давящую повязку;
  • Обездвижить конечность;
  • Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
  • С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

Источник: https://ProPomosch.ru/travmy/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya

Синдром длительного сдавления: причины, симптомы и лечение в статье травматолога Николенко В. А

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Дата публикации 1 июня 2018 г.Обновлено 23 июля 2019 г.

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) — жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

  • массивный объём сдавленных тканей;
  • длительный период сдавления.[16]

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.[19]

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока.[10] В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма — продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма — токсемия.

Особая форма краш-синдрома — синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела.

[17] Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела).

Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей.

[13] Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.[1]

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом. Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.[5]

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле.[8] Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.[1]

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики — осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы.

К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы.

[22] Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения.

Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.[16]

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический.

[14] Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток.

Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями — реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган.

На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров.

Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах).

Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.[1]

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло.

Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами.

[4] Это приводит к появлению острой почечной недостаточности, в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями.

Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов.

В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.[10]

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред — ацидозу.[16]

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма — невозможной.[20]

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления).

Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга.

Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством — своевременным, координированным и компетентным.

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

  • лёгкая (сдавление сегмента верхней или нижней конечности не более 4 ч);
  • средняя (сдавление целой конечности или двух отдельных сегментов разных конечностей[16] не более 6 ч);
  • тяжёлая (сдавление двух верхних или двух нижних конечностей 6-8 ч);
  • крайне тяжёлая (сдавление двух конечностей более 8 ч).

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время.

[10] И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.[1][22]

Помимо данной классификации некоторые авторы выделяют и другие типизации краш-синдрома:

  • по преобладающему клиническому компоненту шока;
  • по картине токсинемии;
  • по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.[11]

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

  • Ранний период — длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
  • Промежуточный период — длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
  • Поздний период — длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна — длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

  • острая почечная недостаточность — смертельно опасное осложнение;
  • вторичные инфекционные осложнения, образовавшиеся от некрозов ткани после сдавления — также представляют не меньшую опасность, чем почечная недостаточность, и могут привести к смерти (в том числе без возникновения восходящей инфекции);[6][15]
  • полиорганная недостаточность, возникшая на фоне общей интоксикации — может статьи причиной смерти, но не столь скоротечной, как при почечной недостаточности.

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

Большинство авторов расценивают острую почечную недостаточность как компонент СДС, хотя фактически она является осложнением массивного повреждения и недостаточного кровоснабжения.[16]

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

  • дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
  • жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
  • синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
  • нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.[1]

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:[9]

  • раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
  • деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна — носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.[19]

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход.

Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы.

[10][16] Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.[19]

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.[1]

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.[21]

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.[10]

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии.

[7] Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения.[16] Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего — нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.[1]

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч.[20] Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.[10]

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.[21]

Инвалидизация пациентов чаще всего связана с потерей конечностей и возникновением хронической почечной недостаточности.[16] Повлиять на качество жизни таких пациентов способна эффективная плановая медицинская помощь: программный диализ, протезирование конечностей, программа реабилитации.

Профилактика краш-синдрома неконтролируема, как и всё, что приводит к появлению жертв под завалами (обрушения, взрывы, несчастные случаи, техногенные и транспортные катастрофы).

Малая доля пострадавших от СДС приходится на пациентов с производственной травмой.

Чтобы избежать подобной природы возникновения краш-синдрома, необходимо соблюдать технику безопасности на предприятии, обеспечивать безопасные условия труда и осуществлять прогнозирование рисков производства.

Особое внимание следует уделить профилактикесиндрома позиционного сдавления. Часть больных с этим синдромом — пациенты с хроническими синкопальными состояниями, неврологическими синдромами, диабетики с декомпенсацией и потерей сознания.

[1] Человек, вовремя оказавшийся рядом, может спасти их не только от позиционного сдавления, но и от грозных осложнений основного заболевания.

Зависимым людям, которые также относятся к группе риска СПС, избежать серьёзных последствий сдавления позволят ограниченное и отвественное употребление алкоголя, а также отказ от наркотиков.

  1. Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром длительного сдавления. // Ж. «Военная медицина», Минск: 2013. — № 1. — С. 26-32.
  2. Бурьянов О.А., Страфун С.С., Шлапак И.П. Вогнепальні поранення кінцівок. Травматичний шок. — Київ, 2015. — 31 с.
  3. Быков И.Ю., Ефименко Н.А., Гуманенко Е.К.

    Военно – полевая хирургия национальное руководство. Москва 2009. — 815 с.

  4. Гуманенко Е.К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 672 с.
  5. Заруцький Я.Л., Шудрак О.О. Указания по военно-полевой хирургии. — Киев, 2014. — 395 с.

