Глава в.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ: Актуальность темы Постоянство внутренней среды организма, называемое

Компенсаторно-приспособительные процессы

Глава в.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ: Актуальность темы Постоянство внутренней среды организма, называемое

Актуальность темы

Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии).

Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными.

При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному.

В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия.

Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций.

В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии необходимо специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

Цель обученияуметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для этого необходимо уметь:

  • определить макро- и микроскопические проявления гипертрофии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления гиперплазии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления регенерации, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления организация, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления метаплазия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

  • рабочая или компенсаторная;
  • викарная или заместительная;
  • гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости.

Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е.

растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальныхпричинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

  • недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,
  • стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

  • повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),
  • повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

  • стеноз устья аорты;
  • недостаточность аортального клапана;
  • недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

  • гипертоническая болезнь;
  • симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);
  • общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

  • стеноз устья ствола легочной артерии;
  • недостаточность клапанов легочной артерии;
  • недостаточность трехстворчатого клапана;
  • стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
  • недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

  • хроническая диффузная эмфизема легких;
  • пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);
  • хронический обструктивный бронхит;
  • первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена.

Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы.

Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон.

Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена.

Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка.

Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия.

Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение.Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации.

В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.

А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез.

Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы.

При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 338 | Нарушение авторских прав

Источник: https://medlec.org/lek2-57428.html

Глава II. Внутренняя среда организма

Глава в.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ: Актуальность темы Постоянство внутренней среды организма, называемое

Любой организм – одноклеточный или многоклеточный – нуждается в определенных условиях существования. Эти условия обеспечивает организмам та среда, к которой они приспособились в ходе эволюционного развития.

Внутренней средой для клеток и органов человека служат кровь, лимфа и тканевая жидкость.

Если сильно порезать палец, то потечет кровь; если порез неглубокий и сосуды не повреждены, то вместо крови на разрезе иногда проступает несколько капелек прозрачной жидкости – это и есть тканевая жидкость.

Тканевая жидкость постоянно омывает клетки и служит для них средой существования.

Тканевая жидкость постоянно обновляется через систему лимфатических сосудов: тканевая жидкость собирается в эти сосуды (внутри лимфатических сосудов она называется лимфой), а затем по самому крупному лимфатическому сосуду попадает в общий кровоток, где смешивается с кровью.

Первые живые образования возникли в водах Мирового океана, и средой обитания для них служила морская вода. По мере усложнения живых организмов часть их клеток изолировалась от внешней среды. Так часть среды обитания оказалась внутри организма, что позволило многим организмам покинуть водную среду и начать жить на суше.

“Маленькое море”, усложняясь, постепенно превратилось во внутреннюю среду животных. В связи с этим не должен вызывать удивления тот факт, что содержание солей в морской воде и во внутренней среде организма сходно.

Во внутренней среде организма, помимо солей, содержится очень много различных веществ – белки, сахар, жироподобные вещества, гормоны и т. д. Каждый орган постоянно выделяет во внутреннюю среду продукты своей деятельности и получает из нее необходимые для себя вещества. И, несмотря на такой активный обмен, состав внутренней среды остается практически неизменным.

Гомеостаз. Поддержание постоянства условий жизни во внутренней среде называют гомеостазом.

Отдельные клетки и группы клеток человеческого организма чрезвычайно чувствительны к изменению окружающей их среды. Что же касается целого организма, то границы изменений внешней среды, которые он может переносить, значительно шире, чем у отдельных клеток.

Клетки человека нормально функционируют лишь при температуре 36-38° С. Повышение или снижение температуры за пределы этих границ приводит к нарушению функций клеток.

Человек же, как известно, может нормально существовать при значительно более широких колебаниях температуры внешней среды.

В клетках поддерживается постоянное количество воды и минеральных веществ. Многие клетки почти мгновенно гибнут при помещении их в дистиллированную воду. Организм же как целое может переносить и водное голодание, и избыточное поступление воды и солей.

Отдельные клетки чрезвычайно чувствительны к незначительным изменениям концентрации ионов водорода. Целый организм способен поддерживать постоянную концентрацию водородных ионов, даже когда в тканевую жидкость поступает много кислых или щелочных продуктов обмена веществ.

Этих примеров достаточно, для того чтобы убедиться в наличии у организмов специальных приспособлений для обеспечения постоянства среды обитания их клеток.

Очень важной особенностью внутренней среды является то, что содержание веществ в ней не абсолютно одинаково, а изменяется в определенных пределах, т. е.

для содержания каждого Вещества нормой является не одна какая-то цифра, а определенный диапазон показателей.

Например, в справочнике можно прочитать: содержание ионов калия в крови здорового человека – 16-20 мг% (т. е. 16-20 мг в 100 мл).

Практически содержание любого вещества во внутренней среде никогда не является абсолютно одинаковым – оно постоянно колеблется, но в строго определенных пределах.