  6. Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей. — М., Медицина, 1984. — 176 с.
  7. Корнилов Н.В., Грязнухин Э.Г. Травматологическая и ортопедическая помощь: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 1994. — С. 145-157.
  8. Костюченко А.Л. Экстракорпоральные методы в лечении ост­рой почечной недостаточности. Эфферентная терапия, 1995. — Т.

    1, № 1. — С. 24-30.

  9. Кричевский А.Л., Водянов А.М. Компрессионная травма конечности. — Москва: Рус. Панорама, 1995. — 384 с.
  10. Кузин М.И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания. — Москва, 1959. — 136 с.
  11. Лебедева Р.Н., Белорусов О.С., Третьякова Е.С., Родионов В.В., Свирщевский Е.С., Гудков Е.Г.

    Опыт лечения больных с син­дромом длительного сдавления. // Анестезиология и реанимато­логия. — 1995. — № 4. — С. 9-12.

  12. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие. — М.: Медицина. — 2000. — 464 с.
  13. Мусалатов Х.А., Силин Л.Л., Бровкин С.В. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. — М.: Медицина, 1994. — 100 с.

  14. Мусселиус С.Г., Путинцев М.Д., Енилеев Р.X., Орлов А.В., Рой А.Б. Комплексная детоксикация при краш-синдроме. // Анестезиология и реаниматология. — 1995, № 4. — С. 13.
  15. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: Руководство для врачей. М., Медицина, 1993. — 208 с.
  16. Нигуляну В.И., Ельский В.Н., Криворучко Б.И.

    , Зорькин А.А. Синдром длительного раздавливания. / Отв. ред. канд. мед. наук Л. Т. Лысый. — Кишинев: Штиинца, 1984. — 224 с.

  17. Петров С.В. Общая хирургия: Учебное пособие. 3-е изд., переработанное и доп. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 760-776.
  18. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. — М.: Медицина, 1993. — 288 с.

  19. Genthon A. Wilcox S.R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. — 2014. — Vol. 46. — №2. — P. 313 – 319.
  20. Karger AG. The Crush Syndrome (and Lessons Learned from the Marmara Earthquake). S.— 2005.
  21. Malinoski D.J. , Slater M.S. , Mullins R.J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. — 2004. — Vol. 20. — P.

    171–189.

  22. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. — 2007. — Vol. 2. — P. 350-370.

Источник: https://ProBolezny.ru/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya/

Синдром длительного сдавления (краш-синдром)

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

  • Общие сведения
  • Формы
  • Причины развития
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

  • А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
  • М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
  • Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г.

синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%.

Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

  • возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
  • позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

  • головы;
  • конечностей или их сегментов;
  • груди;
  • живота;
  • таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

  • СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
  • СДС с повреждением костей и суставов;
  • СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

  • Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
  • Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
  • Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
  • Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

  • термическими поражениями;
  • радиационными поражениями;
  • отморожением;
  • отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

  • инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
  • гнойно-септическими заболеваниями;
  • острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

  • Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
  • Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

  • Болевым синдромом.
  • Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
  • Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса.

В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость.

Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС.

Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.

Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

  • поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
  • нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
  • провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
  • вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
  • нарушают обмен веществ;
  • угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

  • жировой глобулемии;
  • коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
  • артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

  • простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
  • миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
  • злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

  • психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
  • боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
  • жажда;
  • затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

  • выраженным болевым синдромом;
  • психоэмоциональным стрессом;
  • общей слабостью;
  • бледностью;
  • нестабильной гемодинамикой;
  • артериальной гипотонией;
  • тахикардией;
  • напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
  • пузырями;
  • снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

  • почечно-печеночной недостаточностью;
  • отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

  • белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
  • выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

  • комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
  • нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
  • выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
  • сохранением или нарастанием отека;
  • поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
  • инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

  • симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
  • местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
  • медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

  • клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
  • данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
  • данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

  • Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
  • Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
  • Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
  • Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

  • кислой реакции мочи;
  • наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
  • цвету мочи (буро-красный);
  • относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
  • наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

  • наличие цилиндров;
  • при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
  • высокую концетрацию солей.
  • повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

  • «шоковую почку»;
  • токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
  • ушиб и инфаркт почек;
  • паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
  • пиелонефрит и др.

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

  • Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
  • Накладывание асептических повязок на раны.
  • Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
  • Введение обезболивающего.
  • Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
  • Транспортную иммобилизацию.
  • Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

  • Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
  • Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
  • Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
  • Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

  • разрушении конечности;
  • наличии гангрены;
  • отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

  • фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
  • ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10—12 день.

Источник: https://liqmed.ru/disease/krash-sindrom/

Medic-studio
Добавить комментарий