Диапазон показателей для разных веществ различен. Некоторые показатели поддерживаются особенно точно; они получили название констант. К числу констант относится, например, реакция крови (т. е. концентрация в ней водородных ионов – рН).

В организме на относительно постоянном уровне удерживаются такие показатели, как кровяное давление, температура тела, осмотическое давление крови и тканевой жидкости, содержание в них белков и сахара, ионов натрия, калия, кальция, хлора, водорода.

Постоянным остается не только состав внутренней среды, но и ее объем. Однако постоянство объема внутренней среды не абсолютно неизменно.

Часть жидкости из внутренней среды выводится из организма через почки с мочой, через легкие с выдыхаемыми парами воды и в пищеварительный тракт с пищеварительными соками. Часть воды испаряется с поверхности тела в виде пота.

Эти потери воды постоянно пополняются за счет всасывания воды из пищеварительного тракта. Происходит постоянное обновление воды при общем сохранении ее объема. В поддержании постоянства объема жидкости во внутренней среде принимают участие и клетки.

Вода, находящаяся внутри клеток, составляет примерно 50% массы тела. Если по каким-либо причинам во внутренней среде уменьшается количество жидкости, то начинается движение воды из клеток в межклеточное пространство. Это способствует сохранению постоянства объема внутренней среды.

Постоянство внутренней среды – гомеостаз – поддерживается непрерывной работой органов и тканей.

Роль различных органов в поддержании гомеостаза

Роль разных органов в сохранении гомеостаза различна. Система органов пищеварения обеспечивает поступление в кровь питательных веществ в таком виде, в каком они могут быть усвоены клетками организма.

Органы кровообращения осуществляют непрерывное движение крови и доставляют кислород и питательные вещества клеткам, а продукты распада уносят от них. Органы дыхания обеспечивают поступление кислорода в кровь и удаление углекислого газа.

Через легкие, почки, кожу из организма удаляются конечные продукты обмена веществ и некоторые другие вещества.

В поддержании гомеостаза важнейшая роль принадлежит нервной системе. Быстро реагируя на различные изменения внешней или внутренней среды, нервная система так изменяет деятельность органов, что выравниваются сдвиги или нарушения в организме.

Благодаря развитию приспособлений, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма, его клетки менее подвержены изменяющимся влияниям внешней среды.

Нарушение гомеостаза приводит к значительным изменениям в работе органов и к различным заболеваниям. Вот почему измерение таких показателей, как температура тела, физико-химический состав крови, артериальное давление, имеет большое значение для диагностики, т. е. распознавания болезней.

Хотите опытную гетеру, здесь представлен огромный выбор.

Источник: http://www.sohmet.ru/books/item/f00/s00/z0000030/st006.shtml

2. Повреждения. Паренхиматозные дистрофии

Глава в.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ: Актуальность темы Постоянство внутренней среды организма, называемое

Актуальность темы

Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии).

Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными.

При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсацияне есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному.

В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия.

Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций.

В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии необходимо специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

Цель обучения уметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для этого необходимо уметь:

  • определить макро- и микроскопические проявления гипертрофии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления гиперплазии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления регенерации, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления организация, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления метаплазия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

  • рабочая или компенсаторная;
  • викарная или заместительная;
  • гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости.

Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е.

растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

  • недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,
  • стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца.Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

  • повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),
  • повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов.

И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

  • стеноз устья аорты;
  • недостаточность аортального клапана;
  • недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

  • гипертоническая болезнь;
  • симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);
  • общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

  • стеноз устья ствола легочной артерии;
  • недостаточность клапанов легочной артерии;
  • недостаточность трехстворчатого клапана;
  • стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
  • недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

  • хроническая диффузная эмфизема легких;
  • пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);
  • хронический обструктивный бронхит;
  • первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена.

Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка.

Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия.

Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации.

В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.

А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез.

Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы.

При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

ГИПЕРПЛАЗИЯГиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Причины этой гиперплазии разнообразны.

Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного – с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях.

При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток.

Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. Например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации.

Примерами гормональной гиперплазии в условиях патологии могут служить:

Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона при склерокистозе яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением просвета – так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии – нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения.

Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, проявляется гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной железы. Эти участки железы приобретают вид плотных беловатых узлов и в клинике их необходимо дифференцировать с истинными опухолями.

Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Кушинга).

Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб, болезнь Грейвса) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной железы.

Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.

Гиперплазия предстательной железы, часто возникающая в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов.

Увеличение предстательной железы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции.

При атрофии яичек в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы – отмечается гинекомастия (от греч. gyne – женщина, mastos – грудь).

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.1   …   14   15   16   17   18   19   20   21   …   83
перейти в каталог файлов

Источник: https://metodich.ru/2-povrejdeniya-parenhimatoznie-distrofii/index18.html

открытая библиотека учебной информации

Глава в.КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ: Актуальность темы Постоянство внутренней среды организма, называемое

Актуальность темы

Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии).

Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными.

При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – ϶ᴛᴏ одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу аналогично тому, как общее к частному.

В медицинœе понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия.

Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, бывают объединœены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, компенсаторно-приспособительные процессы – ϶ᴛᴏ морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций.

В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Знание этого раздела патологии крайне важно специалисту практически любого медицинского профиля для понимания патогенеза заболеваний.

Цель обученияуметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды компенсаторно-приспособительных процессов, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для этого крайне важно уметь:

  • определить макро- и микроскопические проявления гипертрофии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления гиперплазии, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления регенерации, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления организация, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  • определить макро- и микроскопические проявления метаплазия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

  • рабочая или компенсаторная;
  • викарная или заместительная;
  • гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – ϶ᴛᴏ рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелœетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток.

Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости.

Причины этой непроходимости разнообразны, к примеру, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (ᴛ.ᴇ.

растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной желœезы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они бывают связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальныхпричинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

  • врожденными;
  • приобретенными.

Врожденные пороки – ϶ᴛᴏ структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всœего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (ᴛ.ᴇ. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

  • недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,
  • стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – ϶ᴛᴏ поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединœены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два базовых механизма развития гипертрофии сердца – это:

  • повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),
  • повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений.

К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов.

И если эти факторы действуют длительное время, то создаются всœе предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

  • стеноз устья аорты;
  • недостаточность аортального клапана;
  • недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

  • гипертоническая болезнь;
  • симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желœез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);
  • общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

  • стеноз устья ствола легочной артерии;
  • недостаточность клапанов легочной артерии;
  • недостаточность трехстворчатого клапана;
  • стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
  • недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца бывают заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

  • хроническая диффузная эмфизема легких;
  • пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония, фиброзирующий альвеолит, хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);
  • хронический обструктивный бронхит;
  • первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. В случае если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена.

Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы.

Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон.

Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена.

К примеру, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка.

Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия.

Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение.Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике принято называть стадией компенсации.

В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа.

А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, к примеру в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желœез.

Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы.

При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелœета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают реактивную, или защитную гиперплазию, нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию и заместительную компенсаторную при потере крови.

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селœезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Причины этой гиперплазии разнообразны.

Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или продолжительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного – с повышенной потребностью организма в нейтрофилах, к примеру, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селœезенки наблюдается при септических состояниях.

При гиперплазии селœезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблую консистенцию и, если провести по поверхности разреза ножом, дает соскоб пульпы.

Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопически отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток.

Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. К примеру, гиперплазия молочной желœезы при беременности и лактации. Примерами гормональной гиперплазии в условиях патологии могут служить:

Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона при склерокистозе яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желœез, иногда с кистозным расширением просвета – так называемая желœезисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии – нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения.

Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, проявляется гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной желœезы. Эти участки желœезы приобретают вид плотных беловатых узлов и в клинике их крайне важно дифференцировать с истинными опухолями.

Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Кушинга).

Гиперплазия щитовидной желœезы (токсический зоб, болезнь Грейвса) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной желœезы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.

Гиперплазия предстательной желœезы, часто возникающая в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и желœезистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов.

Увеличение предстательной желœезы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции.

При атрофии яичек в грудной желœезе мужчин развивается гиперплазия желœезистых долек, что приводит к увеличению размеров всœей желœезы – отмечается гинœекомастия (от греч. gyne – женщина, mastos – грудь).

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всœему живому.

Классификация. Различают три вида регенерации:

  • физиологическую;
  • репаративную;
  • патологическую.

Клетки большинства органов и тканей продолжают делиться и дифференцироваться во время всœей его жизни. В норме рост и дифференцировка управляются таким образом, чтобы поддерживалась нормальная структура специфической ткани.

В тканях, которые характеризуются непрерывной потерей клеток (кожа, слизистая оболочка кишечника, кровь), лабильные стволовые, камбиальные клетки делятся, образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки (физиологическая регенерация). Восстановление структуры может происходить на разных уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всœегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация – ϶ᴛᴏ восстановление как структуры, так и функции.

Репаративная, или восстановительная регенерация – ϶ᴛᴏ восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов.

Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – ϶ᴛᴏ усиленная физиологическая регенерация.

При этом, побуждаемая патологическими процессами, репаративная регенерация имеет некоторые качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Патологическая регенерация – ϶ᴛᴏ извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер – или гипорегенерация).

Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки.

Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. Делœение клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани.

В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы – лабильные, относительно стабильные и постоянные.

Источник: http://oplib.ru/random/view/971895

Medic-studio
Добавить комментарий